Виды алопеции и их характеристика. Фронтальная фиброзная алопеция Андрогенная алопеция у женщин

Романова Ю.Ю., Гаджигороева А.Г., Львов А.Н.

Рубцовые алопеции - это форма потери волос, общим исходом которых является разрушение волосяных фолликулов (ВФ) и замещение их соединительной тканью. Таким образом, формирование очагов алопеции носит необратимый характер. Широкий круг заболеваний может приводить к формированию рубцовой алопеции вследствие первичного поражения фолликулярного аппарата кожи. Поражение ВФ может развиваться вторично и быть опосредованным вследствие травматического воздействия (химический ожог), неопластических (метастазы рака различных локализаций, базалиома в области волосистой части головы) и гранулематозных (саркоидоз, туберкулез) процессов, болезней соединительной ткани (склеродермия).

Классификация. Согласно современной классификации рубцовых алопеций, предложенной Североамериканской ассоциацией исследователей волос, выделяют 3 группы первичных рубцовых алопеций с учетом характера воспалительного инфильтрата: лимфоцитарные, нейтрофильные и смешанные.

Несмотря на различные этиологию и патогенез заболеваний, приводящих к необратимой потере волос, их клинические проявления носят схожий характер, в связи с чем для верификации диагноза часто требуется патоморфологическое исследование кожи из очага поражения. Целью лечения рубцовых алопеций является замедление прогрессирования заболевания. В связи с этим, актуальна ранняя постановка диагноза и своевременное начало терапии.

Фронтальная фиброзная алопеция (ФФА) - один из вариантов первичных рубцовых алопеций с лимфоцитарным характером воспалительного инфильтрата. Полагают, что данная форма является неклассическим вариантом фолликулярного плоского лишая (ФПЛ), что, в первую очередь, обусловлено схожестью патоморфологической картины данных состояний.

Несмотря на относительно частую встречаемость данной патологии в структуре рубцовых алопеций, первое клиническое наблюдение прогрессирующей рецессии лобно-теменной границы роста волос у женщин в периоде постменопаузы представлено относительно недавно. Это сделал австралийский дерматолог S. Kossard в 1994 году. При этом, в последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости (вернее, диагностируемости) данной патологии. Страдают исключительно женщины. Время дебюта ФФА приходится на период естественной или искусственной постменопаузы, что является одной из характерных черт данного заболевания и указывает на влияние гормональных перестроек на индукцию патологического процесса. По данным самого S. Kossard, прием средств гормональной заместительной терапии не оказывает влияния на течение заболевания. На возможное участие половых гормонов в патогенезе ФФА указывает развитие патологического процесса в андрогензависимой зоне волосистой части головы. Зафиксированы случаи развития ФФА после проведения операций по круговой подтяжке лица и трансплантации волос. Эти наблюдения позволяют предположить развитие патологического процесса вследствие нарушения иммунной толерантности ВФ на фоне оперативного вмешательства. Есть описания семейных случаев ФФА, активно ведется поиск генов-кандидатов, ответственных за реализацию наследственной предрасположенности к данному заболеванию. В целом же, изучение механизмов развития ФФА находится в начальной стадии исследовательских разработок, что не в последнюю очередь обусловлено небольшим совокупным количеством клинических наблюдений.

Клиническая картина. ФФА свойственно медленное прогрессирующее течение, в связи с чем от времени дебюта заболевания до обращения к врачу проходит, в среднем, 2-5 лет. Следует обратить внимание, что данная патология может ассоциироваться с заболеваниями щитовидной железы, причем чаще - с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Клинически ФФА проявляется рецессией лобно-теменной границы роста волос, углублением лобно-височных залысин, поредением волос в височной области с развитием рубцовой атрофии кожи в очагах поражения. При осмотре пациенток обращает на себя внимание формирование залысин «по мужскому типу». Кожа в зоне облысения глянцевая на вид, имеет бледный оттенок, в связи с чем зона рецессии может контрастировать в сравнении с загорелой кожей лба. Характерным является также истончение и поредение бровей, преимущественно латеральной части. Есть данные, указывающие на вовлеченность в патологический процесс пушковых и терминальных волос конечностей и лица, что позволяет говорить о распространенности процесса.

