Внезапная сердечная смерть определение. Внезапная сердечная смерть: признаки, симптомы, причины, диагностика, лечение. Видео: лекция о профилактике внезапной сердечной смерти

И кажется несправедливой окружающим, когда умирает жизнерадостный человек в полном расцвете сил, здоровый мужчина, женщина на вершине творческой карьеры. "Врачи не смогли ему помочь", - сетуют близкие умершего человека, обвиняя врачей в неспособности предвидеть опасность состоянию здоровья. Другие говорят, что такова судьба, все за нас решается свыше. И все же, так ли случайна подобная внезапная смерть?

Все, что можно сказать, внезапный уход из жизни дает о себе знать заблаговременно. Если обратить внимание на симптомы возможного ухудшения состояния, то можно отсрочить свою смерть еще на многие десятилетия.

Причины внезапной смерти

1. Остановка сердца . Происходит спазм большого кровеносного сосуда, питающего кровью сердечную мышцу. В группу риска попадают мужчины в возрасте до 40 лет. Смерть наступает в результате неожиданного стресса.
2. Обширный инфаркт . Разрывается сосуд, происходит кардиогенный . В группе риска находятся мужчины в возрасте от 40 лет.
3. Тромбоз крупных артерий . Это заболевание начинается на фоне ного расширения вен, развивается после операций по шунтированию сердца. Тромбозу более остальных подвержены мужчины старше 50, женщины, страдающие ным расширением вен нижних конечностей. Женщины предрасположены к острому тробмозу на фоне применения гормональных контрацептивных препаратов.

Все заболевания, приближающие к внезапной смерти, обычно принадлежат к группе сердечно-сосудистых. Болеет сердце, но все начинается из-за сосудов. Человек здоров и вынослив, его системы организма устойчивы к негативному воздействию, и начинают подавать сигналы о непорядке в том случае, когда уже нельзя его игнорировать. Болезненные симптомы человек получает при сужении сосудов процентов на 70, когда страдает сердечный ритм и ощущается боль.

Неправильный рацион питания, постоянные стрессы, недопустимая экология способствуют окислению внутренней среды человеческого организма. В самых слабых местах на стенках сосудов образуются наросты холестерина. Эти бляшки-наросты сначала мягкие, а затем они уплотняются, собирают в себе соли, а диаметр сосуда при этом сужается, сосуд становится хрупким. Такие сосуды и артерии носят название "стеклянных", так как в определенный момент они могут лопнуть, если давление крови повысится, например, в результате стресса или высокой физической нагрузки.

Они выбирают смерть, выигрывая: кто в группе риска?

Внезапная смерть подкрадывается чаще к мужчинам напористым, агрессивным, которые ставят пари и вопреки всему стремятся выиграть. Разумеется, выигрывать любят все, но есть процент мужчин, которые почти не способны пережить собственное поражение. Как говорится, ради выигрыша пойдут на смерть. Их жизнь течет быстрой полноводной рекой, они не могут себе позволить отдохнуть, да и не имеют правильного понятия относительно отдыха. К ним относятся трудоголики высокого ранга. Они снимают нервное напряжение не иначе как с помощью алкоголя. Они часто употребляют острую, калорийную пищу с избытком, а едят большими объемами, тоже для снятия стресса в какой-то степени. Часто их можно узнать по жировой "подушке" над уровнем желудка, хотя другие части тела могут оставаться стройными при этом. Если такой мужчина ничего не предпринимает по улучшению собственной фигуры, она напоминает фигуру беременной женщины.

Эти люди отличаются парадоксальной нервной системой. Их состояние гнева не сопровождается покраснением лица,

Чаще представители данной группы относятся к рьяным материалистам, которые уверены в силе медицины, особенно хирургии. Может быть, им на глаза когда-то попадался лозунг «трусцой от инфаркта», который использовался в качестве профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, но их он никогда не мог соблазнить. Вот пример экс-президента России Ельцина, перенесшего аортокоронарное шунтирование, когда он танцевал и принимал спиртное на виду у почетного караула - это другое дело. После оперирования Борис Ельцин еще относительно долго жил (целых десять лет после такой операции), а вот сторонников его образа жизни почему-то давно нет в живых. И почему?

Восстановление кровообращения сердца производится методом ангиопластики, или же, аортокоронарным шунтированием. Ангиопластика представляет собой удаление склеротического нароста со стенки сосуда с установкой в него пружинки-стента. Операция способствует восстановлению кровообращения и отсутствию боли. Но если пациент продолжает жить прежней жизнью, не меняет рацион питания, налипание жиров на стенках сосудов происходит как и прежде, поэтому инородными телами стимулируется образование тромбов. Больные принимают препараты, разжижающие кровь, но через время появляется еще один приступ боли,

Аортокоронарным шунтированием называется образование обходного сосуда из вены в обход закупоренной части сосуда. Если организм отвернет такую альтернативу кровоснабжения или же сосуд забьется сгустками, тогда снова требуется операция. В дополнение ко всему, у вены нет таких упругих стенок, как у артерий, поэтому она с трудом сокращается и быстро утрачивает тонус. Длительное состояние малокровия при оперировании очень вредит мозгу. Эти пациенты демонстрируют неадекватное поведение, не ощущают болей, как обычно, не имеют критичного взгляда на состояние своего здоровья, бравируют, совершая неоправданные действия.

Операции на сердце: бравада в жизни

В реальности, операции с целью восстановления сердечного кровообращения не продлевают жизнь, а на некоторый период (пять лет) улучшают состояние пациента: боли отсутствуют, кровь беспрепятственно снабжает организм. Пациенту прописывают большой перечень лекарственных средств, направленных на предупреждение а. Но как бы там ни было, шунт забивается снова. Тогда наступает критический период. Если имеется несколько пораженных сосудов, то этот процесс ускоряется.

Как по-другому можно предотвратить сердечную ? Следует принять во внимание и его, ведь цельное сердце лучше оперированного.

