Зоб этиология. Узловой зоб щитовидной железы. Диагностика и лечение зоба

Узловой зоб щитовидной железы подразумевает под собой наличие в толще органа новообразований (узлов) различной природы и морфологии. Сейчас почти каждый второй взрослый страдает данным заболеванием, причем статистика свидетельствует о большей частоте его распространенности среди женщин. Также выявлена определенная взаимосвязь между зобом и новообразованиями в женских половых органах. Данные заболевания часто сочетаются друг с другом. При объективном врачебном осмотре узел выявляется только в том случае, если его размер превышает 1 см. Иначе обнаружить патологию удается только при ультразвуковом исследовании . Когда при обследовании определяется несколько узлов, речь идет о многоузловом зобе.

Целесообразность раннего выявления заболевания продиктована несколькими факторами: необходимостью исключения злокачественного новообразования и предотвращения гормональных нарушений, эстетического дефекта и сдавления окружающих органов в связи с возможным увеличением узла в размерах.

Этиология заболевания

Причины возникновения узлового зоба окончательно не изучены официальной медициной. Они разнятся в зависимости от гистологической картины. Так, токсический зоб развивается в результате мутации гена рецептора тиреотропного гормона и G белка, который в норме угнетает выработку аденилатциклазы. Измененный белок бесконтрольно стимулирует данный фермент, что приводит к усилению пролиферации клеток. Мутации являются причиной развития и медуллярного рака.

Возникновение коллоидного зоба связывают с возрастными изменениями органа. Предрасполагающий фактор к развитию данного заболевания - недостаток йода в организме. Нехватка микроэлемента вызывает также тиреотоксический многоузловой зоб. Не следует забывать о предрасполагающих наследственных факторах, геномных патологиях, негативных влияниях окружающей среды (ионизирующем излучении), побочных эффектах от приема некоторых лекарственных препаратов, курения, о недостатке витаминов и минералов, психоэмоциональных нагрузках, хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях (например, хроническом тонзиллите). Все вышеперечисленные факторы могут служить пусковым механизмом к развитию узловой патологии щитовидной железы.

Классификация заболевания

В зависимости от морфологической картины дифференцируют:

• узловой коллоидный пролиферирующий зоб;
• диффузно-узловой зоб;
• узел доброкачественной природы;
• злокачественную опухоль.

Коллоидный зоб - наиболее частая патология, встречаемая у 90% населения в структуре общей тиреоидной заболеваемости. Второе место занимают опухоли доброкачественной природы (5-8%), а последнее место в этой линейке принадлежит злокачественным образованиям (2-5%).

Иногда в щитовидной железе выявляются патологические очаги, похожие на узлы. Нередко этому способствуют воспалительные процессы, в том числе аутоиммунной природы, а также другие заболевания. Например, кисты - тоже частые "спутники" узловой патологии.

По количеству узловых образований различают:

• солитарный зоб, когда в щитовидной железе расположен один узел;
• многоузловой зоб - от двух и более;
• конгломератный зоб - несколько инкапсулированных узлов, спаянных друг с другом.

В зависимости от степени увеличения эндокринного органа определяют различные степени узлового зоба. В практической медицине используются два варианта классификаций - по О. В. Николаеву и согласно рекомендациям ВОЗ.

В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней:

• 0 - орган не определяется при осмотре и прощупывании;
• 1 - увеличение органа распознается пальпаторно;
• 2 - железа видна во время глотательных движений;
• 3 - при обычном осмотре фиксируется увеличение шеи;
• 4 - изменяется форма шеи вследствие значительного увеличения щитовидной железы;
• 5 - происходит компрессия окружающих органов и тканей.

• 0 - признаков зоба нет (размер каждой доли не более размера дистальной фаланги большого пальца руки);
• 1 - узел не обнаруживается при визуальном осмотре, но определяется при прощупывании;
• 2 - образование видно невооруженным глазом.

Симптомы заболевания

Зачастую, при условии нормальных размеров щитовидной железы и оптимальной ее функции, больные не отмечают каких-либо жалоб. Клинические проявления дают о себе знать только в том случае, если чрезмерное увеличение органа приводит к компрессии окружающих анатомических структур, а также в случае нарушения функции самой железы.

Механическое сдавление близлежащих органов обуславливает появление различных жалоб в зависимости от того, какой орган страдает. Так, компрессия гортани и трахеи приводит к нарушению дыхания, ощущению инородного тела, постоянному сухому кашлю и хриплому голосу. Передавливание пищевода затрудняет акт глотания. Сдавление сосудов чревато появлением общемозговой симптоматики, а также затруднением оттока венозной крови от верхних отделов туловища. Может наблюдаться и болезненность в месте локации щитовидной железы за счет развития воспалительного процесса в ней или быстрого увеличения в размерах патологического очага.

