Хронический гастрит лабораторная диагностика. Какие анализы сдают при подозрении на гастрит? Лабораторные методы диагностики

– воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Общие сведения

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование .

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии . При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды .

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита - это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики - это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Диагностика гастрита представляет собой комплекс различных методов исследования желудка, благодаря которым не только выявляется само заболевание, но и определяется его вид, форма и стадия развития.

Стандартная схема распознавания этого недуга включает в себя:

анамнез;
физикальное обследование;
инструментальные и лабораторные методы исследования.

Анамнез и физикальное обследование

Диагностирование гастрита, как правило, начинается со сбора анамнеза с последующим проведением физикального обследования.

Анамнез подразумевает сбор врачом информации о:

клинических проявлениях заболевания;
условиях жизни пациента;
его наследственности;
наличии каких-либо аллергических реакций;
перенесенных в прошлом операциях и тяжелых заболеваниях;
травмах.

Физикальное обследование – это осмотр пациента с применением:

пальпации (ощупывание области живота);
перкуссии (выстукивание определенных участков брюшной полости);
аускультации (выслушивание проявляющихся звуков в исследуемой области тела).

Инструментальные методы

Благодаря различным инструментальным исследованиям врач получает наиболее точную и развернутую информацию о развившемся в желудке воспалительном процессе. К ним относят:

фиброгастродуоденоскопию (является самым высокоинформативным и безопасным методом диагностики любых заболеваний ЖКТ; дает возможность подробно рассмотреть, изучить состояние слизистой оболочки и получить фотографию необходимых участков исследуемого органа; помогает осуществить биопсию внутренних тканей, а также забор материала для обнаружения в нем присутствия бактерии Helicobacter Pylori);
УЗИ желудка (считается достаточно простым, информативным и безопасным способом диагностики различных болезней, патологий внутренних органов);
рентгенографию с контрастным веществом (при диагностике гастрита помогает выявить имеющиеся моторно-эвакуаторные нарушения, а также исключить наличие других более серьезных заболеваний ЖКТ);
внутрижелудочную рН-метрию (является основной диагностической процедурой в определении уровня кислотности в желудке);
зондирование (этот метод позволяет не только достаточно точно оценить состояние слизистой, но и исследовать желудочную секрецию);
термографию (высокоинформативный современный метод диагностики, позволяющий с помощью регистрации инфракрасного излучения конкретных исследуемых органов выявить любые нарушения в их работе).

Анализы на гастрит

Различные лабораторные анализы и исследования при диагностировании гастрита позволяют наиболее точно определить вид, форму, характерные особенности, а также причину возникновения развившегося заболевания.

Лабораторные методы включают в себя:

общий анализ крови (при остром гастрите – лейкоцитоз и увеличение СОЭ; при хроническом – снижение уровня эритроцитов и гемоглобина);
общий анализ мочи (обнаружение амилазы свидетельствует о панкреатите);
копрограмма (для косвенной оценки кислотности желудочного сока и наличия воспаления в пищеварительном тракте);
анализ каловых масс на наличие в них скрытой крови (для исключения кровотечения из пищеварительного тракта);
биохимический анализ крови (повышение уровня гастрина и снижение содержания пепсиногена может свидетельствовать об атрофическом гастрите; снижение уровня белка и гамма глобулинов с повышенным уровнем билирубина характерно для аутоиммунного гастрита);
иммунологическое исследование крови (определение антител к H.pylori в крови);
гистологическое и цитологическое исследование биопсийного материала, взятого при ФГДС (исследование под микроскопом мазков-отпечатков, окрашенных по специальной методике);
тесты на Н.pylori (дыхательный тест, обнаружение антигена в кале, ПЦР в биоптате, бактериологическое исследование, серологическим метод);
определение кислотности желудочного сока (внутрижелудочковая ph-метрия, зондирование или с помощью специальной капсулы).

Особенности диагностики Helicobacter pylori

В связи с тем, что чаще всего встречается гастрит типа В, при всех случаях воспалительных заболеваний желудка диагностику Helicobacter pylori производят в обязательном порядке. В настоящее время используются:

инвазивные процедуры;
неинвазивные методы исследований.

Наибольшей чувствительностью, специфичностью и достоверностью обладает инвазивная диагностика. Она рекомендуется при первичном обследовании на наличие H.pylori. Исключение составляют беременные женщины, дети и те, кому противопоказан данный способ.

Наибольшей информативностью обладает использование комбинации 2-3 методов из инвазивной и неинвазивной диагностики.

Инвазивные методы требуют проведения фиброгастродуоденоскопии с взятием биопсии. В результате обследования получают 5 гастробиоптатов с разных отделов желудка. Этот материал в дальнейшем подвергается одному из методов исследования:

гистологическому исследованию (изучение окрашенных мазков-препаратов);
быстрому уреазному тесту;
бактериологическому исследованию (посев на специальную среду для выявления роста H.pylori и определение ее чувствительности к антибиотикам);
молекулярно-генетическому исследованию (проведение ПЦР диагностики на обнаружение H.pylori в биоптате).