Самая небольшая боль свидетельствует о недостаточном питании мышцы сердца, это сигнал о нарушенном кровотоке. Это дает все основания для того, чтобы тщательно пересмотреть свой жизненный уклад. Первое - включить занятия физкультурой. Самое простое упражнение - ежедневная ходьба на расстояние не менее трех километров. Пациенты, пережившие инфаркт,

Другая составляющая здоровья сердца - это правильное питание. Как уверены йоги, любая болезнь поддается исцелению с помощью диеты. Чревоугодие может проявляться на почве подмены нормальных взаимоотношений в семье, так называемое задабривание партнера вкусными блюдами. Если женщина и правда верит, что путь к мужчине лежит через его желудок, то она тем самым готовит могилу своему мужу прежде времени, а себе - жизнь вдовы. Чтобы не было закисления крови и повреждения сосудов, человек должен практиковать рацион питания, соответствующий его конституции, принимать биологически активные добавки, богатые кальцием, лецитином, кремнием, рыбьим жиром, витаминами Е и С.

Примите к сведению

Предвестниками возможной внезапной смерти и предстоящего сердечного спазма являются:

• кратковременная резкая слабость, головокружение, ;
• после стресса скачет , при котором у человека бледнеет лицо;
• бледность после физической нагрузки, бледность после избытка принятого алкоголя, при конфликтах в общении;
• вместо повышения давления при физической нагрузке его понижение.

Внезапная смерть человека из круга вашего общения является тревожным сигналом, это повод задуматься о собственном здоровье. Методом коронарокардиографии можно определить состояние сосудов. При этом обследовании обнаруживаются сосуды, пораженные бляшками на 50% и более.

www.nebolei.ru

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая (внезапная) коронарная смерть, каковы причины ее развития, какие симптомы развиваются при . Как уменьшить риск развития коронарной смерти.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Внезапная коронарная смерть (ВКС) – это неожиданная смерть, вызванная остановкой сердца, которая развивается в течение короткого времени (обычно в течение 1 часа от момента появления симптомов) у человека, имеющего патологию коронарных артерий.

Коронарные артерии – это сосуды, по которым происходит кровоснабжение сердечной мышцы (миокарда). При их поражении возможно прекращение кровотока, что приводит к остановке сердца.

ВКС чаще всего развивается у взрослых людей в возрасте 45–75 лет, у которых наиболее распространена ишемическая болезнь сердца (ИБС). Частота коронарной смерти составляет примерно 1 случай на 1000 населения в год.

Не следует думать, что возникновение остановки сердца неминуемо приводит к смерти человека. При условии правильного оказания неотложной помощи сердечную деятельность можно восстановить, хотя и не у всех больных. Поэтому очень важно знать симптомы ВКС и правила .

Причины коронарной смерти

ВКС вызывается поражением коронарных артерий, приводящим к ухудшению кровоснабжения сердечной мышцы. Основная причина патологии этих кровеносных сосудов – атеросклероз.

Атеросклероз – это заболевание, которое приводит к образованию на внутренней поверхности артерий (эндотелии) бляшек, суживающих просвет пораженных сосудов.

Атеросклероз начинается с повреждения эндотелия, которое может быть вызвано повышенным артериальным давлением, курением или увеличенным уровнем холестерина крови. В месте повреждения в стенку кровеносного сосуда проникает холестерин, что приводит спустя несколько лет к формированию атеросклеротической бляшки. Эта бляшка образует на артериальной стенке выпячивание, которое увеличивается в размерах по мере прогрессирования болезни.

Иногда поверхность атеросклеротической бляшки надрывается, что приводит к образованию в этом месте тромба, который полностью или частично перекрывает просвет коронарной артерии. Именно нарушение кровоснабжения миокарда, возникшее вследствие перекрытия коронарной артерии атеросклеротической бляшкой и тромбом, и является главной причиной ВКС. Нехватка кислорода вызывает опасные нарушения сердечного ритма, которые и приводят к остановке сердца. Самым распространенным нарушением сердечного ритма в таких ситуациях является , при которой возникают дезорганизованные и хаотические сокращения сердца, не сопровождающиеся выбросом крови в сосуды. При условии правильного оказания помощи сразу же после остановки сердечной деятельности возможно оживление человека.

Риск ВКС повышают следующие факторы:

• Перенесенный ранее миокарда, особенно в течение последних 6 месяцев. 75% случаев острой коронарной смерти связано именно с этим фактором.
• Ишемическая болезнь сердца. 80% случаев ВКС связано с ИБС.
• Курение.
• Артериальная гипертензия.
• Повышенный уровень холестерина крови.
• Наличие болезней сердца у близких родственников.
• Ухудшение сократительной способности левого желудочка.
• Наличие определенных видов аритмии и нарушений проводимости.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.
• Наркомания.

Симптомы

Внезапная коронарная смерть имеет ярко выраженные симптомы:

• сердце прекращает сокращаться, и кровь не прокачивается по организму;
• почти сразу же возникает потеря сознания;
• потерпевший падает;
• нет пульса;
• нет дыхания;
• расширяются зрачки.

Эти симптомы указывают на остановку сердечной деятельности. Главные из них – отсутствие пульса и дыхания, расширенные зрачки. Все эти признаки может обнаружить находящийся рядом человек, так как сам потерпевший в этот момент находится в состоянии клинической смерти.

Клиническая смерть – это промежуток времени, длящийся от остановки сердца до наступления необратимых изменений в организме, после которых оживление потерпевшего уже невозможно.

Перед самой остановкой сердца некоторые больные могут ощущать предвестники, к которым относятся резко учащенное сердцебиение и головокружение. ВКС преимущественно развивается без каких-либо предшествующих симптомов.

Оказание первой помощи человеку с внезапной коронарной смертью

Потерпевшие с ВКС оказать первую помощь сами себе не могут. Так как правильно проведенная сердечно-легочная реанимация может восстановить деятельность сердца у части из них, очень важно, чтобы окружающие потерпевшего человека люди знали и умели оказывать первую помощь в таких ситуациях.