Нарушение функциональной деятельности органа приводит к появлению гипер- или гипотиреоза. Гиперфункция проявляется характерными симптомами тиреотоксикоза: длительным субфебрилитетом, дрожью на кончиках пальцев, увеличением частоты сердечных сокращений, выпячиванием глазных яблок, повышенной раздражительностью, бессонницей, выраженным аппетитом, сопровождающимся потерей веса.

Пониженная функция щитовидной железы или гипотиреоз проявляется противоположными тиреотоксикозу клиническими симптомами: понижением температуры тела, брадикардией, сонливостью, отсутствием аппетита. Пациентов беспокоит сухость кожных покровов, боли в сердечной области, понижение цифр артериального давления, развивается депрессивное состояние, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, половой сферы, больные часто становятся подвержены заболеваниям верхних дыхательных путей и ОРВИ.

Наши врачи:

Диагностика узлового зоба

Для уточнения диагноза предпочтительно обратиться к врачу эндокринологу . Первым делом специалист проведет объективный осмотр и пропальпирует щитовидную железу. На данном этапе уже можно определить или заподозрить наличие патологии.

Дальнейшая последовательность действий включает в себя проведение ультразвукового исследования для верификации диагноза и уточнения характера заболевания. Следующий этап диагностики (при условии выявления узла более 1 см в диаметре) - проведение биопсии для оценки морфологической картины новообразования.

В качестве дополнительных лабораторных обследований проводят анализ крови на гормоны щитовидной железы (тиреотропный гормон, свободный Т3 и свободный Т4). Для оценки активности тиреоидной ткани и узловых образований применяется радиологическое обследование - сцинтиграфия. Проходимость пищевода можно увидеть при рентгенологическом исследовании с контрастом. Спиральная компьютерная томография осуществляется, когда необходимо подробное изучение характеристик железы, а также состояния лимфатических узлов, окружающих орган.

Лечение узлового зоба

Узловой коллоидный пролиферативный зоб далеко не всегда нуждается в лечении. Если узел небольших размеров, без тенденции к быстрому росту, а функция щитовидной железы не нарушена, эндокринолог порекомендует лишь динамическое наблюдение в виде ежегодного контроля УЗИ и анализа крови на уровень гомонов щитовидной железы.

При наличии показаний специалист, как правило, назначает медикаментозное лечение, терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Действие лекарственных препаратов (тиреоидных гормонов) при гипотиреозе заключается в угнетении выработки тиреотропного гормона, что в результате приводит к регрессу узловых патологических образований.

Операция показана при значительном увеличении в размерах эндокринного органа, сдавливающего окружающие органы и деформирующего шею, а также при диагностике токсического зоба или злокачественного новообразования. Объем вмешательства определяется хирургом строго индивидуально. Это может быть удаление одного лишь узла, пораженной доли щитовидной железы с перешейком, большей ее части или тотальное удаление обеих долей железы с перешейком (тиреоидэктомия).

Лечение радиоактивным йодом при грамотном подборе дозы может выступать как альтернативный вариант хирургическому вмешательству, уменьшая размеры зоба на 30-80%.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания зависит от морфологической картины после биопсии. Например, узловой эутиреоидный коллоидный зоб имеет наиболее позитивные прогностические показатели, тогда как рак щитовидной железы этим "похвастаться" не может.

К эндокринологу необходимо обращаться вовремя, при самых первых признаках заболевания. А лучше проводить скрининговые обследования, дабы не пропустить начальные стадии заболевания щитовидной железы, когда еще существует возможность полного излечения.

Доктора ЦЭЛТ всегда рады прийти на помощь: установить диагноз, определить причины заболевания и корректно назначить необходимое лечение выявленной патологии с учетом индивидуальных особенностей вашего организма. При наличии показаний в клинике также выполняются операции по удалению образований щитовидной железы. За плечами специалистов ЦЭЛТ огромный багаж знаний и практических умений, так что вы смело можете доверить свое здоровье нашим высококлассным профессионалам.

– группа заболеваний щитовидной железы, протекающих с развитием в ней объемных узловых образований различного происхождения и морфологии. Узловой зоб может сопровождаться видимым косметическим дефектом в области шеи, ощущением сдавления шеи, симптомами тиреотоксикоза. Диагностика узлового зоба основана на данных пальпации, УЗИ щитовидной железы, показателей тиреоидных гормонов, тонкоигольной пункционной биопсии, сцинтиграфии, рентгенографии пищевода, КТ или МРТ. Лечение узлового зоба может включать супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом, гемитиреоидэктомию или тиреоидэктомию.

