Постхолецистэктомический синдром: симптомы и лечение физическими факторами. Постхолецистэктомический синдром. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение Как шифруется диагноз врача бдс и пхэс

• Рецидивирующие (повторяющиеся) приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев
• Боли, возникающие при постхолецистэктомическом синдроме (ПХЭС), можно разделить на:
  • желчные - при изолированном нарушении функции сфинктера (кольцевидной мышцы) холедоха (общего желчного протока), которые локализуются (располагаются) в верхней части живота или правом подреберье с распространением в спину и правую лопатку;
  • панкреатические - при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока, возникающие в левом подреберье с распространением в спину и уменьшающиеся при наклоне вперед;
  • сочетанные желчно-панкреатические боли (при нарушении функции общего сфинктера Одди (кольцевидной мышцы, контролирующей ток желчи)) - имеют опоясывающий характер (боль возникает в виде пояса вокруг верхнего отдела живота).

• Боль может:
  • начинаться после приема пищи;
  • появляться в ночные часы;
  • сочетаться с умеренной тошнотой и/или однократной рвотой.

• Секреторная диарея (частый жидкий стул) - связана со слишком быстрым прохождением желчных кислот (без задержки в желчном пузыре) и ранней стимуляцией кишечных пищеварительных соков.
• Диспептические (пищеварительные) явления. При их появлении можно сделать вывод о возникновении синдрома избыточного бактериального роста (СИБР - патологического (ненормального) избыточного роста патогенной (болезнетворной) микрофлоры кишечника как следствия снижения иммунитета или выполненной операции):
  • метеоризм - повышенное газообразование;
  • урчание в животе;
  • вздутие живота;
  • периодическая диарея.

• Нарушение нормального всасывания в 12-перстной кишке приводит к синдрому мальабсорбции (нарушению всасывания питательных веществ и витаминов в кишечнике).
  • Диарея - стул становится частым (до 10-15 раз в день), зловонным, кашицеобразным или водянистым.
  • Стеаторея (« жирный» стул): возникает из-за нарушения всасывания в кишечнике жиров; стул становится маслянистым, с блестящим налетом, с трудом смывается со стенок унитаза.
  • Возникновение трещин в уголках рта.
  • Снижение массы тела:
    • 1 степень - вес снижается на 5-8 кг;
    • 2 степень - на 8-10 кг;
    • 3 степень - более 10 кг. В ряде случаев наблюдается выраженная потеря веса вплоть до кахексии (крайней степени истощения).
  • Общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, снижение работоспособности.
  • Гиповитаминоз (дефицит витаминов).

Формы

В настоящее время термином « постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только нарушение функции сфинктера (кольцевидной мышцы) Одди, обусловленное нарушением его сократительной функции и препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку при отсутствии препятствий (например, камней).

Также иногда возможны другие проявления и формы, которые включают в постхолецистэктомический синдром.

• Истинное новообразование камней в поврежденном желчном протоке.
• Ложный рецидив (повторное возникновение) камнеобразования, или « забытые» камни желчного протока.
• Стенозирующий дуоденальный папиллит (рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии – повышению давления в панкреатобиллиарной (комплекс поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков) системе).
• Активный спаечный процесс (образование рубцовой ткани) в подпеченочном пространстве.
• Хронический холепанкреатит (воспаление желчных протоков и поджелудочной железы).
• Гастродуоденальные (образующиеся в желудке и 12-перстной кишке) язвы и дефекты различной глубины.
• Рубцовые сужения общего желчного протока.
• Синдром длинной культи (части, оставшейся после операции) пузырного протока (увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии (повышение давления в желчных протоках) культя пузырного протока, являющаяся местом новообразования камней, причиной болей в правом подреберье).
• Персистирующий (не исчезающий долгое время) перихоледохальный (вокруг желчного протока) лимфаденит (увеличение лимфоузлов).

Причины

• Неполноценное обследование до и во время операции, что приводит к неполному объему хирургической помощи.
• Утрата нормальной роли желчного пузыря:
  • снижение концентрации (насыщенности) желчи в межпищеварительный период (время между приемами пищи) и выброс ее в 12-перстную кишку во время еды;
  • нарушение выделения желчи в кишечник и расстройства пищеварения (редкий жидкий стул, тошнота, однократная рвота).

• Уменьшение бактерицидности (препятствия росту патогенных (болезнетворных) бактерий) дуоденального (12-перстного) содержимого, что приводит к микробному обсеменению (размножению бактерий) 12-перстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего объема желчных кислот, необходимых для нормального пищеварения.
• Дефекты техники выполнения операции:
  • повреждение желчных протоков;
  • неправильное введение и установка дренажей (специальных трубок, позволяющих контролировать отток желчи после операции);
  • оставление длинной культи (части органа, оставшейся после операции) пузырного протока,
  • стеноз (сужение) фатерова соска (участка 12-перстной кишки, откуда желчь поступает в кишечник);
  • оставление камней в желчевыводящих путях.

• Непроходимость протока фатерова соска - при нераспознанном до операции и не исправленном во время операции нарушении часто приводит к постхолецистэктомическому синдрому.
• Сопутствующие заболевания, развившиеся до оперативного вмешательства или после него. Основными из них являются:
  • хронический панкреатит - воспаление поджелудочной железы;
  • дискинезия 12-перстной кишки - нарушение функции продвижения пищеварительных масс по 12-перстной кишке;
  • синдром раздраженного кишечника - комплекс функциональных (обусловленных нарушениями функций кишки при отсутствии структурных повреждений ее ткани) кишечных нарушений, который включает в себя боль и/или дискомфорт в животе, облегчающийся после дефекации (опорожнения прямой кишки);
  • дуоденит – воспаление 12-перстной кишки;
  • язвенная болезнь 12-перстной кишки – образование язв и дефектов различной глубины в 12-перстной кишке;
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – заброс кислого желудочного содержимого в пищевод с последующим раздражением его стенок;
  • дуодено-гастральная рефлюксная болезнь - заброс щелочного кишечного содержимого в желудок с последующим раздражением его стенок.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились симптомы (сразу после операции или через некоторое время), когда и в каком объеме выполнялась операция, есть ли жалобы на боль в правом подреберье, желтуха и др.).
• Анализ анамнеза жизни (когда возникла желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре), какие были ее проявления, как долго пациент получал лечение до операции и др.).
• Анализ семейного анамнеза (страдает ли кто-то из близких родственников синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания питательных веществ и витаминов в кишечнике), болезнью Крона (обширным воспалением всех слоев стенки тонкого кишечника), другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта).
• Лабораторные исследования.
  • Клинический анализ крови (для выявления возможной анемии (малокровия), лейкоцитоза (повышения лейкоцитов (белых клеток крови, специфических клеток иммунитета) в крови при воспалительных заболеваниях).
  • Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови). Важно провести исследование не позднее 6 часов после болевого приступа и в динамике (в различные промежутки времени – натощак, после еды). Временное увеличение пищеварительных ферментов (биологически активных веществ, расщепляющих пищу на белки, жиры и углеводы) более чем в 2 раза говорит о дисфункции сфинктера Одди (кольцевидная мышца, контролирующая отток желчи).
  • Общий анализ мочи (для контроля состояния мочевыводящих путей и органов мочеполовой системы).
  • Анализ кала на яйца глист (круглых червей аскарид, остриц) и простейших (амеб, лямблий).
  • Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи, большое количество жира, грубые пищевые волокна).

• Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для оценки состояния желчного пузыря, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, почек, кишечника. Позволяет обнаружить застой желчи в желчных протоках, их расширение и деформацию.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков (жареных яиц, бутерброда с маслом, жирного молока), стимулирующих выработку холецистокинина (гормона, участвующего в процессе пищеварения) и увеличивающих выделение желчи. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха (общего желчного протока) проводится каждые 15 минут в течение 1 часа. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной закупорки холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за повреждения желчных протоков.
• Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина (гормона, участвующего в процессе пищеварения). В норме при ультразвуковом исследовании отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 минут с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 минут, это свидетельствует о нарушении его проходимости.
• Манометрическое исследование сфинктера Одди - определение сохранности его функции с помощью специальных инструментов, вводимых непосредственно в сфинктер через желчные протоки. Манометрия сфинктера Одди показана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной (безоперационной) терапии.
• Ретроградная холецистопанкреатография (РХПГ): метод, который позволяет с помощью специального видеооборудования (эндоскопа) выявить камни в желчном протоке. Преимущество метода заключается в одновременном удалении камней из протока.
• Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости для более детальной оценки состояния печени, выявления возможной труднодиагностируемой опухоли, повреждения, камней в желчных протоках.
• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-перстной кишки с помощью специального видеооборудования (эндоскопа), взятие участка слизистой оболочки на исследование (биопсию): выявляют изменения слизистой и стенок желудка и 12-перстной кишке.
• Возможна также консультация .

Лечение постхолецистэктомического синдрома

• Диета.
  • Стол №5.
    • Разрешается: компот, некрепкий чай, хлеб пшеничный, обезжиренный творог, супы на овощном отваре, нежирная говядина, кура, каши рассыпчатые, некислые фрукты, листья салата, бобовые культуры.
    • Запрещается: свежая сдоба, сало, щавель, шпинат, жирное мясо, жирная рыба, горчица, перец, мороженое, черный кофе, алкоголь, жареное мясо, полуфабрикаты.
  • Частое дробное питание.
  • Медленное снижение массы тела.
  • Витаминотерапия (витамины группы А, К, Е, D, фолиевая кислота, В12, железо).
  • Добавление в рацион пищевых волокон, содержащихся в продуктах растительного происхождения, или пищевых добавок (например, отрубей, цельнозерновых каш).
  • Ограничение приема продуктов, богатых веществами, не способными усвоиться из-за дефицита необходимых пищеварительных ферментов (биологически активных веществ, расщепляющих пищу на белки, жиры и углеводы) при мальабсорбции (нарушении всасывание питательных веществ и витаминов в кишечнике).
  • Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

• Медикаментозное лечение.
  • Препараты нитроглицерина – для контроля функции сфинктера Одди (кольцевидной мышцы, контролирующей отток желчи).
  • Спазмолитические (для снятия спазма) препараты.
  • Прием обезболивающих препаратов (при болевом синдроме).
  • Ферментные препараты, способствующие пищеварению.
  • Антацидные препараты (снижающие кислотность желудочного сока).
  • Антибактериальные препараты для профилактики и лечения бактериальной инфекции, синдрома избыточного бактериального роста (СИБРа - патологического (ненормального) избыточного роста патогенной (болезнетворной) микрофлоры кишечника после снижения иммунитета или выполненной операции).
• Хирургическое лечение - удаление вновь образовавшихся или оставленных в ходе первой операции камней, рубцов.

Осложнения и последствия

• Послеоперационные осложнения:
  • несостоятельность операционных швов и, как следствие, расхождение краев раны и желчевыводящей системы;
  • инфицирование раны;
  • образование абсцессов (гнойников);
  • послеоперационная пневмония (воспаление легких).

• Синдром избыточного бактериального роста (СИБР - патологический (ненормальный) избыточный рост патогенной (болезнетворной) микрофлоры кишечника вследствие снижения иммунитета или выполненной операции).
• Ранее развитие атеросклероза (хронического заболевания артерий, возникающего вследствие нарушения липидного (жирового) обмена и сопровождающегося отложением холестерина (продукта обмена жиров) в стенке сосудов) из-за нарушения обмена жиров (липидов) после операции.
• Осложнения синдрома мальабсорбции (нарушения всасывания питательных веществ и витаминов в кишечнике). Их возникновение связано с недостатком питательных веществ, витаминов и микроэлементов:
  • анемия - снижение гемоглобина (белка-переносчика кислорода) и эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови;
  • снижение массы тела;
  • гиповитаминоз - дефицит витаминов;
  • деформации скелета;
  • развитие импотенции (половое бессилие, неспособность мужчины выполнить полноценный половой акт).

Профилактика постхолецистэктомического синдрома

• Тщательная обследование перед выполнением операции, внимательное наблюдение за пациентом после операции.
• Своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые могут играть существенную роль для развития постхолецистэктомического синдрома:
  • гастрита (воспаления желудка);
  • панкреатита (воспаления поджелудочной железы);
  • холецистита (воспаления желчного пузыря);
  • желчнокаменной болезни (появления камней в желчном пузыре);
  • энтероколита (воспаления тонкого и толстого кишечника) и др.

• Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи) - для профилактики усугубления симптомов заболевания.
• Прием витаминов и минеральных комплексов.
• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Дополнительно

Иногда к постхолецистэктомическому синдрому относят:

• состояния, которые были и до операции, например, оставленные в протоках камни, кисты протоков, и т.д.;
• состояния, которые возникли в результате повреждения желчных путей.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35-40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных камней в билиарной системе, главным образом в желчном пузыре, и осложнениями, возникающими в связи с прогрессированием патологического процесса.

Основным методом лечения данного заболевания является холецистэктомия. У 25% перенесших холецистэктомию больных или сохраняются, или через некоторое время появляются абдоминальные боли и диспепсические расстройства, требующие лечения. Адекватная терапия больных зависит от правильного понимания патогенеза клинических симптомов, развивающихся после холецистэктомии. Особенности их формирования связаны, с одной стороны, с нарушениями в обмене холестерина, присущими желчнокаменной болезни, с другой — тем обстоятельством, что патологический процесс протекает в новых анатомо-физиологических условиях, т. е. при отсутствии желчного пузыря.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, которая сохраняется и после операции. У большинства больных после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения. Изменение химического состава желчи и хаотическое ее поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, дуоденальной гипертензией с развитием дуодено-гастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы.

В результате формируются дискинезии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков (сфинктера Одди), а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают развитие диареи. Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, а также с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения. Кроме того, у ряда больных могут сохраняться или развиваться вновь органические препятствия для оттока желчи, связанные с проведенной холецистэктомией. Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после холецистэктомии, можно разделить на 3 группы.

• Функциональные расстройства сфинктера Одди — повышение тонуса сфинктера холедоха или панкреатического протока либо общего сфинктера в результате потери функционирующего желчного пузыря.
• Билиарная гипертензия с наличием органических препятствий току желчи, при наличии которой у 5-20% больных выявляются рецидивный или резидуальный холедохолитиаз, у 11-14% — стеноз большого дуоденального сосочка, у 6,5-20% — стриктуры желчных протоков и желчеотводящих анастомозов, у 0,1-1,9% — избыточная культя пузырного протока.
• Сопутствующие заболевания, развившиеся до оперативного вмешательства или после него. Основными из них являются хронический панкреатит, дискинезия двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженного кишечника, дуодениты, язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. При этом предлагается, вместо принятых ранее определений «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др., использовать термин «дисфункция сфинктера Одди».

Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят, в первую очередь, от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические, а при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе — в левом подреберье с иррадиацией в спину уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе — имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.

Однако оценка только клинических симптомов недостаточна для исключения органической патологии билиарной системы. С этой целью используются ряд скрининговых и уточняющих методов (табл.).

Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы. Лабораторные исследования необходимо проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня печеночных или панкреатических ферментов в период не менее чем при 2 последовательных приступах болей является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди.

Аналогичное значение имеет провокационный морфино-простигминовый тест, когда парентеральное введение препаратов провоцирует развитие болевого приступа, чаще смешанного билиарно-панкреатического типа в сочетании с повышением в крови уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, панкреатических ферментов. Однако диагностическая ценность данного теста ограничена его низкой чувствительностью и специфичностью.

При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. В то же время у 3-4% больных, перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов, отмечается расширение общего желчного протока. Определенное значение имеет ультразвуковое исследование диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 мин в течение 1 ч. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за органической патологии билиарной системы.

Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 мин с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии о наличии дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до двенадцатиперстной кишки, при этом оно пропорционально уровню базального давления сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно для оценки функции сфинктера Одди.

К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета. Однако аналогичные изменения могут наблюдаться и при наличии органической патологии.

Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. При этом возможно канюлирование раздельно холедоха и вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются:

• повышение базального давления в просвете сфинктеров;
• увеличение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия);
• увеличение частоты ретроградных сокращений;
• парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.

