Функции лейкоцитов. Миогенный лейкоцитоз и его фазы. Что такое лейкоцитоз и как с ним бороться? Лейкоцитоз вторичный

Чеснокова Н.П. 1 Невважай Т.А. 1 Понукалина Е.В. 1 Жевак Т.Н. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1

1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Белоцкий С.М., Авталион Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. – М.: Изд–во БИНОМ, 2008. – 240 с.

2. Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с.

3. Жаворонок Т.В. Участие системы глютатиона в поддержании функционального состояния нейтрофилов при остром воспалении // Бюллетень сибир. медицины. – 2010. – № 5. – С. 28–32.

4. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.

5. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. – 552 с.

6. Клиническая аллергология и иммунология / Под ред. Л.А. Горячкиной, К.П. Кашкина. – М., 2009.

7. Коротина О.Л., Генералов И.И. Нейтрофильные внеклеточные ловушки: механизмы образования, функции // Иммунология, аллергология, инфектология. – 2012. – № 4. – С. 23–32.

8. Клиническая онкогематология: руководство для врачей / Под ред. проф. М.А. Волковой (2-е изд.). – М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. – 1120 с.

9. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.

10. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

11. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман [и др.] / под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс – информ, 2008. – 644 с.

12. Пинегин Б.В., Маянский А.Н. Нейтрофилы: структура и функция // Иммунология. – 2007. – Т. 28, № 6. – С. 374–382.

13. Тотолян А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. – СПб.: Наука, 2000. – 231 с.

14. Ярилин А.А. Иммунология. – М.: ГЕОТАР. – Медиа, 2010. – 752 с.

15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193–267.

Лейкоцитозы. Классификация, общая характеристика. Лейкоцитоз - вторичное симптоматическое увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3 000-5 000 в 1 мкл) - более 8 000-9 000 в 1 мкл.

Классификация лейкоцитозов. В соответствии со сдвигом лейкоцитарной формулы выделяют следующие виды лейкоцитозов:

1) нейтрофильный лейкоцитоз,

2) эозинофильный лейкоцитоз,

3) базофильный лейкоцитоз,

4) эозинофильно - базофильный лейкоцитоз,

5) нейтрофильно - эозинопенический лейкоцитоз,

6) нейтрофильно - эозинофильный лейкоцитоз,

7) лимфоцитоз,

8) моноцитоз,

9) лимфоцитарно - нейтропенический,

10) моноцитарно - лимфоцитарный лейкоцитоз.

Увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови может носить физиологический и патологический характер.

Физиологический лейкоцитоз возникает в здоровом организме, как правило, носит перераспределительный характер и, соответственно, не связан с усилением костномозгового кроветворения.

Различают следующие разновидности физиологического лейкоцитоза:

а) лейкоцитоз новорожденных. При рождении ребенка количество лейкоцитов составляет 9 000-30 000 в 1 мкл, а спустя неделю после рождения содержание лейкоцитов колеблется от 5 000 до 25 000 в 1 мкл. Однако в ряде случаев спустя 6 и даже 13 лет после рождения отмечается лейкоцитоз до 13 000 в мкл;

б) пищеварительный лейкоцитоз, который развивается спустя 2-3 часа после приема пищи;

в) миогенный лейкоцитоз;

г) лейкоцитоз при эмоциональном напряжении;

д) лейкоцитоз при переходе из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз).

К физиологическому относят и лейкоцитоз, имеющий место во второй половине беременности. В его развитии участвуют как перераспределительные механизмы, так и интенсификация процессов лейкопоэза.

В ряде случаев перераспределительный лейкоцитоз может возникать после введения лекарственных препаратов (адреномиметиков). Однако при длительном введении адреномиметических препаратов лейкоцитоз может быть обусловлен не только перераспределением лейкоцитов, но и усилением костномозгового кроветворения.

Касаясь особенностей гематологической картины при перераспределительном лейкоцитозе, следует отметить его кратковременность, быструю нормализацию содержания лейкоцитов в крови после устранения действия этиологического фактора, а также нормальное соотношение лейкоцитов в лейкоцитарной формуле.

В отличие от физиологического лейкоцитоза патологический лейкоцитоз носит вторичный симптоматический характер, развивается при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы.

В основе патологического лейкоцитоза лежит активация миелопоэза и усиление выхода лейкоцитов из костного мозга в системную циркуляцию. Гиперплазия миелоидной или лимфоидной ткани может возникать под влиянием токсических и ферментных факторов бактериальной природы, продуктов распада тканей, а также лейкоцитов крови, гормональных и гуморальных стимуляторов негормональной природы.

Как известно, наиболее значимыми регуляторами лейкопоэза являются колониестимулирующие факторы (КСФ), действующие не только на уровне коммитированных клеток-предшественников, но и стимулирующие процессы пролиферации и созревания морфологически идентифицируемых грануломоноцитарных клеток костного мозга. В связи с этим очевидно, что в условиях патологии усиливается продукция КСФ, облегчающих выход в кровь из костного мозга нейтрофильных лейкоцитов, а также стимулирующих процессы созревания и пролиферации элементов грануломоноцитарного ряда.

