Патологическое обызвествление: разновидности, причины и механизмы раз¬вития, исходы. Обызвествление сухожилий, связок и мышц Обызвествление передней

КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis ; кальций + -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия ) - выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный К. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Хим. состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости - оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохим, методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см. Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление - сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития К. различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, К.) или локальным (местный К.), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хрон, дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный К.) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патол, кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради - Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев - синдроме Баттлера - Олбрайта (см. Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение К. для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный К. представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Кальциноз кожи и подкожной жировой клетчатки. В коже чаще других форм встречается метаболический К. Ведущую роль в развитии этого вида К. играют местные нарушения метаболизма в самой коже или подкожной жировой клетчатке. Изменения соединительной ткани, сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки обусловливают физ.-хим. сродство ткани к солям кальция. Предполагают, что в результате происходящих при этом ацидотических сдвигов снижается парциальное давление двуокиси углерода и уменьшается растворимость кальция, что способствует его отложению. Метаболический К. кожи может быть ограниченным и распространенным, или универсальным, с отложением солей не только в коже, но и в мышцах, сухожильных влагалищах. Фосфорнокислый и углекислый кальций выпадает и откладывается в собственно коже и подкожной жировой клетчатке. При этом кожа теряет свою микроскопическую структуру и представляется как бы обсыпанной мелкими зернами, интенсивно воспринимающими ядерную окраску; вокруг отложений кальция обнаруживаются гигантские клетки инородных тел. В дальнейшем измененная кожа становится ломкой. В случаях ограниченного К. кожи твердые узелки возникают преимущественно на верхних конечностях (рис. 3), в первую очередь в области суставов; реже поражаются нижние конечности, ушные раковины. При универсальной форме различной величины узлы возникают на других участках тела (напр., на спине, ягодицах). Покрывающая узлы кожа спаивается с ними, иногда истончается и прорывается (рис. 4). При этом из вскрывшегося узла выделяется молочно-белая крошковатая или кашицеобразная масса. Это так наз. «кальциевые гуммы» - безболезненные образования, формирующие свищи, отличающиеся вялостью течения и крайне медленным заживлением. Тяжелые случаи заболевания характеризуются неподвижностью крупных суставов и атрофией соответствующих групп мышц; процесс сопровождается лихорадкой, кахексией и может привести к смертельному исходу. Ограниченные и распространенные формы К. кожи и подкожной жировой клетчатки часто наблюдаются при склеродермии (синдром Тибьержа - Вейссенбаха), дерматомиозите (см.), атрофирующем акродерматите.

Дистрофический К.- обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) - также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, - так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.- крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренный остеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжелого течения распространенного К. кожи может наступить смертельный исход.

Библиография: Абезгауз А. М. Редкие заболевания в детском возрасте, с. 166, Л., 1975, библиогр.; Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезнц почек, под ред. Г. Маждракова и Hi Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Корeнюк С. В. и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; С e р о в В. В. и П а у к о в В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; X а д ж и д e к о в Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr." path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia-Toronto, 1975; More-h e a d R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; N a e g e 1 i O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Херов; Ю. Я. Ашмарин (дерм.), В. В. Китаев (рент.), А. В. Папаян (пед.).

Кальциноз (синонимы: известковая дистрофия, обызвествление, кальцификация) – это заболевание, характеризующееся выпадением солей кальция из жидкостей организма и отложением их в тканях. В норме соли кальция находятся в организме в растворенном состоянии, не выпадая в кровеносные сосуды или ткани.

Приветствую друзей и читателей медицинского блога !