Манометрия сфинктера Одди показана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной терапии.

Таким образом, предположить, что речь идет о дисфункции сфинктера Одди можно в следующих ситуациях:

• наличие болей в эпигастральной области у больных, перенесших холецистэктомию, в случаях, если не выявляются другие причины, способные объяснить их происхождение (сопутствующие заболевания, структурные изменения билиарных и панкреатических протоков);
• наличие идиопатического рецидивирующего панкреатита;
• при рецидивирующих билиарных коликах у больных с наличием неизмененного желчного пузыря и холедоха и при нормальном составе пузырной желчи.

Примерные формулировки диагнозов у больных, перенесших холецистэктомию:

Диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г. (для случаев, при которых отсутствуют клинические симптомы).

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1999 г.

Диагноз: хронический рецидивирующий (обструктивный) панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью в фазе обострения.

Сопутствующее заболевание: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров в фазе обострения.

Сопутствующий диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Ведение больных, перенесших холецистэктомию. Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.

Для профилактики образования желчных сладжей или камней во внепеченочной билиарной системе рекомендуется:

• ограничение (но не полное исключение) приема продуктов, содержащих холестерин (жиры животного происхождения) и жирные кислоты (жиры, прошедшие термическую обработку свыше 100°С — жареные продукты);
• регулярный 4-6-кратный прием пищи;
• медленное снижение массы тела. При использовании низкокалорийных диет (2110 кДж/сут и ниже), при голодании, при проведении шунтирующих операций необходимо дополнительное назначение урсодезоксихолевой кислоты в дозе 10 мг/кг/сут;
• добавление в пищевой рацион пищевых волокон, содержащихся в продуктах растительного происхождения или пищевых добавок (отруби и др.). При этом овощи, фрукты, травы лучше использовать после термической обработки (отварные, запеченные). Отруби могут применяться в виде готовых завтраков (каша, хлеб) и патентованных препаратов;
• обеспечение ежедневного стула.

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры последнего. С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом. Нитраты: нитроглицерин используется с целью быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NO), которые активируют гуамилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди.

Антихолинергические средства блокируют мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней. В результате происходит блокада кальциевых каналов, прекращается вход ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, достигается снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — фенилалкиламины (верапамил, галлопамил), 1,4-дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем и др.) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь вазодилатирующими, в связи с чем не нашли широкого применения при лечении дисфункции сфинктера Одди. Имеются лишь единичные публикации по использованию нифедипина при дисфункции сфинктера Одди, и целесообразность их применения требует дальнейшего изучения.

Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы, или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), альверин (метеоспазмил) и др.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются:

• существенные различия в эффективности лечения дисфункции сфинктера Одди в каждом конкретном случае;
• отсутствие селективного эффекта на сфинктер Одди;
• наличие нежелательных эффектов, обусловленных воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы и всех отделов пищеварительного тракта.

В отличие от них, гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Кроме того, препарат не повышает давление в желчных путях, не оказывает влияния на секреторную функцию пищеварительных желез и процессы кишечной абсорбции.

В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями.

В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, бисептол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,25 г 4 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, реже — левомицетин 0,25 г 4 раза в день.

Подбор лекарственных средств проводится, как правило, эмпирически. При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу 2 препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов — хилак форте 60 капель 3 раза в день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза в день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров — лактулоза по 1-2 столовые ложки 1 раз в день до нормализации стула.

После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры). Одним из известных представителей группы пробиотиков является бифиформ, содержащий в одной капсуле, покрытой энтерорастворимой оболочкой, энтерококки 107, бифидумбактерии 107 и питательную среду, способствующую их росту в тонкой и толстой кишке. Назначается препарат по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед. В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смекта и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном (не сочетаются с хилаком форте). Продолжительность лечения составляет 5-7 дней. Целесообразность использования данных препаратов обусловлена следующими их способностями:

• связывать органические кислоты, что приводит к уменьшению осмолярности кишечного содержимого и прекращению тока жидкости в просвет кишки;
• повышать интрадуоденальный уровень рН, что создает условия для нормальных процессов пищеварения;
• связывать деконъюгированные желчные кислоты, что уменьшает секреторную диарею и их повреждающее действие на слизистую оболочку;
• уменьшать всасывание антибактериальных препаратов, что повышает их концентрацию в просвете кишки и усиливает антибактериальный эффект, а также уменьшает побочные действия препаратов.

Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а также нарушения процесса смешивания их с пищевым химусом является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и другие по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды; при склонности к запорам — комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2-3 раза в день в конце приема еды. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 дней.

Приведем ориентировочные схемы ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1996 г.

• Гимекромон (одестон) 200 мг 3 раза в день за 30 мин до приема пищи в течение 7-14 дней.
• Исключение лекарственных препаратов, обладающих холеретическим и гидрохолеретическим эффектом (желчные кислоты, в том числе и в ферментных препаратах, настои и отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные, желудочный сок и др.).

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1989 г. Сопутствующие заболевания: хронический катаральный, преимущественно дистальный дуоденит. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

• Диета с низким содержанием жира (40 г/сут растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов.
• Гимекромон (одестон) 200-400 мг 3 раза в день за 30 мин. до еды — 1-2 нед.
• Бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 5-7 дней, с 6-8-го дня доксициклин 0,1 г 2 раза в день или ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней, с последующим приемом бифиформа по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед.
• Панкреатин 250-500 мг, или мезим форте, или креон, или ликреаза, или панцитрат по 1 драже либо 1 капсуле 3 раза в день во время еды — до 2 нед, далее — «по требованию».
• Алюмаг (маалокс протаб, фосфалюгель и др.) 1-2 дозы 3 раза в день через 1 ч после еды в течение 1 нед.

Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. Я. Григорьев, , Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Агафонова, кандидат медицинских наук , А. С. Прянишникова, кандидат медицинских наук
И. П. Солуянова, кандидат медицинских наук, З. В. Бекузарова, А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Е.В.БЫСТРОВСКАЯ, д.м.н., заведующая лабораторией функциональной диагностики билиарной патологии. Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ

Успешное лечение больных с постхолецистэктомическим синдромом с различными клиническими проявлениями в немалой степени зависит от правильного понимания клиницистами вопросов физиологии и патофизиологии процессов желчеобразования и желчевыделения в условиях отсутствия желчного пузыря. В обзоре приведены сведения о современном состоянии проблемы постхолецистэктомического синдрома. Рассмотрены основные патогенетические звенья различных функциональных нарушений и органической патологии, лежащих в его основе.

Ключевые слова: холецистэктомия, сфинктер Одди, билиарная недостаточность, дуоденальная гипертензия, постхолецистэктомический синдром

История развития хирургии билиарного тракта насчитывает более двух столетий. Вплоть до конца XIX в. медицина практически ничего не могла предложить больным желчнокаменной болезнью. Облегчение страдания этих больных было в то время исключительно терапевтической проблемой. 15 июля 1882 г. немецкий хирург Karl Langenbuch впервые в мире удалил желчный пузырь, открыв тем самым новую эпоху в лечении желчнокаменной болезни. В России холецистэктомия впервые была проведена в 1889 г. Ю.Ф.Косинским. Через 100 лет, в 1985 г., в хирургии желчных путей произошло важнейшее революционное событие - выполнена лапароскопическая холецистэктомия. Пионером в этой области стал немецкий хирург Erich Muhe . Остались в прошлом бурные дебаты, касающиеся вопроса выбора оперативного доступа (лапаротомного или лапароскопического) при холецистолитиазе. В последние два десятилетия повсеместное распространение и статус «золотого стандарта» хирургического лечения желчнокаменной болезни (ЖКБ) получила лапароскопическая холецистэктомия. Бесспорными преимуществами лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) являются минимальная травматичность, сокращение койко-дня в 2-3 раза, уменьшение реабилитационного периода. Однако важным критерием эффективности новых медицинских технологий является качество жизни больных в отдаленные после оперативного лечения сроки. Совершенствование хирургической техники выполнения холецистэктомии не оказало существенного влияния на отдаленные результаты лечения ЖКБ. Очевиден факт того, что вместе с нарастанием хирургической активности в отношении больных с ЖКБ наблюдается увеличение количества пациентов, перенесших холецистэктомию и нуждающихся в

дальнейшем обследовании и медикаментозной коррекции. По данным различных авторов, от 20 до 40% пациентов, которым была произведена холецистэктомия, в течение ближайших 5 лет после операции отмечают появление абдоминальных болей или диспепсических явлений . Как правило, таким пациентам устанавливается диагноз «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС).