В механизмах развития истинного лейкоцитоза, связанного с гиперплазией миелоидной ткани, важная роль должна быть отведена изменениям гормонального баланса, свойственным различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы.

Как известно, важнейшими гормонами адаптации, интенсивно продуцирующимися в условиях действия стрессорных раздражителей (болезнетворных факторов), являются адренокортикотропный гормон, глюкокортикоиды, катехоламины. Последние стимулируют процессы миелопоэза опосредованно за счет увеличения продукции КСФ клетками моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной системы.

Изменения, касающиеся качественного и количественного состава лейкоцитов, часто отражают характер возбудителя инфекции, степень распространенности воспалительного процесса, реакцию организма на соответствующий этиологический фактор, поэтому выявление характера лейкоцитоза может иметь не только диагностическое, но и прогностическое значение.

Лейкоцитоз чаще наблюдается при остро развивающейся инфекции и значительно реже - при хронических заболеваниях.

Гематологическая характеристика отдельных видов лейкоцитозов. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает при бактериальных инфекциях и интоксикациях генерализованного или преимущественно локального характера, чаще при инфекциях, вызывающих развитие гнойного воспаления (стрептококковой, стафилококковой, менингококковой). Однако нейтрофильный лейкоцитоз может возникать как следствие кровопотерь, острого гемолиза, у лиц со злокачественными новообразованиями, при гипоксиях, при интоксикациях эндогенного происхождения. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, обусловлен увеличением миелопоэза, а также усилением выхода в кровь из костномозгового гранулоцитарного резерва нейтрофилов.

Важнейшими стимуляторами гранулоцитопоэза являются колониестимулирующие факторы, продуцируемые моноцитарно-макрофагальными элементами. Ингибиторами митотической активности клеток лейкоцитарного ряда являются кейлоны - продукты жизнедеятельности зрелых нейтрофилов, а также лактоферрин, простагландины Е, синтезируемые макрофагами. Таким образом, интенсивность гранулоцитопоэза регулируется колониестимулирующими факторами и комплексом ингибиторов, продуцируемых фактически одними и теми же клетками, по принципу обратной связи. Нарушение этой взаимосвязи в условиях патологии приводит к интенсификации гранулоцитопоэза.

Как указывалось выше, возможно развитие нейтрофильного лейкоцитоза при различных стрессорных состояниях, сопровождающихся развитием гипоксии, болевой травмы, воздействием эмотогенных факторов. Естественно, что возникающий в подобных условиях лейкоцитоз может носить перераспределительный характер и возникать под влиянием гормонов адаптации.

Для оценки степени выраженности нейтрофильного лейкоцитоза используют так называемый ядерный индекс сдвига нейтрофилов влево, представляющий собой отношение суммы всех несегментированных нейтрофилов к количеству сегментоядерных клеток. В норме величина индекса сдвига составляет 0,06-0,08. При благоприятном течении заболевания отмечается так называемый регенеративный сдвиг, при котором индекс сдвига не превышает 0,25-0,45. При этом в периферической крови появляются в избыточном количестве палочкоядерные лейкоциты, метамиелоциты. Гиперрегенеративный ядерный индекс сдвига отмечается при тяжелых инфекционных и гнойносептических процессах, его величина возрастает до 1,0 -2,0.

При этом лейкоцитоз нередко приобретает характер лейкемоидной реакции, когда количество лейкоцитов увеличивается до 20 000-30 000 в 1 мкл, а в периферической крови увеличивается не только содержание палочкоядерных и юных, но и миелоцитов.

Появление в крови миелобластов на фоне высокого уровня лейкоцитов следует рассматривать как признак лейкемоидной реакции или чаще лейкоза.

Количественные изменения со стороны нейтрофилов периферической крови в условиях патологии нередко сочетаются с их качественными сдвигами. Так, при гнойносептических процессах, в частности при перитоните, флегмоне, в цитоплазме нейтрофилов обнаруживается токсигенная зернистость - интенсивно окрашивающиеся зерна в результате коагуляции белков цитоплазмы под влиянием инфекционно-токсических факторов.

К другим дегенеративным признакам нейтрофилов относятся анизоцитоз, пикноз и набухание ядер, вакуолизация цитоплазмы или сморщивание всей клетки.

Эозинофильный лейкоцитоз характеризуется увеличением количества эозинофилов в периферической крови более 5 % и сопутствует разнообразным заболеваниям, однако очень часто он является одним из проявлений аллергизации организма. Так, эозинофилия типична для атопических (анафилактических) реакций, в частности бронхиальной астмы, сенной лихорадки, аллергического дерматита, медикаментозных реакций, ангионевротического отека Квинке.

Эозинофилия при аллергических заболеваниях носит защитно-приспособительный характер, поскольку характерной особенностью эозинофилов является способность к адсорбции и инактивации чрезмерных концентраций гистамина, накапливающихся в патохимической фазе аллергических реакций во внеклеточной среде.

