Книга: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Глава 2. Острые пневмонии.

Диагностика заболеваний легких остается актуальной задачей. В настоящее время даже в специализированных центрах число посмертных расхождений диагнозов колеблется от 4 до 7% [Пилипчук Н. С., 1983].

По данным дифференциально-диагностической комиссии ВНИИП из СССР, диагноз острой пневмонии, устанавливаемый в поликлиниках, не подтверждается у половины больных [Кокосов А. Н. и др., 1986]. Ю. А. Панфилов и соавт. (1980) указывают на следующие дифференциально-диагностические задачи:

• 1) отграничение пневмонии от внелегочных заболеваний;
• 2) дифференциация пневмонии от других болезней органов дыхания;
• 3) дифференциация пневмоний по различным признакам (этиология, первичность либо вторичность, обширность поражения, течение, осложнения и т.д.).

Острую пневмонию следует отграничивать от заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с застоем в малом круге кровообращения. Дифференциальным признаком застойных хрипов в легких является их изменчивость при перемене положения тела. Определенные диагностические трудности возникают при разграничении гипостаза и гипостатической пневмонии.

Отек межуточной ткани легкого и сопутствующий ателектаз, при гипостазе могут обусловить укорочение перкуторного звука, особенно при наличии небольшого гидроторакса. Поэтому при распознавании гипостатической пневмонии следует учитывать появление в задненижних отделах легких дыхательных шумов с бронхиальным оттенком или даже бронхиального дыхания; усиленной бронхофонии, внезапного ухудшения состояния больного и повышения температуры тела.

Проведение дифференциального диагноза между очаговой пневмонией и эмболией легочных артерий имеет особое значение для повседневной терапевтической практики. Угроза возникновения тромбоэмболических осложнений резко возрастает при флеботромбозах и тромбофлебитах различной локализации, в остром периоде инфаркта миокарда, при хронических заболеваниях сердца с формированием сердечной недостаточности и нарушениями сердечного ритма, после переломов длинных трубчатых костей, у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме, в послеоперационном периоде и т.д.

Для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, протекающей клинически как атипичная пневмония, характерны внезапное, часто приступообразное появление одышки или диспноэ с резкой болью в грудной клетке, нередко отсроченное (на 3-5 дней) повышение температуры тела без предшествующего озноба; отсутствие выраженной интоксикации в начале заболевания даже при высокой температуре, кровохарканье с отделением слизистой мокроты красноватого цвета.

Выявляемые в ряде случаев признаки перегрузки правых отделов сердца и степень гипоксемии не соответствуют объему инфильтрации в легких и наблюдаются даже при ее отсутствии.

Иктеричность при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии не сопровождается интоксикацией и поражением печени. Перкуторная и аускультативная симптоматика (укорочение перкуторного звука на ограниченном участке, жесткое дыхание и влажные хрипы, шум трения плевры или признаки плеврального выпота) неспецифична и не имеет существенного значения в дифференциальной диагностике.

Важную роль играет рентгенологическое исследование, выявляющее выбухание легочного конуса, резкое расширение и обрубленность корня легкого, регионарное исчезновение или ослабление сосудистого рисунка, дисковидные ателектазы и высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Спустя несколько суток можно констатировать признаки инфаркта легкого.

Типичное затемнение в форме треугольника с верхушкой, направленной к корню легкого, встречается редко. Обычно затемнение имеет форму полосы, «ракеты» или «груши» нередко с вовлечением плевральных оболочек и наличием одновременно экссудативных и адгезивных явлений. Типично образование новых очаговых теней на фоне проводимого антибактериального лечения. Изменения гемограммы неспецифичны. Из биохимических показателей имеет значение повышение уровня лактатдегидрогеназы и билирубина при остающейся в физиологических пределах активности глутаматдегидрогеназы.

У больных острой респираторной вирусной инфекцией необходимо исключить пневмонию физикальными и обязательно рентгенологическими методами исследования при усилении одышки, боли в грудной клетке, кашля, увеличении количества мокроты и особенно изменении ее характера, нарастании недомогания, лихорадки. Одним из первых симптомов пневмонии на исходе вирусной инфекции становится вторая волна лихорадки.

Диагностика вирусной, микоплазменной или риккетсиозной пневмонии всегда требует проведения рентгенографии органов грудной полости.

Дифференциация острых пневмоний и бронхогенногорака требует углубленного рентгенологического, бронхоскопического и многократного цитологического исследования, особенно у пожилых мужчин при рецидиве острой пневмонии в одном и том же участке легкого.

Важно учитывать при этом наличие на боковой рентгенограмме выраженной тени, накладывающейся на корень легкого, несоответствие выраженности одышки объему легочной инфильтрации, развитие сухого кашля до повышения температуры тела, кровохарканье при «немотивированной» боли в груди.

Дифференциальная диагностика острых пневмоний и инфильтративного туберкулеза легких представляет иногда значительные трудности, особенно при локализации пневмоний в верхних долях легких и туберкулезном поражении в нижних долях.

Следует иметь в виду, что острое начало заболевания встречается при пневмонии вдвое чаще. Этому соответствуют симптомы интоксикации, быстрое развитие одышки, кашля с мокротой, боли в грудной клетке. Для инфильтративного туберкулеза более показательно постепенное или бессимптомное начало заболевания и отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии.

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ свойственны скорее пневмонии, лимфоцитоз - туберкулезу. Важнейшее диагностическое значение имеет выявление микобактерий туберкулеза в мокроте, тогда как результаты пробы Манту далеко не всегда помогают правильному распознаванию патологического процесса.

Так, по нашим наблюдениям, положительная туберкулиновая проба зафиксирована у 39,2 % больных пневмонией, а отрицательная - у 13,3% больных туберкулезом.

Иногда туберкулезный лобит с острым началом заболевания ошибочно расценивают как долевую крупозную пневмонию. Дифференциально-диагностическое значение имеют анамнез, сроки обратного развития инфильтрата при лечении. Еще чаще за крупозную пневмонию ошибочно принимают другую форму туберкулеза - казеозную пневмонию, которая может начаться остро, с ознобом и проявляться изменением перкуторного звука, бронхиальным дыханием, ржавой мокротой и соответствующей рентгенологической картиной.

Однако мокрота вскоре становится зеленоватой, гнойной; выслушиваются особо звучные хрипы; отмечаются гектическая лихорадка, ночной пот, признаки распада легочной ткани; высеиваются микобактерии туберкулеза.

В дифференциальной диагностике следует учитывать предрасполагающие вероятные факторы туберкулеза [Корнилова 3. X., Юрченко Л. Н., 1986]. К первой группе факторов относятся частые и длительные простудные заболевания, сахарный диабет, алкоголизм, курение, силикоз, лечение глюкокортикоидами, ко второй - контакт с больным туберкулезом, ранее перенесенный туберкулез, положительная туберкулиновая проба, отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии, обнаружение микобактерий туберкулеза и др.

Существенное значение в разграничении острой пневмонии и туберкулезного инфильтрата имеют рентгенологические признаки, систематизированные А. И. Бороховым и П. Г. Дуковым (1977) и отраженные в табл. 2.8. Необходимо особо подчеркнуть значение рентгенологического исследования при нижнедолевой локализации

туберкулеза. При этом на боковой томограмме выявляется очаговая структура затемнения с обызвествленными включениями и очагами диссеминации вокруг основного патологического фокуса [Ворохов А. И., Дуков П. Г., 1977]. Встречающиеся дифференциально-диагностические затрудения оправдывают рекомендации Р. Хегглина (1965), согласно которым каждый легочный процесс необходимо считать туберкулезным до тех пор, пока не будет совершенно точно выявлена принадлежность его к другой группе заболеваний.

Осложнения острой пневмонии.

Вирусно-бактериальные пневмонии нередко сопровождаются острым бронхитом, трахеитом, ларингитом, синуситом, отитом. Эти патологические процессы можно рассматривать скорее как сопутствующие острой пневмонии, а не осложняющие ее течение.

Наиболее частыми осложениями острых пневмоний становятся те или иные нарушения системы дыхания. К ним относятся в первую очередь серозно-фибринозные или гнойные плевриты, Плевральный выпот отмечается в среднем у 40 % больных бактериальной пневмонией.

Установлено: чем дольше больной не обращался за медицинской помощью после появления у него симптомов заболевания, тем больше вероятность образования у него плеврального выпота . У 10-15% больных острой пневмонией наблюдается незначительный плевральный выпот, быстро всасывающийся при адекватной терапии. У каждого больного крупозной пневмонией возникает сухой плеврит.

Такие формы плеврита Э. М. Гельштейн и В. Ф. Зеленин (1949) не рассматривали как осложнение крупозной пневмонии. Осложнением, по их мнению, является присоединение к пневмонии значительного серозно-фиброзного выпота в разгар пневмонии (парапневмонический плеврит) или после кризиса (метапневмонический плеврит). Эмпиема наблюдалась ими примерно у 2 % больных.

Нагноительные процессы в легочной ткани в среднем встречаются у 2,5-4 % больных острыми пневмониями [Федоров Б. П., Воль-Эпштейн Г. Л., 1976; Гогин Е. Е., Тихомиров Е. С., 1979]. Клиническая картина этих осложнений отражена в главе «Абсцесс и гангрена легкого». Осложнением деструктивных процессов в легких становятся в свою очередь спонтанный пневмоторакс и пиопневмоторакс.

При тяжелом течении пневмонии у больных хроническим обструктивным бронхитом (особенно у лиц пожилого и старческого возраста), при массивном, сливном характере воспалительного процесса и деструкции легочной ткани возможно развитие острой дыхательной недостаточности, связанной с падением напряжения кислорода в артериальной крови (Ро2) либо повышением напряжения углекислоты в ней (Рсо2), либо и тем, и другим сдвигом вместе.

Исходя из этого, выделяют гипоксемическую и гиперкапническую формы острой дыхательной недостаточности, хотя оба типа нарушений могут одновременно наблюдаться у одного и того же больного, но один из них обычно доминирует.

Гиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности с подъемом уровня Рсо2 выше 40 мм рт. ст. развивается преимущественно при выраженных респираторных нарушениях, угнетении дыхания и предшествующих хронических обструктивных заболеваниях легких.

Первыми признаками острой дыхательной недостаточности оказываются спутанность и нарушение сознания, иногда психотические расстройства (особенно у лиц, злоупотреблявших алкоголем), нарастание синусовой тахикардии и появление новых аритмий, артериальная гипертензия или, наоборот, гипотензия, дистальный тремор, усиление цианоза и потливости. При угрозе этого осложнения и тем более его развитии необходим регулярный контроль показателей газового состава артериальной крови.

Артериальная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз в сочетании с тяжелой интоксикацией и альвеолярной гиповентиляцией создают условия для формирования отека легких при вирусной или массивной сливной пневмонии.

Обычно это осложнение возникает внезапно, но иногда наблюдается продромальный период в виде чувства давления за грудиной, беспокойства, сухого кашля, ощущения нехватки воздуха. Больной принимает положение ортопноэ; вдох затруднен, требует физического усилия, резкая одышка; тахикардия; дыхание клокочущее с (отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты; перкуторный звук над легкими с тимпаническим оттенком; выслушивается множество влажных разнокалиберных хрипов.

На рентгенограммах определяются негомогенные затемнения вначале в нижних отделах с постепенным заполнением всех легочных полей.

Острое легочное сердце наблюдается при сливных тотальных пневмониях. Риск развития острого легочного сердца, как и острой дыхательной недостаточности, увеличивается, когда пневмония развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы.

Характерны усиление одышки, цианоза и тахикардии, острое увеличение печени, набухание шейных вен, электрокардиографические’ признаки перегрузки правых отделов сердца.

При тяжелом течении крупозной пневмонии (особенно на фоне церебрального атеросклероза или хронического алкоголизма) возможно развитие интоксикационных психозов во время критического падения температуры тела, у больных сливной пневмонией иногда возникает острая сосудистая недостаточность с артериальной гипотензией, затемнением сознания, серым цианозом, похолоданием Конечностей, частым и малым пульсом.

Крайне тяжело протекают септические осложнения острых пневмоний, особенно инфекционно-токсический (септический) шок. Крупозную пневмонию (особенно левостороннюю) могут осложнять гнойный перикардит и медиастинит. Стафилококковые, реже стрептококковые и пневмококковые пневмонии могут стать иногда причиной септического эндокардита.

Септический процесс при бактериальной пневмонии может завершиться развитием вторичного гнойного менингита. При микоплазменной пневмонии изредка возникает менингоэнцефалит, при гриппозной - энцефалит. Встречаются также инфекционнотоксические поражения печени, почек и мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез.

Инфекционно-аллергические миокардиты могут быть при всех видах пневмоний; при септических осложнениях к этому присоединяется инфекционно-токсическое поражение миокарда. В клинической картине общего инфекционного процесса симптомы миокардита в большинстве случаев являются вторичными. Однако в отдельных случаях миокардит может протекать тяжело, осложняться прогрессирующей сердечной недостаточностью и вести к летальному исходу [Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1978].

Лечение пневмони й должно быть ранним, рациональным, индивидуальным и комплексным. Компоненты лечебного комплекса: борьба с инфекцией и интоксикацией; активизация защитных сил организма; нормализация нарушенных функций органов и систем; ускорение регенеративных процессов.

Комплекс лечебных мероприятий К. Г. Никулин (1977) предлагает подразделять в зависимости от этапа пневмонического процесса:

• 1) бактериальной агрессии;
• 2) клинической стабилизации;
• 3) морфологического
• 4) функционального восстановления.

На этапе бактериальной агрессии и стабилизации процесса основной должна быть антибактериальная терапия.

Больные острой пневмонией подлежат лечению в стационаре, хотя постельный режим при неосложненном течении назначают только на период лихорадки.

Лечение на дому возможно при легком течении болезни и проведении лечебных мероприятий в полном объеме. После нормализации температуры тела пациенту разрешают ходить и обслуживать себя.

При этом правильный уход за больным не утратил значения до настоящего времени (просторное помещение, хорошее освещение и вентиляция). Постель должна быть с достаточно твердым матрацем, что удобно для больного и облегчает его обследование. В палате поддерживают прохладный воздух, что улучшает сон, углубляет дыхание и стимулирует мукоцилиарную функцию, бронхиального дерева.

Необходимы уход за полостью рта и обильное (до 2,5-3 л в день) питье (морсы, жидкие фруктовые, ягодные, овощные соки), при диурезе не менее 1,5 л в день. Диета больного пневмонией в лихорадочный период состоит из разнообразных, легко усвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия должна быть:

• 1) ранней и курсовой с учетом характера патологического процесса и состояния больного;
• 2) направленной против установленного или предполагаемого возбудителя;
• 3) адекватной по выбору препарата (фармакокинетика и фармакодинамика) допустимым дозам (разовой и суточной) и способу применения;
• 4) корригируемой в процессе лечения в зависимости от клинического эффекта, чувствительности возбудителя и возможного побочного действия препарата.