Атрофия кожи в очагах ФФА носит умеренный характер и клинически может быть малозаметной, что часто вызывает сложности при постановке диагноза. Помощь в определении рубцового характера патологического процесса оказывает дерматоскопия, при проведении которой выявляются типичные признаки в виде сглаженности кожного рисунка, белых перипилярных точек. Явления фолликулярного гиперкератоза и перифолликулярной эритемы соответствуют активной стадии заболевания. В спорных случаях для постановки диагноза показано патоморфологическое исследование материала из очага поражения.

ФФА относятся к группе первичных рубцовых алопеций, воспалительный процесс при которых сопровождается инфильтратом лимфоцитарного характера. Основными чертами патоморфологической картины являются: формирование полосовидного лимфоцитарного инфильтрата в верхнем слое дермы, преимущественно в области воронки и перешейка волосяных фолликулов, фолликулярный гиперкератоз, неравномерное утолщение зернистого слоя эпидермиса (очаговый гранулез), акантоз, гидропическая дистрофия базального слоя эпидермиса. Как особенность ФФА, можно отметить развитие не ярко выраженного фиброзирования волосяных фолликулов и преимущественное поражение пушковых и промежуточных волос.

Дифференциальная диагностика.

При проведении дифференциальной диагностики ФФА с другим вариантами рубцовых алопеций, в первую очередь необходимо учитывать особенности локализации очагов рубцовой атрофии при данной патологии: характерной является лентовидная потеря волос в лобно-теменной и височной областях, сопровождающаяся истончением бровей.

Наиболее часто ФФА необходимо дифференцировать с андрогенетической алопецией (АГА), особенно с лобно-височным вариантом потери волос. Это связано с общностью локализации патологического процесса при данных патологиях: в лобно-теменной и височной областях. Для клинической картины ФФА характерны умеренные проявления фиброза кожи, что в некоторой степени может наблюдаться и при длительно текущей АГА со значительной потерей волос. В постановке диагноза оказывает помощь дерматоскопия с выявлением признаков рубцового характера процесса. В сомнительных случаях показано патоморфологическое исследование.

Прогрессирующая лентовидная форма потери волос характерна и для офиазиса - варианта гнездной алопеции, при котором облысение проявляется

в лобно-теменной зоне роста волос. При этом потеря волос может включать околоушные области и затылок. Для дерматоскопической картины гнездной алопеции, в отличие от рубцовой, характерно сохранение рисунка кожи и визуализация устьев волосяных фолликулов, а также присутствие других маркеров, характерных для данной патологии: обломанных дистрофичных волос в виде восклицательного знака, желто-коричневых перипилярных точек, а также черных точек кадаверизированных волос.

На данный момент не существует эффективного метода лечения заболевания, позволяющего улучшить отсроченный прогноз. Стабилизация очагов возможна под действием топических глюкокостероидов средней и высокой степени активности, применяемых наружно в форме мази или внутриочагово в виде инъекций. Некоторые авторы отмечают положительный эффект при лечении блокаторами 5α редуктазы (финастерид, дутастерид), что косвенно указывает на участие андрогенов в развитии заболевания.

Приводим наше наблюдение. На прием к трихологу обратилась пациентка К., 64 лет. Предъявляет жалобы на выпадение, поредение волос, повышение границ роста волос на лбу, висках на 1,5-2 см, углубление лобно-височных залысин. Считает себя больной в течение 3 лет. Развитие заболевания связывает с нарушением функции щитовидной железы. Пациентка в течение 7 лет наблюдается у эндокринолога с диагнозом «Хронический аутоиммунный тиреоидит» (ХАИТ) и получает заместительную гормональную терапию (левотирокс натрия в дозе 50 мкг в сутки). Другие сопутствующие заболевания: метаболический синдром, хронический гастрит в стадии ремиссии. За медицинской помощью к трихологу обратилась впервые.