Механизмы развития эозинофилии при аллергических заболеваниях остаются невыясненными. Однако необходимо принять во внимание тот факт, что состояние сенсибилизации нередко возникает на фоне измененного гормонального баланса, в частности при недостаточности уровня АКТГ и глюкокортикоидов, а как известно, указанные гормоны обладают способностью усиливать процессы лизиса эозинофилов и их миграцию из системного кровотока в ткани. В связи с этим очевидно, что эозинофильный лейкоцитоз возникает и как одно из проявлений недостаточности коры надпочечников.

Эозинофильный лейкоцитоз свойствен ряду аутоиммунных, а также злокачественных заболеваний, в частности хроническому миелолейкозу и лимфогранулематозу. При миелопролиферативных заболеваниях увеличение количества эозинофилов в крови обусловлено усилением эозинофилопоэза в связи с опухолевой трансформацией клеток костного мозга.

В ряде случаев эозинофильный лейкоцитоз отмечается у недоношенных детей и доношенных новорожденных в первые 3 месяца жизни.

Базофильный лейкоцитоз встречается крайне редко и в связи с незначительным содержанием базофилов в периферической крови (0,5-1,0 %) существенно не отражается на общем содержании лейкоцитов в единице объема крови.

Увеличение количества базофилов может иметь место при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях. Однако в ряде случаев базофилия является одним из грозных симптомов развития опухолевой трансформации клеток и миелопролиферативных процессов в костном мозге. Базофильный лейкоцитоз возникает при эритремии, а в комплексе с гиперэозинофилией при хроническом миелолейкозе. Возрастание количества базофилов в периферической крови при лейкозе является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о возможности развития терминальной стадии патологии.

Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением содержания лимфоцитов в периферической крови свыше 35 %. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитоза, может носить абсолютный и относительный характер. Абсолютный лимфоцитоз обусловлен усилением лимфопоэза, увеличением количества лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне повышенного содержания лейкоцитов в периферической крови. Относительный лимфоцитоз отмечается, как правило, на фоне общего уменьшения количества лейкоцитов в периферической крови и преобладания лимфоцитов, хотя абсолютное содержание лимфоцитов остается неизменным.

Абсолютный лимфоцитоз является признаком некоторых острых и хронических инфекций (коклюш, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис, бруцеллез). В ряде случаев лимфоцитоз является симптомом злокачественных заболеваний - острого и хронического лимфолейкоза, лимфосаркомы, а также эндокринопатий - тиреотоксикоза, надпочечниковой недостаточности.

Относительный лимфоцитоз возникает как следствие угнетения костномозгового кроветворения, в частности гранулоцитопоэза, под влиянием бактериальных, токсических, вирусных, иммуноаллергических факторов, лекарственных препаратов, воздействия ионизирующей радиации и рентгеновского облучения на костный мозг. Относительный лимфоцитоз в сочетании с нейтропенией может иметь место при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, когда подавляется костномозговое кроветворение.

Моноцитоз - увеличение количества моноцитов в периферической крови свыше 8 % - возникает как проявление стимуляции моноцитопоэза под влиянием колониестимулирующих факторов, продуцируемых моноцитарно-макрофагальной системой; наблюдается при бактериальных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, подострый септический эндокардит), а также при мононуклеозе, саркоидозе, коллагенозах, раке молочной железы и яичника в фазе начавшегося выздоровления у лиц с агранулоцитозом.

Библиографическая ссылка

Функции эритроцитов. Количество эритроцитов в крови у человека в покое и при мышечной работе. Гемоглобин.

Эритроциты - высокоспециализированные клетки, функцией которых является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO 2) в обратном направлении. У позвоночных, кроме млекопитающих, эритроциты имеют ядро, у эритроцитов млекопитающих ядро отсутствует.

Однако, кроме участия в процессе дыхания, они выполняют в организме следующие функции:
участвуют в регулировке кислотно-щелочного равновесия;
поддерживают изотонию крови и тканей;
адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям.Функции эритроцитов Характеристика функций
Дыхательная Функция выполняется эритроцитами за счёт гемоглобина, который обладает способностью присоединять к себе и отдавать кислород и углекислый газ.
Питательная Функция эритроцитов состоит в транспортировке аминокислот к клеткам организма от органов пищеварения.
Защитная Определяется функцией эритроцитов связывать токсины за счёт наличия на их поверхности специальных веществ белковой природы - антител.
Ферментативная Эритроциты являются носителями разнообразных ферментов.

Количество эритроцитов в крови в норме поддерживается на постоянном уровне (у человека в 1 мм³ крови 4,5-5 млн) Общее число эритроцитов снижается при анемиях, повышается при полицитемии. При увеличении объёма циркулирующей крови у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Гемоглобин - сложный железосодержащий белок кровосодержащих животных, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах, у большинства беспозвоночных растворён в плазме крови (эритрокруорин) и может присутствовать в других тканях

Очень важным компонентом крови являются белые кровяные тельца – лейкоциты.

Лейкоциты отличаются друг от друга по строению и функциям. Главным признаком, отличающим лейкоциты (по строению), является наличие или отсутствие в них специфических гранул, воспринимающих окраску. По этому принципу их разделяют на гранулоциты и агранулоциты.