Тяжестью состояния больного определяют выбор антибактериального препарата бактерицидного типа действия и возможность его внутривенного введения. Ранняя этиотропная терапия преимущественно одним (в соответствии с этиологией) препаратом дает такие же ближайшие и отдаленные результаты, как и длительное лечение сочетаниями антибактериальных средств без учета этиологии болезни.

При установлении раннего этиологического диагноза комбинацйи антибактериальных средств требуются только при пневмониях, вызванных грамотрицательными бактериями (клебсиелла, синегнойная палочка, протей и др.), при ассоциации возбудителей и отсутствии одного воздействующего на все патогенные агенты антибиотика, устойчивости возбудителя к нескольким антибиотикам, а также с целью преодоления возникающей резистентности микроорганизмов при необходимости длительного лечения антибиотиками.

Следует иметь в виду, что приобретенная резистентность у микроорганизмов зависит от длительности применения и широты действия антибиотика, от вида микроорганизма и вида антибиотика. Естественно, бактериологическое исследование мокроты с количественным подсчетом содержания микроорганизмов в 1 мл повышает точность этиологического диагноза пневмонии, а определение антибиотикограммы способствует выбору лечебного препарата.

Терапия лекарственным средством, выбранным по эпидемиологическим и клинико-рентгенологическим данным без бактериоскопического, бактериологического, иммунологического подтверждения этиологии остается в значительной мере эмпирической.

Адекватная этиотропная терапия обеспечивает снижение температуры тела через 2-3 сут, после чего лечение продолжают в эффективной дозе в течение 3- 4 дней безлихорадочного состояния с возможной отменой препарата при нормализации лейкограммы или, как считают большинство авторов, через 6 сут нормальной температуры тела. Наличие остаточной инфильтрации легочной ткани после 5-6 дней нормальной температуры не является препятствием для отмены антибактериального препарата.

Учет принадлежности антибиотика к определенной химической группе исключает применение однотипных препаратов и позволяет рационально переходить от одной группы к другой при появлении токсических или аллергических реакций.

Например, при аллергии на пенициллины больного можно лечить макролидами в связи с различной химической структурой ядра этих медикаментов. Следует подчеркнуть, что при развитии устойчивости к антибиотику из определенной химической группы возникает устойчивость и к другим препаратам этой группы.

Встречается и перекрестная устойчивость между антибиотиками различных химических групп, например, между эритромицином и левомицетином, полусинтетическими пенициллинами (метициллин, клоксациллин) и цефалоридином.

Существенное значение имеет тип действия антибиотика - бактериостатический или бактерицидный. Острое течение воспалительного процесса, тяжелое состояние больного, признаки угнетения естественного иммунитета диктуют необходимость использования препаратов бактерицидного типа действия. Тип действия учитывают также при комбинированной терапии антибиотиками. Нерационально сочетать препарат бактерицидного и бактериостатического действия.

Спектр действия антибиотика предопределяет выбор препарата в зависимости от этиологии заболевания, т. е. характера микроорганизма. Естественно, например, при пневмонии, вызванной пневмококком (грамположительный микроорганизм), использовать препарат из группы антибиотиков со средним спектром действия на грамположительные микроорганизмы.

В то же время не следует забывать о возможной резистентности микроорганизмов к антибиотикам каждой группы. Поэтому антибиотик назначают с учетом и этого очень важного фактора, определяющего успех лечения. Различные колонии микроорганизмов могут различаться по чувствительности к антибиотику.

Это необходимо принимать во внимание при анализе результатов терапии, когда неполная эффективность может быть преодолена повышением концентрации антибиотика в крови. В принципе дозу антибиотика считают адекватно эффективной, если в крови удается достичь концентрации, в 2-3 раза превышающей минимальную подавляющую концентрацию (МПК).

Вместе с тем применение антибиотиков широкого спектра действия (т. е. воздействующих на грамположительные и грамотрицательные кокки) не всегда оправдано. Так, при резистентности к бензилпенициллину у больного стафилококковой пневмонией можно прибегнуть к метициллину или оксациллину - препаратам, не инактивируемым пенициллиназой стафилококка.

В целях решения практических вопросов антибактериальной тактики следует иметь в виду степень чувствительности микроорганизмов к выбираемому для лечения средству. Различают устойчивость в биологическом и клиническом плане.

Устойчивость в биологическом аспекте означает, что для подавления микроорганизма данного вида или штамма требуются более высокие концентрации антибиотиков, чем для других видов или штаммов того же микроорганизма. В клиническом плане устойчивость определяют как невозможность создать в очаге инфекции лечебную концентрацию препарата из-за особенности его фармакокинетики или токсичности.

Так при осложнении пневмонии эмпиемой плевры и подтвержденной при исследовании чувствительности возбудителя к пенициллину внутримышечное и внутривенное введение этого препарата окажется неэффективным, так как его концентрация в плевральной полости составит лишь 20-30 % от его содержания в крови. При абсцедировании содержание антибиотика в очаге снижается из-за пиогенной оболочки.

Этот барьер преодолевают посредством влияния антибиотика в очаг инфекции через катетер, введенный в дренируемый бронх. Таким образом, метод введения антибиотика или другого средства является вопросом лечебной тактики и обосновывается необходимостью создания эффективной концентрации в пневмоническом очаге.

В пульмонологии используют следующие методы введения препаратов: внутрь, внутримышечный, внутривенный, интратрахеальный, транстрахеальный, ийтрабронхиальный и трансторакальный. Показанием для внутривенного введения антибиотиков становится необходимость быстрого создания высокой концентрации препарата в крови. При необходимости многократных вливаний и длительного введения антибиотиков устанавливают постоянный катетер в яремную или подключичную вену.

Трансторакальный способ применения препаратов показан при наличии больших полостей абсцесса, расположенных поверхностно. Возможно одновременное использование нескольких методов введения, например внутривенного, внутримышечного и внутрибронхиального при санационной бронхоскопии у больных тяжелой стафилококковой пневмонией [Гембицкий Е. В. и др., 1982].

Мерой чувствительности микроорганизмов к антибиотикам в лабораторных условиях является рассчитанная на 1 мл питательной среды минимальная концентрация антибиотика, задерживающая рост возбудителя заболевания в стационарных условиях постановки опыта.

В клинических условиях деление микроорганизмов на чувствительнее и устойчивые должно производиться на основании соответствия минимальной ингибирующей концентрации антибиотика, определенной в лабораторных условиях, концентрации препарата, создаваемой в крови, в моче, желчи, тканях органов при введении нетоксических доз.

Для практических целей рекомендуют делить микроорганизмы по степени чувствительности к антибиотикам на 4 группы. В первую группу входят чувствительные микроорганизмы; независимо от тяжести вызываемого ими заболевания обычно применяемых доз антибиотика при этом достаточно для достижения лечебного эффекта.

Ко второй группе относятся среднечувствительные микроорганизмы; для достижения терапевтического эффекта при вызванном ими заболевании необходимы повышенные дозы антибиотика. К третьей группе принадлежат слабочувствительные микроорганизмы; терапевтический эффект в этих случаях может быть достигнут при высокой концентрации антибиотика в очаге инфекции, в частности введении препарата непосредственно в очаг воспаления.

В четвертую группу включают устойчивые микроорганизмы; в этой ситуации лечебный эффект, с помощью данного антибиотика не может быть достигнут.

Минимальные подавляющие концентрации антибиотиков соответственно группам чувствительности микроорганизмов представлены в табл. 2.9.

Различают естественную, первичную и приобретенную резистентность микроорганизма к антибактериальному средству. Естественная (природная) устойчивость бактерий к определенному антибактериальному средству является специфической

особенностью микроорганизма, его биологической сущностью. В результате этого микроорганизм реагирует лишь на определенные антибиотики и не реагирует на другие (например, кишечная палочка от природы резистентна к пенициллину).

Приобретенная резистентность микроорганизмов возникает в процессе лечения антибиотиками. Механизм этой резистентности и скорость ее возникновения различны. В клинической практике в настоящее время особенно актуальна проблема резистентности стафилококков, а также ряда грамотрицательных микроорганизмов (клебсиелла, протей, сальмонелла и др.).

Следует учитывать вместе с тем скорость возникновения приобретенной устойчивости. Быстро развивается резистентность к стрептомицину, эритромицину, канамицину; медленно - к левомицетину, пенициллину, тетрациклину, гентамицину, линкомицину.

Поэтому категорическая рекомендация о смене антибиотиков при длительном лечении через каждые 7-10 дней не всегда может быть принята [Федосеев Г. Б., Скипский И. М., 1983]. Необходимо подчеркнуть, что возникновение быстрой резистентности может быть предупреждено одновременным применением 2-3 препаратов.

При необходимости замены препарата требуется учитывать возможность перекрестной резистентности не только внутри одной группы антибиотиков, но и между группами.

Перекрестная устойчивость наблюдается в следующих группах:

• 1) тетрациклины (между собой);
• 2) тетрациклин и левомицетин (для грамотрицательной флоры);
• 3) аминогликозиды (канамицин, неомицин, гентамицин) и стрептомицин (но не наоборот);
• 4) эритромицин, олеандомицин, линкомицин;
• 5) эритромицин, левомицетин;
• 6) метициллин и цефалоридин;
• 7) пенициллин и эритромицин (частичная резистентность).

Комбинацию антибиотиков применяют в целях повышения эффективности терапии. Но это не должно быть простым нагромождением препаратов.

Сочетанное применение антибиотиков имеет свои строгие показания:

• 1) неизвестный бактериологический характер инфекции;
• 2) наличие смешанной флоры;
• 3) тяжелые, не поддающиеся влиянию определенного антибиотика заболевания;
• 4) упорные инфекции.

По С. М. Навашину и И. П. Фоминой (1982), комбинированная антибиотикотерапия должна основываться на знании механизма действия и спектра антибиотиков, особенностей возбудителя, характера течения патологического процесса и состояния больного.

Для предупреждения полипрагмазии использование комбинированной антибактериальной терапии должно быть каждый раз обоснованно (табл. 2.10). Используя синергизм действия различных препаратов, иногда удается предупредить или уменьшить побочный эффект за счет уменьшения дозы каждого антибиотика.

Анализируя общие положения адекватной сочетанной антибактериальной терапии острых пневмоний, следует указать, что антибиотики в сочетании с сульфаниламидами применяют при пневмониях, вызванных клебсиеллой, синегнойной палочкой, при различных смешанных инфекциях, а также актиномикозе, чуме, листериозе.

Во всех случаях сочетание сульфаниламидов (особенно пролонгированного действия) с антибиотиками не приводит к усилению терапевтического эффекта, но увеличивает опасность развития побочных реакций [Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

При острой пневмонии раннюю антибактериальную терапию начинают до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы. Выбор первоначального антибактериального средства основывается на эпидемиологических данных, клинико-патогенетических и клинико-рентгенологических особенностях болезни, учете анамнеза пациента до развития острой пневмонии.

До установления этиологического диагноза антибактериальная терапия остается по своей сущности эмпирической. В отношении бактериальных пневмоний это затруднение преодолевается в какой-то мере исследованием окрашенного по Граму мазка мокроты. Основные возбудители, выделяемые при различных клинических формах пневмоний, приведены в табл. 2.11.

В нашей стране наибольшую известность получила схема выбора антибиотика при острой пневмонии неизвестной этиологии, предложенная С. М. Навашиным и И. П. Фоминой (1982). Для каждой формы острой пневмонии выделены антибиотики

первой и второй очереди (табл. 2.12). Вместо цефалотина можно использовать кефзол (цефазолин, цефамезин) или другие препараты из группы цефалоспоринов.

При стафилококковой этиологии острой пневмонии предпочтительнее цефалоспорины первого поколения, так как они наиболее устойчивы к пенициллиназе стафилококков .

Возбудителями острой пневмонии, возникающей у ранее здорового человека, считаются обычно вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла . В связи с этим лечение таких больных начинают чаще всего с пенициллина (в средней дозе до 6 ООО ООО ЕД/сут внутримышечно).

Средством выбора является эритромицин (по 0,25-0,5 г внутрь каждые 4-6 ч или 0,4-0,6 г, иногда до 1 г/сут внутривенно), особенно эффективный при микоплазменной или легионеллезной пневмо-

нии. Развитие деструктивных процессов в легочной ткани делает целесообразным применение цефалоспоринов: цефалоридина (цепорина) до 6 г/сут, цефазолина (кефзола) 3-4 г/сут или цефалоксима (клафорана) до 6 г/сут внутримышечно или внутривенно капельно. При внутримышечном введении 1 г клафорана его содержание в мокроте достигает 1,3 мкг/мл, в 20-130 раз превышая МГ1К возможных возбудителей.

Определенные трудности возникают при лечении острых пневмоний у беременных, у лиц пожилого и старческого возраста, а также при развитии вторичных пневмоний у лиц, госпитализированных по поводу других заболеваний.

В первом случае препаратами выбора считают природные и полусинтетические пенициллин, эритромицин, фузидин и линкомицин; во втором полусинтетические пенициллины (в частности, ампициллин 2-4 г/сут внутримышечно); в третьем случае предусматривают два варианта эмпирической антибактериальной терапии.

Если обнаружен ограниченный легочный инфильтрат, наиболее вероятными возбудителями пневмонии оказываются аэробные грамотрицательные микроорганизмы (клебсиелла, кишечная палочка, синегнойная палочка) или стафилоккок.

Таким больным, назначают комбинацию антибиотиков из группы цефалоспоринов и аминогликозидов. Если в течение 72 ч наблюдается улучшение, то данную терапию продолжают 2 нед.

При отсутствии эффекта и невозможности инвазивной диагностики этиологии пневмонии проводимую терапию расширяют за счет включения в нее препаратов, направленных на легионеллу (эритромицин), пневмоцисту (бисептол) и грибки (амфотерицин В).

При втором варианте эмпирической антибактериальной терапии, применяемом у больных с диффузным инфильтратом в легких, к сочетанию антибиотиков цефалоспоринов и аминогликозидов сразу же добавляют бактрим.

Эмпирическая антибактериальная терапия при благоприятном течении заболевания должна продолжаться до стойкой нормализации температуры тела больного. При использовании пенициллина, цефалоспоринов или эритромицина ее продолжительность составляет обычно не менее 10 дней.

Тяжелое течение заболевания делает необходимым проведение антибактериальной терапии до полного рассасывания инфильтративных изменений в легких. Вместе с тем сохранение рентгенологических изменений при полной нормализации самочувствия больного не может служить показанием к продолжению антибактериальной терапии. При болезни легионеров лечение эритромицином длится 21 день.

Следует отметить, что использование антибиотиков широкого спектра действия и комбинация антибактериальных средств, воздействующих и на патогенную, и на непатогенную флору больного, создают угрозу возникновения резистентных видов микроорганизмов или активации сапрофитов, которые в обычных условиях не поражают легкие.