Общие сведения

Классификация

С учетом характера и происхождения различают следующие виды узлового зоба: эутиреоидный коллоидный пролиферирующий, диффузно-узловой (смешанный) зоб, доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярную аденому щитовидной железы, рак щитовидной железы). Около 85-90% образований щитовидной железы представлено узловым коллоидным пролиферирующим зобом; 5-8 % - доброкачественными аденомами; 2-5% - раком щитовидной железы. Среди злокачественных опухолей щитовидной железы встречается фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и недифференцированные формы (анапластический рак щитовидной железы).

Кроме этого, в щитовидной железе возможно формирование псевдоузлов (воспалительных инфильтратов и других узлоподобных изменений) при подостром тиреоидите и хроническом аутоиммунном тиреоидите , а также ряде других заболеваний железы. Нередко вместе с узлами выявляются кисты щитовидной железы .

В зависимости от количества узловых образований выделяют солитарный (единичный) узел щитовидной железы, многоузловой зоб и конголомератный узловой зоб, представляющий собой объемное образование, состоящее из нескольких спаянных между собой узлов.

В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О.В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ. По О.В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба:

• 0 – щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно
• 1 - щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации
• 2 - щитовидная железа визуально определяется при глотании
• 3 – вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи
• 4 – видимый зоб деформирует конфигурацию шеи
• 5 – увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов.

Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:

• 0 – нет данных за зоб
• 1 – размеры одной или обеих долей щитовидной железы превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.
• 2 - зоб определяется пальпаторно и виден глазом.

Симптомы узлового зоба

В большинстве случаев узловой зоб не имеет клинических проявлений. Крупные узловые образования выдают себя видимым косметическим дефектом в области шеи – заметным утолщением ее передней поверхности. При узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит преимущественно несимметрично.

По мере разрастания узлов они начинают сдавливать соседние органы (пищевод, трахею, нервы и кровеносные сосуды), что сопровождается развитием механических симптомов узлового зоба. Сдавление гортани и трахеи проявляется ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья.

Компрессия пищевода приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены . Болезненность в области узла может быть связана с быстрым увеличением его размеров, воспалительными процессами или кровоизлиянием.

Обычно при узловом зобе функция щитовидной железы не нарушается, однако могут встречаться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза . При гипофункции щитовидной железы отмечается склонность к бронхитам , пневмониям, ОРВИ; боли в области сердца, гипотония; сонливость, депрессия ; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, метеоризм). Характерны сухость кожи , выпадение волос , снижение температуры тела. На фоне гипотиреоза у детей может наблюдаться задержка роста и умственного развития; у женщин – нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты , бесплодие ; у мужчин - снижение либидо и потенции .

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе служат длительный субфебрилитет, дрожь в руках, бессонница, раздражительность , постоянно испытываемое чувство голода, снижение массы тела, тахикардия, экзофтальм и др.

Диагностика

Первичная диагностика узлового зоба осуществляется эндокринологом путем пальпации щитовидной железы. Для подтверждения и уточнения природы узлового образования обычно проводится:

• УЗИ щитовидной железы. Наличие пальпируемого узлового зоба, размеры которого, по данным УЗИ, превышают 1 см, служит показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии. Пункционная биопсия узлов позволяет верифицировать морфологический (цитологический) диагноз, отличить доброкачественные узловые образования от рака щитовидной железы.
• Оценка тиреоидного профиля. С целью оценки функциональной активности узлового зоба проводится определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.). Исследование уровня тиреоглобулина и антител к щитовидной железе при узловом зобе нецелесообразно.
• Сцинтиграфия железы . Для выявления функциональной автономии щитовидной железы проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы с 99mTc.
• Рентгенодиагностика. Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

Лечение узлового зоба

К лечению узлового зоба подходят дифференцированно. Считается, что специального лечения узлового коллоидного пролиферативного зоба не требуется. Если узловой зоб не нарушает функцию щитовидной железы, имеет небольшие размеры, не представляет угрозы компрессии или косметическую проблему, то при данной форме за пациентом устанавливается динамическое наблюдение эндокринолога. Более активная тактика показана в том случае, если узловой зоб обнаруживает тенденцию к быстрому прогрессированию. Лечение может включать следующие компоненты:

• Медикаментозная терапия. При узловом зобе может применяться супрессивная терапия тиреоидными гормонами, терапия радиоактивным йодом, хирургическое лечение. Проведение супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4) направлено на подавление секреции ТТГ, что может привести к уменьшению размеров узловых образований и объема щитовидной железы при диффузном зобе

Прогноз и профилактика

При узловом коллоидном эутиреоидном зобе прогноз благоприятный: риск развития компрессионного синдрома и злокачественной трансформации весьма низок. При функциональной автономии щитовидной железы прогноз определяется адекватностью коррекции гипертиреоза. Злокачественные опухоли щитовидной железы имеют наихудшие прогностические перспективы.