Гранулоциты, воспринимающие щелочную окраску, называются базофилами. Те, которые прокрашиваются кислотами – эозинофилами. Гранулоциты, окрашивающиеся двумя разновидностями красителей, называются нейтрофилы.

Агранулоциты подразделяются на моноциты и лифмоциты, которые в свою очередь подразделяются на Т и B-лимфоциты.

Основная функция лейкоцитов - защита организма от чужеродных белков, микроорганизмов, проникающих в кровь и ткани. Поглощение и переваривание лейкоцитами различных микробов, простейших организмов и всяких чужеродных веществ, попадающих в организм, называют фагоцитозом, а сами лейкоциты - фагоцитами.

лейкоцитоз миогенный - физиологический Л., наблюдающийся при интенсивной мышечной работе

Миогенный лейкоцитоз наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапли­вается в мышцах. Носит как перераспреде­лительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.
У здоровых людей увеличение количества лейкоцитов при мышечной работе (миогенный лейкоцитоз) непродолжительно и состоит из трех фаз. После кратковременной мышечной работы наблюдается незначительный лейкоцитоз - до 8-10 тыс. в 1 мм3, относительное содержание лимфоцитов увеличено - лимфоцитарная фаза. После продолжительной мышечной работы лейкоцитоз возрастает до 12-18 тыс. в 1 мм3, увеличено относительное количество нейтрофилов, уменьшено количество лимфоцитов и эозииофилов - нейтрофильная фаза. После длительной интенсивной мышечной работы может наступить так называемая интоксикационная фаза, которая в свою очередь распадается на 2 последовательно протекающих типа. При регенеративном типе лейкоцитоз доходит до 40-50 тыс. в 1 мм3, количество лимфоцитов уменьшается ниже 10%, эозинофилы исчезают, резко возрастает количество молодых нейтрофилов. При дегенеративном типе наблюдается лейкопения, особенно уменьшается количество лимфоцитов и появляются перерожденные формы лейкоцитов.
У детей 10-12 лет миогенный лейкоцитоз отличается от лейкоцитоза взрослых тем, что в первой фазе сильнее лимфоцитоз, который имеется и во второй фазе, характеризующейся меньшим увеличением количества молодых нейтрофилов. В третьей фазе у них отсутствует лимфопения, а количество эозинофилов уменьшается менее резко.

4. Изменения в крови при двигательной деятельностиВо время работы происходят существенные морфологические, физические и химические изменения крови.
Морфологические изменения претерпевает как красная, так и белая) кровь. Количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов при работе увеличивается; при этом чем интенсивнее работа, тем больше увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов. Повышение количества эритроцитов и лёйкоцитов в связи с работой происходит за счет как поступления их из депо (селезенки), так и усиления эритропоэза (в крови увеличивается количество ретикулоцитов) и лейкопоэза. Биологическая сущность изменений крови - в компенсаторном процессе, вызываемом повышенной потребностью организма в кислороде. Механизм регуляции происходящих изменений - условно-безусловнорефлекторный: рефлекторное сокращение селезенки, раздражение костного мозга через хеморецепторы.
Физические изменения крови в связи с работой характеризуются изменениями осмотической стойкости эритроцитов, осмотического давления и вязкости.
Осмотическая стойкость эритроцитов в одних случаях может быть повышена, а в других - понижена; в частности, понижение ее наблюдается при тяжелой работе, выраженном ацидозе и особенно резко - при высокой температуре воздуха.
Осмотическое давление (концентрация осмотически активных веществ - поваренной соли, молочной кислоты) при работе резко повышается. Вязкость крови возрастает вследствие увеличения количества форменных элементов и уменьшения в плазме крови воды, которая из крови диффундирует в работающие мышцы.
К основным химическим изменениям крови при работе относятся изменения содержания сахара, молочной кислоты, щелочных резервов крови, газов крови.
Содержание сахара в крови человека в покое может колебаться от 60 до 150 мг%; наиболее часто оно составляет 80-90 мг%. Поступление сахара в кровь и потребление его тканями регулируются взаимосвязанными системами: симпатико-адреналовая система увеличивает поступление сахара из печени в кровь, инсулино-парасимпатическая система понижает содержание сахара в крови. Инсулин способствует усилению обеих фаз углеводного обмена - окисления и ресинтеза, а также повышает проницаемость клеточных мембран, способствуя проникновению сахара в ткани. В начале работы количество сахара в крови повышается, что объясняется условнорефлекторными влияниями. Таков же механизм увеличения содержания сахара в крови в предрабочем состоянии. Значительно возрастает содержание сахара в крови при работе, связанной с большим эмоциональным напряжением.
5. Значение кровообращения в организме. Круги кровообращения.

Кровь движется по сосудам. Сосуды - эластичные трубки, по которым кровь направляется от сердца к тканям тела и от них к сердцу. Сосуды могут сужаться и расширяться, они снабжены специальными клапанами, которые открываются и закрываются по мере продвижения крови.