Известно, что назначение чрезмерных доз антибиотиков может вызвать легочную суперинфекцию с постоянной лихорадкой . Во избежание этого антибактериальные средства желательно применять в наименьших эффективных дозах; при этом следует стремиться к монотерапии, которой отдается предпочтение в современной пульмонологии [Сергеюк Е. М., 1984].

Комбинированная антибактериальная терапия признается оправданной в случаях тяжелого течения заболевания, требующего немедленного начала лечения без этиологического диагноза.

Рациональная антибактериальная терапия в отличие от эмпирической определяется этиологической направленностью с учетом фармакокинетики и фармакодинамики назначаемого препарата (табл. 2.13). Ориентировочные дозы антибактериальных препаратов при лечении острых пневмоний приведены в табл. 2.14.

Пенициллины и цефалоспорины являются в настоящее время основными антибактериальными препаратами, применяемыми в медицинской практике вообще, в том числе и при лечении острых пневмоний. Это обусловлено их высокой активностью в отно-

шении микроорганизмов и минимальной сравнительно с другими антибиотиками, токсичностью. Для данных групп антибиотиков в целом характерны бактерицидный тип действия, высокая активность в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, хорошая переносимость даже при длительном применении.

Если к «старым», традиционно приме-

няемым антибиотикам (бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) частота выделения устойчивых штаммов составляет 40-80 %, то к полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам она варьирует в пределах 10-30 % [Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

В классе пенициллинов выделяют пенициллиназорезистентные препараты (метициллин, оксациллин и диклоксациллин), устойчивые к действию стафилококковой пенициллиназы, и препараты широкого спектра действия - ампициллин, ампиокс (комбинированная форма ампициллина с оксациллином), карбенициллин.

Препараты цефалоспоринового ряда отличаются широким спектром антибактериального действия, устойчивостью к стафилококковой пенициллиназе, высокой активностью в отношении устойчивых к бензилпенициллину пенициллиназообразующих стафилококков; при использовании этих средств возможна неполная перекрестная аллергия с пенициллинами.

При разработке терапевтической тактики необходимо учитывать, что оксациллин и диклоксациллин обладают выраженными липофильными свойствами и кислотостабильностью, с чем связаны их хорошая всасываемость и эффективность при приеме внутрь.

Метициллин разрушается кислотой желудочного сока, поэтому эффективен лишь при парентеральном введении. По отношению к пенициллиназообразующему стафилококку активность оксациллина и диклоксациллина в 5-8 раз превышает активность метициллина.

Диклоксациллин в 2-4 раза превосходит оксациллин и метициллин по степени активности в отношении чувствительных к бензилпенициллину и устойчивых к нему штаммов стафилококков, поэтому его применяют в значительно меньших дозах (2 г, при тяжелом течении не более 4 г), в то время как оксациллин приходится назначать по 6-8 г и более.

Для всех трех пенициллиназостабильных пенициллинов характерна меньшая (по сравнению с бензилпенициллином) активность в отношении стафилококков, не образующих пенициллиназу, а также пневмококков и стрептококков группы А; поэтому при пневмониях, вызванных этими возбудителями, антибиотиком первоочередного выбора остается бензилпенициллин.

В то же время ни один из пенициллиназостабильных пенициллинов неэффективен при пневмониях, вызванных так называемыми метициллинорезистентными множественно-устойчивыми стафилококками. Для терапевтической практики существенное значение имеет возможность перекрестной аллергии к этим трем препаратам.

Группа полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия представлена ампициллином, карбенициллином и ампиоксом. Ампициллин зарекомендовал себя как высокоэффективное средство при лечении пневмонии.

К нему чувствительны большинство штаммов протея, кишечной палочки и гемофильной палочки. Ампициллин отличается высокой активностью (на уровне бензилпенициллина) в отношении пневмококков и стрептококков группы А.

По сравнению с другими пенициллинами он обладает наиболее выраженной активностью в отношении энтерококков.

Однако ампициллин подобно бензилпенициллину не действует на пенициллиназообразующие стафилококки. При выделении же пенициллиназоотрицательных стафилококков предпочтение должно быть отдано бензилпенициллину.

Ампициллин неэффективен и при заболеваниях, вызываемых (3-лактамазопродуцирующими штаммами кишечной палочки, протея, энтеробактера и клебсиелл. Отсутствие эффекта ампициллина при заболеваниях, вызванных синегнойной палочкой, обусловлено природной устойчивостью этих микроорганизмов к данному антибиотику.

Антибактериальный эффект ампициллина усиливается при сочетании с аминогликозидами (канамицин, гентамицин) и оксациллином.

Ампиокс - комбинированный препарат ампициллина и оксациллина - применяют как средство быстрого воздействия в форме инъекций и внутрь. Препарат активен в отношении пенициллиназообразующих стафилококков, стрептококков, кишечной и гемофильной палочек, протеев и особенно показан при микробных ассоциациях до получения результатов антибиотикограммы.

Заметной активностью в отношении синегнойной палочки, всех видов протеев и некоторых бактероидов обладает карбенициллин. На другие грамотрицательные микроорганизмы он действует так же, как и ампициллин. Препарат показан прежде всего при деструкции легочной ткани, вызванной синегнойной палочкой, протеем всех видов и ампициллиноустойчивыми штаммами кишечной палочки.

Несмотря на широкий спектр действия, карбенициллин уступает другим антибиотикам при лечении пневмоний, обусловленных грамположительными возбудителями. Сочетание карбенициллина с пенициллиназоустойчивыми пенициллинами, а также с гентамицином считается одним из оптимальных методов лечения вторичных пневмоний.

При тяжелом течении пневмонии, заведомо смешанной флоре или невозможности ее идентификации препаратами выбора являются цефалоспорины. Цефалоспорины первого поколения (цефалотин, цефалоридин) активны в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, большинства палочковидных микроорганизмов.

Цефалоспорины следующих поколений отличаются более выраженной активностью и более широким спектром действия. Цефуроксим превосходит по степени активности цефалотин и цефалоридин в отношении клебсиеллы, протея и других микроорганизмов; цефотаксиму свойственна еще более высокая активность. При тяжелом течении пневмонии с деструкцией легочной ткани препаратом выбора для монотерапии является цефуроксим.

Одно из ведущих мест в лечении пневмоний, обусловленных грамотрицательными палочками (Ps. aeruginosa, Proteus) или их ассоциациями с грамположительными кокками, занимают аминогликозиды. После однократного внутримышечного введения гентамицина в дозе 80 мг за 24 ч выделяется 89,7 % от принятой дозы; при этом большая часть препарата (80 % введенной дозы) экскретируется за 8 ч.

Эти данные определяют трехкратное введение суточной дозы препарата. При суточной дозе 240-320 мг гентамицина хороший эффект достигается у 71,4 % больных, удовлетворительный - у 28,6’% [Замотаев И. П. и др., 1980].

При необходимости расширения спектра действия или усиления бактерицидного эффекта аминогликозиды применяют в комбинации с полусинтетическими пенициллинами или цефалоспоринами. Такие комбинации обычно назначают до установления бактериологического диагноза и определения антибиотикограммы возбудителя в расчете на расширение спектра действия, включающего предполагаемые возбудители. Препараты применяют в средних, а не максимальных дозах, что способствует уменьшению частоты побочных явлений.

В связи с нефротоксичностью цефалоридина и гентамицина и опасностью суммации этого эффекта при их комбинации целесообразно сочетание гентамицина с цефазолином.

К антибиотикам широкого спектра относится и канамицин - второй препарат при лечении гнойно-воспалительных легочных заболеваний, вызванных преимущественно грамотрицательными микроорганизмами, устойчивыми к другим антибиотикам, или сочетанием грамположительных и грамотрицательных микробов.

Из препаратов тетрациклинового ряда, применяемых при лечении пневмоний, особый интерес вызывают доксициклин (полусинтетическое производное окситетрациклина). Препарат активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов и отличается исключительной продолжительностью действия.

Антибиотик быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и сохраняется в высокой концентрации в биологических жидкостях и тканях в течение суток.

При нормальной функции почек через 1 ч после приема 0,1 г доксициклина концентрация препарата в сыворотке крови достигает 1,84 мкг/мл, повышается через 2-4 н и остается на высоком уровне (2,8 мкг/мл) до 12 ч [Замотаев И. П. и др., 1980]. В первые сутки препарат назначают по 0,1 г через 12 ч в последующие дни по 0,1 г/сут. При использовании доксициклина в терапии острых пневмоний излечение наблюдается у 64,1 % больных, улучшение - у 28,1 % [Сливовски Д., 1982].

Линкомицин показан для лечения острых пневмоний, вызванных устойчивыми к действию других антибиотиков грамположительными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, пневмококки), а также при аллергии к препаратам пенициллиновой группы.

Применение линкомицина может сопровождаться выраженными побочными явлениями. В связи с этим препарат не следует назначать при эффективности других менее токсичных антибиотиков. Устойчивые к линкомицину пневмококки, зеленящие и пиогенные стрептококки выделяются редко. В то же время в процессе лечения возможно развитие устойчивости стафилококков к антибиотику.

После 6-10 дней терапии линкомицином высевается 20 % и более устойчивых к его действию штаммов стафилококков, поэтому длительное применение антибиотика требует постоянного контроля чувствительности возбудителя.

Фузидин является альтернативным препаратом в отношении стафилококков, в том числе устойчивых к действию других антибиотиков. Максимальные концентрации препарата в крови достигаются через 2-3 ч после его приема внутрь и сохраняются на терапевтическом уровне в течение 24 ч.

При стафилококковых деструкциях легких, особенно вызываемых метициллинорезистентными штаммами, рекомендуют применять сочетания фузидина с метициллином, эритромицином, новобиоцином, рифампицином.

Рифампицин является антибиотиком широкого спектра действия, обладает бактерицидной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов и микобактерий туберкулеза.

При острых пневмониях препарат назначают прежде всего в тех случаях, когда заболевание вызывают полирезистентные стафилококки [Позднякова В. П. и др., 1981; Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

Лечение рифампицином должно проводиться под тщательным наблюдением и контролем антибиотикограммы, так как при его применении могут относительно быстро появиться устойчивые штаммы бактерий. Продолжительность лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.

Эритромицин представляет собой основное средство лечения легионеллезной пневмонии и альтернативный препарат в отношении пневмококков, стрептококков, стафилококков, риккетсий. Эритромицин обладает преимущественной активностью в отношении кокковых форм микроорганизмов, в том числе штаммов стафилококков, устойчивых к пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и другим антибиотикам.

Для большинства чувствительных микроорганизмов МПК антибиотика колеблется в пределах 0,01-0,4 мкг/мл. Граница чувствительности к эритромицину определяется средней концентрацией антибиотика в крови и составляет 3-5 мкг/мл.

После однократного приема внутрь 500 мг антибиотика максимальная концентрация его в сыворотке крови (0,8-4 мкг/мл) отмечается через 2-3 ч, а спустя 6-7 ч уменьшается до 0,4-1,6 мкг/мл. Эритромицин может быть препаратом выбора при лечении пневмонии в амбулаторных условиях у лиц моложе 40 лет, если у них не удается получить мокроту для бактериоскопического исследования .

Левомицетин применяют в качестве основного средства (наряду с препаратами тетрациклинового ряда) при Куриккетсиозиых пневмониях. В остальных случаях в качестве первого препарата для лечения острой пневмонии его назначают редко из-за возможных побочных действий.

Препарат эффективен в отношении ряда грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе устойчивых к пенициллину и ампициллину. При смешанной аэробной и анаэробной микрофлоре рекомендуется сочетание левомицетина с антибиотиком-аминогликозидом. При анаэробной инфекции в комплекс лекарственных средств включают также метронидазол.

Сульфаниламидные препараты не утратили своего значения в лечении острых очаговых пневмоний легкого и средней тяжести течения (особенно пневмококковой этиологии).

Их использование расширилось с внедрением в клиническую практику пролонгированных препаратов (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.), а также комбинации сульфаметоксазола с триметопримом (бактрим), обеспечивающей антибактериальный эффект, сопоставимый с действием антибиотиков.

При использовании сульфаниламидов нельзя допускать перерывов в лечении; прием препаратов необходимо продолжать в течение 3-5 дней после ликвидации основных симптомов заболевания.

Продолжительность курсового лечения составляет в среднем 7-14 дней. Для предупреждения побочных явлений при лечении сульфаниламидами назначают профилактически витаминотерапию.

При сочетании сульфаниламидов с эритромицином, линкомицином, новобиоцином, фузидином и тетрациклином взаимно усиливается антибактериальная активность и расширяется спектр действия; при комбинации их с рифампицином, стрептомицином, мономицином, канамицином, гентамицином, нитроксолином антибактериальное действие препаратов не изменяется.

Нецелесообразно сочетание сульфаниламидов с невиграмоном (иногда отмечается антагонизм), а также ристомицином, левомицетином и нитрофуранами в связи со снижением суммарного эффекта [Пятак О. А. и др., 1986].

Рациональность сочетания сульфаниламидов с пенициллинами разделяется не всеми авторами [Гогин Е. Е. и др., 1986].

Наибольшее распространение в современной клинической практике получил бактрим (бисептол), комбинированный препарат, содержащий в одной таблетке 400 мг (800 мг) сульфаметоксазола и 80 мг (160 мг) триметоприма.

Препарат быстро всасывается; максимальная концентрация его в крови отмечается через 1-3 ч после приема внутрь и сохраняется в течение 7 ч. Высокие концентрации создаются в легких и почках. В течение 24 ч выделяется 40-50 % триметоприма и около 60 % сульфаметоксазола.

У ряда больных показано применение нитроксолина, обладающего антибактериальной активностью по отношению к грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам и эффективного в отношении некоторых грибов рода Candida.

При совместном назначении нитроксолина с нистатином и леворином наблюдается потенцирование эффекта. Нитроксолин нельзя сочетать с нитрофуранами.

Для профилактики и терапии кандидоза при длительном применение антибиотиков, а также для лечения висцерального аспергиллеза назначают леворин внутрь и в виде ингаляций. Высокой активностью в отношении многих патогенных грибов обладает амфотерицин В.

Характерной особенностью амфотерицина В по сравнению с другими препаратами является его эффективность при глубоких и системных микозах. Применяют препарат внутривенно или ингаляционно.

Таким образом, основой успеха антибактериальной терапии является соблюдение ее принципов: своевременное назначение и этиотропность химиотерапевтического воздействия, выбор наиболее эффективного и наименее токсичного препарата, учет фармакокинетических особенностей медикамента, динамический контроль чувствительности микроорганизмов к применяемым лекарственным средствам.

Немалое значение для предупреждения токсических и аллергических осложнений антибактериальной терапии и нормализации иммунологической реактивности организма имеет также своевременная отмена антибактериальных препаратов.

Неспецифическая терапия

При тяжелом течении крупозной или вирусно-бактериальной пневмонии и осложнении ее острой деструкцией легочной ткани необходима активная дезинтоксикационная терапия.