Впервые этот термин предложил В.РпЬгаш в 1950 г. по аналогии с постгастрорезекционным синдромом, считая, что он объясняет клиническую картину после удаления ранее функционирующего органа. С тех самых пор ведутся бесконечные дискуссии о структуре, патогенетических и терапевтических аспектах постхолецистэктомического синдрома.

СТРУКТУРА ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Начиная с выполнения первой операции, продолжаются споры о причинах появления болей и диспепсических расстройств, возникающих после удаления желчного пузыря. По мнению хирургов, основой «постхолецистэктомического синдрома» является холедохолитиаз, хронический рецидивирующий панкреатит, болезни большого дуоденального сосочка (БДС), дивертикулы двенадцатиперстной кишки . Хирурги отстаивают мнение о том, что сохраняющиеся после операции жалобы являются следствием некачественного предоперационного обследования, в результате чего не произведена своевременная коррекция нарушений, имеющих место до операции. До сих пор в хирургических кругах бытует мнение, что пациенты после холецистэктомии не нуждаются в последующей медикаментозной коррекции, поскольку удаление желчного пузыря устраняет факторы развития и прогрессирования заболевания .

По мнению терапевтов, холецистэктомия, независимо от вида проведенного оперативного лечения, не компенсирует сложных патофизиологических нарушений, имеющих место

ПРАКТИКА

ПРАКТИКА

медицинскии

СОВЄТ №2 2012

при желчнокаменной болезни, основными из которых являются печеночно-клеточная дисхолия, сохраняющаяся лито-генность желчи. После операции патологические процессы, характерные для этого заболевания, протекают в новых анатомо-физиологических условиях, характеризующихся выпадением физиологической роли желчного пузыря, нарушением работы сфинктерного аппарата билиарного тракта, расстройством нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования и желчевыделения . В связи с этим существующие до операции заболевания органов пищеварения обостряются и неуклонно прогрессируют.

По сложившемуся к настоящему времени мнению, сим-птомокомплекс, развивающийся после холецистэктомии, может быть обусловлен:

■ функциональными нарушениями моторики билиарного тракта, связанными с удалением желчного пузыря;

■ сохраняющимися после операции изменениями химизма желчи, характерными для ЖКБ;

■ наличием органических препятствий желчеоттоку.

Следовательно, «постхолецистэктомический синдром»

включает и функциональную, и органическую патологию билиарного тракта, которые, безусловно, провоцируют развитие имеющихся в анамнезе заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ). При этом после удаления желчного пузыря может иметь место совокупное влияние двух и более факторов, нарушающих нормальное функционирование билиарной системы. Следовательно, формулируя диагноз «постхолецистэктомический синдром», необходимо дать его развернутую характеристику с указанием срока, вида и объема проведенного оперативного вмешательства, характера (функционального или органического) нарушений, имеющих место в конкретной ситуации, а также сопутствующей патологии со стороны ЖКТ.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Нарушения моторной функции билиарного тракта

Основной удельный вес среди больных с ПХЭС приходится на пациентов с функциональными моторными расстройствами. Моторные нарушения желчного пузыря и сфинктер-ного аппарата желчевыводящих путей являются неотъемлемым звеном патогенеза ЖКБ. Данные, приводимые различными исследователями, свидетельствуют о наличии моторных дисфункций более чем у 2/3 больных ЖКБ .

Основным принципом регуляции любой системы является разноуровневая саморегуляция. Абсолютно очевиден тот факт, что оперативные вмешательства приводят к существенным нарушениям функционирования этой системы. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что удаление функционирующего желчного пузыря приводит к нарушению функции сфинктерного аппарата желчных путей, поскольку желчный пузырь является координатором деятельности сфинктеров билиарного тракта. Боли у пациентов после оперативного вмешательства в большинстве случаев связаны с повышением давления в билиарном тракте, а в основе последнего лежат нарушения

функции сфинктера Одди, посредством которого осуществляется тесная анатомическая и физиологическая связь между желчевыводящими путями, поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой.

Физиологический контроль сфинктера Одди включает многие нервные и гормональные стимулы. Важную роль в регуляции процессов желчевыделения играют гастроинтестинальные гормоны, из которых особое значение принадлежит холецистокинину (панкреозимину) (ХЦК-ПЗ) и секретину. ХЦК-ПЗ стимулирует панкреатическую секрецию, сокращение желчного пузыря, уменьшает тонус сфинктера Одди, снижает давление в билиарном тракте .

Сокращение желчного пузыря и синхронное расслабление сфинктера Одди способствуют поступлению концентрированной желчи в двенадцатиперстную кишку. Одновременно выделяется стимулированный холецистокинином панкреатический сок, что создает оптимальные условия для расщепления пищевых продуктов. На мышечные волокна общего желчного протока ХЦК-ПЗ оказывает слабое действие. Холецистокинин обладает не только холекинетическим действием, но и в некоторой мере холеретическим влиянием, способствуя выделению желчи гепатоцитами . Секретин усиливает эффект ХЦК-ПЗ, но в отличие от ХЦК-ПЗ он мало влияет на моторику билиарной системы непосредственно. Холеретичекий эффект секретина во много раз превышает аналогичное действие ХЦК-ПЗ .

Известно, что желчный пузырь принимает активное участие в модуляции ответа сфинктера Одди на воздействие гастроинтестинальных гормонов . Экспериментально доказано уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после удаления желчного пузыря. В настоящее время нет единого мнения о том, происходит ли изменение и в какую сторону уровня холецистокинина и секретина после холецистэктомии, когда сфинктерный аппарат билиарного тракта лишен своего основного модулятора ответа. Дискутабелен вопрос о сроках возникновения и длительности этих изменений в зависимости от сроков выполнения операции, характера функциональных нарушений.

Длительное время велись споры о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии. Одни авторы указывали на повышение тонуса и этим объясняли расширение общего желчного протока после операции. Другие считали, что в результате холецистэктомии развивается его недостаточность, т.к. сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секреторное давление желчи. Существующие противоречия в суждениях о состоянии сфинктера Одди связаны с исследованием его функции в различные сроки после холецистэктомии. Доказательством тому являются результаты исследований, свидетельствующих о том, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем при сохраненной или повышенной. У больных с «отключенным желчным пузырем» дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее . Постепенная адаптация организма к работе в условиях «отключенного

желчного пузыря» приводит к тому, что у таких больных реже развивается и ПХЭС. Нельзя исключить, что этот факт обусловлен адаптационно-компенсаторными механизмами, которые сформировались с течением времени в условиях отсутствия работы желчного пузыря.

Для оценки функционального состояния сфинктерного аппарата билиарного тракта достаточно широко используется динамическая холесцинтиграфия (ДХСГ). Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за процессами перераспределения радиофармпрепарата (РФП) в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет количественно оценить моторную активность сфинктеров желчных путей.

Объективным методом, подтверждающим наличие дисфункций сфинктера Одди, является эндоскопическая перфу-зионная папиллосфинктероманометрия (ЭПСМ). Этот метод позволяет проводить измерение давления в сосочке на различных уровнях через трехпросветный катетер. Сложность методики, ее инвазивность ограничивают широкое применение ЭПСМ в клинической практике .

Таким образом, наличие дисфункции сфинктерного аппарата билиарного тракта - неотъемлемого звена патогенеза ЖКБ, несомненно, имеет место и тенденцию к прогрессированию после холецистэктомии. Задачей клинициста является определение характера и степени выраженности моторных нарушений, что предопределяет стратегию и тактику лечения больных с постхолецистэктомическим синдромом.

Нарушение химизма желчи

Исследованиями последних лет показано, что практически у всех больных ЖКБ имеются морфофункциональные нарушения в гепатоците, лежащие в основе печеночно-клеточной дисхолии, формирования литогенной желчи и определяющие степень билиарной недостаточности (БН) .