Причины развития кальциноза

В развитии кальционза принимают участие многочисленные внеклеточные и клеточные факторы, которые регулируют обмен кальция в организме. Прежде всего, это связано с работой щитовидной железы (выделяет гормон кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), местными ферментативными реакциями, pH и концентрции кальция в крови, изменением белковых коллоидов.
В обызвествленной ткани химический состав солей кальция идентичен с соединениями кальция в костях скелета. На некоторых участках обызвествления может образоваться кость, так называемая оссификация. В окружности отложений кальция образуется реактивное воспаление с скоплением гигантских клеток, разрастанием элементов соединительной ткани и развитием капсулы.
Клиническая картина кальциноза определяется преобладанием одних или других факторов в процессе развития недуга. В медицине регистрируется метаболическое, дистрофическое и метастатическое обызвествление. Патологической процесс может быть местным (локальным) с преобладанием отложений кальция вне или внутри клеток, а также распространенным (системным).

Больным кальцинозом следует перейти на диету, исключающую продукты, богатые кальцием:

» молоко и молочные продукты – простокваша, сыр, творог; разрешается употребление сметаны;

» острая продукция – рыбные и мясные соусы, копчения;

» овощи и зелень, за исключением гороха и брюссельской капусты;

» специи, пряности – чеснок, хрен, горчица, перец;

» сладкие блюда наподобие пирожных и бисквита;

» алкогольные напитки, дрожжи и какао.

Народное лечение кальциноза направлено на увеличение приема магния и магнийсодержащих продуктов, которые отвечают за усвоение кальция в организме. При нормальном содержании кальция и магния растворяются кальциевые отложения и выводится избыток кальция из организма, а также начинается усвоение кальция в костях.
К продуктам, богатым магнием относятся следующие: миндаль, кедровые орехи, горчица, гречка, кешью, ячневая крупа, фундук, арахис, фисташки, фасоль, горох, пшено, овсянка.

Лечение кальциноза микрофитотерапевтическим сбором, разработанным д.м.н. С. А. Ройзман

В состав микрофитотерапевтического сбора вошли травы, регулирующие водно-солевой обмен, оказывающие на организм болеутоляющее, спазмолитическое действие и способствующие растворению и выведению из тканей солей кальция:

» по 30,0 г травы хвоща полевого, и , листьев толокнянки и , плодов ;

» 40,0 г кукурузных рыльцев;

» 50,0 г плодов шиповника коричного.

Измельчите в кофемолке плоды можжевельника, шиповника, корни валерианы и аира. Листья и цветки растений можно перетереть руками. Перемешать все ингредиенты сбора. Залейте 0,5 г сбора (1/4 чайной ложки) 500 мл крутого кипятка и оставьте настаиваться полчаса. Мы получили так называемый базовый настой.
В первый день лечения из базового настоя возьмите всего одну чайную ложку и добавьте пол-литра отстоявшейся (очищенной) воды. Таким образом, вы получили настой для внутреннего приема:

» пейте по полстакана трижды в день до приема еды за 5-15 минут; пить следует мелкими глотками, медленно; четвертый прием – перед сном без еды.

На второй день лечения кальциноза вам необходимо опять готовить базовый настой, но уже берите из него столовую ложку и также добавляйте пол-литра воды. Пейте так же, как указано выше.
На третий и все последующие дни возьмите 2 ст. ложки, растворите в 500 мл воды и пейте аналогично сказанному.

«Внимание! Если у вас появится какой-то дискомфорт или усилились симптомы: боли в суставах, одышка, сердцебиения, запоры, вздутие живота и пр. – это означает, что имеет место передозировка препарата. В этом случае сделайте 3-5-дневный перерыв и переходите на одну столовую или одну чайную ложку настоя в 500 мл воды».

Оставшийся базовый настой используйте только наружно: для умывания лица, рук, полоскания горла и полости рта, это поможет вам оздоровить зубы, миндалины, горло и полость рта.

Фитотерапия кальциноза для растворения солей кальция

Берем по 15 г корня девясила и аира, измельчаем и заливаем 250-300 мл водки, оставляем настаиваться один месяц, но при этом не забываем каждый день встряхивать содержимое:

» принимаем по 1-8 капель настойки в столовой ложке воды трижды в сутки за шесть минут до приема настоя трав – полтора-два месяца.

300 мл водки заливаем сбор трав – по 10 г корней стальника, одуванчика и лопуха, оставляем тридцать дней, также встряхивая:

— по 5-10 капель на 1 ст. л. воды 32 р. в день за пять минут до приема настоя трав, 1-3 месяца.