При осмотре наблюдается рецессия лобно-теменной границы роста волос, её неровность, углубление лобно-височных залысин, в зоне рецессии - множественные мелкие очаги рубцовой алопеции с явлениями перифолликулярной эритемы и гиперкератоза, захватывающие около 5 см (Фото 1а, б). При потягивании волосы не выпадают. Наблюдается истончение бровей, преимущественно латеральной части. Ресницы, волосы на коже туловища и конечностей сохранены. Ногтевые пластины не изменены. Субъективных ощущений не отмечает.

По данным дерматоскопии в очагах поражения наблюдается сглаженность кожного рисунка, слабая визуализация устьев волосяных фолликулов, сохраненные волосы с явлениями перифолликулярной эритемы и фолликулярного кератоза (Фото 2).

При клинико-лабораторном обследовании выявлено повышение тиреотропного гормона (ТТГ) до 24,04 мкМЕ/мл (норма до 4,2 мкМЕ/мл), а также повышение уровней триглицеридов и общего холестерина в биохимическом анализе крови. Показатели общего анализа крови, инсулин, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормон, кортизол, прогестерон, тестостерон, эстрадиол - в пределах референтных значений.

В связи с повышением уровня ТТГ больная консультирована эндокринологом (суточная доза левотироксина натрия была увеличена до 75 мкг в сутки), даны рекомендации по коррекции дислипидемии.

На основании клинико-анамнестических данных и дерматоскопической картины пациентке поставлен диагноз фронтальной фиброзной алопеции. Проведено наружное лечение кремом клобетазола пропионат 0,05% 2 раза в день ежедневно в очаги алопеции в течение 1 месяца. По истечении этого срока при контрольном осмотре отмечена положительная динамика со стороны кожного процесса: стабилизация существующих очагов рубцовой алопеции, разрешение перифолликулярной эритемы и гиперкератоза.

Заключение. Нам не удалось найти подробного описания клинического наблюдения ФФА в отечественной литературе. Отсутствие достаточной освещенности данной патологии, по-видимому, ведет к тому, что у профильных специалистов возникают значительные трудности при постановке диагноза. Имеется много сведений за то, что ФФА - это неклассическая форма фолликулярного плоского лишая с дебютом заболевания в период постменопаузы и особой локализацией участков рубцовой алопеции в лобно-височной зоне. Редукция лобно-теменной границы роста волос и углубление лобно-височных залысин с формированием более светлой и глянцевой полосы кожи вдоль передней линии роста волос формируется постепенно, в течение нескольких лет. Значительную помощь в диагностике состояния оказывает дерматоскопия зоны, вовлечённой в патологический процесс; благодаря данному неинвазивному методу можно не только уточнить рубцовый характер алопеции, но также косвенно оценить активность патологического процесса и контролировать лечение. Особенностью описанного клинического наблюдения является его сочетание с патологией щитовидной железы (ХАИТ). Основной целью лечения рубцовых алопеций является стабилизация очагов воспаления и ограничение зоны необратимой потери волос, в связи с чем особую важность приобретает ранняя диагностика и правильное лечение.

Ханс Вольф, департамент дерматологии и аллергологии Мюнхенский университет Людвига-Максимилиана; Тобиас В.Фишер, департамент дерматологии, аллергологии и венерологии, Любекский университет; Ульрик Блюм-Пейтави, департамент дерматологии, венерологии и аллергологии, Университетская клиника Шарите, Берлин,

Резюме

Предпосылки

Потеря волос вызывается различными нарушениями роста волос, каждое из которых имеет свой собственный патогенез

Методы

Этот обзор основан на актуальных статьях, полученных методом избирательного поиска в PubMed, на современных немецких и европейских рекомендациях и на клиническом и научном опыте авторов.