С патофизиологической точки зрения БН характеризуется изменением качественного состава желчи и уменьшением ее количества. В основе качественного изменения состава желчи имеет значение соотношение между содержанием холестерина (ХС) и желчных кислот (ЖК). Ферментом, ответственным за синтез желчных кислот, является холестерин-7а-гидроксилаза, осуществляющая превращение ХС в ЖК. Снижение активности этого фермента является причиной секреции литогенной желчи, развития БН и, как следствие, нарушения процессов пищеварения .

После холецистэктомии отмечается компенсаторное ускорение энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Однако этот процесс влечет за собой подавление синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу основных компонентов желчи и нарушению солюбилизирующих свойств желчи. Выпадение, вследствие холецистэктомии, концентрационной функции желчного пузыря ведет к изменению химического состава желчи (усугублению имеющейся БН), поступающей в двенадцатиперстную кишку. Билиарная недостаточность сопровождает прежде всего холестериновый холелитиаз. При оценке отдаленных результатов холецистэктомии собственными исследованиями установлено, что

пациенты, оперированные по поводу пигментных желчных камней, реже нуждаются в медикаментозной коррекции после удаления желчного пузыря . Очевидно, у этой группы пациентов отсутствует симптомокомплекс, обусловленный наличием билиарной недостаточности.

Синдром избыточного бактериального роста

Поступление неконцентрированной желчи в двенадцатиперстную кишку снижает бактерицидность дуоденального содержимого и ведет к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, является причиной развития синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с развитием дуоденита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденогастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. В свою очередь, деконъюгирован-ные желчные кислоты, являясь мощными секреторными агентами (активируют циклический моноаминофосфат секреторных клеток), влияют на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, приводя к развитию моторных расстройств, в частности секреторной диареи . Таким образом, разрешение дуоденальной гипертензии, являющейся следствием СИБР, является необходимым условием нормального функционирования сфинктерного аппарата билиарного тракта.

Синдром нарушенного пищеварения

Синдром нарушенного пищеварения при ЖКБ является следствием нарушения синтеза и экскреции желчи, микробиоценоза ЖКТ, снижения внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы .

Желчнокаменная болезнь более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при ЖКБ и ПХЭС способствуют:

■ дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей, сопровождающиеся билиарно-панкреатическим рефлюксом;

■ пассаж билиарного сладжа по общему желчному протоку и сфинктер Одди;

■ органические изменения протоковой системы, нарушающие пассаж желчи.

Основным патогенетическим звеном билиарного панкреатита является билиарно-панкреатический рефлюкс. Длительно существующие воспалительные изменения в поджелудочной железе приводят к отеку межуточной ткани в результате воспаления с последующими дистрофическими процессами, которые приводят к перестройке ткани железы с развитием фиброза. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы: снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов. В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы.

ПРАКТИКА

ПРАКТИКА

Органические поражения билиарного тракта При обследовании больных с ПХЭС стратегически важно выделить пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении, т.е тех пациентов, у которых имеются органические препятствия желчеоттоку. Причинами послеоперационных осложнений при ЛХЭ являются сложные анатомохирургические условия в зоне вмешательства, сочетания заболеваний органов одной анатомической и функциональной зоны, что изменяет условия выполнения ЛХЭ, влияет на хирургическую тактику и результаты хирургического лечения. По данным литературы, частота повторных оперативных вмешательств достигает 10-15% . Очевидно, что необходимость в выполнении повторных операций на желчных путях возникает вследствие диагностических, тактических, а также технических ошибок, допущенных на предоперационном этапе и во время операции. Основными причинами механического нарушения желчевыделения у больных с

ЫПХЭС являются:

■ резидуальный и рецидивный холедохолитиаз;

■ неликвидированный во время операции или вновь возникший рубцовый стеноз большого дуоденального сосочка, дистального отдела общего желчного протока (ОЖП);

■ рубцовая стриктура холедоха;

■ патологически измененная культя пузырного протока.

■ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПХЭС

Клиническая симптоматика ПХЭС характеризуется широким полиморфизмом. В зависимости от преобладания тех или иных жалоб, а также степени выраженности клинической симптоматики выделены следующие клинические варианты ПХЭС :

■ диспепсический вариант - явления диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту, метеоризма, послабления стула;

■ болевой вариант - болевой синдром различной степени выраженности;

■ желтушный вариант - периодическая субиктерич-ность кожных покровов склер с присутствием или без болевого синдрома;

■ клинически асимптомный вариант - отсутствие жалоб, наличие изменений биохимических показателей крови (ЩФ, билирубин, АлАТ, амилаза) и/или дилатация ОЖП по данным ТУС более 6 мм.

Различают билиарный, панкреатический и смешанный типы болей. При билиарном типе боль локализуется в эпига-стрии или правом подреберье, может иррадиировать в спину и правую лопатку. При панкреатическом - в эпигастрии или левом подреберье с иррадиацией в спину. При смешанном типе боли часто носят опоясывающий характер.

■ ЛЕЧЕНИЕ

Говоря о лечебных мероприятиях, необходимо отметить значимость нормализации массы тела и обеспечение ежедневного стула. Диетические рекомендации заключаются в

частом (до 5-6 раз в день) и дробном питании, ограничении жиров до 60-70 г/сут (стол №5).

Медикаментозная терапии направлена на регуляцию моторной функции сфинктерного аппарата билиарного тракта, восстановление нормального желчеоттока, коррекцию билиарной недостаточности, а также обеспечение адекватной секреции поджелудочной железы.

На тонус сфинктерного аппарата оказывает достаточное количество препаратов, таких как нитраты, блокаторы кальциевых каналов. Использование многих из них ограничено наличием побочных кардиоваскулярных эффектов. Широко применяются миотропные спазмолитики. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаве-рин, мебеверин, отилония цитрат. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт и тем самым усиливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. Домперидон, являясь прокинетиком, нормализует моторику ЖКТ, опосредованно уменьшает проявления дуоденальной гипертензии, улучшает желчеотток, предотвращает дуоде-ногастральный рефлюкс.

Препарат Домперидон-Тева является высокоселективным блокатором периферических допаминовых рецепторов фА2-рецепторы). Препарат взаимодействует преимущественно с периферическими DA2-рецепторами, которые благодаря взаимодействию с холинергической системой обуславливают ингибирующее влияние дофамина на мышечные волокна в ЖКТ

При применении в терапевтических дозах (около 10-20 мг каждые 4-8 часов) домперидон практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. После приема внутрь домперидон быстро всасывается из ЖКТ, однако пониженная кислотность желудочного содержимого уменьшает абсорбцию домперидона. Домперидон-Тева достаточно широко применяется в клинической практике. Даже в странах с жесткими требованиями к отпуску безрецептурных средств этот препарат обычно продается без рецепта, например, в Великобритании он доступен при условии, что общая доза домперидона в упаковке не превышает 200 мг. По сравнению с другими прокинетиками домперидон представляется наиболее безопасным препаратом. По частоте и выраженности экстрапирамидных эффектов Домперидон-Тева существенно безопаснее другого популярного в нашей стране прокинетика первого поколения - метоклопрамида, при приеме которого описаны судороги мимической мускулатуры, тризм, непроизвольное выпячивание языка, судороги глазодвигательных мышц, часто проявляющиеся в виде непроизвольного вращения глазами, неестественного положения головы и плеч, опистото-нуса. При клинических исследованиях Домперидона-Тева экстрапирамидные расстройства наблюдались лишь у 0,05% пациентов.

С целью санации желчных путей, а также для разрешения дуоденальной гипертензии, обусловленной синдромом избыточного бактериального роста, назначается антибактериальная терапия.

В зависимости от тяжести течения заболевания используют:

■ нитрофураны: нитроксолин (0,05 г) по 0,1 г (2 таблетки) 3-4 раза в день, 10-12 дней; фуразолидон (0,05 г) по 0,1 г (2 таблетки) 4 раза в день, 10 дней;

■ макролиды: кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в день, 7 дней;

■ фторхинолоны: ципрофлоксацин по 500-750 мг 2 раза в день, 7 дней; пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день;

■ цефалоспорины: цефазолин или цефотаксим по 1,0 г 2 раза в день, 7 дней.