Последовательность действий при наличии остановки сердца:

1. Удостоверьтесь в своей безопасности и безопасности пострадавшего.
2. Проверьте сознание у потерпевшего. Для этого осторожно встряхните его за плечо и спросите, как он себя чувствует. Если потерпевший отвечает, оставьте его в том же положении и вызовите скорую помощь. Не оставляйте потерпевшего одного.
3. Если пациент без сознания и не реагирует на обращение, поверните его на спину. Затем поместите ладонь одной руки ему на лоб и осторожно запрокиньте его голову назад. С помощью пальцев, расположенных под подбородком, выдвиньте нижнюю челюсть вверх. Эти действия откроют дыхательные пути.
4. Оцените наличие нормального дыхания. Для этого наклонитесь к лицу потерпевшего и смотрите на движения грудной клетки, ощущайте движения воздуха на своей щеке и слушайте шум дыхания. Не следует путать нормальное дыхание с предсмертными вздохами, которые могут наблюдаться в течение первых мгновений после прекращения сердечной деятельности.
5. Если человек дышит нормально, вызовите скорую помощь и наблюдайте за потерпевшим до ее прибытия.
6. Если потерпевший не дышит или его дыхание ненормально, вызовите скорую помощь и начинайте проведение закрытого массажа сердца. Для правильного его выполнения поставьте одну руку на центр грудины так, чтобы к грудной клетке прикасалось лишь основание ладони. Расположите другую ладонь поверху первой. Держа руки выпрямленными в локтях, надавливайте на грудную клетку потерпевшего так, чтобы глубина ее прогиба составляла 5–6 см. После каждого надавливания (компрессии) позволяйте грудной клетке полностью выпрямиться. Необходимо проводить закрытый массаж сердца с частотой 100–120 компрессий в минуту.
7. Если вы умеете делать искусственное дыхание методом «рот в рот», то после каждых 30 компрессий делайте 2 искусственных вдоха. Если вы не умеете или не желаете проводить искусственное дыхание, просто беспрерывно делайте закрытый массаж сердца с частотой 100 компрессий в минуту.
8. Проводите эти мероприятия до приезда скорой помощи, до появления признаков сердечной деятельности (потерпевший начитает двигаться, открывает глаза или дышит) или полного изнеможения.

Прогноз

Внезапная коронарная смерть – это потенциально обратимое состояние, при котором – при условии своевременного оказания помощи – возможно восстановление сердечной деятельности у части потерпевших.

Большинство пациентов, переживших остановку сердца, имеют определенную степень повреждения центральной нервной системы, а некоторые из них находятся в глубокой коме. На прогноз у таких людей влияют следующие факторы:

• Общее состояние здоровья до остановки сердца (например, наличие сахарного диабета, онкологических и других заболеваний).
• Интервал времени между остановкой сердца и началом проведения сердечно-легочной реанимации.
• Качество проведения сердечно-легочной реанимации.

Профилактика

Так как основной причиной ВКС является ишемическая болезнь сердца, вызванная атеросклерозом, уменьшить риск ее возникновения можно с помощью профилактики этих заболеваний.

Здоровое и сбалансированное питание

Человеку нужно ограничить употребление соли (не более 6 г в день), так как она увеличивает артериальное давление. 6 г соли – это примерно 1 чайная ложка.

Существует два типа жиров – насыщенные и ненасыщенные. Нужно отказаться от продуктов, содержащих насыщенные жиры, так как они повышают в крови уровень плохого холестерина. К ним принадлежат:

• мясные пироги;
• колбасы и жирное мясо;
• сливочное масло;
• сало;
• твердые сыры;
• кондитерские изделия;
• продукты, в состав которых входят кокосовое или пальмовое масло.

Сбалансированное питание должно содержать ненасыщенные жиры, которые повышают уровни хорошего холестерина в крови и помогают уменьшить атеросклеротические бляшки в артериях. Продукты, богатые ненасыщенными жирами:

1. Масляная рыба.
2. Авокадо.
3. Орехи.
4. Подсолнечное, рапсовое, оливковое и овощное масла.

Также следует ограничить употребление сахара, так как он может повысить риск развития сахарного диабета, который значительно увеличивает вероятность возникновения поражения коронарных артерий.

Физическая активность

Сочетание здорового питания с регулярными физическими упражнениями – лучший способ поддержания нормального веса тела, что уменьшает риск развития повышенного артериального давления.

Регулярные физические упражнения повышают эффективность работы сердечно-сосудистой системы, снижают уровень холестерина крови, а также удерживают показатели артериального давления в пределах нормы. Также они снижают риск развития сахарного диабета.

Каждому человеку полезны 30-минутные аэробные упражнения в течение 5 дней в неделю. К ним принадлежат быстрая ходьба, бег трусцой, плаванье и любые другие упражнения, которые заставляют сердце сокращаться быстрее и использовать больше кислорода. Чем выше уровень физической активности, тем больше положительных последствий получает от нее человек.

Научно доказано, что люди, ведущие сидячий образ жизни, имеют более высокий риск заболеваний сердца, сахарного диабета и внезапной коронарной смерти. Поэтому следует делать короткие перерывы в длительном сидении на рабочем месте.

Нормализация и поддержание здорового веса

Лучший способ избавления от избыточного веса – рациональное питание и регулярные физические упражнения. Снижать массу тела нужно постепенно.

Отказ от курения

Если человек курит, отказ от этой вредной привычки уменьшает риск развития ИБС и коронарной смерти. Курение – один из основных факторов риска атеросклероза, вызывающий большинство случаев тромбоза коронарных артерий у людей в возрасте до 50 лет.

Ограничение употребления спиртных напитков

Нельзя превышать максимально рекомендованные дозы алкоголя. Мужчинам и женщинам рекомендуют употреблять не более 14 стандартных доз алкоголя в неделю. Категорически запрещено употреблять большое количество спиртных напитков в течение короткого времени или пить до состояния опьянения, так как это повышает риск и ВКС.

Контроль артериального давления

Контролировать уровень АД можно с помощью здорового питания, регулярных физических упражнений, нормализации веса и – при необходимости – приема медикаментозных препаратов для его снижения.

Следует стремиться, чтобы уровень АД был ниже 140/85 мм рт. ст.