Результаты

Чрезмерная ежедневная потеря волос (алопеция) может быть физиологической, как в периоде после родов, и патологической, вследствие, например, нарушения функции щитовидной железы, воздействия лекарственных препаратов, железодефицита или сифилиса. Андрогенная алопеция обычно проявляется у женщин как диффузное истончение волос в верхней части головы, а у мужчин, как отступление височной линии волос и выпадение волос в области макушки. Очаговая алопеция-это очаговое выпадение волос, возникающие в течение короткого времени и затрагивающее волосистую часть головы, бровей, бороды или тела. Выпадение волос при очаговой алопеции в принципе обратимо, но затруднительно для лечения. Декальвирующий фолликулит-это форма алопеции с рубцеванием, характеризующаяся воспалительными папулами, пустулами и корками по краям очагов. Плоский фолликулярный лишай, как правило, представлен небольшими участками облысения, перипапиллярной эритемой и округлыми участками шелушения кожи. Лобная фиброзирующая алопеция Коссарда характеризуется залысинами и выпадением бровей.

Заключение (выводы)

Выпадение волос-это симптом, а не диагноз. Патогенез алопеции включает в себя целый ряд генетических, эндокринных, иммунных и воспалительных процессов, каждый из которых требует своего собственного вида лечения.
Волосы имеют как физиологическое, так и психологическое значение. Они защищают от солнечных ультрафиолетовых лучей и выполняют функцию биологической сигнализации. В западном мире, например, длинные и густые женские волосы считаются признаком красоты и молодости, а густые пигментированные волосы у мужчин символизирует молодость и жизненную силу (1). Поэтому вовсе не удивительно, что люди с чрезмерным выпадением волос часто обращаются за медицинской помощью.

Цели обучения

Чтение этой статьи должно позволить читателям
понять нормальную физиологию и патофизиологию роста волос,
узнать наиболее распространенные и самые косметически неприятные типы повышенной потери волос и алопеции, и
осуществить указанную терапию в сотрудничестве с дерматологом.

Анатомия и физиология роста волос

У здоровых мужчин и женщин обычно 80 000 - 120 000 жизнеспособных волос на коже головы. Волосы состоят из кератина и продуцируются в волосяных фолликулах. Все волосяные фолликулы проходят повторяющиеся циклы роста и отдыха (2).
Во время фазы роста (анаген), которая длится 2-6 лет, волос растет со скоростью приблизительно 0.3 мм в день или 1 см в месяц. Максимально достижимая длина волос зависит от продолжительности фазы анагена. Затем следует короткая промежуточная фаза (катаген), а затем фаза отдыха (телоген), длящаяся 2-4 месяца, после которой волосы выпадают (2).
Обычно приблизительно 100 000 волос на голове человека растут друг независимо от друга. Внутренние или внешние факторы могут синхронизировать волосяные фолликулы, вызывая преждевременный переход от анагена до фазы телогена, приводя к заметной потере волос 2-4 месяца спустя (2). Эти факторы включают гормоны, факторы роста, препараты и время года (2, 3).
Цикл роста волос

Каждый из приблизительно 100 000 волос на голове независимо проходит цикл роста, состоящий из трех фаз: анаген (3-6 лет), catagen (1-2 недели), и телоген (2-4 месяца).

Сбор анамнеза у пациента с потерей волос

Жалоба на “потерю волос” может говорить об одном из двух: увеличенная сумма волос, выпадающих ежедневно (эффлювиум) или видимое облысение (алопеция). До 100 волос обычно выпадают ежедневно (3). Важно спросить пациентов о лекарственных препаратах, которые они принимают. В то время как “потеря волос” перечислена как возможный побочный эффект практически во всех инструкциях к лекарствам, только для некоторых препаратов это действительно актуально (e1). Например, потеря волос спустя 2-4 месяца совсем не редко случается после назначения многократных инъекций гепарина (e2). Женщин нужно спросить о гинекологических факторах, таких как инициирование или прекращение гормональных противозачаточных препаратов. Транзиторная послеродовая потеря волос нормальна: родовой стресс и гормональные изменения после родов заставляют множество волосяных фолликулов переносить переходить из анагена в фазу телогена, и, таким образом, потеря волос может быть заметной спустя 2-4 месяца (2).
Высокотоксичные факторы, такие как химиотерапевтические препараты, могут вызвать тяжелое повреждение фолликулов, заставляя волосы обламываться в фолликулах в течение одной - трех недель. В качестве утешения можно сказать пациентам, что этот процесс синхронизирует фазы роста фолликулов, чтобы волосы, вырастая вновь, становились зачастую более густыми, чем прежде. Могут произойти структурные изменения, при которых первоначально прямые волосы повторно будут расти, как вьющиеся волосы, или наоборот (4).