Самая крупная артерия - аорта, отходит от левого желудочка сердца. Движение идет вверх, а затем, образовав дугу, спускается вниз у позвоночника. Крупные артерии отходят от верхней части аорты, кровь по артериям поступает к голове и верхним конечностям; ниже отходят ветви к мышцам туловища и брюшным внутренностям. Аорта на уровне поясничных позвонков делится на две артерии, по которым кровь поступает в нижние конечности. Артерии разветвляются на сосуды. От самых мелких из них отходит густая сеть капилляров. Клетки забирают из крови питательные вещества, микроэлементы, воду и кислород, возвращая в кровь углекислоту.
Вены образуются при соединении капилляров. По двум самым большим венам, верхней и нижней, кровь изо всех уголков тела возвращается к сердцу.
Большой круг кровообращения служит для доставки кислорода ко всем органам и удаления из них углекислого газа. Круг кровообращения начинается от правого желудочка сердца. Выходя из него, кровь течет по легочной артерии, и ее ветвям в правое и левое легкое и обогащает кислородом легкие. Малый круг представляет собой систему вен, по которой кровь сначала поступает в легкие для очищения от углекислого газа и насыщения кислородом, затем снова в сердце.
Артерии в легких разветвляются на капилляры, соединяясь в вены. Мелкие вены сливаются в более крупные. Малый круг заканчивается, когда по легочным венам кровь попадает в сердце.
Кислород в кровь поступает при вдохе, и кровь освобождается от избытка углекислоты. Сердце за сутки получает тридцать пять литров кислорода. Целый кругооборот крови - когда кровь успевает пройти большой и малый круги кровообращения. В покое время полного кругооборота крови составляет двадцать пять секунд.
Артериальная кровь движется по артериям большого круга кровообращения, она обогащена кислородом. Кислород теряется в капиллярах при поступлении углекислого газа, и кровь превращается венозную. В сердце поступает венозная кровь, а затем в артерии легочного круга. В легочных капиллярах она освобождается от избытка углекислоты и обогащается кислородом. В артериях легочного круга находится венозная, а в венах легочного круга - артериальная кровь.
Артериальная кровь поступает во все органы и ткани по артериям, и эти артерии должны быть здоровыми. Это значит, что у них должны быть эластичные, упругие стенки, гладкие внутренние оболочки без всяких лишних наслоений, ничем не заблокированный просвет определенного диаметра. Иначе орган, который они снабжают кровью, не получит достаточное количество кислорода. Это состояние недостаточного кровоснабжения, какого – то органа называется ишемией.
6. Сердце и его физиологические свойстваСердце фиброзно-мышечный орган, обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам.

Сердцу, как мышечному органу, свойственны физические свойства, о которых говорилось в разделе физиология возбудимых тканей.

Сердечная мышца обладает двояким лучепреломлением, эластичностью, упругостью, растяжимостью и пластичностью. К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, сократимость, проводимость и автоматия - свойство, которым не обладают скелетные мышцы.

Организм всегда приспосабливает ритм работы сердца к характеру выполняемой работы. Автоматия сердца способность сердца ритмически сокращаться без каких-либо внешних побуждений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Выработка ритмических импульсов связана с функцией мышечной ткани, а не нервных структур. Последние влияют на силу и частоту импульсов, но сам процесс автоматического ритма генерируется в мышечной ткани, расположенной в узлах сердца.

Возбудимость сердечной мышцы - Возбудимость сердца обусловлена существованием в клеточной мембране макромолекул белка, формирующих ионные каналы. Изменение этих молекул возбудимости в ответ на действие раздражителя лежит в основе нонной проводимости. В последние годы открылись возможности исследования структуры ионных каналов методами препаративной биохимии и генной инженерии. Новый этап в изучении природы возбудимости связан с метаболической регуляцией ионных каналов и их участием в управлении внутри клеточными процессами

Проводимость сердца Проведение возбуждения в сердце осуществляется электрическим путем вследствие образования потенциалов действия в мышечных клетках-пейсмекерах. Межклеточные контакты - нексусы служат местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Вначале процесс возбуждения в сердце возникает в области устья полых вен, в сино-аурикулярном узле, а затем распространяется на другие отделы проводящей системы сердца

Сократимость сердечной мышцы Это свойство обусловлено ультраструктурными особенностями волокон миокарда и соотношением между длиной и напряжением саркомера (сократительной единицы миокарда).

Рефрактерность миокарда и экстрасистола. Под рефрактерностью понимают неспособность сердечной мышцы отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к мышце импульс от водителя ритма. Это определяется большой длительностью периода рефрактерности. Трепетание и мерцание предсердий. Фибрилляция - это особая форма нарушения ритма сердцебиений, характеризующаяся быстрыми асинхронными сокращениями мышечных волокон предсердий и желудочков, доходящими до 400 (при трепетании) и 600 (при мерцании) в минуту. Фибрилляция желудочков может привести к смерти животного, так как в этом случае продвижение крови по сосудам резко нарушается. Фибрилляцию желудочков можно прекратить сильным ударом электротока напряжением в несколько киловатт, вызывающим одновременное возбуждение всех мышечных волокон желудочка, после чего восстанавливаются их синхронные сокращения. Мерцание предсердий даже в течение длительного времени опасности для жизни не представляет.