Контроль сахарного диабета

У пациентов с сахарным диабетом повышается риск поражения коронарных артерий. Для контролирования уровня глюкозы крови полезны рациональное питание, физическая активность, нормализация веса и применение назначенных врачом сахароснижающих лекарственных средств.

Общая часть

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - внезапное прекращение сердечной деятельности, которое наступает вследствие кардиальной патологии в течение 1 часа от манифестации симптомов.

В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть - тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС.

Высокий риск возникновения внезапной сердечной смерти отмечается у пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, аритмиями.

• Эпидемиология внезапной сердечной смерти

  Ежегодно в США регистрируется 325 тыс. ВСС (0,1-0,2% взрослого населения). Из них в половине случаев ВСС наступает у пациентов с ранее диагностированной ИБС.

  Чаще всего, ВСС регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет.

  У мужчин ВСС возникает чаще, чем у женщин: 3:1. У мужчин в возрасте 45-54 лет ВСС вследствие ИБС наступает в 62% случаев; 55-64 лет в 58% случаев, в возрасте 65-74 лет - 42%.

• Коды по МКБ-10
  • I46.1 - Внезaпнaя сердечнaя смерть.
  • I44- I45 - Внезaпнaя сердечнaя смерть при нaрушении проводимости.
  • I21- I22 - Внезaпнaя сердечнaя смерть при инфaркте миокaрдa.

Этиология и патогенез

• Факторы риска внезапной сердечной смерти

• Патогенез внезапной сердечной смерти

  Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

  Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

  Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

  • Развитие выраженной региональной ишемии.
  • Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.
  • Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.
  • Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС
    • Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

      Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти.

      Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

      • ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.
      • ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.
    • Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

      Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

    • Спазм коронарных артерий.

      Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы,активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

  • Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

    В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

    Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

    Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

    Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

  • Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

    Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

    • Нейрогормональные нарушения.
    • Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.
    • Дисфункция натриевых каналов.

Клиника и осложнения

Примерно в 25% случаев внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников.

У многих больных за 1-2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце, иногда атипичной локализации, одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца.

Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.

Могут отмечаться и другие клинические симптомы, в зависимости от того заболевания, которое является причиной внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне.

В 90% случаев внезапная сердечная смерть происходит во внебольничных условиях.

Во время внезапно развившейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд, в результате полного прекращения мозгового кровотока, больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание. При осмотре кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин. зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов.

Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие дыхательные движения. Через 2,5-3 мин дыхание прекращается совсем.

Примерно через 3 мин. от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

Диагностика

• Принципы диагностики внезапной сердечной смерти
  • Диагностика внезапной сердечной смерти основывается на наличии симптомов естественной смерти, выявляемых в ходе физикального осмотра.
  • Своевременная диагностика внезапной сердечной смерти коррелирует с эффективностью мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР).
  • После успешном проведении сердечно-легочной реанимации пациентам проводится диагностика заболеваний, явившихся причиной внезапной сердечной смерти. При этом используются инвазивные и неинвазивные методы.

• Обследование пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть, или имеющих факторы риска возникновения внезапной сердечной смерти

  В ходе обследования применяются инвазивные и неинвазивные методы диагностики.

  • Неинвазивные методы диагностики

    В случае, если больной перенес внезапную сердечную смерть, то в ходе физикального исследования необходимо убедиться в эффективности сердечно-легочной реанимации.

    Критерии эффективности сердечно-легочной реанимации:

    • Восстановление проходимости дыхательных путей.
    • Симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки.
    • Появление самостоятельных дыхательных движений.
    • Исчезновение бледности и уменьшение цианоза.
    • Повышение систолического АД до 80-90 мм.рт.ст.
    • Сужение ранее расширенных зрачков.
    • Пульсация крупных артерий (прежде всего сонной).
    • Физикальное исследование пациентов с заболеваниями, которые могут приводить к внезапной сердечной смерти
      • Коронарная (ишемическая) болезнь сердца (ИБС).

        У большинства пациентов со стабильной стенокардией в ходе физикального исследования на фоне приступа выявляются: тахикардия; повышение АД; при аускультации: тоны сердца приглушены, II тон удлинен, выслушиваются III и IV тоны и систолический шум на верхушке сердца (вследствие вызванной ишемией митральной недостаточности); при пальпации прекардиальной области выявляются локальное выбухание в фазу систолы или парадоксальные движения, возникающие вследствие ишемии миокарда и региональной дискинезии; положительный симптом Левина: больной определяет локализацию боли сжатой в кулак рукой, помещённой над грудиной; наличие клинических признаков дислипидемии (ксантелазмы, ксантомы) или атеросклероза различной локализации.

        В ходе физикального исследования при нестабильной стенокардии можно обнаружить симптомы ишемии миокарда: Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.; повышенное давление в яремной вене; дискинезия верхушки сердца; расщепление II тона сердца; выслушиваются III и IV тоны сердца; выслушивается систолический шум на верхушке сердца; выслушиваются хрипы в легких.

      • Неатеросклеротические изменения коронарных артерий.

        В ходе физикального исследования можно обнаружить симптомы ишемии миокарда.

      • Неишемические кардиомиопатии.
      • Сердечная недостаточность.
      • Заболевания клапанного аппарата сердца.

        При физикальном исследовании выявляются симптомы сердечной недостаточности.

        Если поражение клапанов вызвано ревматической лихорадкой, то у больного имеются клинические проявления этого заболевания.

      • Расслоение или разрыв аневризмы аорты.
      • Наследственные заболевания соединительной ткани.
      • Врожденные структурные аномалии сердца и сосудов.
      • Синдром удлиненного интервала QT.

        Синдром характеризуется синкопальными состояниями (стресс-индуцированными или не связанными со стрессом).

        При идиопатическом удлинении интервала QT может быть врожденная глухота (у больных с синдромом Джервелла и Ланге-Нильсена). Синдром Романо-Уорда не сопровождается глухотой.

      • Синдром укороченного интервала QT.

        Клинически синдром характеризуется синкопальными состояниями, аритмиями.

      • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW синдром).

        Клинически этот синдром характеризуется синкопальными состояниями, аритмиями. Чаще наблюдаются наджелудочковыетахикардии. Могут отмечаться пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10% больных). У 25 % лиц синдром сопровождается экстрасистолией, преимущественно суправентрикулярной.