С этой целью производят внутривенные капельные трансфузии реополиглюкина (400-800 мл/сут), гемодеза (200-400 мл/сут), одногруппной гипериммунной (антистафилококковой, антипротейной, антисинегнойной) плазмы (из расчета 4-5 мл/кг в течение 10-12 дней).

Выраженная дегидратация и тенденция к развитию острой сосудистой недостаточности служат основанием для переливания протеина, а также 5 или 10 % раствора альбумина. При артериальной гипотензии с отчетливыми периферическими признаками коллапса вводят внутривенно капельно 60-90 мг преднизолона или 100-250 мг гидрокортизона в 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Наряду с этим вводят парентерально по 1-2 мл кардиамина или 10 % раствора сульфокамфокаина. При необходимости используют также сердечные гликозиды (0,5 мл 0,06 % раствора коргликона или 0,05 % раствора строфантина 1-2 раза в день внутривенно).

Прогрессирующая правожелудочковая недостаточность в сочетании с кровохарканьем, нарастающей тромбоцитопенией и повышением содержания фибриногена в плазме крови делает необходимым применение гепарина (до 40 000 - 60 000 ЕД/сут) в сочетании с антиагрегантами (дипиридамол по 0,025 г 3 раза в сутки), ксантинола никотинат по 0,15 г 3 раза в сутки, пентоксифиллин по 0,2 г 3 раза в сутки или по 0,1 г внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия 2 раза в сутки.

В качестве антиагрегантов выступают также нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота - 0,25-0,5 г/сут, индометацин - 0,025 г 3 раза в сутки); эти же лекарственные средства используют как жаропонижающие и аналгезирующие при болевом синдроме, обусловленном поражением плевры.

При кровохарканье показаны препараты кодеина, при легочном кровотечении - парентеральное введение 1 мл 1 % раствора морфина.

Сухой непродуктивный кашель, изнуряющий больного и нарушающий сон, становится показанием к назначению ненаркотических противокашлевых препаратов (глауцин по 0,05 г, либексин по 0,1 г или тусупрекс по 0,02 г 3-4 раза в сутки), не угнетающих дыхание, не тормозящих моторику кишечника и не вызывающих лекарственной зависимости.

В основе приступов сухого мучительного кашля со скудным отделением очень вязкой мокроты могут лежать бронхоспазмы, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез с формированием синдрома бронхиальной обструкции.

Предполагают, что явления бронхиальной обструкции сопровождаются активацией холинергических механизмов на фоне адренергического дисбаланса [Яковлев В. Н. и др., 1984].

В этих случаях показаны препараты, обладающие бронхорасширяющим действием: эуфиллин (5-10 мл 2,4 % раствора внутривенно), атропин (ингаляции мелкодисперсных аэрозолей), а также салбутамол, фенотерол (беротек), атровент или беродуал, выпускаемые в аэрозольной упаковке с дозирующим клапаном для использования в качестве индивидуального ингалятора.

В фазе разрешения пневмонии отчетливое бронхорасширяющее и отхаркивающее действие оказывает солутан (по 10-30 капель внутрь 2-3 раза в день после еды или по 12- 15 капель в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия в виде ингаляций).

Непреходящее значение при синдроме бронхиальной обструкции имеет оксигенотерапия. Для успокоения и смягчения сухого кашля в первые дни острой пневмонии применяют ингаляции гидрокарбоната или хлорида натрия (теплые аэрозоли типа туманов), а также эвкалиптового, терпентинного или тимолового эфирных масел, оказывающих бронхорасширяющее, отхаркивающее и антисептическое действие.

При затрудненном отхождении мокроты назначают стимулирующие отхаркивание лекарственные средства рефлекторного действия (терпингидрат, бензоат натрия, препараты термопсиса, алтея, солодки, девясила, чабреца, аниса и других лекарственных растений), а при повышенной вязкости мокроты препараты резорбтивного действия (преимущественно 3 % раствор йодида калия, который принимают по 1 столовой ложке 5-6 раз в день после еды или с молоком).

Помимо этого, используют разжижающие мокроту муколитические средства: ацетилцистеин (мукосольвин) в ингаляциях, бромгексин (бисольвон) внутрь (по 4-8 мг, т. е. 1-2 таблетки 3-4 раза в день), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин), рибонуклеазу или дезоксирибонуклеазу в ингаляциях в виде мелкодисперсных аэрозолей.

При неэффективности или недостаточной эффективности указанных выше лекарственных средств и обтурации бронхов слизистым или гнойным секретом показано проведение лечебной бронхоскопии с эвакуацией содержимого бронхиального дерева и промыванием бронхов 0,1 % раствором фурагина, повторная лечебная бронхоскопия необходима при обтурационном ателектазе и развитии острого абсцесса легкого.

В числе неспецифических местных факторов защиты при пневмониях имеет значение функция нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных макрофагов. Их фагоцитарная активность повышается под влиянием лизоцима и интерферона.

Обнаружено, что интерферон в разведении 1:8 или 1:16 усиливает фагоцитоз и метаболическую активность гранулоцитов периферической крови, в то время как низкое (1:32) либо слишком высокое (1:2) разведение существенно не влияет на эти показатели [Чернушенко Е. В. и др., 1986].

Использование 3 ампул интерферона на ингаляцию (курс 10-12 ингаляций) обеспечивает более быстрое нарастание интерфероновой реакции лейкоцитов и улучшение клинико-лабораторных и рентгенологических показателей.

Для неспецифического воздействия на иммунобиологические свойства организма и повышения реактивности больного применяют алоэ, ФиБС, аутогемотерапию.

Нами чаще используется ФиБС по 1 мл 1 раз в день подкожно (на курс 30- 35 инъекций). Для ускорения регенерации назначают метилурацил по 1 г 3-4 раза в день в течение 10-14 дней. При гнойной интоксикации и медленной репарации у истощенных больных возможно применение анаболических средств (неробол сублингвально по 5 мг 2 раза в день в течение 4-8 нед; ретаболил по 1 мл 1 раз в 7-10 дней, 4-6 инъекций).

При затяжном течении пневмонии показаны глюкокортикоиды на фоне лечения антибактериальными средствами. Б. Е. Вотчал (1965) в этих случаях рекомендовал назначать преднизолон в суточной дозе 30-40 мг на срок 5-7, реже 10 дней с быстрой отменой препарата.

Физические методы лечения позволяют ускорить рассасывание воспалительных инфильтратов, уменьшить интоксикацию, нормализовать вентиляцию легких и кровообращение в них, мобилизовать защитные процессы, добиться обезболивающего и десенсибилизирующего действия.

Физиотерапию не следует назначать в период выраженной интоксикации, при тяжелом состоянии больного, температуре тела выше 38 °С, застойной сердечной недостаточности, кровохарканье.

В период активного воспаления одновременно с ранней антибактериальной фармакотерапией применяют электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага в легком. При этом уменьшается экссудация в тканях, активно восстанавливается капиллярное кровообращение, уменьшается отечность воспаленных тканей.

Под влиянием электрического поля УВЧ снижается жизнедеятельность бактерий, усиливается местный фагоцитоз, ускоряется создание лейкоцитарного вала и отграничение очага воспаления от здоровых тканей.

Мощность электрического поля УВЧ для лечения взрослых составляет 70-80 - 100 Вт. Процедуры продолжительностью 10-15 мин проводят ежедневно. Курс лечения составляет 8- 10-12 процедур.

В период рассасывания выраженных инфильтративных явлений отдают предпочтение микроволновой терапии - воздействию сверхвысокочастотного (СВЧ) электромагнитного поля излучения.

Микроволны оказывают противовоспалительное влияние, изменяя кровообращение в тканях, стимулируют регенеративные процессы, повышают синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников, вызывают урежение и углубление дыхания, уменьшают вентиляционно-перфузионные нарушения и гипоксию тканей.

Применение микроволн при острой пневмонии приводит к ускорению разрешения инфильтративных изменений в легких, восстановлению функции внешнего дыхания и тканевого метаболизма, положительным иммунологическим сдвигам, сокращению числа осложнений.

При лечении цилиндрический излучатель диаметром 14 см устанавливают над очагом воспаления с зазором 5-7 см обычно сзади или сбоку грудной клетки.

При двусторонней пневмонии применяют прямоугольный излучатель и располагают его над правой и левой половиной грудной клетки (мощность излучателя - 30, .40, 50 Вт; продолжительность воздействия -15 мин).

Процедуры назначают ежедневно при лечении в стационаре и через день при лечении в поликлинике. На курс лечения - 10-12 процедур.

Электромагнитные волны дециметрового диапазона (ДМВ) благоприятно влияют на течение затяжных пневмоний. Для усиления терапевтического эффекта при проведении ДМВ-терапии целесообразно включать в зону воздействия проекцию корней легких и надпочечники, а не только область воспаления.

При лечении прямоугольный излучатель располагают с зазором 3-5 см поперечно позвоночнику со стороны спины на уровне IV- VIII грудных позвонков (I поле), а затем на уровне IX грудного- III поясничного позвонков (II поле).

Используют выходную мощность 35-40 Вт, воздействуя по 10 мин на каждое поле, ежедневно или 2 дня подряд с последующим однодневным перерывом в неделю, на курс 10-15 процедур.

Воздействие на одно поле показано при затяжных пневмониях с субфебрилитетом, усилением бронхолегочного рисунка, по данным рентгенограмм, но отсутствием выраженных нарушений функции внешнего дыхания.

При нормализации температуры тела или сохранении небольшого субфебрилитета назначают 3-5 сеансов эритемного ультрафиолетового облучения. Затем при необходимости проводят 6-8 сеансов индуктотермии.

Применяют интегральный поток ультрафиолетовых лучей с длиной волны 180-400 нм. В основе этого лечебного метода лежат активное гипосенсибилизирующее действие, влияние на хинтез витамина D, повышение эритропоэза.

Ультрафиолетовое излучение оказывает противовоспалительное влияние как неспецифический раздражитель в связи с высвобождением биологически активных веществ в коже и стимуляцией процессов обмена в тканях.

Индуктотермия отличается от УВЧ тем, что при действии магнитного поля изменения возникают преимущественно в токопроводящих тканях (кровь, лимфа, паренхиматозные органы, мышцы).

Наблюдаемый значительный тепловой эффект в этих тканях обусловлен появлением вихревых токов Фуко. Индуктотермия приводит к генерализованному усилению крово- и лимфообращения, значительному расслаблению гладких и поперечнополосатых мышц, повышению обмена веществ, увеличению синтеза глюкокортикоидов в надпочечниках и уменьшению связывания их транскортином.

При лечении индуктотермией у больных пневмонией заметно улучшается отделение и снижается вязкость мокроты, уменьшается бронхоспазм, восстанавливается вентиляционно-дренажная функция бронхов. Однако активное влияние магнитного поля на гемодинамику малого круга кровообращения иногда приводит к появлению боли в области сердца. Эта отрицательная реакция быстро ликвидируется при отмене процедур.

Индуктотермию назначают в период разрешения острой пневмонии. Воздействие проводят индуктором - кабелем или диском диаметром 20 см. Индуктор помещают на грудную клетку сзади с захватом левой или правой ее половины или на подлопаточные области с обеих сторон.

Сила анодного тока - 160-180-200 мА, продолжительность процедуры - 10-15-20 мин. Лечение проводят ежедневно в стационаре или через день в условиях поликлиники; на курс 10-12 процедур.

Амплипульс-терапию используют для улучшения дренажной функции бронхов у больных затяжной пневмонией с обильной, но плохо отделяющейся мокротой (нередко на фоне обструктивного бронхита).

Воздействие проводят паравертебрально на уровне IV-VI грудных позвонков, применяют переменный режим. На курс требуется 10-12 процедур.

Тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь) следует назначать для ликвидации остаточных явлений острой или затяжной пневмонии. Аппликацию производят на межлопаточную область или правую половину грудной клетки спереди через день. Температура грязи 38-42 °С, парафина - 52-54 °С, озокерита - 48-50 °С. Продолжительность процедур - 15-20 мин. Курс лечения состоит из 10-12 процедур.

Электрофорез лекарственных веществ используют на этапе рассасывания воспалительных изменений в легочной ткани или для устранения отдельных симптомов (снятия боли при плевральных спайках, улучшения отделения мокроты, уменьшения бронхоспазма).

С этой целью применяют лекарственные ионы кальция, магния, экстракта алоэ, йода, гепарина, эуфиллина, лидазы и т. д. Для электрофореза либо берут готовые растворы, либо разовую дозу препарата растворяют в дистиллированной воде или в буферном растворе.

Прокладку с лекарственным веществом помещают на проекцию патологического процесса или в межлопаточной области, вторую прокладку располагают на передней или боковой поверхности грудной клетки. Размер прокладок 100-200 см2; плотность тока 0,03-0,05 мА/см2, продолжительность воздействия 15-30 мин. Процедуры назначают через день или ежедневно курсами по 10-15 процедур.

Аэроионотерапию применяют в периоде выздоровления или в период неполной ремиссии [Кокосов А. Н., 1985]. Методика воздействия аэроионами дистанционная. Число аэроионов на одну процедуру составляет 150-300 млрд, продолжительность процедуры 5-10-15 мин. Процедуры назначают ежедневно или через день. На курс лечения требуется 10-15 процедур.

Лечебная физическая культура с комплексом дыхательных упражнений является средством восстановительной терапии.

Следует особо подчеркнуть значение раннего включения в комплекс лечебных мероприятий дыхательной гимнастики.

Лечебную гимнастику следует начинать на 2-3-й день после нормализации температуры тела или ее снижения до субфебрильных цифр.

Умеренные тахикардии и одышка - не противопоказания для лечебной гимнастики, так как дозировка физической нагрузки, характер и число упражнений в занятиях выбирают с учетом этих факторов. В занятиях используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мышцы брюшного процесса.

Учитывают также локализацию процесса в легких. В период постельного режима назначают простые гимнастические упражнения малой интенсивности для рук и ног; упражнения для туловища выполняют с небольшой амплитудой движения.

Дыхательные упражнения проводят без углубления дыхания. В лечебно-тренировочный период схемы процедур лечебной гимнастики и ориентировочный комплекс физических упражнений строят с учетом режима, устанавливаемого для больного (полупостельный, палатный, Общегоспитальный).

Своевременное назначение и проведение в полном объеме комплекса занятий лечебной гимнастикой обеспечивают более полное восстановление функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Особенно важно применение лечебной физической культуры у больных пожилого возраста.

Наши наблюдения показали, что путем осторожной, постепенной тренировки можно добиться восстановления функции внешнего дыхания за время пребывания в стационаре, научить этих больных правильному дыхательному акту, умению полнее использовать возможности своего дыхательного аппарата. После выписки из стационара рекомендуется продолжить занятия лечебной физической культурой.

Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших острую пневмонию, осуществляют нередко в условиях местных загородных медицинских учреждений.