Терминология

Повышенную ежедневную потерю волос называют “эффлювиум”; видимое облысение называют “алопеция”.

Физикальное обследование

Осмотр кожи головы покажет, есть ли видимое сокращение количества волос (алопеция) и, если есть, какого характера. Должны быть отмечены воспалительная эритема или чешуйки, поскольку псориаз и экзема могут вызвать эффлювиум (e3). Также полезна дерматоскопия кожи головы (5).
Клинический тест вытягивания волос дополняется трихо (ризо)граммой, при котором 20-50 волос эпилируются прорезиненным кровоостанавливающим зажимом и затем анализируются под микроскопом. Таким образом, можно подсчитать разной степени зрелости корни в каждой из фаз роста. Процент волос в фазе телогена, превышающий 20%, указывает на повышенную потерю волос (6, e4). Неинвазивная фототрихограмма также может оценить отношение анагена к телогену (e5), но не может выявить такие аномалии корня, как дистрофия волос.

Лабораторные тесты для диффузного эффлювиума

У больных с эффлювиумом неизвестной причины должно быть выполнено лабораторное тестирование для исключения, в частности, следующего:
Дефицит железа (ферритин) (7)
Дисфункция щитовидной железы (ТТГ, T3, T4)
II стадия сифилиса (TPPA-тест).
Сифилис выявляется очень редко, но исключение из обследования сбора соответствующего анамнеза или выполнения TPPA-теста у пациента с потерей волос может иметь серьезные последствия как для пациента, так и для врача в случае дальнейшего развития нейросифилиса

Андрогенная алопеция

Андрогенная алопеция - наиболее распространенный тип потери волос, поражающий до 70% мужчин и до 40% женщин (8). Гистологическое исследование выявляет уменьшение размера терминальных волосяных фолликулов в генетически предрасположенных областях кожи головы, укорочение фаз роста волос и уменьшение толщины стержней волос (8). Структура потери волос характеризуется: у мужчин углублением линии роста волос на висках и потерей волос в области макушки (тип Норвуда-Гамильтона); у женщин диффузным поредением срединной линии верхней части головы (тип Людвига) (рисунок 1).

Трихограмма

Трихограмма оценивает относительное количество активно растущих (анаген) волос и покоящихся (телоген) волос: нормальное соотношение 80% и 20% соответственно.
Андрогенная алопеция у мужчин обусловливается генетическим вариантом рецептора андрогена (8, 9). Дигидротестостерон (DHT), синтезируемый из тестостерона под действием фермента 5a-редуктазы, играет ключевую роль (10). Нет никакой ассоциации мужского облысения и уровней андрогена в крови; скорее это состояние, как считается, отражает генетически измененную чувствительность волосяных фолликулов в зонах поражения к нормальным уровням циркулирующего андрогена. К этому причастны, по-видимому, многочисленные гены (9). Ген рецептора андрогена находится на X хромосоме; таким образом, предрасположенность к развитию андрогенной алопеции в будущем может быть унаследована материнской линии (e6).
Данные по андрогенной алопеции у женщин немногочисленны, но и здесь также существуют явные доказательства генетической предрасположенности (e7).
Адекватная диагностическая оценка андрогенной алопеции, включая диагностический алгоритм, была представлена в европейском консенсусном заявлении в 2011 (11) со следующими главными заключениями:

• Мужчины с типичным паттерном облысения не нуждаются в дальнейшем лабораторном обследовании. Диагноз может быть выставлен на основании только клинической картины.
• Женщинам нужно провести дальнейшее лабораторное обследование в зависимости от анамнеза и физикальных данных. Показано гинеколого-эндокринологическое обследование при наличии признаков гормональной дисрегуляции (акне, гирсутизм).