      • Синдром Бругада.

        Проявляется синкопальными состояниями, ночными пароксизмами удушья, аритмиями.

      • Желудочковые тахикардии.
      • Синдром слабости синусового узла.

        При физикальном исследовании у пациентов с синдромом слабости синусового узла обнаруживаются: эпизоды асистолии; брадикардия; синкопальные состояния; симптомы сердечной недостаточности.

      • Тромбоэмболия легочной артерии.

        При физикальном исследовании у больных тромбоэмболией легочной артерии выявляются: цианоз; бледность кожных покровов; в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация; тахикардия; акцент II тона на легочной артерии; снижение АД; набухание шейных вен.

      • Легочная артериальная гипертензия.

        При физикальном исследовании пациентов с легочной артериальной гипертензией выявляются: цианоз; деформация пальцев в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стекол".

        При декомпенсации заболевания наблюдаются: отеки нижних конечностей; набухание шейных вен; бочкообразная грудная клетка; коробочный перкуторный звук над легкими.

        При аускультации в легких выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, крепитация; правая граница относительной тупости сердца смещаетсявправо. Отмечается расширение абсолютной тупости сердца.

        Характерен акцент II тона на легочной артерии. I тон сердца может быть ослаблен; отмечается III тон. Систолический шум. Мягкий, дующий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона, в месте аускультации легочной артерии.

        Часто отмечают снижение системного АД; уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса. Характерна тахикардия.

    • Определение кардиоспецифических биохимических маркеров.

      К кардиоспецифическим биохимическим маркерам поражения миокарда относятся: тропонины , креатинкиназа , MB-фракция креатинкиназы , лактатдегидрогеназ а, миоглобин .

      Абсолютное повышение уровней тропонина Т и MB-фракции креатинкиназы являются основными индикаторами поражения миокарда.

      Транзиторное увеличение показателей тропонинов Т и I свидетельствует о нестабильной стенокардии.

      Основные биохимические маркеры острого инфаркта миокарда.

      Маркеры	Подъем в ранние сроки после инфаркта миокарда	Время достижения максимальных значений	Время возвращения к нормальным показателям
      Миоглобин	1-4 ч.	6-7 ч.	18-24 ч.
      Тропонин I	3-12 ч.	10-24 ч.	3-10 дней
      Тропонин Т	3-12 ч.	12-48 ч.	5-14 дней

Внезапная сердечная смерть (ВСС) у детей и подростков представляет опасную реальность, вызывающую беспокойство и озабоченность. ВСС - это смерть, которая наступает в течение от нескольких минут до 24 часов с момента первого появления симптомов и происходит в результате остановки сердечной деятельности на фоне внезапной асистолии или фибрилляции жедудочков у детей, находящихся до этого в физиологически и психологически стабильном состоянии. Данный обзор является попыткой идентификации и анализа факторов риска ВСС.

Эпидеомиология
Внезапная смерть составляет около 5% от всех случаев смерти детей (частота от 1,5 до 8,0 на 100000 в год). По расчетам от 5000 до 7000 внешне здоровых детей в США ежегодно умирают внезапно, (среди взрослых величина ВСС составляет 3000000 до 4000000 случаев в год). Кроме того, у спортсменов ВСС регистрируется у 1 из 50000-100000 населения. По данным патологоанатомических исследований, на ВСС приходится 2,3% умерших в возрасте до 22 лет и 0,6% - в возрасте от 3 до 13 лет.

Внезапная смерть среди лиц молодого возраста в 20% наступает во время занятий спортом, в 30% - во время сна, в 50% - при различных обстоятельствах в перид бодрствования. Непосредственной причиной смерти у детей старшего возраста и у детей с органической патологией независимо от возраста в 80% является фибрилляция желудочков, в то время как в младших возрастных группах в 88% регистрируется асистолия. Непредвиденные смертельные случаи иногда происходят при драматических обстоятельствах и часто имеют медицинские и юридические последствия. Некоторые из этих смертей непредсказуемы и непредотвратимы в настоящее время, однако, во многих случаях имеются настораживающие симптомы, отягощен-ный по внезапной смерти в молодом возрасте семейный анамнез, клинические на-рушения или отклонения на электрокардиограммах.

Идентификация пациентов, имеющих повышенный риск наступления внезапной сердечной смерти
Ребёнок с действительно здоровым сердцем не имеет риска наступления внезапной сердечной смерти, важной задачей является идентификация детей, которые внешне здоровы и асимптоматичны, но аномалии сердца которых требуют отнесения их к группе риска по ВСС. Из пациентов с врожденными пороками сердца наибольшему риску подвержены те, у которых структурные аномалии сердца не могут быть полностью исправлены хирургическим путем. Резидуальные дефекты проявляются перегрузкой давлением и объемом правого и левого желудочков. Пораженные камеры становятся дисфункциональными и склонны к жизнеугрожаемым аритмиям. Пациенты, у которых имеется высокая легочная гипертензия (первичная легочная гипертен-зия или синдром Eisenmenger), подвержены наибольшему риску.

Среди детей первого года жизни внезапная смерть обычно вызвана ductus-зависимыми сложными цианотическим врожденными сердечными пороками. В одном из обзоров 126 случаев внезапной смерти детей в возрасте до 2 лет 10% случа-ев были связаны с ВПС и 6% - с миокардитом.

Предполагается, что 10% из 7000 ежегодных «смертей в колыбели» являются результатом неразпознанных сердечных причин, особенно скрытых сердечных аритмий, в т.ч. аритмий, связанных с удлиненным интервалом QT.