Заливаем 250 мл водки 50 г плодов софоры японской на тридцать дней, также встряхивая ежедневно:

» по 1-8 капель на 1 ст. л. воды 3 р. в день за 4 минуты до приема настоя трав – 1,5-2 месяца.

» 50 г измельченных листьев омелы белой залейте 250 мл водки, в остальном так же, как описано выше. По 1-8 капель на 1 ст. л. воды за три минуты до приема настоя трав – 1,5-2 месяца курс лечения.

Все настойки начинайте принимать с 1 капли в 1 ст. л. воды, каждый день добавляйте дозу на 1 каплю и доведите до указанного выше количества.

Внешние процедуры и аллопатия

Пройдите курс электрофореза на область кальциноза с добавлением ионов магния. Принимайте магний плюс – один раз в сутки по одной таблетке, растворив ее в полстакана воды и выпив в первой половине дня; курс – 25-30 дней.

Кальцифицирующий тендинит относится к патологическим процессам, проявляющимся избыточным скоплением солей кальция в мягких тканях (в т.ч. сухожилий) суставов с дальнейшим образованием воспалительного явления в окружающих петрификаты тканях. Депонирование кальциевых солей в большинстве случаев возникает в плечевом и коленном суставе. Такая болезнь достаточно распространена среди людей старшего возраста.

Петрификаты в коленных суставах преимущественно скапливаются в менисках, важных компонентах крупного сустава организма, а также незаменимых амортизаторахпри движении человека. Остеоартроз коленных сочленений имеет начало непосредственно с развития дегенеративного процесса и кальцинирования. В случае прогрессирования патпроцесса в них развивается уменьшение артрощели и ухудшается состояние самого артрсоединения и больного. Повреждение кальцификатами менисковых структур и крестовидных связочных волокон понижает устойчивость сустава и выступает непосредственной причиной запуска остеоартрозного процесса.

Этиологические сведения

Причинные факторы до настоящего времени не выяснены. Но несомненен тот факт, что откладывание кальция случается в областях с недостаточным кровоснабжением, вследствие изнашивания сухожильных волокон, их травматизации и возрастных трансформаций, в т.ч. системных патологий соединительной ткани.

Обызвествления связочного аппарата травматической природы достаточно известны в травматологической практике. Преимущественно они развиваются вследствие острого травмирования (ушиба, растяжения) и представлены на рентгенснимке в виде парасуставных теней. Параартикулярные ткани колена зачастую подвергаются прямому действию травмы, разрывам вследствие чрезмерного насильственного двигательного акта в сочленении.

С таким происхождением обызвествления в основном развиваются спустя 3-4 недели после травмирования, в некоторых случаях и позднее. Достаточно часто развиваются кальциевые депозиты в образовавшихся гематомах.

Симптоматические проявления

Началом заболевания следует считать возникновение неинтенсивных болевых ощущений в суставной области. В последующем болевой синдром интиенсифицируется, ограничивается амплитуда активных двигательных актов в артрсоединении. Характерным признаком выступает усиление болевого ощущения в суставном сочленении при поднятии конечности и ночью.

Болезнь Пеллегрини-Штида

Это заболевание представляет собой обызвествление либо оссификация у медиального мыщелка бедра. Оно первоначально опсывалось Пеллегрини и Штид в 1905-1908 г.г. Это кальциевое депо на рентгенснимке представляется по типу костной плотности треугольной, крючкоподобной тени, которая располагается преимущественно параллельно контуру метафиза. Тень отделяется от костной структуры светлой прослойкой, размеры ее — от 6 до 20 мм.

Такое обызвествление располагается в сухожильной ткани большой приводящей мышцы у медиального мыщелка бедра. Иногда оно не ограничивается сухожильными волокнами, а генерирует на боковую большеберцовую связку и бурсу. Кальцинаты отделены от костной структуры мембраной, которая покрывает мыщелок.