Использование буферных антацидов предотвращает повреждающее воздействие деконъюгированных ЖК на слизистую оболочку кишечника и устанавливает оптимальный уровень рН для ферментов поджелудочной железы. Алюминийсодержащие препараты этой группы необходимо использовать для связывания желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи.

В целях коррекции БН показаны курсы заместительной терапии препаратами урсодезоксихолевой кислоты в суточной дозе 10-15 мг/кг массы тела. Наиболее эффективен вечерний прием препарата. Рекомендуются 3-месячные курсы терапии под контролем функциональных проб печени.

Гепатопротекторы с желчегонным и спазмолитическим действием увеличивают холерез и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку, способствуя разрешению дуоденальной гипертензии, улучшая вместе с тем химизм желчи.

При обострении хронического панкреатита необходимо применение ферментативных препаратов (группы панкреатина),

ПРОФИЛАКТИКА

Одним из условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство до развития осложнений заболеваний, а также комплексное обследование больных в процессе подготовки к операции. В предоперационном периоде необходима коррекция в полном объеме выявленных нарушений со стороны органов гепатопанкреатобилиарной системы, что позволяет снизить частоту обострений, например, панкреатита в 3-4 раза.

Учитывая морфологические изменения в гепатоцитах при ЖКБ, больным в предоперационном и раннем послеоперационном периоде показана терапия гепатопротекторами. При наличии БН препаратами выбора являются препараты УДХК и гепабене.

Больные в послеоперационном периоде нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны подбираться совместно с терапевтом и хирургом. Широко используется комплекс ранних реабилитационных мероприятий, в частности прием маломинерализованной сульфатно-хлоридно-натриевой минеральной воды, санаторно-курортное лечение с использованием бромных хлоридных натриевых ванн.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдуллаев А.А. Исторические аспекты постхолецистэктомического синдрома // Хирургия. 1988. №1. С. 99-105.

2. Бурков С.Г. О последствиях холецистэктомии или постхолецистэктомическом синдроме // Приложение гастроэнтерология // Consilium medi-cum. 2004. Т.6, №1. С. 1-8.

3. Быстровская Е.В., Ильченко А.А. Отдаленные результаты холецистэктомии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. №5. С. 23-27.

4. Григорьев П.Я., Солуянова И.П., Яковенко А.В. Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика // Лечащий врач. 2002. - №6. С. 26-32.

5. Балалыкин ВД, Балалыкин В.С. Современные принципы диагностики и лечения «постхолецистэктомического синдрома» // Эндоскопическая хирургия. 2006, №2. С. 14.

6. Жегалов П.С., Винник И.С., Черданцев Д.В. Эпидемиология и коррекция постхолецистэктомического синдрома // Эндоскопическая хирургия. 2006. №2. Материалы IX Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии (Москва, 15-17 февраля, 2006). С. 47.

7. Ильченко А.А Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей // М.: Анахарсис, 2006. - 448 с.

8. Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова ТБ. Потребность в медицинской помощи после оперативных вмешательств на желудке и желчном пузыре (обзор литературы и собственные данные) // Терапевтический архив. - 2004. №2. - С. 83.

9. Брехов Е.И., Калинников В.В. Моторно-эвакуаторные нарушения и их медикаментозная коррекция при постхолецистэктомическом синдроме // Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию УНМЦ УД Президента РФ. М., 2003. - С. 174-175.

10. Gall C.A., Chamberes J. Choleecystectomy for gall bladder dyskinesia: symptom resolution and satisfaction in a rural surgical practice // ANZ J.Surg.2002.V.72. №10. P.731-734.

11. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гормональная регуляция процессов формирования и выделения желчи // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - №5, 2003. С. 167.

12. McDonnell C.O. The effect of of choleecystectomy on plasma cholecystokinin // Am. J.Gastroenterol. 2002. Vol.97. №9. P.2189-2192.

13. Быстровская Е.В., Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г., Ильченко А.А. Роль секретина в формировании дисфункции сфинктера Одди ее медикаментозная коррекция // Гепатология. 2006. №1-2. - С. 44-46.

14. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гормональная регуляция билиарной патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - №1.

15. Быстровская Е.В. Постхолецистэктомический синдром: клинические варианты, прогнозирование и профилактика / Е.В. Быстровская // Автореферат дис. ... докт. мед. наук. - 2010. - 39 с.

16. Чернякевич С.А., Бабкова И.В., Орлов С.Ю. Функциональные методы исследования в хирургической гастроэнтерологии. Учебное пособие для послевузовского образования// М.: СП ЗАО «Контракт РЛ». - 2003. - 176 с.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – патология, возникающая в результате проведения холецистэктомии - оперативного удаления желчного пузыря. Это совокупность клинических признаков, обусловленная дисфункцией системы желчевыделения: изменением сократительной способности сфинктера Одди, затрудненным поступлением поджелудочного сока и желчи в кишечник.

Желчный пузырь - полый орган или резервуар, в котором скапливается и концентрируется желчь, вырабатываемая гепатоцитами. Периодически пузырь сокращается, желчь по протокам выбрасывается в 12-перстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Некоторые компоненты желчи всасываются через стенки пузыря обратно в кровь, а его клетки выделяют ряд важных для пищеварения веществ. Когда желчный пузырь удаляют, организм начинает приспосабливаться и перестраивает работу всей пищеварительной системы. Если адаптационные возможности организма снижены по каким-либо причинам, развивается постхолецистэктомический синдром. У мужчин патология встречается в два раза реже, чем у женщин. Заболевание не имеет четко выраженных возрастных или половых рамок. У детей оно регистрируется крайне редко.

Проявляется ПХЭС приступообразной болью в правом подреберьи, диспепсией, расстройством стула, признаками гиповитаминоза, похудением. Каждый четвертый больной, перенесший холецистэктомию, предъявляет подобные жалобы . Диагностика патологии основывается на данных УЗИ, ФГДС, КТ брюшной полости. Лечение заключается в соблюдении щадящей диеты, приеме спазмолитических и ферментных препаратов. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство.

Постхолецистэктомический синдром имеет еще одно название – дисфункция сфинктера Одди. В норме благодаря ритмичному сокращению его мышечных волокон желчь своевременно и равными порциями поступает в кишечник, где выполняет свое предназначение. При нарушении сократительной активности сфинктера Одди развивается ПХЭС.

Заболевание имеет код по МКБ-10 К 91.5 и название «Постхолецистэктомический синдром».

Этиология

Этиопатогенетические основы ПХЭС в настоящее время до конца не изучены. Ведущим причинным фактором болезни является дисфункция билиарной системы, проявляющаяся нарушением привычного тока желчи.

Факторы, приводящие к развитию ПХЭС:

• Изменение состава желчи, склонность к камнеобразованию;
• Гиперсекреция желчи гепатоцитами;
• Застой желчи в 12-перстной кишке, обусловленный ее воспалением или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью;
• Спазм сфинктера Одди;
• Стриктура холедоха;
• Дисбактериоз кишечника;
• Позднее проведение холецистэктомии;
• Неполноценная и несвоевременная предоперационная диагностика;
• Неполный объем операции;
• Интраоперационные ошибки хирурга;
• Патологический процесс в культе протока;
• Спайки в брюшной полости,
• Инфицирование.

Заболевания, способствующие развитию ПХЭС:

1. панкреатит,
2. воспаление различных отделов кишечника,
3. рефлюкс-эзофагит,
4. дивертикулит;
5. папиллит;
6. киста общего желчного протока;
7. свищи желчевыводящих путей;
8. непроходимость кишечника;
9. жировая инфильтрация печени.

После холецистэктомии функция желчного пузыря выпадает. Включается ряд компенсаторных реакций. Если подобные механизмы не справляются, развивается ПХЭС.

Патогенетические звенья ПХЭС:

• Холецистэктомия,
• Развитие хронической дуоденальной непроходимости,
• Гипертензия в 12-перстной кишке,
• Дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс,
• Застой желчи,
• Бактериальная контаминация кишечника,
• Усугубление гипертензии,
• Асинхронизм поступления химуса, желчи и поджелудочного сока в кишечник,
• Развитие вторичной панкреатической недостаточности.