После первого года к наиболее распространенным причинам внезапной смерти со стороны сердца относятся миокардит, гипертрофическая кардиомиопатия, аномалии коронарных артерий, аномалии системы проводимости, пролапс митрального клапана и расслоение аорты. Случаи внезапной смерти также имеют место среди лиц с ВПС, включая тех, у кого ранее проводилось хирургическое вмешательство на сердце. Среди пациентов, не подвергавшихся хирургическому вмешательству, были больные с распространенным стенозом аорты и обструкцией легочных сосудов, среди тех, кто подвергался операции - тетрада Фалло и транспозиция крупных артерий. 3/4 умерших пациентов, относились к III или IV функциональному классу NYHA, 87% имели рентгенологические признаки кардиомегалии, 46% - плохие гемодинамические показатели во время послеоперационной катетеризации, 43% - легочную ги-пертензию и 57% - аритмию (желудочковую экстрасистолию, блокаду сердца или трепетание предсердий) в течение года перед смертью. Таким образом, пациенты с данными симптомами требуют дальнейшего хирургического, консервативного или электрофизиологического вмешательства. В последние десятилетия наблюдалось снижение распротраненности внезапной смерти среди пациентов с ВПС, что соот-ветствует совершенствованию методов терапии.

Распространенность продромальных симптомов среди лиц, умирающих скоропостижно, различна в зависимости от метода исследования, но в целом составляет около 50%. Наиболее распространенные признаки - боль в груди и синкопе (или состояние близкое к синкопальному): оба симптома распространены среди молодых людей и могут быть вызваны многими кардиологическим и некардиологическими на-рушениями.

Немедленное кардиологическое обследование показано детям или молодым взрослым

• с болью в груди при физическом напряжении, на которую не влияют движение, вдох или пальпация, при отсутствии явных некардиологических причин, особенно, если у пациента имеется нарушение со стороны сердца с высоким риском смертельного исхода,
• внезапная смерть в семейном анамнезе,
• связанное с физическим напряжением неясное синкопе без продромы или с пред-шествующим учащением сердечного ритма.

Сбор анамнеза должен включать детальный опрос о семейных случаях внезапной или неожиданной смерти. Внезапная смерть брата или сестры первой степени родства определяет особенно высокий риск у данного пробанда. У 16% молодых людей, умерших скоропостижно, в семейном анамнезе имелась внезапная смерть.

Поскольку рутиная ЭКГ и эхокардиографический скрининг популяции не являются эффективным по вложенным затратам (приблизительно $250 000 на один выявленный случай), то наиболее практичным методом является тщательный и полный сбор анамнеза для идентификации кардиоваскулярных отклонений.

Причины и классификация внезапной сердечной смерти
В отличие от взрослых, у которых доминирующей причиной ВСС являются атеросклеротические изменения коронарных артерий, причины ВСС у детей более разнообразны:

• Тетрада Фалло
• Транспозиция крупных артерий
• Единственный желудочек
• Стеноз аорты
• Синдром Marfan
• Синдром Eisenmenger
• Врожденная блокада сердца
• Послеоперационная блокада сердца
• Первичная легочная гипертензия
• Синдром Kawasaki
• Кардиомиопатии
• Миокардит
• Врожденные пороки развития коронарных артерий
• Аритмогенная дисплазия правого желудочка
• Опухоли сердца
• Синдром удлиненного интервала QT
• Синдром Wolf-Parkinson-White (WPW)
• Первичная вентрикулярная тахикардия и вентрикулярная фибрилляция
• Commotio cordis

Также ВСС можно представить как:

1. ВСС у детей с известными, ранее распознанными сердечными заболеваниями
2. ВСС у считающихся здоровыми детей, когда жизнеугрожающее состояние является первым симптомом болезни.
3. Синдром внезапной детской смерти.

Тетрада Фалло
Пациенты с тетрадой Фалло, которым была сделана восстановительная операция, имеют риск внезапной смерти 6% в период от 3 месяцев до 20 лет. Внезапная смерть наступает чаще всего у пациентов с существенными резидуальными гемодинамическими нарушениями, такими как резидуальная обструкция оттока из правого желудочка с развитием правожелудочковой гипертензии, легочная недостаточность с перегрузкой объема правого желудочка, резидуальный межжелудочковый дефект или дисфункция правого или левого желудочка. ВСС при тетраде Фалло связывается с развитием желудочковой аритмии.

Современные методики операции в более молодом возрасте могут минимизировать прогрессирование вентрикулярной гипертрофии, образование рубца, служащего будущим субстратом для желудочковой аритмии. Благодаря применению этого подхода ВСС у пациентов с тетрадой Фалло стала встречаться реже. У прооперированных пациентов с тетрадой Фалло, оказываются оправданными тщательные гемодинамические и электрофизиологические исследования. Рекомендуется электрокардиграфический мониторинг. Имеет большое значение коррекция гемодинамических нарушений. Может быть показано вос-становление имеющихся остаточных дефектов, лечение антиаритмиками или имплантация дефибриллятора. Фенитоин некоторыми был предложен в качестве эффективного препарата в этой ситуации.

Транспозиция крупных артерий
Транспозиция крупных артерий после atrial-switch операции (Mustard или Senning) связана с показателем поздней внезапной смерти 2-8% , которая обычно вызвана дисфункцией синусового узла, но в некоторых случаях обусловлена вентрикулярной тахиаритмией. Из-за необходимости экстенсивной резекции в области предсердной проводящей ткани и в результате развивающегося фиброза пациенты подвержены риску развития атриальных тахикардий. Предполагается, что механизм ВСС состоит в предсердной тахикардии с быстрой проводимостью к желудочкам. Риск ВСС при этом увеличивается с возрастом. Водитель ритма может оказаться необходимым, так как у этих пациентов может оказаться определенной степени дисфункция синусового узла, а принимаемые антиаритмики могут подавлять функцию синусового узла. Некоторые центры рекомендовали антитахикардные pacemakers для пациентов с тяжелыми атриальными тахиаритмиями.

Единственный желудочек
Применение паллиативного лечения при единственном функционирующем желудочке становится все более частым и успешным. Увеличивающееся число детей подвергается операции Fontan. Дисфункция синусового узла и атриальные тахиаритмии довольно часты после хирургических операций; наиболее вероятная причина - это экстенсивная атриальная резекция с сопутствующим образованием рубца. Это уси-ливается более высоким системным венозным давлением после проведения операции Fontan. ВСС обусловлена атриальной тахикардией с быстрым проведением через атриовентрикулярный узел. Терапия: антиаритмики, антитахикардиальный pacing.