Причиной возникновения кальциевых депозитов у медиального мыщелка бедра в большей части выступает непосредственное одномоментное травмирование (удар, ушиб), либо повторное, опосредованное и слабое — растяжение связочного аппарата и др. В определенных вариантах исключается травматическое воздействие и часть исследователей считают причинным фактором такого образования дегенеративные трансформации в сухожильных волокнах, которые возникают в результате хронического микротравмирования – постоянных растяжений и др.

Тень у медиального бедренного мыщелка — это локализованный процесс травматической природы, который представляет собой либо обызвествление, либо оссификацию сухожилия большой приводящей бедренной мышцы, с незначительной симптоматической картиной.

Диагностирование

Постановка соответствующего диагноза осуществляется на основе анамнестических сведений и результатов физикального осмотра коленного сустава, при котором особое внимание уделяют наличию болезненности при пальпировании и ограниченности в совершении двигательных актов.

Обязательно проводится рентгенологическое обследование сустава, позволяющее визулизировать кальциноз в сухожильных волокнах колена. На начальных этапах патологического процесса видны кальциевые депозиты. В случае необходимости проводится МРТ суставного сочленения.

Терапевтический подход

В случае бессимптомного течения необходимость проведения каких-то терапевтических мероприятий отсутствует. В другом варианте лечение начинается всегда с консервативных мер — физиотерапии и назначения . В некоторых случаях прибегают введение кортикостероидных препаратов местным способом, однако объем их подбирается индивидуально. Продолжительность консервативной терапии составляет не больше 2-х месяцев, после этого трудоспособность подавляющего большинства больных полностью восстанавливается. Приотсутствии эффективности проведенного лечения кальцинаты элиминируют артроскопическим способом.

Низкотемпературные аппликации;
Освобождение от излишней синовиальной жидкости;
Интрасуставное введение гормонсодержащих средств продолжительного воз действия;

Применение лекпрепаратов группы НПВС в соответствии с преморбидным фоном больного (в соответствии с наличием сопутствующих патологий).

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.

Дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков, как было упомянуто, иногда проявляются в локальном обызвествлении желатинозного ядра или отдельных участков фиброзного кольца; изредка наблюдается обызвествление всего межпозвонкового диска.

Обызвествление желатинозного ядра впервые было описано Люшка в 1858 г. В дальнейшем это явление изучалось патоморфологически и рентгенологически. На живом человеке обызвествление в диске было установлено рентгенологически первый раз в 1922 г. Кальве и Галлапом (1930). Позднее эти обызвествления описывались многими авторами.

Обызвествления в диске обнаружены в различные возрастные периоды от 12 лет до 90. Обызвествления желатинозного ядра имеются у 6,5% всех людей, а обызвествления отдельных участков фиброзного кольца - у 71% людей. Их частота отчетливо нарастает с возрастом и в старости они обнаруживаются почти у всех.

Обызвествления в диске чаще всего возникают при старении позвоночного столба вследствие первичных дегенеративно-дистрофических изменений, реже - в результате вторичных дегенеративно-дистрофических изменений, развившихся после травмы или воспалительного процесса в смежных позвонках. В молодом возрасте такие обызвествления, по-видимому, чаще образуются вследствие травмы и в отдельных случаях могут подвергнуться обратному развитию. У подавляющего большинства людей они возникают после 40 лет и являются одним из проявлений старческих изменений позвоночника.

Микроскопические исследования Шморля показали, что зернышки извести откладываются между элементами хряща, причем его клетки обычно находятся в состоянии некроза.

При рентгенологическом исследовании позвоночника мы обнаружили с большой частотой отдельные участки обызвествлений фиброзного кольца, сочетавшиеся с другими более выраженными дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночного столба. В то же время изолированные обызвествления диска или обызвествления, преобладающие над другими дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника

У части произошло обызвествление желатинозного ядра, г у 24 - обызвествление фиброзного кольца. У двух из этих людей одновременно установлено обызвествление и желатинозного ядра и фиброзного кольца различных, но близко расположенных дисков. В этой группе обследованных практически равное число мужчин и женщин, все они в возрасте от 36 до 60 лет, но подавляющее большинство - старше 40 лет.