7. Механические и звуковые явления при сокращении сердца. Артериальное давлние и способы его определения. Артериальный пульсК внешним проявлениям деятельности сердца относятся механические и звуковые.
Механические проявления деятельности сердца. К ним относится сердечный толчок. Во время сокращения желудочков верхушка сердца ударяется о внутреннюю поверхность грудной клетки, вызывая ее вибрацию (колебания), которая и появляется в виде сердечного толчка. Сердечный толчок можно записать при помощи прибора кардиографа. К внешним проявлениям деятельности сердца относятся звуковые явления. Иначе их называют тонами сердца. Выслушивание тонов сердца доступно с помощью простой методики аускультации, что имеют большое практическое применение. В сердце различают четыре тона. Первый тон. Первый тон имеет следующие слуховые характеристики: он низкий, протяжный, глухой. Тон возникает в момент сокращения сердца, поэтому называется систолическим. Продолжительность - 0,9-0,12 секунды. Тон многокомпонентный, т. е. его образуют несколько компонентов или факторов. А именно: а)Мышечный. Любое сокращение мышц сопровождается звуковыми явлениями. Это явление было давно отмечено учеными, природа же его остается неизвестной. б) Клапанный (основной компонент, так как, если в эксперименте убрать клапаны в сердце, то первый тон практически исчезнет). Он объясняется тем, что в момент систолы желудочков закрытие створчатых клапанов приводит к вибрации створок и сухожильных нитей, что и обуславливает собой звуковые явления. в) Сосудистый компонент. В момент выброса крови из желудочков происходят колебания сосудистой стенки (стенок аорты и легочной артерии), которые также создают звуковые явления.
Второй тон. Высокий, ясный, короткий. Возникает в момент диастолы, поэтому называется диастолическим. Тон однокомпонентный - клапанный. Обусловлен тем, что в начале диастолы (когда кровь в силу разности давлений из артериальных сосудов стремится в сторону желудочков) расправляются полулунные клапаны. Это вызывает их колебания, что сопровождается звуковыми явлениями. Продолжительность второго тона - 0,05-0,07 секунд. Третий тон – это тон диастолический, возникающий в момент наполнения желудочков кровью, особенно, в фазу быстрого наполнения, так как при этом происходит вибрация стенок желудочков, сопровождающаяся звуковыми проявлениями.
Четвертый тон – это тон предсердный. Он связан с тем, что в момент сокращения предсердий возникают звуковые явления (мышечный компонент).
Артериальное давление - это давление крови в крупных артериях человека. Различают два показателя артериального давления: Систолическое (верхнее) артериальное давление - это уровень давления крови в момент максимального сокращения сердца Диастолическое (нижнее) артериальное давление - это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца.

Для измерения артериального давления в настоящее время широко используются 2 метода: Метод Короткова Осциллометрический метод

8. Систолический и минутный объём крови в покое и при физической нагрузкеСистолический объём и минутный объём – основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда.

Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови.

Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:

масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;

количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота – на минутный объём.

Принято так же рассчитывать величину сердечного индекса, представляющего собой отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м2. Средняя величина этого показателя для «стандартного» мужчины равна 3 л/мин×м2. Минутный и систолический объемы крови и сердечный индекс объединяются общим понятием – сер­дечный выброс.

Систоличе­ский и минутный объемы кровотока – величины непостоянные. Их значения изменяются в зависимости от того, в каких условиях находится организм, и какую работу он совершает. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25 – 30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резер­вного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спор­тивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а, следовательно, и увеличение кровоснаб­жения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных со­кращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200 – 220 в минуту.

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

Пищевой – возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Наиболее интенсивно число лейкоцитов возрастает после приема белковой пищи, что объясняется её антигенным характером. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкого кишечника. Здесь они осуществляют не только защитную функцию (препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу), но и принимают участие в переваривании пищи, осуществляя так называемое внутриклеточное пищеварение. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в циркуляцию из депо крови.

Миогенный лейкоцитоз наблюдается после тяжелой и даже непродолжительной мышечной нагрузки. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Особенно резко количество лейкоцитов увеличивается при беге на марафонские дистанции, при игре в футбол, хоккей, баскетбол. Возрастание числа лейкоцитов происходит главным образом за счет нейтрофилов, хотя может наблюдаться и повышение количества лимфоцитов. Увеличение числа лейкоцитов после интенсивной мышечной работы сохраняется на протяжении нескольких часов. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер, но при этом происходит мобилизация клеток из костномозгового резерва. Кроме того, после интенсивной мышечной нагрузки отмечается оживление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный лейкоцитоз и лейкоцитоз при болевом раздражении редко достигает высоких значений. Носит перераспределительный характер и, в основном, связан с увеличением числа нейтрофилов. По всей видимости, значительное увеличение числа лейкоцитов у новорожденного ребенка отчасти обусловлено тяжелейшим стрессом, который он переживает в процессе родового акта.