Симптоматика

У больных с ПХЭС возникают такие же симптомы, как и до операции. Клинические признаки патологии широки и вариабельны.

1. Основной симптом болезни - боль режущего характера различной степени интенсивности. Приступы сильной боли могут продолжаться 20 минут и повторяться в течение 3 месяцев. В зависимости от локализации она напоминает боль при желчнокаменной болезни, панкреатите или одновременно при обоих недугах. Болезненные ощущения возникают после приема пищи и часто появляются по ночам.
2. Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, вздутием, урчанием в животе, отрыжкой, сухостью и горечью во рту, изжогой, неприятными ощущениями после употребления жирной пищи, поносом, появлением жира в кале.
3. Постепенно у больных развивается синдром мальабсорбции, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике. Больные резко худеют до крайнего истощения, у них развивается стоматит, хейлит и прочие признаки гиповитаминоза. В этот период начинают преобладать симптомы общей астенизации организма. Больные испытывают сильную слабость, утомляемость, у них резко снижается работоспособность, возникает сонливость, апатия, пропадает аппетит и интерес к происходящим событиям. Стул становится водянистым или кашицеобразным, зловонным и очень частым.
4. У некоторых больных возникает лихорадка, озноб, гипергидроз, тахикардия.
5. Желтуха с пожелтением кожи, инъекцией склер, кожным зудом.
6. Неврологические расстройства - болевой синдром по типу невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, боль в спине.
7. Психоэмоциональные нарушения - внутреннее напряжение, чувство тревоги и страха, раздражительность или эмоциональная лабильность.

Существует клинически асимптомный вариант, при котором отсутствуют жалобы больных, но имеются характерные изменения в результатах лабораторного исследования крови.

Осложнения ПХЭС:

• расхождение швов после операции,
• присоединение вторичной бактериальной инфекции,
• абсцедирование ткани,
• раннее развитие атеросклероза,
• анемия,
• кахексия,
• деформации скелета,
• авитаминоз,
• импотенция.

Диагностика

Диагностика ПХЭС начинается с выслушивания жалоб больного и сбора анамнеза заболевания. Необходимо выяснить, через какое время после холецистэктомии появились первые симптомы? Когда проводилась операция?

Специалисты анализируют семейный анамнез и узнают, какие заболевания ЖКТ имеют родственники больного.

1. Физикальные методы обследования включают опрос и осмотр больного, а также пальпацию органов брюшной полости.
2. В общеклиническом анализе крови - снижение количества эритроцитов, гемоглобина, повышение лейкоцитов и увеличение СОЭ.
3. Биохимическое исследование крови - определение общего билирубина, его фракций, АлАТ, АсАТ, ЩФ, глюкозы крови, амилазы крови.
4. Копрограмма – анализ кала на наличие непереваренных фрагментов пищи, жира, грубых пищевых волокон.
5. Микроскопическое, бактериологическое и биохимическое исследования желчи проводятся по показаниям.
6. КТ и МРТ позволяют визуализировать сосуды и органы брюшной полости.
7. УЗИ брюшной полости выявляет конкременты в желчных протоках, их воспаление, расширение и деформацию.
8. К дополнительным методам относится рентгенография легких, которую проводят с целью исключения пневмонии и медиастенита.
9. Рентгеноконтрастное исследование желудка определяет наличие язв.
10. Гастроскопию и ФГДС проводят для исключения прочих патологий пищеварительной системы.
11. Сцинтиграфия позволяет выявить нарушения циркуляции желчи.
12. Электрокардиография.
13. Трансабдоминальная ультрасонография.
14. Многофракционное дуоденальное зондирование.
15. Холеграфия.
16. Манометрия сфинктера Одди.
17. Холангиопанкреатография.

Лечение

Лечение больных с ПХЭС комплексное. Оно направленно на устранение имеющихся нарушений со стороны пищеварительной системы, которые заставили пациента обратиться к врачу. Лечение патологии заключается в соблюдении строгой диеты, проведении консервативной терапии и при её неэффективности – оперативного вмешательства.

Диетотерапия

Больным необходимо соблюдать режим питания: пищу принимать небольшими порциями 5-6 раз в день, ограничить употребление жиров и полностью исключить из рациона жареные, кислые, острые, пряные блюда и алкогольные напитки. Рацион должен быть обогащен витаминами А и В, а также пищевыми волокнами, клетчаткой и пектином.

К разрешенным продуктам относятся компоты, морсы, подсушеный хлеб, маложирные молочно-кислые продукты, овощные супы, нежирная говядина, курятина, рассыпчатые каши, фруктовые и овощные салаты, зелень, бобы. Запрещены: сдоба, сало, свинина, жирная рыба, приправы, крепкий чай и кофе, алкогольные напитки, полуфабрикаты, копчености, маринады.

Видео: о питании после удаления желчного пузыря

Медикаментозная терапия

Физиотерапия

С целью стимуляции репаративных и регенеративных процессов больным с ПХЭС назначают следующие физиотерапевтические процедуры:

1. Ультразвук на область желчного пузыря через день,
2. Магнитотерапию,
3. Лазеротерапию,
4. Радоновые ванны.
5. Амплипульстерапию,
6. Электрофорез анальгетиков и спазмолитиков,
7. Гальванизацию,
8. Парафинотерапию,
9. Аппликации озокерита.

Физиотерапия противопоказана лицам, страдающим острым холангитом, циррозом печени с асцитом, острой печеночной дистрофией.

Всем больным показано санаторно-курортное лечение через полгода после операции и регулярные занятия ЛФК.

Народная медицина

Средства народной медицины, улучшающие состояние больных после холецистэктомии:

• настой из цветов календулы, корня валерианы, шишек хмеля,
• настойка из золототысячника, птичьего горца, корня аира, чистотела, кукурузных рыльцев,
• отвар зверобоя, ромашки, девясила,
• желчегонный сбор из календулы, мяты, пижмы, ромашки, тысячелистника,
• чай из шиповника.

Эти средства облегчают состояние при ПХЭС, устраняют застой желчи, обеспечивают желчегонный эффект, снимают воспаление. Лечение народными средствами должно проходить исключительно в комплексе с основной терапией.

Принимать народные средства следует в течение месяца за полчаса до еды или спустя час после нее. Чтобы избежать привыкания, напитки необходимо чередовать.

Оперативное лечение

Операцию проводят в тех случаях, когда консервативные методы становятся неэффективными.

Чтобы устранить стойкий спазм сфинктера Одди, проводят различные манипуляции:

1. рассекают его,
2. вводят ботулотоксин,
3. расширяют с помощью баллона,
4. устанавливают стент,
5. удаляют грубые рубцы.

Профилактика

• полное и своевременное обследование больного перед операцией,
• своевременное выявление сопутствующих заболеваний,
• борьба с вредными привычками,
• правильное питание с ограничением жирных продуктов,
• регулярный 4-6-кратный прием пищи,
• обогащение рациона пищевыми волокнами,
• прием витаминно-минеральных комплексов,
• нормализация массы тела,
• активный образ жизни,
• предупреждение запоров,
• регулярное наблюдение у гастроэнтеролога после операции.

ПХЭС – патология, обусловленная нарушением пищеварения функциональной или органической природы. Симптоматика заболевания многообразна и неспецифична. Функциональные нарушения лечат консервативным путем, а органические - оперативным.

Видео: о правильной реабилитациии после холицистэктомии

Видео: лекции по постхолицистэктомическому синдрому

Заболевания гепатобилиарной системы, отвечающей за функцию пищеварения и вывод продуктов обмена, поддаются консервативному лечению. Только в редких случаях при образовании камней в желчном пузыре, перекрывающих выделительные протоки, прибегают к оперативному вмешательству. Постхолецистэктомический синдромом (ПХЭС) – это состояние, при котором после пресечения проявляется нарушение двигательной активности кольцевидной мышцы и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Патологический процесс сопровождается болью и диспепсией (дисфункция пищеварения).