Изолированное обызвествление фиброзного кольца также обнаружено нами преимущественно в грудном отделе позвоночника. Лишь у одного из обследованных этой группы обызвествилось фиброзное кольцо диска С б _ 7 . У всех остальных обызвествлению подверглось фиброзное кольцо одного или нескольких средних грудных дисков, реже - нижних грудных.

Эти материалы полностью соответствуют литературным данным и свидетельствуют о том, что в подавляющем большинстве случаев такие обызвествления возникают в грудных дисках, главным образом в средних. Обызвествляется один или несколько дисков. В последнем случае обызвествления чаще образуются в смежных дисках, но иногда между частично обызвествленными дисками находятся нормальные.

При обызвествлении желатинозного ядра соли кальция откладываются как в центральном его участке, так и в периферическом. Иногда отдельные вкрапления извести постепенно сливаются в целый конгломерат, часто обызвествления образуют слои, напоминающие контрастную массу, иницированную в ядро.

Обызвествленное желатинозное ядро в рентгеновском изображении имеет характерный вид и типичную локализацию, соответствующую обычному его расположению. Поэтому в грудном отделе такое обызвествление находится в задней части диска. Оно имеет двояковыпуклую форму, напоминающую чечевицу. Обызвествление занимает примерно треть диска, если оно захватывает все ядро и имеет меньшую величину при изменениях преимущественно центрального участка. Иногда остается не измененной какая-либо часть ядра и тогда типичная форма обызвествления нарушается. Обызвествление желатинозного ядра, как правило, не является равномерным. Обычно в нем более или менее отчетливо выявляется слоистость.

Обызвествление желатинозного ядра изредка происходит при наличии узла Шморля. Тогда может возникнуть обызвествление как участка ядра, внедрившегося в тело позвонка, так и участка, сохранившего нормальное расположение в диске. Эти два обызвествления полностью разобщены или соединяются обызвествленной перемычкой.

У некоторых людей, преимущественно при значительных старческих изменениях позвоночника, может произойти оссификация части или всего желатинозного ядра. Оссифицировавшееся желатинозное ядро соединено с одним из соответствующих позвонков, за счет которого возникла его васкуляризация. После мацерации на соответствующем участке замыкающей пластинки тела позвонка обнаруживается более или менее значительное костное образование, являющееся оссифицировавшимся ядром.

Обызвествления фиброзного кольца обнаруживаются рентгенологически преимущественно при их локализации в передних участках дисков. По-видимому, это соответствует истинной частоте обызвествлений именно этой локализации, что может быть объяснено преобладанием нагрузки передних отделов грудных дисков. Часто эти обызвествления сочетаются с умеренным передних участков диска, выражающемся в их снижении и в появлении незначительных костных разрастаний вокруг соответствующих отделов лимбусов.

Однако нередко обызвествления передних участков фиброзного кольца развиваются изолированно, без симптомов остеохондроза.

Такие обызвествления находятся непосредственно в шарпеевских волокнах фиброзного кольца и поэтому в рентгеновском изображении обнаруживаются между соответствующими участками лимбусов соседних позвонков или между расширяющими их незначительными костными краевыми разрастаниями. Эта локализация существенно отличает такие обызвествления от возникающих при спондилозе. Последние, как указывалось, располагаются кнаружи от диска и обходят лимбусы, но не располагаются между ними. Участки обызвествления фиброзного кольца не соединяются с лимбусами и поэтому утрачиваются при мацерации.

Некоторые авторы склонны придавать обызвествлениям желатинозного ядра и фиброзного кольца определенное клиническое значение и даже рассматривают их как самостоятельное заболевание. Такие обызвествления, подобно калькулезному бурситу, могут сопровождаться воспалительными изменениями окружающих мягких тканей и тогда сопровождаются болями. Большинство исследователей считает эти обызвествления клинически бессимптомными. Все же обызвествление желатинозного ядра, несомненно, свидетельствует о выпадении его функции. Это может иметь определенное значение в молодом возрасте, хотя и не приводит к стойким нарушениям трудоспособности.