Для проведения контроля излеченности, а также в случаях, когда фиброгастродуоденоскопия противопоказана или не рекомендуется, используются неинвазивные методы исследования. К ним относятся:

дыхательный тест (уреазный дыхательный тест основан на определении углекислого газа с меченым атомом углерода);
обнаружение в кале антигена H.pylori;
серологический метод (обнаружение в крови антител к H.pylori, определение уровней пепсиногена l, ll и гастрина-17).

Дифференциальная диагностика

При гастрите могут выявляться симптомы, характерные для других острых заболеваний органов брюшной полости, а также для некоторых инфекционных заболеваний.

Для того чтобы исключить наличие иной патологии, опираются на клинические проявления и жалобы у конкретного пациента, а также проводят ряд дополнительных исследований. Дифференциальную диагностику острого гастрита производят с такими заболеваниями желудочно-кишечного тракта:

острый холецистит (повышение уровней печёночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови и специфические признаки на УЗИ органов брюшной полости);
острый панкреатит(повышение уровня альфа-амилазы в биохимическом анализе крови и обнаружение ее в моче, характерные признаки на УЗИ брюшной полости);
язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки (диагноз подтверждается при проведении фиброгастроскопии);
абдоминальная форма инфаркта миокарда (ишемические изменения в электрокардиограмме, повышение уровня ферментов (лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции) в биохимическом анализе крови).

Хронический гастрит дифференцируют с язвенной болезнью и раком желудка, а также желудочной диспепсией. Главным методом исследования здесь является фиброгастродуоденоскопия с гистологическим исследованием биоптатов.

Для исключения инфекционных заболеваний, протекающих с диспепсическим синдромом (брюшной тиф, иерсиниоз), проводят анализы крови и кала на эти инфекции.

Хронический гастрит (ХГ) может развиться первично (экзогенный гастрит) или возникает вторично на фоне какой-либо патологии (эндогенный гастрит). Наиболее частой причиной ХГ является нерегулярное и неполноценное по составу питание, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острой, горячей пищей, алкоголем. Определенное значение для развития заболевания имеют курение (так называемый гастрит курильщика), поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.), повторная пищевая аллергия, профессиональные вредности (работа со свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание паров концентрированных растворов кислот и щелочей, жирных кислот, пестицидов и др.). ХГ может возникнуть у работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды.

ХГ может быть исходом острого гастрита; причиной его могут стать заболевания других органов пищеварения (перенесенная дизентерия, острый и хронический гепатит, хронический холецистит, хронический аппендицит, хронический панкреатит, хронический колит), глистные инвазии, заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, хроническая сердечная недостаточность), органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз), почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоз), сифилис и др. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т.ч. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс.

Предрасполагающими факторами при вторичном ХГ являются длительные расстройства функции желудка, плохое состояние жевательного аппарата, нарушения в питании, несоблюдение диеты после перенесенных острых заболеваний органов пищеварения, частое нервно-эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение, неблагоприятная наследственность (наличие в семье больных ХГ, язвенной болезнью, раком желудка).

Патогенез . Ведущим звеном в патогенезе первичного ХГ является непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка грубой пищей, экстрактивными веществами, алкоголем, лекарственными препаратами, никотином и др., в результате чего происходит избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина и повышение секреторной и моторной активности желудка, а при эндогенном ХГ – ее повреждение токсическими веществами. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного ХГ характерно раннее угнетение кислотообразующей, а затем и пепсинообразующей функции желудка. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров (спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок).

Патологическая анатомия . Структурные изменения (очаговые или диффузные) при ХГ развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки желудка (поверхностный гастрит) и характеризуются гиперемией, отеком, часто геморрагическими и эрозивными изменениями (эрозивный гастрит). В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования (глубокий гастрит без атрофии). Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем (примерно через 3-5 лет) отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы ХГ – поверхностно-гипертрофический, поверхностно-атрофический, гипертрофически-атрофический.

Клиническая картина и особенности течения ХГ определяются, как правило, состоянием секреторной функции желудка. В связи с этим выделяют две основные формы: ХГ с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка и ХГ с секреторной недостаточностью. Учитывая особенности клинического течения, специально выделяют антральный гастрит, гастродуоденит, встречающийся чаще в детском и юношеском возрасте, а также ряд особых форм ХГ.

ХГ с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется упорной изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Характерны боли, возникающие через 1-1,5 ч после еды или натощак (при антральном гастрите нередко ночные боли), локализующиеся преимущественно в эпигастральной области или под мечевидным отростком. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадиируют, уменьшаются сразу после приема пищи (особенно молока), соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм), больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны.

Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. Определяется гиперчувствительность кожи в области VIII-Х грудных позвонков. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Базальная секреция соляной кислоты может достигать 10 мэкв/ч , стимулированная – 35 мэкв/ч . Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.

ХГ с секреторной недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на фоне другого заболевания. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15-20 минпосле еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и др.), астенический синдром.

Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и ферментовыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим гастритом часто выявляется железодефицитная анемия, а при тотальной атрофии слизистой оболочки желудка – В 12 -дефицитная анемия. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического гастрита наблюдается гистаминрезистентная ахлоргидрия, угнетение пепсинообразования. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено.