Андрогенная алопеция

Андрогенная алопеция, наиболее распространенный тип облысения, вызвана генетической предрасположенностью и отражает чувствительность волосяных фолликулов к циркулирующим андрогенам.

Лечение

Недавно были размещены основанные на доказательствах Еваропейские рекомендации по обследованию и лечению андрогенной алопеции (12). Главная цель состоит в том, чтобы остановить потерю волос и, если это возможно, полностью прекратить сокращение числа волосяных фолликулов и возобновить рост волос (12). Успех или неудача лечения должны быть объективно задокументированы с использованием стандартизированных фотографий и, если возможно, фототрихограмм.

Два препарата теперь признаны эффективными против андрогенного облысения: местно раствор миноксидила (для женщин и мужчин) и финастерид в таблетках по 1 мг (только для мужчин).

Местное применение миноксидила - эффективное лечение андрогенного облысения и у мужчин, и у женщин.

Местное лечение миноксидилом

Миноксидил, открывающий кальциевые каналы, был одобрен как 2%-й раствор для женщин (13, 14) и 5%-й раствор или пена для мужчин (15). Его можно купить в аптеке без рецепта врача в большинстве стран мира. 5%-й миноксидил в виде пены, используемый один раз в день ежедневно женщинами, упростил бы лечение и, как ожидается, будет одобрен в Германии в 2016. Раствор миноксидила - единственное топическое лекарственное средство против андрогенного облысения, эффективность которого была подтверждена доказательствами высокого уровня (уровень 1) (12). Было подтверждено в крупных исследованиях, что препарат в 80-90% случаев останавливал потерю волос; волосы становились явно гуще приблизительно в 50% случаев (13 - 15). Его побочные эффекты включают эритему и шелушение кожи головы; редко контактный дерматит; гипертрихоз у женщин — в основном на висках.

Системное лечение финастеридом

Финастерид, ингибитор II типа 5a-редуктазы, был одобрен в Германии в 1999 для использования мужчинами в возрасте 18-41 в дозе 1 мг в сутки (10). Доказательства 1-го уровня доказывают его эффективность против андрогенного облысения (12).

Финастерид 1 мг в сутки, можно назначать мужчинам для системного лечения андрогенного облысения. Антиандрогены (EL 4) могут быть полезны у женщин с гиперандрогенией

Как и раствор миноксидила, финастерид в дозе 1 мг в день оставнавливал потерю волос в 80-90% случаев и заметно утолщал волосы приблизительно в 50% (10, 12). Он относительно хорошо переносился со слегка повышенной частотой обратимой потери либидо и эректильной дисфункции (около 2%), а также с несколько повышенной частотой гинекомастии (10). Утверждение, которое появляется на некоторых интернет-форумах, что финастерид может увеличить риск рака простаты, рака молочной железы или бесплодия, делает обучение пациентов все более и более затруднительным, но это утверждение не поддержано достоверными научными доказательствами (16, e8).

Финастерид не одобрен для использования у женщин, поскольку это может вызвать развитие дефектов гениталий у мужских плодов (10) и неэффективно при андрогенной алопеции у женщин после менопаузы (17).

Дутастерид, двойной (типа 1 и типа II) ингибитор 5a-редуктазы, в настоящее время одобрен в Германии только для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы. Поэтому мы не советуем его использовать офф-лейбл для лечения алопеции (18).