Наши наблюдения показывают, что обызвествления желатинозного ядра и тем более локальные обызвествления фиброзного кольца, как правило, не вызывают никаких субъективных и объективных симптомов и являются случайной рентгенологической находкой. В пожилом возрасте они представляют одно из проявлений старческих изменений позвоночного столба, а в более молодом свидетельствуют о преждевременном локальном старении, что иногда связано с перенесенной травмой. Локальные обызвествления межпозвонковых дисков не влияют на трудоспособность их носителей. Раз возникнув, они обычно не изменяются в течение многих следующих лет.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Болезнь Фара - это редкое нейродегенеративное заболевание, связанное с неатеросклеротическим обызвествление коры полушарий, базальных ганглиев и зубчатых ядер мозжечка, вследствие отложения солей кальция и железа в стенки мелких артерий и артериол, а также в вещество головного мозга.

Этиология и патогенез . Этиология болезни Фара окончательно не установлена. Главным патогенетическим механизмом является нарушение кальций-фосфорного обмена. Основной причиной, которая может привести к данному нарушению обмена считается первичный (аутоиммунный) или послеоперационный эндокринный аденоматоз щитовидной либо паращитовидной железы. Другим возможным механизмом называют хронический респираторный алкалоз, приводящий к электролитным нарушениям (в виде гиперкальциемии, гипонатриемии), и как следствие приводящий к гипоксии головного мозга. Существует мнение о генетических механизмах нарушения обмена кальция при болезни Фара, ассоциируемых с определенным локусом хромосомы 14q. Однако взаимосвязь гипотиреоза с локусом 11-й хромосомы, псевдогипопаратиреоза - 20-й, а синдрома Дауна - 21-й исключает возможность того, что за накопление кальция и других минералов в головном мозге отвечает всего один ген.

Спорадические случаи обызвествлений мозговых структур обнаруживают у больных гипопаратиреозом, у детей с болезнью Дауна, лейкоэнцефалитами. Также спорадические случаи обызвествлений мозговых структур могут наблюдаться после введения в субарахноидальное пространство метатрексата, после облучения черепа, отравления угарным газом, свинцом, при хронической интоксикации витамином D. Случаи кальцификации подкорковых структур описаны у лиц, перенесших краснуху, у больных СПИДом. Кальцификаты в базальных ганглиях нередко выявляются у пожилых лиц, поэтому на практике чаще встречается случайное сочетание болезни Паркинсона и кальцификации базальных ганглиев, нежели болезнь Фара. Поскольку целый ряд расстройств сопровождается двусторонней кальцификацией подкорковых структур, лучше использовать термин, отражающий анатомическую локализацию, например «стриопаллидозубчатый», «стриопаллидарный» или «мозжечковый кальциноз».

Патологическая анатомия и гистология . При проведении патологоанатомического исследования макроскопически в головном мозге часто наблюдаются участки с ветвистыми плотными белесоватыми сосудами, издающими под лезвием ножа дробный хруст. При гистологическом исследовании срезов головного мозга (чаще коры полушарий, мозжечка, базальных ганглиев) характерным является обнаружение кольцевидных отложений солей кальция, расположенных между адвентицией сосудов и средней оболочкой или пограничной мембраной глии.

При болезни Фара кальцификация встречается во всех участках мозга, но преобладает в области базальных ганглиев. Описано, что поражаются обычно артерии среднего и мелкого диаметра и капилляры, но в единичных случаях встречаются и кальцинированные вены. По ходу сосудов в прилежащей мозговой ткани обнаруживают россыпь мелких обособленных конгломератов кальция. По данным A. Gusеo и соавт., кальцинаты состоят из тонких нитей размером 140-400 мкм. В образцах тканей выявляются также следы мукополисахаридов, алюминия, мышьяка, кобальта, меди, молибдена, железа, свинца, марганца, магния, фосфора, серебра и цинка.