С целью предупреждения развития эндемического узлового зоба показана массовая йодная профилактика (употребление йодированной соли) и индивидуальная йодная профилактика лиц из групп риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), заключающаяся в приеме йодида калия в соответствии с возрастными дозировками.

15769 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Этиология и патогенез заболевания

Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).

Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител.

Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.

Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.

Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом.

Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции тиреотропного гормона.

Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ. При некоторых формах заболевания одновременно обнаруживается повышенное содержание в крови ТТГ и тиреоидных гормонов. Полагают, что имеется частичная резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, в результате чего развивается симптоматика тиреотоксикоза.

Н.Т. Старкова

При любом виде йодной недостаточности возникает дефицит тиреоидных гормонов, что по обратной связи стимулирует гипофиз. Уровень ТТГ в крови возрастает, происходит активация функции ЩЖ, усиливается ее клеточная пролиферация.

Увеличение объема ЩЖ обеспечивает больший захват йода из крови и увеличенный синтез гормонов. Таким путем может восстановиться обмен йода и тиреоидных гормонов в организме.

Следовательно, адекватная адаптационная реакция к первичной экзогенной йодной недостаточности может реализоваться усилением функции железы и/или увеличением ее размеров.

Действительно, в очагах йодной недостаточности у большинства людей имеет место диффузная гиперплазия ЩЖ I–II степени, а захват йода, поступившего в организм, увеличивается до 40…50%.

В тех случаях, когда функциональная гиперплазия ЩЖ не обеспечивает должного синтеза тиреоидных гормонов, происходит дальнейшее увеличение ЩЖ – возникает зоб.

В структуре диффузной гиперплазии ЩЖ могут появиться очаги усиленной пролиферации (зачаток узлового зоба) или нарушиться отделение коллоида (образуются коллоидные кисты).

Зобом, при прочих равных обстоятельствах, чаще болеют женщины, поскольку у них имеются более сложные гормональные взаимоотношения, особенно связанные с беременностью и лактацией. Кстати, при беременности, даже в местности с достаточным содержанием йода в природе, всегда имеет место диффузное увеличение ЩЖ до II и даже до III ст.

Эндемический зоб – заболевание краевой патологии, встречающееся в определенных биогеохимических районах, для которых характерна первичная или вторичная йодная недостаточность.

Основные признаки эндемического зоба:

Заболевание, постоянно поражающее значительное количество населения данной местности.

Болезнью более или менее равномерно страдают дети, женщины и мужчины, в том числе узловыми формами зоба.

В данной местности должны иметь место случаи хронической недостаточности функции ЩЖ: микседема, кретинизм.

При тяжелой эндемии зоб может встречаться у домашних животных.

Тяжесть эндемического очага зоба определяется с помощью индекса Ленц-Бауэра и индекса М.Г. Коломийцевой.

Индекс Ленц-Бауэра – соотношение частоты зоба у мужчин и женщин:

при индексе от 1:1 до 1:3 – тяжелый эндемический очаг;

при индексе от 1:3 до 1:5 – эндемический очаг средней тяжести;

при индексе 1:5…8 – легкий эндемический очаг.

Индекс М.Г. Коломийцевой: частное от процентного соотношения функциональной гиперплазии к истинному зобу:

если индекс до 2 – тяжелый эндемический очаг;

при индексе от 2 до 4 – эндемический очаг средней тяжести;

при индексе более 5-6 – легкий (слабый) эндемический очаг.

Эпидемический зоб редкая форма зоба, возникающая чаще в местности с экзогенной йодной недостаточностью как эпидемическая вспышка среди людей закрытых коллективов (воинские части, детские дома, лагеря ИТК). Эпидемическая вспышка может возникнуть в течение 6…8 недель, иногда она развивается на протяжении 2…3 лет. Причиной эпидемического зоба в подавляющем большинстве случаев являются кишечные инфекции, хронические токсические воздействия различных веществ, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, тяжелые гиповитаминозы, нарушение питания и водоснабжения.

Спорадический зоб развивается в тех случаях, когда возникает эндогенная йодная недостаточность, причины которой рассмотрены выше.

Зоб - это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро­скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

Макроскопически выделяют зоб: узловой (многоузловой) - инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме­шанного.

По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.

Этиология зоба . Развитие зоба зависит от действия эндо­генных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гор­монов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].

Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недо­статок йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифе­нолы и т.д.).

Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, свя­зан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в ча­стности, факторов роста - инсулиноподобного фактора роста, факто­ра роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др.

Эндемический зоб . Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных раз­меров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае обра­зуются мелкие незрелые дочерние фолликулы. * В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида - признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения - кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризу­ется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм) ** .

Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорб­цией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).

Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепто­рам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диф­фузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и ги­перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре­имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.

Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафол­ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхима­тозный зоб).

При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильт­раты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреоток­сикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофталь­мом (эндокринная офтальмопатия).

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1266 | Нарушение авторских прав