Овуляторный лейкоцитоз характеризуется незначительным повышением числа лейкоцитов при одновременном снижении количества эозинофилов. Характерным его признаком является обязательное увеличение 17-оксикортикостероидов в крови.

При беременности большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз, в основном, носит местный характер. Смысл его не только предупредить попадание инфекции в организм роженицы, но и стимулировать сократительную функцию матки.

Во время родов число лейкоцитов увеличивается за счет повышения количества нейтрофилов. Содержание белых кровяных телец уже в начале родового акта может достигать более 30000 в 1 мкл. Послеродовый лейкоцитоз сохраняется на протяжении 3-5 дней и, в основном, связан с поступлением лейкоцитов из депо крови и костномозгового резерва.

Повышение числа лейкоцитов может наблюдаться во время судорожных припадков , независимо от причин, их вызвавших. При этом число лейкоцитов достигает внушительных цифр (до 20000 и более в 1 мкл). Кроме того, лейкоцитозы с преимущественным увеличением числа нейтрофилов сопровождают тошноту и рвоту .

Безусловно, все перечисленные состояния должны учитываться не только врачами клиницистами, но и лаборантами. Анализы крови обязательно должны проводиться в состоянии покоя, натощак и желательно в утренние часы после сна.

Лейкоциты — гетерогенная группа клеток, происходящая из органов кроветворной системы, относящаяся к «белым клеткам» крови, несущим разнообразные, главным образом иммунные, функции. Лейкоциты — своеобразный барьер и «страж» организма, позволяющий поддерживать постоянство внутренней среды, защищаться от множества внешних инфекционных воздействий и уничтожать собственные погибшие клетки. Состояние, при котором число этих клеток увеличивается, носит название лейкоцитоза, являющегося универсальным защитным механизмом, сформировавшимся в процессе эволюции.

Повышенные лейкоциты в крови — что это значит?

Лейкоцитоз включает в себя обширное понятие, особое состояние системы гемопоэза, характеризующееся повышением в единице объёма количества белых клеток крови — лейкоцитов.

Лейкоцитоз — состояние, встречающееся при широком спектре внутренних, инфекционных и иных заболеваний, всегда требует уточнения характера и причины повышения количества белых кровяных клеток.

Лейкоциты несут важнейшую функцию по защите организма от чужеродных агентов (бактерий, вирусов и иных возбудителей), собственных погибших клеток, участков некроза и обладают уникальной способностью узнавать патогены, уничтожать их путём фагоцитоза либо посредством синтеза специфических иммуноглобулинов, антител, интерферонов. Лимфоциты участвуют в осуществлении и запуске многих иммунных механизмов, аллергических реакций.

Количество лейкоцитов у здорового человека строго регламентировано. Количественный состав белых кровяных клеток напрямую зависимости от возраста, функционального состояния, времени приема пищи и, что является самым важным, от наличия того или иного заболевания, часто воспалительной природы.

Общее количество белых кровяных клеток постоянно, подвержено небольшим колебаниям и составляет 4,5-10 х 10 9 /л. Любое значимое отклонение в ту или иную сторону, как правило, указывает на проблемы со здоровьем.

Для постановки диагноза и выяснения этиологии заболевания не всегда бывает достаточно информации об общем содержании лейкоцитов в единице объёма плазмы. Необходимо знать также содержание каждой из разновидностей лейкоцитов в процентном и количественном выражении (от общего количества этих клеток, взятых за 100 %).

Содержание каждого вида лейкоцитов, выраженное в процентах, также имеет относительно постоянный состав. Каждая разновидность лейкоцитов (сегментоядерные, лимфоциты, базофильные или эозинофильные лейкоциты) выполняет собственные уникальные функции , поэтому отклонения крайне важны для постановки правильного диагноза, нередко могут служить патогномоничными симптомами определённого заболевания и состояния кроветворения.

Одной из базовых функций лейкоцитов является их способность к уничтожению чужеродных веществ и возбудителей по типу фагоцитарных реакций (фагоцитоз). Кроме того, без лейкоцитов невозможны восстановление и регенерация повреждённых тканей, агрегации, или склеивания, кровяных пластинок при формировании тромба.

Фагоцитоз — сложный комплекс физиологических защитных реакций, выражающийся в возможности миграции лейкоцитов из просвета капилляра к месту воспаления, уничтожении инородных или собственных мертвых или поврежденных клеток, формировании защитного местного барьера, препятствующего распространению патогенных веществ по всему организму.

Борьба с инфекционными агентами путем фагоцитарных реакций больше присуща нейтрофильным видам лейкоцитов . При воспалении в формуле крови (в процентном выражении) начинают увеличиваться именно эти разновидности лейкоцитов, и особенно палочкоядерные. Этим объясняется увеличение в периферической крови числа белых кровяных клеток в ответ на любое заболевание воспалительной природы.

Помимо превышения нормальных количеств лейкоцитов в крови, или собственно лейкоцитоза, нередко встречается обратная ситуация, когда число белых кровяных клеток составляет меньшее значение, чем должно быть в норме. Это состояние носит название лейкопении . Лейкопения часто наблюдается в начале вирусных заболеваний, при угнетении кроветворения, заболеваниях крови. При лейкопении организму тяжело бороться с патогенами и больной оказывается менее защищенным от инфекций.