Клиническая картина заболевания разнообразна и не коррелирует с морфологическими данными. Болезнь Фара часто протекает бессимптомно. По данным ряда авторов, прижизненно эта болезнь выявляется только в 1-2% случаев. Так, H. Goldscheider и соавт., проведя КТ головного мозга у 8000 больных, обнаружили кальцификацию базальных ганглиев у 19, и только у 6 из них имелись клинические симптомы болезни.

Неврологическими симптомами являются разного рода экстрапирамидные нарушения (ригидность, тремор, гиперкинезы), преходящие или стойкие пирамидные знаки, эпилептические приступы, деменция. К наиболее распространенным проявлениям болезни Фара относятся двигательные нарушения, половина которых представлена паркинсонизмом, в остальных случаях наблюдаются гиперкинезы (хорея, тремор, дистония, атетоз, орофациальная дискинезия).

Когнитивные расстройства являются вторым по распространенности синдромом, за ним следуют мозжечковые симптомы и нарушения речи. Нередко наблюдается сочетание различных клинических единиц, например гипокинезий, когнитивных нарушений и церебеллярных симптомов.

Другие неврологические микросимптомы включают пирамидные нарушения, психиатрические расстройства, нарушения походки и чувствительности, а также боль. По мнению большинства авторов, неврологические расстройства лишь косвенно связаны с локализацией и размерами очагов. Нередко отмечаются проявления гиперпаратиреоз или гипопаратиреоза: локальные судороги, тетанические спазмы, боли в дистальных отделах конечностей, положительные симптомы Хвостека и Труссо. Заболевание поражает людей любого возраста, но наиболее часто лиц молодого и среднего возраста (20-30 лет). Условно выделяют три группы больных: лиц молодого возраста с признаками церебрального кальциноза, пациентов с гипопаратиреозом и пожилых больных с относительно невыраженной кальцификацией.

Диагностика и лечение . Диагноз подтверждается нейровизуализационными методиками после исключения нарушений обмена кальция и пороков развития. При проведении рентгенографии черепа, компьютерной томографии у пациентов с болезнью Фара в головном мозге наблюдаются множественные массивные симметричные очаги обызвествления подкорковых ганглиев (чаще бледного шара) и колена внутренней капсулы (рентгенологический синдром Фара).

Несмотря на широкую доступность КТ или МРТ и частые случайные находки отложений кальция в подкорковых ядрах у бессимптомных пациентов, болезнь Фара (двусторонний стриопаллидозубчатый кальциноз) остается редким заболеванием. Если паркинсонизм сочетается с деменцией и мозжечковыми симптомами, то КТ головного мозга остается важнейшим диагностическим инструментом, поскольку вышеописанное заболевание часто сопровождается вышеупомянутыми нарушениями. Главной проблемой в дифференциальной диагностике остается гипопаратиреоз. Определение кальция и паратгормона сыворотки помогает отличить гипопаратиреоз от двустороннего стриопаллидозубчатого кальциноза, если при томографии визуализируется двусторонняя кальцификация стриопаллидозубчатых структур.

Терапия носит симптоматический характер и, как правило, направлена на улучшение кальций-фосфорного обмена; при наличии симптомов паркинсонизма предпочтительнее использовать препараты леводопы (мадопар, синемет, наком), нежели дофаминовые агонисты. В качестве патогенетического лечения показаны назначение антиоксидантов, мозговых метаболитов, воздействие на электролитный состав крови.

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “архив” Tag

Постинъекционные невропатии

Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения…
Влияние ЛОР-патологии на развитие краниальных невропатий

Вопросам взаимосвязи ЛОР-заболеваний с различными болезнями нервной системы уделялось большое внимание отечественными и зарубежными учеными…
Болевое поведение

… в отличие от других сенсорных систем, боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности. Все многообразие…
Острая боль в пояснично-крестцовой области

Под болью в пояснично-крестцовой области подразумевается боль в нижней части спины, (далее – БНС), которая локализуется ниже края реберной дуги и…