Топическое и системное лечение гормонами

Пока не существует достаточно доказательств местного использования естественных эстрогенов, прогестерона или антиандрогенов для лечения андрогенной алопеции у женщин без гормонального дисбаланса (Таблица) (12).
Нет соответствующих доказательств в поддержку использования системных антиандрогенов у женщин с андрогенной алопецией, менструальные циклы которых нормальны, кроме пилотных клинических исследований, в которых эти гормоны давались в очень больших дозах (19). У женщин с гормональной дисрегуляцией андрогенная алопеция может лечиться антиандрогенами, такими как ципротерона ацетат, хлормадинона ацетат или диеногест (3 уровень доказательности) (Таблица) (19).

Хирургическое лечение

Аутотрансплантация волос - вспомогательный метод лечения прогрессирующей андрогенной алопеции. Волосы удаляются из затылочной области (нечувствительной к андрогенам) и пересаживаются в зоны поражения. Пересадка волосяных фолликулов может сделать волосы более густыми не только у мужчин с андрогенной алопецией, но также и у женщин (уровень доказательности 4). Дальнейшая мера — самая простая из всех и та, которую может выполнить каждый из пациентов — зачес, т.е., соответствующая укладка волос для того, чтобы скрыть области андрогенной алопеции. Если с помощью рестайлинга невозможно достичь желаемого эффекта, можно использовать парик

Таблица 1. Варианты лечения андрогенной алопеции и доказательства в их поддержку

Андрогенная алопеция у женщин

Пока нет достаточных доказательств местного использования естественных эстрогенов, прогестерона или антиандрогенов для лечения андрогенной алопеции у женщин.

Очаговая алопеция

Очаговая алопеция (“облысение по кругу”) часто возникает внезапно; обычно вначале оно проявляется округлым очагом выпадения волос на голове, затем распространяется центробежно или с формированием нескольких очагов (рисунок 2). Это заболевание имеет генетический компонент (e9). Очаговая алопеция с поражением всей волосистой части головы называется тотальной очаговой алопецией; поражение всего тела называют универсальной очаговой алопецией. Острая очаговая алопеция начинается с заметной, диффузной потери волос (20). Проявления очаговой алопеции в течение всей жизни имеют 1-2% пациентов и это третий, наиболее распространенный тип потери волос после андрогенной и диффузной алопеции (31).
Это состояние ассоциировано с другими воспалительными заболеваниями и аутоиммунными болезнями включающими атопический дерматит, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и витилиго.

Следующие факторы предполагают худший прогноз (20):

• Начало в детстве (21)
• Обширное поражение и большая продолжительность
• Тип «офиазис» (затылочное вовлечение)
• Вовлечение ногтей (ямки; "наждачные" ногти)
• Атопический дерматит и аутоиммунное заболевание
• Позитивный семейный анамнез.

Это состояние, возможно, происходит из-за аутоиммунной реакции, т.к. при биопсии кожи головы пациентов с очаговой алопецией были выявлены плотные инфильтраты из лимфоцитов и других иммунных клеток в самой глубокой части волосяных фолликулов (в луковицах и волосяных сосочках). Волосяные фолликулы обратимо повреждаются главным образом цитотоксическими Т-лимфоцитами и цитокинами (интерферон-?, интерлейкин-2 и ßрецептор интерлейкина-15); в результате этого волосы выпадают (22).

Остается неясным, почему и когда возникает очаговая алопеция, почему волосы на расстоянии в несколько сантиметров от области облысения обычно растут, и как возникает спонтанная ремиссия. Возможно, эмоциональный и физический стресс вызывают очаговую алопецию, но это не было научно подтверждено. Не было доказано влияние инфекции или токсическое воздействие окружающей среды.

Очаговая алопеция

Очаговая алопеция - аутоиммунное заболевание, при котором Т-лимфоциты и другие иммунные клетки обратимо “парализуют” волосяные фолликулы.

Очаговая алопеция имеет очень вариабельное течение, проявляясь клинически любым из следующих вариантов:

Единичный небольшой очаг, который спонтанно разрешается
Множественные, одновременно представленные очаги алопеции, включая некоторые с восстановлением роста волос и другие, недавно возникшие
Несколько больших очагов, часто сливающихся, которые могут персистировать годами
Полная потеря волос, которая сохраняется десятилетиями

У одной трети пациентов случается спонтанная ремиссия в течение шести месяцев после первичных проявлений; 50-80% не имеют симптомов после одного года (23).