Хороший эффект дает санаторно- курортное лечение в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Ю. Н. Штейнгард и соавт. (1985) разработали двухэтапное лечение больных острой пневмонией с ранней реабилитацией в условиях санаторно-курортного учреждения и применением аппликаций торфа на область примерной проекции очага поражения (температура 40-42 °С, экспозиция 15-, 30 мин, на курс 10-12 процедур, назначаемых через день).

Направляя больных на реабилитацию на 3-4-й день стойкой нормализации температуры, авторы в 2-4 раза сократили сроки их пребывания в стационаре.

РЕАБИЛИТАЦИЯ, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Лечебно-профилактические мероприятия по восстановлению здоровья лиц, перенесших острую пневмонию, включают 3 вида реабилитации:

• 1) медицинскую (восстановительное лечение);
• 2) профессиональную (трудовая реабилитация);
• 3) социальную (переобучение, трудоустройство, использование остаточной трудоспособности и др.).

Медицинская реабилитация состоит из 3 этапов:

• 1) клинический (стационар или поликлиника, амбулатория);
• 2) санаторно-курортный (санаторий; санаторий-профилакторий; загородный реабилитационный центр; научно-исследовательское учреждение курортного типа);
• 3) поликлинический-диспансерное наблюдение.

Несмотря на стройность системы, многие конкретные вопросы реабилитации еще окончательно не решены. Нуждаются в уточнении критерии отбора больных, обоснование комплексов восстановительного лечения, метода контроля за эффективностью проводимой терапии, сроки реабилитации, критерии перехода острой пневмонии в затяжную и хроническую формы.

Медицинская реабилитация в полном или неполном ее объеме необходима всем больным при затяжном течении острой пневмонии, осложнениях и угрозе перехода в хроническое течение.

Ведущими задачами клинического этапа реабилитации являются достижение медицинской и по возможности профессиональной реабилитации.

Критериями успешного завершения клинического этапа реабилитации можно считать:

• 1) отсутствие клинических симптомов воспалительного процесса и нормализация самочувствия больного;
• 2) рентгенологические признаки ликвидации инфильтративных изменений;
• 3) восстановление показателей бронхиальной проходимости газового состава крови;
• 4) нормализация показателей гемограммы (за исключением СОЭ).

Второй этап реабилитации - санаторный, в загородных пансионатах или амбулаторно-поликлинический (при невозможности санаторно-курортного лечения или долечивания в загородной больнице). Задачами этого этапа реабилитации являются:

• 1) полное функциональное восстановление дыхательной системы;
• 2) повышение неспецифической сопротивляемости организма;
• 3) полное морфологическое восстановление органов;
• 4) ликвидация хронических очагов инфекции в организме.

Ведущими средствами реабилитации на этом этапе становятся лечебнодвигательный режим, лечебная физкультура и массаж, физиотерапия, диетотерапия, витамино- и ферментотерапия и только при необходимости другие медикаментозные средства.

Существенная роль в этот период отводится борьбе с хроническими очагами инфекции. По данным В. И. Тышецкого и соавт. (1982), потребность в реабилитационной койке (загородная больница долечивания, санаторий-профилакторий, курорт) на 10 000 населения старше 14 лет при средней длительности пребывания на реабилитационной пульмонологической койке 24,5 дня составляет 1,6 койки.

Третий этап реабилитации - поликлиническое диспансерное наблюдение. Оздоровительные мероприятия направлены на повышение неспецифической резистентности, поддержание мукоцилиарной функции бронхов, санацию очаговой инфекции.

Поликлиническое диспансерное наблюдение должно продолжаться в течение 3 мес в отношении лиц с клиническим и рентгенологическим выздоровлением после острой пневмонии и в течение 1 года при затяжной и рецидивирующей формах пневмонии.

Целенаправленному плановому дифференцированному проведению мер первичной и вторичной профилактики пневмоний соответствует выделение 4 групп диспансерного наблюдения:

• 1) лица с риском развития неспецифических заболеваний легких;
• 2) лица в периоде предболезни;
• 3) больные острыми неспецифическими заболеваниями легких и реконвалесценты;
• 4) больные хроническими неспецифическими заболеваниями легких [Чучалин А. Г., Копылев И. Д., 1985].

Комплекс мер первичной профилактики в 1-й диспансерной группе состоит в оздоровлении производственных условий, ликвидации дискомфорта на рабочем месте и в жилище, соблюдении здорового образа жизни. Особое внимание должно уделяться при этом следующим мероприятиям:

• 1) борьбе с курением,
• 2) борьбе со злоупотреблением алкоголя;
• 3) пропаганде закаливания и физической культуры,
• 4) предупреждению и своевременному лечению респираторно-вирусных инфекций,
• 5) профессиональной ориентации подростков и соответствующему трудоустройству работающих;
• 6) социально-гигиенической профилактике,
• 7) личным гигиеническим навыкам.

Диспансерное наблюдение проводят до устранения факторов риска развития неспецифических заболеваний легких не реже 1 раза в год. Минимум исследований включает в себя рентгенологическое обследование органов грудной полости, клинический анализ крови, оценку функции внешнего дыхания [Чучалин А. Г., Копылев И. Д., 1985].

Одним из общедоступных путей профилактики острых пневмоний является оздоровление лиц второй диспансерной группы. Особое внимание обращают при этом на лиц с нарушением носового дыхания и хроническими очагами инфекции (риниты, искривление носовой перегородки, тонзиллиты, синуситы и т. д.), лиц с аллергическими заболеваниями в анамнезе, а также переболевших в течение года острыми вирусными инфекциями.

К этой же группе следует относить лиц с легочными метатуберкулезными изменениями, но уже снятых с учета по этому заболеванию, плевральными сращениями, метапневмоническим или посттравматическим пневмосклерозом, врожденной и приобретенной патологией бронхолегочного и торакодиафрагмального аппарата.

Оздоровление осуществляют по индивидуализированному комплексному плану при консультации или участии оториноларинголога, пульмонолога, иммунолога, аллерголога, стоматолога, фтизиатра, иногда дерматолога, торакального хирурга, физиотерапевта.

Диспансеризацию в этой группе проводят не реже 1 раза в год, после чего еще год наблюдают обследуемого в составе первой группы.

Реконвалесцентов после острых пневмоний, составляющих 3-ю группу диспансерного наблюдения, рекомендуют подразделять на лиц с благоприятным циклическим течением воспалительного процесса (подгруппа А) и лиц с затяжным и осложненным течением заболевания (подгруппа Б).

Диспансерное наблюдение пациентов подгруппы А проводят в течение 3 мес с периодичностью посещения через 2 нед, 1,5 и 3 мес после выписки из стационара или выхода на работу.

Программа обследования минимальна и включает клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование функции внешнего дыхания, флюорографию или рентгенографию в 2-3 проекциях (рентгеноскопию легких), консультацию отоларинголога, стоматолога.

При вынесении заключения о выздоровлении пациента еще в течение года следует наблюдать в первой группе.

Подгруппа Б должна находиться под наблюдением в течение года и обследоваться через 1,5; 3, 6, 12 мес от начала наблюдения. При первом посещении показаны те же исследования, что и при неосложненном течении болезни. Дополнительные исследования назначают после консультации фтизиатра или торакального хирурга.

При последующих посещениях программа обследования может включать в себя морфофункциональную оценку бронхиального дерева (бронхоскопия, томография легких), оценку остроты течения воспалительного процесса, иммунологического статуса, бактериологическое и вирусологическое исследование.

При выздоровлении этих пациентов переводят во вторую диспансерную группу. Если же осуществление лечебно-оздоровительного плана в течение 12 мес не обеспечило стабилизации процесса, необходимо сделать заключение о трансформации заболевания в хроническую форму и перевести пациента в четвертую группу диспансерного наблюдения.

При острых пневмониях все больные являются временно нетрудоспособными. Продолжительность временной утраты трудоспособности зависит от целого ряда факторов: срок обращаемости, своевременности диагностики и госпитализации, возраста заболевшего, характера и тяжести пневмонии, наличия сопутствующих заболеваний, этиологии процесса и т. д.

Так, результаты наших наблюдений показали, что продолжительность временной нетрудоспособности у больных, стационированных на 10-е сутки и позже, составила 45,2+1,25 дня по сравнению с 23,5 ±0,95 дня среди лиц, госпитализированных в течение первых 3 сут заболевания.

По данным Ю. Д. Арбатской и соавт. (1977), сроки временной нетрудоспособности у лиц старше 50 лет составили 31 день, а у лиц моложе 30 лет - лишь 23 дня. В исследованиях Ю. А. Панфилова и соавт. (1980) эти показатели практически были идентичными (32,5 дня у больных старше 50 лет и 24,6 дня у пациентов 20-30 лет).

Продолжительность временной нетрудоспособности при острых пневмониях возрастает при сопутствующих заболеваниях (особенно хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких) и тяжелом течении воспалительного процесса.

Выписывая на работу больных, перенесших острую пневмонию, следует руководствоваться критериями выздоровления и восстановления трудоспособности. В настоящее время признано необходимым выделять 2 группы реконвалесцентов после острой пневмонии.

В первую группу входят лица, находившиеся в стационаре до полного излечения и выписанные на работу при нормализации клинико-рентгенологической картины, лабораторных и биохимических данных. Реконвалесценты этой группы находятся на диспансерном наблюдении в течение 3 мес и за этот период освидетельствуются 3 раза: через 2 нед, 1 и 2 мес после выписки.

При неблагоприятных условиях труда реконвалесценты этой группы должны быть трудоустроены по ВКК на различные сроки (1-2 мес). Такое экспертное решение следует вынести в отношении больных, работающих литейщиками, формовщиками, сталеварами, горновыми, шоферами, рабочими на стройке, в сельском хозяйстве и т. д.

Ко 2-й группе принадлежат лица, выписанные с остаточными явлениями острой пневмонии и нуждающиеся в реабилитации с использованием загородных стационаров долечивания, профилакториев-санаториев и последующем диспансерном наблюдении.

Прогноз. При своевременной и точной диагностике, рациональном лечении острая пневмония завершается выздоровлением обычно к концу 3-4-й недели от начала заболевания. Обратное развитие клинических симптомов пневмонии при благоприятном ее течении происходит к 7-14-му дню. Рентгенологические признаки воспаления исчезают на 2-3-й неделе. Вместе с тем у 25-30 % больных острая пневмония приобретает затяжное течение [Сильвестров В. П., Федотов П. И., 1986].

У некоторых больных клинические и рентгенологические признаки продолжающегося воспалительного процесса могут сохраняться до 6 мес. При длительном (до 3-4 лет) наблюдении за реконвалесцентами установлено, что острая пневмония заканчивается полным выздоровлением у 91,9 % больных, способствует, прогрессированию предшествовавшего хронического бронхита у 2,7 %, обусловливает развитие хронического бронхита у 4,9 % и принимает хроническое течение у 1,2 % [Полушкина А. Ф., Губернскова А. Н., 1977].

До внедрения в клиническую практику антибиотиков летальность при острой пневмонии достигала 9-38 % [Тушинский М. Д. и др., 1960]. В настоящее время она составляет около 1 % [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971]. Особенно высока летальность при вирусно-бактериальной и стафилококковой пневмонии у пожилых ослабленных людей.

Профилактика острых пневмоний неразрывно связана с развитием и совершенствованием широких общегосударственных оздоровительных мер, в том числе оздоровлением окружающей среды, охраной труда, совершенствованием технологии и производственной санитарии, повышением материального благосостояния населения.

Вместе с тем профилактика острых пневмоний означает закрепление среди населения навыков коллективной и личной гигиены, занятия физической культурой и спортом, закаливание организма, искоренение вредных привычек, предупреждение и своевременное адекватное лечение гриппа и других вирусных респираторных инфекций.

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.

4384 0

Необходимость проводить дифференциальную диагностику вытекает из часто наблюдающихся ошибок в диагностике острой пневмонии, особенно на догоспитальном этапе.

По крайней мере у 30-40 % больных пневмония при первичном осмотре не распознается, причем примерно с одинаковой частотой наблюдается как гипер-, так и гиподиагностика.

Основной причиной такой неудовлетворительной диагностики является поздняя обращаемость больных за медицинской помощью.

В стационаре, по данным патологоанатомических исследований, пневмония остается нераспознанной примерно у 5 % больных.

Как известно, дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому. При дифференциальной диагностике пневмонии в качестве ведущего синдрома целесообразно рассматривать определяемую рентгенологически инфильтрацию легочной ткани (легочный инфильтрат). В тех редких случаях, когда рентгенологическое исследование по различным причинам не проводится, дифференциальная диагностика может осуществляться по синдрому клинически определяемой легочной инфильтрации: усиление голосового дрожания и бронхофонии на ограниченном участке, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, локальная крепитация (менее характерно выслушивание локальных влажных хрипов).

Под инфильтратом понимается участок ткани, имеющий скопление обычно не свойственных ему клеточных элементов (воспалительных, эозинофильных, раковых, лимфоидных, лейкозных и т. д.), характеризующийся увеличением объема и повышенной плотностью. В соответствии с этим различают воспалительные, например, при пневмонии и туберкулезе, раковые, эозинофильные, лейкозные инфильтраты, инфильтраты при злокачественных лимфомах и т. д.

Таким образом, паренхиматозные изменения легочной ткани при пневмонии являются лишь одним из вариантов легочного инфильтрата. Инфильтрация определяется на рентгенограмме как затемнение легочной ткани, которое не всегда легко отличить от других процессов. Поэтому перечень заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, расширяется за счет этих процессов (ателектаз доли или сегмента, инфаркт легкого, застой в легких).

При дифференциальной диагностике пневмонии перед врачом стоят следующие задачи:

1) отграничение пневмонии от других болезней органов дыхания;

2) дифференциация пневмонии от внелегочных заболеваний с проявлениями со стороны легких;

3) проведение дифференциального диагноза среди самих пневмоний с целью установления (хотя бы предположительно) этиологии заболевания, поскольку пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, являются разными нозологическими формами и требуют соответствующего этиотропного лечения.

Дифференциальная диагностика долевых (сегментарных) пневмоний с другими заболеваниями органов дыхания

Дифференциальный диагноз с туберкулезным лобитом и казеозной пневмонией

В пользу туберкулезного лобита свидетельствуют:

1) неоднородность затемнения на рентгенограмме с наличием более плотных образований и участков просветления (лучше видно на томограмме), и особенно очаговых теней как плотных, так и мягких, за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения окружающей инфильтрат легочной ткани;

2) более частое отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево в периферической крови;

3) обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте (исследования необходимо проводить повторно - до 3-5 раз, особенно при поражении верхней доли);

4) отсутствие эффекта от лечения в «положенные» при пневмонии сроки.

Более существенные различия с долевой пневмококковой пневмонией имеет казеозная пневмония - одна из наиболее тяжелых форм легочного туберкулеза, частота которой за последние годы резко увеличилась в связи с ухудшением социальных условий.