Стеноз аорты
ВСС обычно наступает у пациентов с тяжелой обструкцией тракта оттока из левого желудочка. Такие симптомы, как боль в груди, сердцебиение или одышка при нагрузке, должны восприниматься серьезно и должны подтолкнуть к проведению обследований на возможность ассоциированной патологии коронарных артерий, таких как стеноз коронарного устья. Необходимо снижение градиента аортального клапана, что существенно уменьшает риск ВСС. Методами выбора являются аортальная баллонная вальвулотомия, хируругическая вальвулотомия и замена клапана.

Синдром Marfan
Вовлечение сердца и сосудов при синдроме Marfan довольно часто. 30-60% детей с синдромом Marfan имеют кардиоваскулярные аномалии (дилятация корня аорты, аортальная недостаточность, аневризма корня аорты, пролапс митрального клапана или недостаточность митрального клапана).

Механизмом внезапной смерти является острое расслоение аорты с разрывом аорты. Данное нарушение может отмечаться у детей, но чаще всего возникает во время четвертой декады жизни. Рекомендуется обратить внимание на боль в груди и регулярно оценивать периферический пульс. У пациентов с синдромом Marfan , у которых имеется дилятация корня аорты с аортальной недостаточностью, должны быть ог-раничены физические нагрузки. УЗИ может выявить пациентов с прогрессирующим расширением корня аорты, которым требуется хиругическое вмешательство. Для замедления прогрессирования дилатации корня аорты применяют бета-блокаторы.

Пролапс митрального клапана
Пролапс митрального клапана встречается часто, но редко приводит к внезапной смерти. Она может произойти при физическом напряжении и быть вызвана вентрикулярной тахиаритмией. В одном из обзоров называется цифра всего 60 зарегистрированных внезапных смертей среди пациентов с пролапсом митрального клапана, и только 4 из них были моложе 20 лет. Тем не менее от 5 до 24% случаев скоропостижной смерти от сердечных заболеваний относят на счет пролапса митрального клапана. Максимальный риск имеют пациенты с внезапной смертью в семейном анамнезе, предшествующим синкопе, отклонениями на ЭКГ в состоянии покоя, удлиненным интервалом QT и комплексной вентрикулярной тахиаритмией. Хотя часто используются бета-блокаторы, неясно, может ли антиаритмическая терапия предотвратить внезапную смерть, электрофизиологические исследования помогают редко. Большинство клиницистов терпимо относятся к участию в спортивных занятиях. Для пациентов с максимальным риском и тех, у кого stress testing или амбулаторный мониторинг выявляют усугубление аритмии или симптомов при физической нагрузке, рекомендуется более осторожный подход.

Синдром Eisenmenger
Синдром Eisenmenger является редким заболеванием в эру ранней коррекции ВПС. Тем не менее, у некоторых пациентов до сих пор встречается необратимая легочная гипертензия, связанная с некорригированным ВПС. Риск ВСС довольно высок - от 15 до 20% случаев ВСС были связаны с легочной гипертензией, вторичной к ВПС. Специфической терапии синдрома Eisenmenger иной, чем трансплантация легких или комплекса легкие-сердце, не существует.

Врожденная блокада сердца
Врожденная блокада сердца без ассоциированного ВПС встречается не часто - у 1 из 20000 детей. Она может ассоциировать с коллагенозами у матери. Дети, рождённые от матерей с СКВ, имеют риск развития AV-блокады более 16%.

В 25-33% случаев врождённая полная атривентрикулярная блокада сочетается с каким-либо органическим заболеванием сердца (часто при L-транспозиции сосудов).

Симптомы заболевания - бардикардия и, как следствие, может быть развитие синкопе. Если сердце структурно не изменено, то брадикардия переносится относительно хорошо; тем не менее при длительном последующем наблюдении у значительного процента этих пациентов отмечаются приступы Морганьи-Адамс-Стокса и даже вне-запная смерть, вероятно, из-за обусловленного брадикардией удлинения QT и tor-sades de pointes. Этот риск полностью устраняется при pacemaker-терапии.

Послеоперационная блокада сердца
Знание о точном расположении проводящей системы сделало это осложнение более редким после операций на сердце при коррекции ВПС. Тем не менее остаётся риск развития полной блокады при хирургической коррекции ДМЖП, L-транспозиции артерий, AV канала, операции Fontan. Если таковая возникла, то pacemaker-терапия элиминирует риск ВСС.

Болезнь Kawasaki
Болезнь Kawasaki - наиболее частая причина приобретенных поражений коронарных артерий у детей младшего и старшего возраста. Болезнь Кавасаки встречается во всем мире, но наиболее распространена у жителей Азии. Аневризмы коронарных артерий - обычно проксимальные и видимы при УЗИ. Аневризмы часто бывают множественными и обычно поражают левую коронарную артерию.
Коронарная дилатация возникает остро почти у половины пациентов, и в большинстве случаев смерть наступает во время третьей или четвертой недели острого заболевания. Однако, коронарные нарушения сохраняются у 23% пациентов спустя 3 месяца и у 8% - спустя 2 года. ВСС наступает у 1-2% пациентов с нелеченным синдромом Kawasaki. Если пациенты, имеющие риск внезапной смерти, могут быть идентифицированы рано, то поражения коронарных артерий могут быть сведены к минимуму при раннем назначении гамма-глобулина и проведении терапии аспирином. Существуют разные мнения в отношении ведения пациентов, перенесших болезнь Kawasaki и у которых имеются хронические поражения коронарных артерий. Рекомендуется пристальное наблюдение и проведение антикоагулянтной терапии. Оправданы ограничения активности и интермиттирующая оценка перфузии миокарда различными методами, добутамин-стрессэхокардиографию или коронарную ангиографию. Вмешательства показаны пациентам с выраженными симптомами или ишемией миокарда.

Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется расширением и ограничением функции левого или обеих желудочков. Наиболее часто встречающимся симптомом у пациентов с ДКМП, а также причиной смерти является застойная сердечная недостаточность. Аритмии как причина смерти при ДКМП в детском возрасте регистрируется реже.