Причины возникновения постхолецистэктомического синдрома

Патология развивается спустя некоторое время после проведения холецистэктомии (примерно в15% случаев). На фоне удаления органа развивается нарушение циркуляции в билиарной области. Желчный пузырь является накопителем и поставщиком секрета в кишечник. Следствием недостаточного снабжения пищеварительной системы становится ее дисфункция. Самочувствие пациента ухудшается, возвращается дооперационная симптоматика, основанная на болевом синдроме. Спровоцировать ПХЭС может ряд факторов:

1. Диагностические мероприятия, проведенные не в полном объеме, влияющие на качество хирургического вмешательства.
2. Повреждение сосудов выводящих путей, произошедшее во время холецистэктомии, неадекватная установка дренажей.
3. Недостаточная выработка печенью желчных кислот.
4. Причиной аномалии в часто являются хронические заболевания пищеварительного тракта, препятствующие экспорту секрета в двенадцатиперстную кишку.
5. Сужение сосудов в большом сосочке ДПК или микробное разрушение микрофлоры.

Одной из причин ПХЭС является оставленный во время операции фрагмент плотного образования (камня) в желчевыводящих протоках.

Пусковым механизмом для развития синдрома могут послужить патологии в анамнезе:

• воспаление слизистой оболочки кишечника (дуоденит) или поджелудочной железы (панкреатит);
• недостаточное продвижение пищи (дискинезия), дисфункция сфинктера Одди, гастроэзофагеальная рефлюксная патология;
• выпячивание стенки ДПК, наличие свища (фистулы), язвенное поражение;
• образование спаек в подпеченной области, кисты в протоке, грыжи диафрагмы;
• синдром раздраженного кишечника, дисбактериоз, папиллостеноз;
• гепатит, фиброз печени.

На плохое состояние после холецистэктомии может влиять как одна, так и несколько причин. В 3% случаев патогенез определить не удается. Проявление аномалии встречается у совершеннолетних пациентов. Желчнокаменная болезнь, требующая операции у ребенка – явление крайне редкое. Развитие ПХЭС в раннем возрасте регистрируется в единичных случаях.

Классификация и основные симптомы

Клиническая картина патологии зависит от причин, классифицируется постхолецистэктомический синдром по трем видам:

1. К первой группе относится последствие проведенного хирургического вмешательства на органах гепатобилиарной системы, которое было предпринято после неправильной диагностики. В результате ошибки самочувствие пациента не улучшилось, появилась симптоматика ПХЭС.
2. Ко второму виду – некорректно проведенная холецистэктомия, которая повредила желчный проток (холедох) или при удалении органа остался недопустимо длинный фрагмент. Возможное появление на шве свища или локализация воспалительного процесса в поджелудочной железе.
3. К третьей группе, самой распространенной, относится дисфункция пищеварительного тракта, непосредственно спазм сфинктера, регулирующего отток желчи в двенадцатиперстную кишку.

Основным признаком синдрома являются приступы боли длительностью 15–25 минут на протяжении двух месяцев и дольше. Локализуются в верхней части брюшины, отдавая в подреберье и спину с правой стороны при нарушении работы холедоха и кольцевидной мышцы. Если затронута функция панкреатического сфинктера, боль иррадиирует в левую сторону или носит опоясывающий характер, утихая при наклоне. Проявиться неприятные ощущения могут сразу после еды, резко начаться во время сна ночью вместе с рвотой и тошнотой.

Постхолецистэктомический синдром сопровождается также симптомами второго плана:

1. Диареей с частой жидкой дефекацией, с резким специфическим запахом. Стеатореей, характеризующейся маслянистым стулом с глянцевым блеском.
2. Диспепсией на фоне роста болезнетворных бактерий в микрофлоре кишечника.
3. Избыточным газообразованием, вздутием брюшной полости.
4. Гиповитаминозом из-за плохой всасываемости ДПК.
5. Нарушением эпидермиса в уголках рта в виде трещин.
6. Слабостью, быстрой утомляемостью.

Сопутствующим симптомом является потеря массы тела на 5–10 килограмм, вплоть до истощения.

Диагностика

Клиническая картина аномального состояния после удаления желчного пузыря не имеет определенной симптоматики, свойственной заболеванию. Поэтому диагностировать постхолецистэктомический синдром необходимо с учетом комплексного подхода. Мероприятия направлены на выяснение причины для полноценной терапии.

Для определения состояний, лежащих в основе развития патологии, назначается лабораторный анализ крови, по результатам подтверждается или исключается наличие воспалительного процесса. Инструментальное исследование направлено на выявление дисфункции внутренних органов, влияющих на работу билиарной системы. Диагностика основана на применении:

1. Рентгена желудка с применением специального вещества по выявлению язв, спазмов, новообразований, онкологических опухолей.
2. МСКТ (спиральная компьютерная томография), позволяющая определить состояние сосудов и органов пищеварения, факт воспаления поджелудочной железы.
3. МРТ (магнитно-резонансная томография) печени.
4. УЗИ (ультразвуковое исследование) брюшины для обнаружения остатков конкрементов, перекрывающих протоки.
5. Рентгенографии легких, возможно, причиной боли является наличие аномальных процессов в органе.
6. Фиброгастродуоденоскопии двенадцатиперстной кишки.
7. Сцинтиграфии, позволяющей выявить нарушение подачи желчи, процедура проводится с применением специального маркера, который показывает место застоя секрета.
8. Манометрии общего протока и сфинктера.
9. ЭКГ (электрокардиограмма) сердечной мышцы.

К обязательному методу при постановке диагноза и самому информативному относится эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (РХПГ), позволяющая определить состояние желчевыводящих каналов, скорость производства секрета, место локализации камней.

Лечение

Устранение патологии проводится путем консервативной терапии, если в ее основе лежит нарушение работы внутренних органов. Повторное хирургическое вмешательство показано при обнаружении фрагментов камней или расхождение краев операционного шва желчевыводящей системы. Для нормализации состояния пациентов с постхолецистэктомическим синдромом рекомендуется лечение рецептами нетрадиционной медицины.

Препараты

Медикаментозная терапия проводится назначением:

• ферментов: «Панзинорм», «Панкреатин», «Креон»;
• пробиотиков: «Энтерол», «Лактовит», «Дуюфалак»;
• блокатора кальциевых каналов «Спазмомен»;
• гепатопротекторов: «Галстена», «Хофитол», «Гепабене»;
• противовоспалительных средств: «Ибупрофен», «Парацетамол», «Ацеклофенак»;
• холинолитиков: «Платифиллин», «Спазмобрю», «Атропин»;
• препаратов антибактериального действия: «Бисептол», «Эритромицин», «Цефтриаксон»;
• спазмолитиков: «Гимекромон», «Мебеверин», «Дротаверин»;
• минеральный и витаминный комплекс в составе, которого находится железо.

Тактика лечения зависит от заболевания, явившегося пусковым механизмом развития постхолецистэктомического синдрома.

Народные средства

Лечиться от недуга советами нетрадиционной медицины можно после консультации с врачом при условии, что нет аллергической реакции на компоненты. Рецепты направлены на нормализацию работы печени и выведение камней из желчного пузыря. Для получения настоев и отваров используется сбор из лекарственных трав и натуральных ингредиентов. Рекомендации народных целителей:

1. Для выведения конкрементов измельчается корень крапивы (100 г), заливается заранее приготовленным кипятком (200 г), выдерживается на водяной бане 1 час, фильтруется, пьется 5 раз по 1 чайной ложке.
2. При заболевании печени и желчного пузыря рекомендуется средство, приготовленное из семян борщевика и меда в равных пропорциях, принимается за 5 минут перед завтраком, обедом и ужином по 0,5 ст. л.
3. Свежий измельченный плющ (50 г) заливается 0,5 л красного сухого вина, настаивается семь дней, употребляется по небольшому глотку после приема пищи.

Для нормализации работы пищеварительного тракта, осложненной проявлением диареи или запоров, рекомендуется следующее: при жидкой дефекации – сок полевого хвоща (50г) смешать с айвовым сиропом (50 г), разделить на три раза, пить в течение дня. При затрудненном акте действенным способом является прием кунжутного масла по одной чайной ложке утром, днем и вечером.