Течение ХГ, как правило, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина ХГ приобретает атипичный характер: боль теряет периодичность (возникает сразу после еды или не зависит от приема пищи), становится тупой или ноющей, изжога сменяется отрыжкой воздухом или горечью, снижаются кислотообразующая и двигательная функции желудка, нередко на первый план выступает симптомокомплекс кишечной диспепсии (метеоризм, неустойчивый стул и др.).

В юношеском возрасте ХГ, чаще являющийся следствием нарушения питания, нервно-эмоционального перенапряжения, неблагоприятной наследственности, протекает преимущественно с повышенной секреторной функцией желудка и типичной клинической картиной. У лиц пожилого и старческого возрастов в клинической картине ХГ преобладает симптоматика, свойственная хроническому диффузному атрофическому гастриту с секреторной недостаточностью; характерны дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс, развивающийся вследствие инволютивного снижения тонуса пилорического и кардиального сфинктеров.

К осложнениям ХГ относят дискинезию желчевыводящих путей и кишечника по спастическому типу, желудочные кровотечения из эрозий, которые могут быть спровоцированы лекарственными средствами – кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой, резерпином, индометацином и др. Длительное течение эрозивного гастритаможет привести к распространению процесса на более глубокие слои стенки желудка вплоть до серозной оболочки и развитию перигастрита. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью часто осложняется хроническими холециститом, панкреатитом, энтероколитом.

К особым формам ХГ относят ригидный антральный, гигантский гипертрофический и полипозный гастрит. Ригидный антральный гастрит отличается развитием воспалительных гипертрофических и рубцовых изменений в антральном отделе желудка, в результате чего желудок превращается в узкий канал с ригидными стенками; может напоминать фиброзный рак желудка (скирр). В клинической картине преобладают диспепсические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная.

Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) характеризуется резким утолщением складок слизистой оболочки желудка вследствие выраженной гипертрофии и гиперплазии ее железистого аппарата, которое может быть локализованным (чаще антральный гастрит) и диффузным. По клиническому течению напоминает ХГ с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка.

При полипозном ХГ в желудке появляются множественные полипы на широком основании. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная.

Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы также геморрагический гастрит, эозинофильный гастрит аллергической природы, аутоиммунный гастрит, протекающий по типу ХГ с секреторной недостаточностью, сопровождающийся атрофией слизистой оболочки, появлением в крови антител к обкладочным клеткам и другими иммунными нарушениями; элиминационный гастрит, грибковый, сифилитический, гастрит у больных раком желудка, язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.

Диагноз . Важное значение имеет распознавание ХГ на стадии поверхностных изменений слизистой оболочки желудка, т.к. только они могут подвергаться обратному развитию. В целях раннего выявления заболевания при профилактических осмотрах и при диспансеризации особого внимания требуют длительно страдающие функциональным расстройством желудка, перенесшие такие заболевания, как дизентерия, гепатит, холецистит, пищевая токсикоинфекция, т.е. пациенты, чья профессиональная деятельность связана с частыми командировками, работой в ночную смену.

При подозрении на ХГ следует собрать подробный анамнез (условия питания, перенесенные заболевания, состояние нервной системы, наследственность, периодичность возникновения, связь с приемом пищи и продолжительность диспепсических расстройств и болей). При физикальном обследовании определяют состояние жевательного аппарата и особенности языка, локализацию боли в животе, степень ее выраженности, нижнюю границу желудка, патологию других органов пищеварительной системы. Проводят исследование крови, мочи, кала на яйца глистов, простейшие и скрытую кровь, определяют желудочную секрецию методом фракционного зондирования , рН-метрии или ацидотеста.

Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом, особенно атрофическом гастрите по своей информативности уступает лишь гистологическому исследованию биоптата слизистой оболочки желудка. Исследования проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования. Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол – мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков – нарушение тонуса и моторики желудка, увеличение числа складок слизистой оболочки, их выпрямление и потеря эластичности, признаки эрозий.

Наиболее информативным методом диагностики ХГ, особенно на ранних стадиях заболевания, а также при скрытом течении процесса, является гастроскопия с последующим гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии.

Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком желудка, реже с хроническим холециститом, панкреатитом, трансверзитом.

Основные дифференциально-диагностические признаки

хронического гастрита и других наиболее распространенных

заболеваний желудка

Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.
При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС, кроме обследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет взять биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала, в соответствии с которой можно оценить степень обсеменения Helicobacter pylori, степень инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами и мононулеарными фагоцитами, стадию атрофии антрального и фундального отделов желудка, стадию кишечной метаплазии. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка.

Неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку.
Атрофический гастрит. Слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен.

При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

Химический (реактивный) гастрит. Привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии, которые могут быть множественными при лекарственном (НПВС) гастрите.
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). В желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Поэтажная манометрия

Методика поэтажной манометрии верхних отделов пищеварительного тракта заключается во введении катетера и регистрации изменений давления. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод. ст. (норма 80-130 мм вод. ст.).