В отличие от пневмококковой, при казеозной пневмонии имеются выраженная и постоянная потливость, особенно по ночам (при пневмококковой долевой пневмонии потливость появляется только во время кризиса или при осложнении заболевания абсцедированием), отчетливые симптомы интоксикации, обычно не наблюдается сильных болей в грудной клетке; уже через несколько дней от начала заболевания начинает отделяться большое количество зеленоватой, гнойной мокроты (при пневмококковой пневмонии после кратковременного периода отделения ржавой мокроты отделяется слизистая мокрота в небольшом количестве); отмечается гектическая лихорадка (не бывает при пневмококковой пневмонии); при аускультации обычно к концу первой недели заболевания определяются влажные хрипы повышенной звучности.

Решающее значение для диагностики имеют данные рентгенологического исследования легких и анализа мокроты. Казеозная пневмония рентгенологически с первых дней заболевания характеризуется негомогенным затемнением доли легкого (реже 1-2 сегментов), которое состоит из сливающихся крупных, хлопьевидных инфильтративных фокусов с намечающимися участками просветления вследствие быстро наступающего распада.

Уже через несколько дней на месте этих участков формируются многочисленные свежие каверны с бухтообразными очертаниями и широкой зоной воспалительных изменений вокруг. Характерен быстрый переход процесса на соседнюю долю или в другое легкое с обсеменением этих отделов с последующим быстрым развитием новых сливных фокусов с их распадом.

Туберкулезная природа легочного процесса подтверждается обнаружением в мокроте микобактерий туберкулеза.

Значительно труднее проводить дифференциальную диагностику фридлендеровской и казеозной пневмоний. Как указывалось ранее, фридлендеровская пневмония также, как и казеозная, характеризуется более частым поражением верхней доли, ранним развитием множественных деструкций в легких, тяжелым течением.

Дифференциация проводится по отмеченным выше особенностям рентгенологических изменений и результатам анализа мокроты и других биологических субстратов (бронхиальный секрет, мазки из гортани, промывные воды бронхов, желудочное содержимое) на микобактерии туберкулеза. Дополнительное значение имеет учет динамики легочного процесса под влиянием проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз с обструктивным пневмонитом

Дифференциальный диагноз субсегментарной пневмонии с другими заболеваниями органов дыхания

Дифференциальный диагноз с ОРВИ и инфильтративным туберкулезом легких

О присоединении пневмонии свидетельствуют ухудшение общего состояния больного на 3-7-й день от начала ОРВИ, появление второй волны лихорадки, усиление одышки и кашля с отхождением значительного количества мокроты, выявление локальных изменений в легких: участка с усиленными голосовым дрожанием и бронхофонией, притупления перкуторного звука, жесткого дыхания или дыхания с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются крепитация и влажные хрипы.

Выслушивание симметричных с обеих сторон сухих и влажных хрипов в легких объясняется наличием острого бронхита как проявления острой респираторной вирусной инфекцией и непосредственно не указывает на пневмонию. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляются инфильтративные изменения в легких.

Субсегментарную (реже сегментарную) пневмонию необходимо также дифференцировать с инфильтративным туберкулезом легких, прежде всего с наиболее часто встречающимся округлым инфильтратом, а также облаковидным инфильтратом и перисциссуритом, под которым понимается туберкулезный инфильтрат, располагающийся вдоль большой или малой междолевых щелей.

Назовем основные отличия инфильтративного туберкулеза легких от пневмонии:

1. Более постепенное и менее заметное начало заболевания. Острое начало заболевания чаще наблюдается при облаковидных инфильтратах, перисциссуритах и лобитах, но они составляют 10-20 % всех инфильтративных форм туберкулеза легких.

2. Отсутствие или небольшая выраженность синдрома интоксикации и катаральных явлений. В частности, кашель у больных не выражен и носит характер «покашливания». Нередко при инфильтративном туберкулезе первым клиническим симптомом является кровохарканье, которое появляется как «гром среди ясного неба» и свидетельствует уже о распаде инфильтрата.

3. Чаще верхнедолевая локализация или в VI сегменте нижней доли (субсегментарная пневмония чаще локализуется в базальных сегментах нижних долей).

4. Частое обнаружение бледности лица, обильного потоотделения ночью, хорошая переносимость повышенной температуры тела (больной часто не чувствует ее повышения), скудные перкуторные и аускультативные данные (чаще выслушиваются единичные влажные хрипы, обычно после покашливания). Выражение Г. Р. Рубинштейна (1949) о том, что при туберкулезе (точнее, при его инфильтративной форме) «много видно (имеется в виду при рентгенологическом исследовании) и мало слышно» до настоящего времени сохраняет свою актуальность.

5. Как правило, нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу. Однако и при субсегментарной пневмонии повышение лейкоцитов отсутствует почти у половины больных. Поэтому только выявление лейкоцитоза выше 12х10 9 /л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) выше 40 мм/ч могут свидетельствовать в пользу пневмонии.

6. Указания на контакт с больным туберкулезом.

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенологическое исследование, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в ряде случаев - бронхоскопия. Рентгенологические различия субсегментарной сливной пневмонии и туберкулезного инфильтрата приведены в таблице 6.

Безусловным доказательством туберкулезного процесса является обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, особенно при повторных исследованиях. Микобактерии чаще определяются при использовании люминесцентной микроскопии и бактериологического метода. Результативность простой бактериоскопии, которая чаще используется в лечебных учреждениях, является невысокой.

Даже при содержании в 1 мл мокроты 30 000 микобактерий положительные результаты не превышают 30 %. Отсюда целесообразность повторных (до 4-5 раз и более) исследований. Эти же факты свидетельствуют о том, что отрицательные результаты простой бактериоскопии не могут служить основанием для исключения туберкулеза.

Таблица 6. Рентгенологические различия субсегментарной пневмонии и инфильтративного туберкулеза

Дифференциальный диагноз с раком легкого и злокачественной лимфомой

Центральный рак развивается из эпителия крупных бронхов, чаще сегментарных, реже долевых и главных бронхов. Он сопровождается кашлем с отделением мокроты, кровохарканьем, при рентгенологическом исследовании выявляется опухолевый узел, который из-за невысокой плотности плохо контурируется на обычной рентгенограмме (лучше заметен на томограмме). При эндобронхиальном росте он быстро приводит к гиповентиляции и ателектазу и клинически часто проявляется рецидивирующим обтурационным пневмонитом.

В связи с сегментарным или долевым затемнением такие процессы необходимо отграничивать, прежде всего, от пневмококковой и других долевых и сегментарных пневмоний. При экзобронхиальном росте опухоли нарушений проходимости бронха долго не возникает. Такая опухоль достигает значительных размеров и благодаря перибронхиальному разветвленному росту на рентгенограмме дает расширенный корень с неровными наружными контурами по типу «лучей восходящего солнца» или «метлы дворника».

Необходимость в проведении дифференциальной диагностики с пневмонией возникает только при осложнении опухоли параканкрозной пневмонией. После проведения противомикробной терапии прикорневое затемнение лишь уменьшается в размерах за счет рассасывания пневмонии, сохраняя и после лечения описанный выше характерный вид.

Более актуально проведение дифференциальной диагностики субсегментарной пневмонии с периферическим раком легкого, который на рентгенограмме дает инфильтративную тень округлой формы. Основные дифференциально-диагностические различия этих заболеваний приведены в таблице 7.

Периферический рак легкого склонен к распаду с образованием в опухоли полости. С таким вариантом периферического рака проводится дифференциальная диагностика при абсцедирующей пневмонии.

Таблица 7. Различия субсегментарной пневмонии и периферического рака легкого

Существенные различия имеются и в рентгенологической картине. Стенки полости, образованные распадающейся опухолью, обычно толстые с неровной, бухтообразной внутренней поверхностью; сама полость расположена эксцентрично и, как правило, не содержит жидкого содержимого. При абсцессах полость расположена центрально, обычно имеет горизонтальный уровень жидкости и неровный, но четкий внутренний контур.

Из других злокачественных новообразований, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию, следует назвать злокачественные лимфомы - лимфосаркому и особенно лимфогранулематоз легких. При этом имеется в виду не наиболее часто встречающееся первичное поражение лимфогранулематозом внутригрудных лимфоузлов, при котором дифференциальный диагноз проводится по синдрому увеличенных лимфоузлов, а первичное поражение бронхолегочной ткани.

В этих случаях рост специфической гранулемы чаще начинается в стенке бронха и при эндобронхиальном росте приводит к обтурации бронха, ателектазу и рецидивирующим обтурационным пневмонитам. Но чаще гранулема, разрастаясь, погружается в легочную ткань и приводит к образованию полициклической опухоли значительных размеров, которая рентгенологически дает картину инфильтрата. В связи с этим заболевание часто протекает под маской пневмонии.

Сходство усиливается благодаря наличию кашля с отделением небольшого количества мокроты и таких признаков лимфогранулематоза, как повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигов, кото­рые в данной ситуации воспринимаются как «доказательства» пневмонии. Против пневмонии говорят четкость периферических контуров затемнения, отсутствие улучшения и даже наклонность инфильтративной тени к увеличению, несмотря на проводимую антимикробную терапию. Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии и при появлении внелегочных признаков лимфогранулематоза.

Дифференциальный диагноз с хронической пневмонией и аллергическими поражениями легких

Субсегментарную (реже сегментарную) пневмонию необходимо дифференцировать с обострением хронической пневмонии. В отличие от «острой» при хронической пневмонии:

1) в анамнезе имеются указания на повторный характер воспаления с локализацией в одних и тех же участках легкого, волнообразное течение заболевания со сменой периодов обострения (обычно в переходное время года) и ремиссии;

2) при аускультации обращает внимание звучный характер влажных хрипов (объясняется повышенным резонансом за счет пневмосклероза);

3) при рентгенологическом исследовании инфильтрация определяется на фоне пневмосклероза, который лучше документируется по мере уменьшения инфильтративных изменений под влиянием лечения.

Аллергические поражения легких, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию, протекают в форме:

1) эозинофильного легочного инфильтрата (ЭЛИ) , называемого также летучим ЭЛИ, простой легочной эозинофилией или синдромом Леффлера (описан Леффлером в 1932 г.);

2) длительной легочной эозинофилии;

3) аллергического пневмонита;

4) аллергического альвеолита.

Необходимость исключения аллергических процессов в легких диктуется задачами лечения, поскольку назначение и особенно упорное применение антибиотиков при аллергических процессах не просто не дает эффекта, а приводит к ухудшению состояния и нередко - к летальному исходу.

Отличиями от пневмонии являются:

1) отсутствие или слабая выраженность клинических проявлений при ЭЛИ (кашля, перкуторных и аускультативных данных), например, лишь иногда выслушиваются единичные сухие и непостоянные мелкопузырчатые влажные хрипы;

2) мокрота слизистая, в небольшом количестве, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена;

3) нормальная (реже субфебрильная) температура.

Наиболее характерными признаками эозинофильного легочного инфильтрата являются эозинофилия крови (более 8-10, чаще 20-50, иногда до 70 %) при нормальном или слегка повышенном количестве лейкоцитов и обнаружение при рентгенологическом исследовании гомогенного инфильтративного затемнения значительных размеров без четких наружных границ, чаще округлой формы, напоминающего туберкулезный округлый или облаковидный инфильтрат. Инфильтрат чаще располагается в верхних отделах легкого, иногда определяется несколько инфильтративных теней.

Характерно быстрое, через 3-4, реже 5-7 дней, исчезновение инфильтрата. Считается, что если инфильтрат сохраняется более 10 дней, то диагноз ЭЛИ становится сомнительным. Вместе с тем некоторые авторы допускают продолжительность эозинофильного легочного инфильтрата до 4 недель. Затяжное течение эозинофильного легочного инфильтрата объясняется перманентным поступлением в организм аллергена, например продолжением приема «виновного» лекарственного препарата, а морфологически характеризуется развитием аллергического васкулита. В связи с этим во всех случаях, когда ЭЛИ развивается на фоне лекарственного лечения, рекомендуется отмена препаратов.

При длительной легочной эозинофилии (ДЛЭ) (синоним - эозинофильная пневмония), описанной Каррингтоном в 1969 г., инфильтраты в легких и эозинофилия в периферической крови сохраняются более 1 месяца. Болеют лица среднего возраста, преимущественно женщины. Клиническая симптоматика более выражена, чем при ЭИЛ: наблюдаются умеренная лихорадка, кашель с мокротой, одышка, симптомы интоксикации, притупление перкуторного звука, влажные хрипы.

При исследовании крови выявляют небольшой лейкоцитоз и эозинофилию, хотя последняя менее выражена, чем при ЭЛИ, а в ряде случаев отсутствует, что затрудняет дифференциальную диагностику с пневмонией. В биоптатах легких находят эозинофильную инфильтрацию альвеол и интерстициальной ткани. ДЛЭ может быть самостоятельным патологическим процессом, но нередко оказывается дебютом или одним из проявлений системных аллергических, в том числе аутоиммунных заболеваний, например узелкового полиартериита.

Аллергические пневмониты, называемые также пневмониеподобными аллергическими поражениями легких, чаще являются признаками лекарственной болезни, хотя могут развиться и при воздействии других аллергенов. Аллергические пневмониты представляют собой локализованный процесс в легких, чаще односторонний, который по клинико-рентгенологическим данным невозможно отличить от пневмонии. Нередко поражается плевра с возможным развитием выпота.

На мысль об аллергической природе легочного процесса наводят:

1) развитие заболевания на фоне приема медикаментов (чаще препаратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов, цефалоспоринов, фуразолидона, фурадонина, адельфана, допегита, витамина В 1 , кокарбоксилазы и многих других);

2) наличие других клинических проявлений аллергии (кожных сыпей, астматического бронхита, конъюнктивита и др.);

3) наличие у части больных умеренной эозинофилии крови;

4) неэффективность антибактериальной терапии;

5) улучшение состояния после устранения контакта с подозреваемым аллергеном, например, после отмены «виновного» препарата. Некоторые авторы для уточнения диагноза рекомендуют проведение провокационных, например внутрикожных аллергических проб, а также различные методы выявления лекарственной аллергии in vitro (реакция ингибиции миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов).

Аллергический пневмонит нередко наслаивается на обычную пневмонию. В этих случаях вначале заболевания антибиотики оказывают определенный эффект, однако затем обратное развитие процесса прекращается, несмотря на смену антибиотика (антибиотиков); больше того, процесс рас­пространяется на соседние отделы легких, а иногда развиваются деструктивные изменения и появляется кровохарканье, что объясняется геморрагическим васкулитом и нарушением микроциркуляции.

Легочная деструкция при аллергическом пневмоните развивается вследствие асептического некроза и, в отличие от абсцедирующей пневмонии, образованию ее не предшествует отделение гнойной мокроты с запахом, а сама полость изначально не содержит жидкости. В дальнейшем часто наступает ее вторичное инфицирование с образованием абсцесса.