Физиологический лейкоцитоз, его возможные причины

Лейкоцитоз как универсальное понятие может наблюдаться не только при болезнях, то есть быть патологическим, но и являться отражением состояний, о которых пройдёт речь далее (физиологическое повышение количества лейкоцитов).

Физиологический лейкоцитоз — состояние, при котором выход числа лейкоцитов за физиологическую норму не связан с заболеванием. Например, такой лейкоцитоз (умеренной степени) имеет место при беременности , сразу после периода родов. Также компенсаторный лейкоцитоз регистрируется у младенцев периода новорожденности (в дальнейшем количество лейкоцитов у детей снижается, формула крови детей претерпевает последовательные изменения в виде перекреста числа лимфоцитов и нейтрофилов).

Другая причина физиологического увеличения клеток лейкоцитарного ряда — условия, при которых создаются повышенные или пониженные температуры (перегревание, охлаждение), после приёма пищи, особенно жирной и белковой (эта одна из причин, почему желательно сдавать кровь утром, натощак), в результате физического напряжения и сильных нагрузок, в том числе эмоциональных.

В результате резкой смены климата у некоторых людей при исследовании периферической крови может быть выявлен преходящий умеренный лейкоцитоз, в последующем возвращающийся к нормальным цифрам количества лейкоцитов.

Указанные разновидности лейкоцитоза (физиологического), как правило, имеют тенденцию к быстрому восстановлению числа лейкоцитов. Сдвиг формулы может быть охарактеризован как нейтрофильный (преобладание этого вида белых кровяных клеток), без грубых отклонений в гемопоэзе и формуле крови.

Патологический (связанный с заболеваниями) лейкоцитоз, его наиболее частые причины

Рассмотрим наиболее частые и значимые причины лейкоцитоза, носящего патологический характер:

• Все островоспалительные состояния, заболевания и обострения хронических инфекций в подавляющем большинстве случаев сопровождаются лейкоцитозом той или иной степени. Уровень увеличения лейкоцитов прямо пропорционален интенсивности воспалительного процесса.

• Лейкоцитоз наблюдается при бактериальных инфекциях бронхолегочной системы (острое бактериальное воспаление бронхов, обострение хронического бронхита, пневмония), воспалении лимфоглоточного кольца (фарингит, ларингит), лор-органов — отит, евстахиит, все виды синуситов.

• Также лейкоцитоз может иметь место при любых острых и хронических процессах воспалительного генеза с локализацией в мочевыводящей системе (пиелонефрит, пиелит, воспаление мочевого пузыря), половых органах.

• При острой хирургической патологии — панариции, фурункулёзе, карбункуле, абсцессе (флегмоне), гангренозном процессе, перитоните, воспалении червеобразного отростка (аппендикса) и других — часто диагностируется нейтрофильный лейкоцитоз.

• Органы брюшной полости при наличии в них воспалительного процесса или проявлениях аппендицита, холецистопанкреатита, колита могут давать изменения периферической крови, проявляющиеся лейкоцитозом.

• Интоксикации, вызванные воздействием собственных токсинов или веществ, образующихся при некротических процессах, ожогах, иных тепловых воздействиях, при почечной недостаточности могут сопровождаться лейкоцитозом.

• Онкологические злокачественные новообразования, метастазы опухолей могут проявляться лейкоцитозом с преобладанием тех типов лейкоцитов, которые оказываются наиболее вовлеченными в процесс злокачественной пролиферации. Возможно преобладание лимфоцитов (моноцитов, базофилов и других клеток).

• Различного рода излучения, ионизирующая радиация при воздействии на организм могут давать лейкоцитоз. Значительное воздействие указанных физических факторов играет роль в формировании гемобластозов .

• Аутоиммунные и химические факторы, токсические воздействия нередко приводят к компенсаторному увеличению числа лимфоцитов, при этом часто наблюдается преобладание нейтрофильных клеток (нейтрофильный лейкоцитоз).

Чаще всего при островоспалительных реакциях имеет место так называемый левый сдвиг , что проявляется, наряду с общим увеличением лейкоцитов, увеличением в процентном выражении определенных видов этих клеток (нейтрофилов, особенно палочкоядерных). В данном случае лейкоцитоз носит название нейтрофильного . Это означает, что при воспалительных реакциях в процентном соотношении увеличивается количество белых клеток крови, относящихся к гранулоцитам.

При некоторых заболеваниях количество лейкоцитов может увеличиться за счёт превалирования в формуле лимфоцитов или эозинофилов, клеток моноцитарного ряда.

Другие причины лейкоцитоза — лимфопролиферация и связанные с ней опухолевые заболевания крови, такие как различные лимфомы, лейкозы (острый, хронический), лимфогранулематоз.

Оценить количественные изменения лейкоцитарной формулы, интерпретировать результаты анализов может только врач на основании имеющихся клинических признаков и симптомов!