Этиология ДКМП не установлена. Среди причин обсуждаются вирусные инфекции, иммунологические нарушения. Доказано,что ДКМП может быть последствием длительной хронической тахиаритмии. В настоящее время ведутся исследования по изучению митохондриальных аномалий как одной из основных причин ДКМП. Большую роль играет семейный анамнез. Выявлено,что у детей с отягощённой наследственностью риск возникновения ДКМП в 600-700 раз выше,чем в популяции. Заре-гистрированы случаи аутосомно-доминантного, аутосомно-рецессивного и сцепленного с Х-хромосомой типа наследования.

При данном заболевании имеются четыре исхода:

1. полное выздоровление;
2. улучшение;
3. смерть (10% детей при ДКМП умирают скоропостижно - особенно дети со стойким нарушением вентрикулярной функции, риск выше при АВ-блокаде I-II степени);
4. необходимость в трансплантациии сердца или других хирургических вмешательствах.

В ходе длительного изучения ДКМП выявлено, что 1/3 больных умирает, причём большинство в течение 1-2 лет после начала заболевания; у 1/3-наступает улучшение, но сохраняются остаточные сердечные дисфункции; и у 1/3-полное излечение. 5-летняя выживаемость у детей составляет 34%-66%. Самым критическим периодом являются первые полгода заболевания, когда в большинстве случаев можно определить в какую сторону будет развитие ДКМП. Так как причина этого заболевания точно не идентифицирована, то и этиотропного лечения нет. Терапия включает предупреждение и лечение сердечной недостаточности, при необходимости - антиаритмические мероприятия, минимализацию риска тромбоэмболических осложнений.

Миокардит
На счет миокардита приходится 20-40% случаев ВСС, чаще всего он вызван Коксаки-вирусами группы В. Поражение сердца непредсказуемо и может вовлекать проводящую систему, вызывая блокаду сердца, или миокард, вызвая вентрикулярную тахикардию. Часто отмечается недавнее гриппопободобное заболевание, хотя симптомы могут быть слабовыраженными, а клиническое признаки сердечной недостаточности могут быть едва уловимыми или отсуствовать. ЭКГ выявляет диффузный низкий вольтаж, изменения ST-T и часто сердечную блокаду и вентрикулярную аритмию. Результаты эхокардиографии и биопсии миокарда подтверждают диагноз.

Лечение должно быть подобрано идивидуально для каждого пациента и может включать желудочковую электростимуляцию и антиаритмические препараты. Покой и исключение физического напряжения важны во время острой фазы и фазы заживления до нормализации результатов УЗИ, амбулаторного элетрокардиографического мониторинга и стресс-тестирования (stress testing). Физического напряжения следует избегать.

Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) распространена гораздо шире, чем это признавалось раньше, встречаясь у 1 из 500 в популяции США. По данным британских учёных, более чем в 50% случаев это заболевание имеется у других членов семьи. Ежегодно отмечается до 4% случаев внезапных смертей у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, хотя данная цифра, вероятно, преувеличена из-за выбора пациентов.

Внезапная смерть чаще регистрируется в возрасте от 15 до 35 лет, причём во многих случаях является первым клиническим проявлением заболевания. В некоторых случаях этому предшествует эпизод синкопе. Каких-то особых критериев прогнозирования этих состояний нет. Однако, синкопе, очень молодой возраст при проявлении, крайние степени вентрикулярной гипертрофии, внезапная смерть от сердечных заболеваний в семейном анамнезе и нестойкая вентрикулярная тахикардия свидетельствуют о наличии более высокого риска развития ВСС.

По данным B.J.Maron, если первым проявлением заболевания явились сердечная недостаточность или цианоз, то летальный исход следует ожидать в течение одного года, а в случаях асимптомного течения заболевания или наличия только шума, выживаемость после первого года заболевания составляет более 50%, причём у 40-50% из них имеется улучшение.

Эта патология может оказаться трудной для идентификации. Физикальное исследование может не выявить отклонений. Если существует градиент оттока левого вентрикулярного тракта, то возникает сердечный шум, хотя таковой является исключением у детей и подростков. Тщательно собранный семейный анамнез может оказаться наилучшим подспорьем, так как ГКМП может быть и семейной (60% пациентов имеют больных родственников первого порядка). Наличие таких симптомов, как боль в груди, сердцебиения или непереносимость физической нагрузки, также подтверждает диагноз.

Поскольку диагностические проявления могут быть незаметны до подросткового и даже взрослого возраста, необходимо повторное обследование семей, члены которых страдают сердечными заболеваниями. При постановке данного диагноза необходимо исключить системную гипертензию, патологию коронарных артерий, пороки аортального клапана, коарктацию аорты и другие заболевания сердца, вызывающие его гипертрофию.

Патофизиология ГКМП включает диастолическую и систолическую дисфункцию, обструкцию выходного тракта левого желудочка, аномалии коронарных артерий ведущие к ишемии миокарда и аритмии.

По данным НИИ педиатрии, ГКМП чаще встречается у мальчиков в возрасте старше 10 лет. Заболевание имеет достаточно скудную клиническую картину, только 38,2% детей отмечали утомляемость и одышку при физической нагрузке. У всех детей выслушивался систолический шум, у 43,4% - расширение перкуторных границ сердца влево. В то же время у большинства детей отмечались различные нарушения ЭКГ (гипертрофия отделов сердца,нарушение реполяризации, удлинение интервала QT). У 25,2% детей наблюдались клинически значимые аритмии.

Лечение пациентов с ГКМП является большой проблемой. Показаны бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, хотя они могут и не предотвратить внезапной смерти. Для некоторых пациентов подходит амиодарон и имплантируемые дефибрилляторы. Следует ограничить чрезмерные физические нагрузки. В зависимости от тяжести в лечении может применяться медикаментозная терапия, конвенциональная хирургическая миотомия или пересадка сердца.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

С точки зрения профилактики ВКС, наиболее эффективной реваскуляризацияРеваскуляризация - восстановление сосудов в каком-либо участке ткани или органа, сосудистая сеть которого была разрушена воспалительным, некротическим или склеротическим процессом
миокарда является у пациентов со следующими клиническими признаками.