Заподозрить аллергический пневмонит можно на основании перечисленных выше признаков. Важнейшим аргументом в пользу аллергического пневмонита является улучшение состояния после отмены антибиотиков и назначения глюкокортикоидов.

Пневмонию необходимо дифференцировать с острыми формами альвеолита (бронхиолоальвеолита). Напомним, что альвеолиты делятся на идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) , экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) и токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА) .

При ИФА этиология заболевания неизвестна; начавшись, оно неуклонно прогрессирует, приводя к диффузному пневмосклерозу, уменьшению дыхательной поверхности, легочной и легочно-сердечной недостаточности.

ЭАА представляет собой аллергическую реакцию (III типа по Геллю и Кумбсу) со стороны органов дыхания на воздействие различных аллергенов. Источником ЭАА могут быть термофильные актиномицеты, содержащиеся в заплесневелом сене («легкое фермера»), антигены различных грибов («легкое пивоваров», «болезнь сыроваров», аллергический аспергиллез и др.), компоненты хлопка, конопли, льна (биссиноз - хлопчатобумажный аллергоз), шерсти животных («легкое скорняков»), продукты жизнедеятельности птиц, обладающие антигенными свойствами, особенно экскременты, находящиеся в большом количестве в виде пыли в воздухе помещений, где содержится птица («легкое птицевода», в частности «легкое голубевода»), различные медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, кордарон, трипсин, химотрипсин, стрептаза, урокиназа и другие ферменты, питуитрин, рентгеноконтрастные препараты и др.).

Перечисленные вещества чаще вызывают ЭАА при попадании в организм ингаляционно, реже - внутрь или парентерально. Среди различных форм ЭАА чаще встречаются «легкое фермера», «легкое птицевода» и медикаментозные аллергические альвеолиты. Проявления ЭАА возникают через 4-8 ч после попадания аллергена в организм.

ТФА развивается вследствие воздействия на альвеолы различных токсических веществ: раздражающих газов (сероводород, хлор, аммиак и др.), металлов в виде паров, дымов (марганец, ртуть, цинк и др.), пластмасс, гербицидов. ТФА может быть вызван различными лекарственными препаратами, например производными нитрофурана (фурадонин, фуразолидон), сульфаниламидами, цитостатическими средствами (хлорбутин, циклофосфан, метотрексат, миелосан, азатиоприн, винкристин и др.), анаприлином и многими другими.

Острая форма альвеолита, которая протекает практически одинаково при всех вариантах заболевания, вначале почти всегда принимается за пневмонию. Общими для обоих заболеваний симптомами являются: острое начало у большинства больных с повышением температуры тела до 38-40 °C, появление одышки, кашля, болей в груди (у части больных), усиливающихся при глубоком вдохе; крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия. Вместе с тем у 40-45 % больных заболевание начинается постепенно с появления одышки, сухого кашля, утомляемости.

Сомнения в диагнозе «пневмония» появляются при анализе субъективных и объективных клинических симптомов. Обращает на себя внимание большая интенсивность одышки и неуклонно прогрессирующий ее характер, которая у большинства больных сопровождается акроцианозом или общим цианозом. У ряда больных довольно рано за счет легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и его декомпенсации: расширение границ сердца вправо, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, увеличение печени, симптомы перегрузки правых отделов сердца на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) .

Кашель при остром альвеолите обычно сухой и лишь у 20-25 % больных сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты. Диагнозу «пневмония» не соответствуют данные физикального обследования: неопределенные и изменчивые перкуторные изменения (чаще перкуторный тон с коробочным оттенком, иногда не изменен или несколько укорочен), над всеми полями легких, преимущественно в нижних.отделах, выслушиваются крепитация (за счет поражения альвеол) и мелкопузырчатые влажные хрипы (за счет поражения бронхиол).

Вначале, в экссудативной фазе болезни, выслушивается нежная крепитация, затем по мере развития фиброзирования легких - звонкая крепитация (склеросифония). Крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются у 75 % больных.

Рентгенологически, в отличие от бактериальной пневмонии, определяется диффузный характер легочного процесса: резкое усиление легочного рисунка с преобладанием интерстициального отека, на фоне которого во всех отделах легких определяются инфильтративные изменения в виде хлопьев, мелкофокусных затемнений или крупных участков инфильтрации, преимущественно в нижних отделах легких, по типу «матового стекла». Несколько сложнее отличить от альвеолита по рентгенологической картине небактериальные пневмонии (микоплазменные, хламидийные). Здесь приходится оценивать всю клиническую картину, а также динамику легочных изменений под влиянием лечения.

При дифференциальной диагностике учитываются также:

1) несоответствие между умеренно выраженной интоксикацией, с одной стороны, и распространенностью поражения легких - с другой;

2) отсутствие эффекта и даже прогрессирование легочного процесса на фоне антимикробной терапии;

3) наличие в анамнезе аллергии к различным веществам и лекарственным препаратам, что может наблюдаться при ЭАА, и воздействие соединений, которые могут оказать токсическое действие на дыхательные пути (для исключения ТФА);

4) наличие внелегочных признаков аллергии (кожные сыпи, отек Квинке, аллергический ринит, конъюнктивит), которые могут указывать на ЭАА.

Диагноз альвеолита подтверждается цитологическими методами при исследовании биоптатов легочной ткани (методом выбора является открытая биопсия легких) и лаважной жидкости.

Дифференциальный диагноз пневмонии с заболеваниями других органов и систем

Общими признаками гипостаза и пневмонии являются наличие одышки, кашля с отделением небольшого количества мокроты, притупления перкуторного звука в нижних отделах (при гипостазе за счет отека межуточной ткани), выслушивание крепитации и влажных хрипов. При гипостазе хрипы определяются с обеих сторон, хотя нередко они выслушиваются преимущественно справа, но, главное, наблюдается изменчивость хрипов при перемене положения тела и при глубоком дыхании (их уменьшение и даже полное исчезновение).

Отличительными признаками пневмонии, в том числе и пневмонии на фоне гипостаза (гипостатической пневмонии) от изолированного гипостаза являются внезапное ухудшение состояния больного, усиление одышки, кашля, повышение температуры тела (в этих случаях даже температура 36,9-37 °С может говорить о присоединении осложнений, так как для сердечной недостаточности характерна гипотермия), некоторое усиление бронхофонии, появление в нижнезадних отделах легких жесткого дыхания или дыхания с бронхиальным оттенком, асимметричный характер выслушиваемых хрипов. Существенная роль в диагностике отводится рентгенологическому исследованию.

Поражение легких при ДЗСТ (пневмонит), в частности при системной красной волчанке и ревматоидном артрите, может быть принято за пневмонию. При обоих заболеваниях наблюдается кашель, одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела, притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, при аускультации - жесткое или ослабленное дыхание, влажные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы различной звучности. Сходными с пневмонией могут быть при ДЗСТ и рентгенологические изменения: усиление легочного рисунка в нижних и средних отделах легких, на фоне которого определяются инфильтративные фокусы.

Основными отличиями пневмонита от пневмонии являются: наличие признаков ДЗСТ, неэффективность антимикробной терапии, практическое отсутствие отделения мокроты, высокое стояние диафрагмы и двусторонние симметричные изменения в легких с наличием очагово-сетчатого усиления и деформации легочного рисунка, а также одно- или двусторонних дисковидных ателектазов, расположенных параллельно диафрагме и связанных как с поражением легких, так и диафрагмальной плевры, положительная динамика под влиянием глюкокортикостероидов.

Инфаркт легкого обычно является следствием тромбоэмболии средних по калибру ветвей легочной артерии. Причиной эмболии чаще являются тромбофлебиты (флеботромбозы) нижних конечностей и малого таза, развившиеся после родов и хирургических вмешательств, особенно на органах малого таза. Инфаркт легкого может развиться и вследствие местного тромбоза в легочных артериях у лиц с пороками сердца, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца с выраженной сердечной недостаточностью, у больных с новообразованиями различной локализации, у лиц длительно находящихся на постельном режиме.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) начинается внезапно с одышки, которая может достичь степени удушья и сопровождается диффузным цианозом. Примерно у половины больных наряду с этим наблюдаются боли в груди (за грудиной, в спине или боковых отделах), у 1 / 3 больных имеется кровохарканье. Наличие выраженной и остро появляющейся одышки, не адекватной объему поражения (вначале даже без определяемых изменений в легких), нередко в сочетании с сосудистой недостаточностью, отсутствие или слабая выраженность симптомов интоксикации и лихорадочной реакции в первые 1-2 дня заболевания могут служить отличительными признаками ТЭЛА от пневмонии.

В этот ранний период отчетливые физикальные изменения со стороны легких могут не обнаруживаться, а при рентгенологическом исследовании выявляется повышение прозрачности легочной ткани в зоне поражения с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка. Наряду с этим именно в начале заболевания при поражении более крупной ветви или нескольких сегментарных артерий развивается синдром острого легочного сердца.

Клинически это проявляется усилением сердечного толчка, акцентом II тона над легочной артерией, диастолическим шумом Грехема-Стилла. На рентгенограмме выявляют выбухание легочного конуса, резкое расширение и обрубленность корней легкого. На ЭКГ выявляют изменения по типу S 1 Q 3 , то есть глубокий зубец S в I и глубокий зубец Q в III стандартных отведениях, а также повышение сегмента ST и появление отрицательного зубца Т в III стандартном отведении, в то время как в I и II стандартных отведениях сегмент ST смещается вниз.

При развитии инфаркта легкого (обычно к концу 1-3-х суток) определяется притупление перкуторного звука, чаще в подлопаточной области, ослабленное дыхание, небольшое количество сухих и влажных хрипов, довольно часто шум трения плевры. Рентгенологически в типичных случаях (при захвате одного сегмента легкого) обнаруживается гомогенное затемнение треугольной формы с основанием, обращенным к плевре, а верхушкой - к воротам легкого. Иногда затемнение может иметь форму линейной горизонтальной тени над диафрагмой, форму груши или ракеты с частым вовлечением плевры с наличием экссудата и плевральных спаек.

В отличие от пневмонии, при инфаркте легкого повышение температуры тела носит «отсроченный» характер и развивается лишь по мере развития инфарктной пневмонии, обычно через 2-4 суток после эмболизации. Разграничение инфарктной пневмонии от пневмонии другой природы в связи со сходством клинико-рентгенологической картины возможно лишь при учете динамики развития болезни и наличии фоновых заболеваний, которые могут привести к ТЭЛА или местному тромбозу легочной артерии.

При этом надо иметь в виду, что тромбофлебит глубоких вен голеней и тем более тазовых вен далеко не всегда распознается клинически. Рентгенологически при инфарктной пневмонии часто не удается отграничить зону инфаркта от периинфарктного воспаления. В таких случаях тень инфаркта легкого в виде однородного резко очерченного затемнения выявляется лишь после разрешения перифокальной инфильтрации (через 1-2 недели лечения), она сохраняется еще 1-3 недели, после чего инфаркт рассасывается или замещается пневмосклерозом.

Для дифференциальной диагностики ТЭЛА и пневмонии можно использовать сканографию легких. Отсутствие изменений на сканограмме свидетельствует против ТЭЛА, в то время как положительный результат, отражая снижение или отсутствие перфузии, не позволяет судить о характере заболевания, так как наблюдается не только при ТЭЛА, но и при пневмонии и ряде других заболеваний. По показаниям проводят ангиопульмонографию.

Характер дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нередко определяется внелегочными симптомами (синдромами) самой пневмонии или ее осложнений. Среди них, по нашим данным, наибольшее практическое значение имеет псевдоабдоминальный синдром, развивающийся за счет поражения диафрагмальной плевры при локализации пневмонии в нижней доле.

Наличие сильных болей в верхнем отделе живота, часто тошноты и рвоты, высокой температуры тела, лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом влево объясняет, почему иногда его принимают за «острый живот» и подвергают больного ненужной операции. Правильной диагностике способствует выявление симптомов пневмонии, что возможно лишь при беспристрастном (то есть по общепринятому плану) клиническом обследовании больного. Значительные отличия имеют и симптомы со стороны живота.

При пневмонии боли в животе носят отраженный характер и наблюдаются при отсутствии перитонита. В связи с этим напряжение мышц живота выражено нерезко, неотчетливо, а главное, носит непостоянный характер, значительно уменьшаясь вплоть до полного исчезновения при отвлечении внимания больного. В отличие от «острого живота», при динамическом наблюдении абдоминальный синдром при пневмонии не нарастает.

Пневмония за счет развивающихся гипоксии и интоксикации нередко приводит к обострению ишемической болезни сердца (ИБС) , особенно часто к появлению (иногда впервые) нарушений ритма сердца (пароксизмальной тахикардии или пароксизмальной форме мерцательной аритмии, политопных экстрасистол). Эти нарушения ритма врачи правильно связывают с ИБС, но пневмонию, послужившую их провокатором, часто не диагностируют. Этому способствует и то, что вторичные пневмонии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обычно протекают без повышения температуры, а ухудшение состояния, появление (или усиление) одышки, кашля, влажных хрипов в легких связывают с развитием левожелудочковой недостаточности на почве ИБС и аритмии. В диагностике пневмонии важная роль отводится рентгенологическому исследованию.

Наличие при левосторонней пневмококковой пневмонии сильных болей в грудной клетке диктует необходимость исключить инфаркт миокарда, увеличение при тяжелом течении пневмонии печени с нарушением ее функций -острый гепатит или обострение хронического гепатита, раздражение мозговых оболочек (менингизм) при некоторых формах пневмонии является поводом для исключения менингита.

Если больной впервые попадает под наблюдение врача при развитии таких осложнений, как респираторный дистресс-синдром (РДС) и инфекционно-токсический шок (ИТШ) , то дифференциальный диагноз проводится по этим синдромам. При этом для подтверждения связи РДС с пневмонией врач должен исключить другие варианты РДС (при сепсисе, химических отравлениях и т. д.) и гемодинамический отек легких. Физикальные и рентгенологические признаки пневмонии выявятся лишь через несколько дней, по мере ликвидации отека легких.

ИТШ также наблюдается не только при пневмонии, но и при многих других бактериальных инфекциях. Связь его с пневмонией значительно легче установить в начальных стадиях шока, когда его признаки (общее беспокойство, сменяющееся заторможенностью сознания, одышка, тошнота, рвота, тахикардия, умеренная гипотония) не маскируют симптомы пневмонии. При прогрессировании ИТШ, когда развиваются гипотермия, отек легких, олигурия, гипоксические изменения на ЭКГ, напоминающие инфарктные, наличие пневмонии можно лишь иногда предполагать на основании внимательного изучения анамнеза и отсутствия других причин для развития шока. В большинстве же случаев пневмония на этой стадии ИТШ не диагностируется, а происхождение самого шока часто связывают с инфарктом миокарда.

Возможности для разграничения пневмоний по этиологии

В редких случаях долевое (сегментарное) поражение может наблюдаться при стафилококковом инфильтрате и сливных пневмониях другой бактериальной этиологии («псевдолобарная» пневмония), которые имеют недостаточно очерченные клинико-рентгенологическую картину и течение. В этих случаях вероятность установления этиологического диагноза без специальных лабораторных исследований значительно ниже.

Из недолевой и несегментарной пневмонии необходимо, прежде всего, стремиться выделить по клинико-рентгенологическим данным микоплазменную и хламидийную пневмонии. Это имеет большое практическое значение благодаря особенностям этиотропного лечения этих пневмоний.

Рентгенологически они характеризуются наличием инфильтративных изменений в виде пятнистых или субсегментарных (реже более крупных) затемнений на фоне диффузного усиления легочного рисунка, причем усиление легочного рисунка в первые 1-2 недели заболевания предшествует развитию инфильтративных изменений. Эти особенности рентгенологической картины, если они выявлены и получили правильную оценку, могут служить отправным моментом для дифференциальной диагностики.

Подобные рентгенологические изменения могут наблюдаться и при вирусно-бактериальных пневмониях, при которых вирусная интоксикация приводит к токсическому отеку интерстициальной ткани с усилением легочного рисунка, а бактериальная пневмония - к инфильтративным изменениям. Однако вирусно-бактериальные пневмонии по клинико-лабораторным показателям практически не отличаются от других бактериальных пневмоний и, как правило, могут быть отграничены от микоплазменной и хламидийной пневмоний.

Клинически микоплазменная и хламидийная пневмонии характеризуются наличием внелегочных проявлений, скудностью физикальной картины со стороны легких, длительным течением заболевания, в том числе лихорадочного периода, нормальным или несколько повышенным количеством лейкоцитов, нередко групповым характером заболевания.

Хотя между микоплазменной и хламидийной пневмониями имеются определенные различия, например развитие заболевания с симптомов острого респираторного заболевания (ОРЗ) и наличие мучительного, изнуряющего кашля при микоплазменной пневмонии и развитие заболевания без предшествующего синдрома ОРЗ и почти постоянное наличие гепатолиенального синдрома при хламидийной пневмонии, но без специальных лабораторных исследований не удается достоверно различить эти две формы пневмонии. Вместе с тем это не влияет на характер лечебных мероприятий, поскольку этиотропная терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний одинакова.

При других формах субсегментарной пневмонии этиология заболевания устанавливается предположительно с учетом места возникновения, клинико-рентгенологической картины, течения заболевания, эпидемиологической ситуации, возраста, характера фоновых заболеваний и эффекта проводимой терапии.

Во всех случаях необходимо стремиться к этиологической диагностике лабораторными методами.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Болезни легких различного происхождения имеют схожие симптомы. Для проведения микробиологических исследований и рентгеновских снимков требуется время, которого у врача и больного, к сожалению, очень мало. В условиях, когда требуется принять быстрое правильное решение, на первый план выходит способность медика определить причину болезни по клинико-анамнестическим данным. С этой целью разработаны методы дифференциальной диагностики.

В первую очередь пневмонию дифференцируют от:

• туберкулеза;
• тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
• опухолевых поражений;
• аллергических реакций на лекарства;
• орнитоза;
• аллергического пневмонита;
• саркоидоза;
• коллагеноза.

Медработник начинает с осмотра пациента и опроса его окружения. Цель – выяснение фона, на котором развилась болезнь. Устанавливается наличие сопутствующих заболеваний (рака, туберкулеза, диабета, ВИЧ, лечения глюкокортикостероидами или цитостатиками), проводится оценка условий жизни, выявляются контакты с больными людьми и животными.

На следующем этапе врач сопоставляет полученную информацию о температуре тела, ознобе, наличии головных болей, нарушениях сознания, характере кашля, отдышке, учащенном дыхании, болях, виде мокрот. При дифференциальной диагностике пневмонии важно учитывать возраст пациента.

Первичный диагноз и назначение лечения базируется на результатах осмотра, и только после анализа крови и мокрот, рентгенологического исследования терапевт делает окончательный вывод.

Отличия воспаления и других легочных заболеваний

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза

Течение некоторых форм туберкулеза в начальной стадии очень похоже на клиническую картину бактериальной пневмонии. Однако следует помнить, что начало туберкулеза протекает почти бессимптомно. Больные жалуются на утомляемость, легкое недомогание (как следствие интоксикации), покашливание, потливость. На этой стадии при рентгенологическом исследовании поражение легких уже явны. Опытные врачи говорят: «Туберкулез более виден, чем слышен».

Для бактериальной пневмонии характерно выраженое начало с ознобом, повышением температуры выше 38,5 градусов. Кожа у такого пациента сухая и горячая, а потоотделение наблюдается только в момент кризиса. Мокрота при пневмонии – с пузырьками воздуха, более вязкая, чем при туберкулезе.

Туберкулез на рентгеновском снимке выглядит в виде четких округлых полиморфных очагов, чаще в верхней доле. Анализ крови при пневмонии обнаруживает выраженный лейкоцитоз, а при туберкулезе – лимфопению и умеренный лейкоцитоз. Микробиологическое исследование мокроты обнаруживает микобактерии туберкулеза.

Только 5% больных туберкулезом получают положительный эффект от лечения антибиотиками широкого спектра действия. Поэтому если симптомы пневмонии у человека держатся более 2 недель, то диагноз следует уточнить. Вероятно, это туберкулез. Вместе с тем при эмпирической терапии пневмонии не рекомендуется назначать противотуберкулезные препараты широкого спектра действия.

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и рака легкого

Кашель, появление мокроты, болевые ощущения и кровохаркание могут сопровождать прорастание метастаз в плевру. До этого момента рак легких проходит бессимптомно, но может быть выявлен на рентгеновском снимке. При этом периферический рак расположен чаще в передних верхних долях легкого, его контуры лучисты.

Онкоклетки могут прорастать в другие органы или появиться в легких как метастазы. Подробнее отличия острой пневмонии, туберкулеза и рака легкого смотрите в таблице 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза.

Дифференциальная диагностика пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)Длительный постельный режим после операции, переломов шейки бедра, при мерцательной аритмии может приводить к тромбофлебиту нижних конечностей. Последствием нередко становится тромбоэмболия легких. У молодых женщин данная проблема иногда возникает после приема пероральных контрацептивов.

Характерными особенностями ТЭЛА, кроме фона, являются:

• цианоз;
• одышкаа;
• артериальная гипотензия;
• тахикардия.

При прослушивании врач выявляет шум трения плевры и ослабление дыхания. Рентген показывает тень треугольной формы, а перфузионное радиоизотопное сканирование – ишемические «холодные» зоны. При этом наблюдается острая перегрузка правого отдела сердца.

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и эозинофильного инфильтрата

При лечении глюкокортикостероидами инфильтраты исчезают через 10 дней.

Характер имеющегося воспаления легких укажет на его источник. Пневмококковую острую пневмонию сопровождает озноб, высокая температура, головная боль. Если микробы попали в кровоток, то озноб может быть выраженным, особенно у детей. Пожилым людям такая реакция не свойственна.

Для бактериального поражения легких характерны жгучие боли при дыхании в грудной клетке. При вирусной и микоплазменной инфекции эти симптомы не наблюдаются, зато выражена головная боль, возможна сыпь.

Характер мокроты:

• бактериальная пневмония – слизисто-гнойная, густая;
• вирусная и микоплазменная – малое количество;
• абсцесс легких – гнойный запах;
• отек легких – обильная, пенистая, розовая;
• долевая пневмония – ржавая;
• бронхоальвеолярный рак – слюнообразная;
• бронхоэктаз- обильная, гнойная, с кровью.

Бактериальное воспаление легких может сопровождаться поражением печени, повышением активности печеночных ферментов и уровня мочевины в крови.

В анализе крови основным показателем вида инфекции легких является уровень лейкоцитов. Лейкоцитоз выражен при бактериальных формах пневмонии (более 15×10 9 /л), при микоплазменной и вирусной показатель почти не изменяется.

У детей

Для постановки точного диагноза легочного заболевания у ребенка разработан ряд методик. Все они учитывают возрастные особенности пациентов, этиологию пневмонии, факторы, способствующие ее развитию, формы протекания болезни (патогенез).

Анатомо-физиологические особенности детского организма обуславливают склонность к развитию пневмоний в раннем возрасте, возможность перерастания в хроническую форму и тяжесть протекания. Не менее важную роль в развитии воспаления легких играют:

• переохлаждение;
• плохой уход за ребенком;
• нарушение правил гигиены;
• искусственное вскармливание;
• антисанитарные условия жизни, в т.ч. сырые помещения;
• ранее перенесенные инфекционные заболевания.

Наиболее вероятным патогеном при внебольничной пневмонии у детей в возрасте до 6 месяцев являются вирусы, стафилококки и грамотрицательная флора. Позже – пневмококк и Н.influenzae типа В. В подростковом возрасте добавляется стрептококк. При внутрибольничной инфекции источником заражения как взрослых, так и детей скорее всего будут энтеробактерии, кишечная палочка, стафилококк, протей, псевдомонас.

Дифференциальный диагноз пневмонии у детей предполагает несколько видов классификаций патологии:

• По типу различают очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную острую.
• По локализации – в доле легкого, в сегменте, одностороннюю и двухстороннюю.
• По виду: внебольничную и внутрибольничную, перинатальную, вентилятор-ассоциированную, аспирационную, иммунодефицитную.
• По тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую с осложнениями. При этом осложнения делятся на легочные (плеврит, пневмоторакс) и внелегочные (сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром).

При всех видах воспаления легких у детей в процесс вовлекаются все структурные элементы органа, затрудняется газообмен, увеличивается частота дыхания, снижается легочная вентиляция при крайней нужде в кислороде. Патология может затронуть сердце, которое вынуждено компенсировать недостаток кислорода повышенной интенсивностью сокращений с последующей дистрофией сердечной мышцы.

Дефицит кислорода вызывает нарушение обменных процессов, закисление крови. Далее наблюдается гипоксемия и гипоксия. Прекращение усвоения кислорода внешне проявляется в синюшности лица (гипоксемия) или землисто-сером цвете (гипоксия). Последующие глубокие нарушения обмена могут стать необратимыми и вызвать смерть.

Критериями диагностики острой пневмонии у детей являются:

1. При аускультации легких учащенное дыхание и рост сердечных сокращений на фоне апноэ, стонущий характер дыхания, пузырчатые хрипы, бронхофония.
2. Повышение температуры более 38 градусов на протяжении не менее 3 дней.
3. Сухой кашель, дыхательная недостаточность, голосовое дрожание.
4. На рентгеновских снимках тени в виде очагов поражения, затемнения.
5. Анализ крови говорит о лейкоцитозе, моча и кал без патологических отклонений.

О признаках дыхательной недостаточности можно узнать из таблицы 2.

Таблица 2. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности у детей, больных острой пневмонией (По А. Ф. Туру, А. Ф. Тарасову, Н. П. Шабалову, 1985).

Туберкулез легких

Независимо от клинического варианта пневмонии и формы туберкулеза легких при проведении дифференциальной диагностики между этими заболеваниями необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики туберкулеза легких как нозологической единицы.

Анализ данных анамнеза

Предполагать наличие у пациента туберкулеза позволяют следующие анамнестические данные:

• наличие туберкулеза в семье пациента;
• перенесенный больным ранее туберкулез любой локализации;
• выяснение течения заболевания. Острое начало и тяжелое течение наблюдаются при остром милиарном туберкулезе легких и казеозной пневмонии, при остальных формах туберкулеза начало заболевания обычно постепенное, нередко вообще незаметное. Острая долевая пневмония имеет острое начало, очаговая пневмония начинается постепенно, но продолжительность начального периода, конечно, значительно меньше, чем при туберкулезе легких;
• сведения о перенесенных ранее заболеваниях. Такие заболевания, как экссудативный плеврит, часто повторяющийся фибринозный (сухой) плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза и необъяснимое недомогание, потливость, похудание, длительный кашель (особенно, если больной не курит) с кровохарканьем могут быть проявлениями туберкулеза легких.

Анализ данных внешнего осмотра больных

О перенесенном ранее туберкулезе могут свидетельствовать втянутые неправильной формы рубцы в области пораженных ранее шейных лимфоузлов, об имевшем когда-то место туберкулезе позвоночника - кифоз.

Быстро развивающиеся выраженная интоксикация и тяжелое состояние больного более характерны для долевой или тотальной пневмонии и не характерны для туберкулеза, за исключением острого милиарного туберкулеза и казеозной пневмонии.

Анализ физикальных данных, полученных при исследовании легких

К сожалению, не существует физикальных симптомов, абсолютно патогномоничныхдля туберкулеза легких. Такие данные, как изменение голосового дрожания, бронхофония, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные и сухие хрипы, шум трения плевры могут наблюдаться как при туберкулезе легких, так и при неспецифических заболеваниях легких, в том числе и при пневмонии.

Тем не менее, определенную диагностическую ценность могут иметь следующие особенности физикальных данных, характерные для туберкулеза легких:

• локализация патологических перкуторных и аускультативных феноменов преимущественно в верхних отделах легких (разумеется, это не абсолютное правило);
• скудость физикальных данных по сравнению с данными рентгенологического исследования (афоризм старых врачей «мало слышно, но много видно при туберкулезе легких и много слышно, но мало видно при нетуберкулезных пневмониях»). Конечно, эта закономерность не относится ко всем формам туберкулеза, но может наблюдаться при очаговом, милиарном туберкулезе, туберкуломе.

Постановка туберкулиновых проб

Постановка туберкулиновых проб (туберкулинодиагностика) основана на определении туберкулиновой аллергии - повышенной чувствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие заражения вирулентными микобакгериями туберкулеза или вакцинации БЦЖ.

Наиболее часто применяется внутрикожнаяпроба Манту, при этом в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0.1 мл туберкулина. Результаты пробы оценивают через 72 ч, измеряя диаметр папулы с помощью прозрачной миллиметровой линейки. Регистрируют поперечный (по отношению к оси руки) диаметр папулы; реакция считается отрицательной при диаметре папулы от 0 до 1 мм, сомнительной - при диаметре 2-4 мм, положительной - при диаметре 5 мм и более, гиперергической - при диаметре 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более - у взрослых. К гиперергическим относятся также везикулярно-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.

Положительная и особенно гиперергаческая туберкулиновая проба может свидетельствовать о наличии туберкулеза легких. Однако окончательный диагноз туберкулеза легких ставится только на основании комплексного клинического, лабораторного и рентгенологического обследования больного, при этом, конечно, учитываются и результаты туберкулиновых проб.

Микробиологическая диагностика туберкулеза

Определение микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов, в плевральном экссудате является важнейшим методом диагностики туберкулеза. Используются классические микробиологические методы: бактериоскопия, культуральное исследование или посев, биологическая проба на чувствительных к туберкулезной инфекции лабораторных животных.