Лечение очаговой алопеции зависит от тяжести поражения (23). Если нарушение умеренное и не вызывает большого беспокойства у пациента, ожидание спонтанной ремиссии - разумный выбор. Лечение цинком, как возможным иммуномодулятором, обычно не имеет никаких побочных эффектов и поэтому подходит для использования у детей (e10). Местные кортикостероиды могут применяться в течение нескольких недель без риска, но их эффективность при очаговой алопеции не была установлена (20). Явное преимущество было отмечено в двойном слепом исследовании высокодозной стероидной пены с контролем у одного и того же пациента (правая против левой стороны головы) (24).

Альтернативно очаговая алопеция может лечиться инъекциями триамцинолона, вводимого внутрь пораженных тканей. Такой способ лечения можно попробовать при наличии у пациента только немногочисленных стабильных очагов алопеции. В редких случаях полезны системные кортикостероиды (25).

Спонтанная ремиссия очаговой алопеции

Если нарушение умеренное и не очень беспокоит пациента, ожидание спонтанной ремиссии - разумный выбор.

Наиболее эффективным лечением (уровень доказательности 2) является топическая иммунная терапия с дифенилциклопропеноном или дибутилэфиром квадратной кислоты (23). Механизм действия - конкурентное ингибирование ответственных Т-лимфоцитов за счет индукции IV типа аллергической реакции на одно из двух используемых веществ; каждое из них является облигатным химическим аллергеном, в норме не присутствующим в окружающей среде. После вызванного таким образом аллергического дерматита волосы могут вырасти снова через 3-6 месяцев. Доля реагирующих варьирует от 30 до 80% в зависимости от исходного уровня, т.е., от площади поражения и длительности заболевания (20).

Различные другие терапевтические подходы не будут здесь обсуждаться за недостатком места и научных доказательств, например: стимуляция с дитранолом, PUVA-тюрбан-терапия, 308 нм эксимерный лазер, метотрексат/преднизолон и сульфасалазин (20, 23, 25).

Современные биологические агенты, например, антагонисты ФНО-a, неожиданно неэффективны и могут даже вызвать очаговую алопецию; таким образом их не рекомендуют (22, 23). Надеются, что у ингибиторов JANUS-киназы (главным образом, для местного использования), будет найден положительный эффект (e11).

Эффективное лечение очаговой алопеции

Наиболее эффективным лечением (уровень доказательности 2) является местная иммунная терапия с дифенилциклопропеноном или дибутилэфиром квадратной кислоты.

Рубцовая и атрофическая алопеция

Рубцовая и атрофическая алопеция - гетерогенная группа заболеваний, при которых волосяные фолликулы безвозвратно разрушаются (26). Они включают следующее:

• Декальвирующий фолликулит
• Хроническая дискоидная красная волчанка
• Постменопаузальная фронтальная фиброзная алопеция (Коссарда)
• Псевдоалопеция Брока.

Большинство этих типов облысения легко распознаются по клиническим проявлениям, хотя они могут быть трудноотличимы друг от друга на ранних стадиях. При необходимости биопсия, взятая с края очага, где еще остались волосы, может помочь установить диагноз (e12).

Декальвирующий фолликулит

Декальвирующий фолликулит, поражающий и мужчин, и женщин, является одним из самых сложных для терапии заболеваний кожи головы (26, 27). Он проявляется интенсивным гранулоцитарным воспалением, разрушающим и волосяные фолликулы, и кожу волосистой части головы. В патогенез этой болезни вовлечены стафилококки и чрезмерная воспалительная реакция. При осмотре выявляются покрытые рубцами атрофические участки с красным, воспаленным краем (рисунок 3). Пучки волос из 5-20 штук часто находятся на краях поражений; это - входные ворота для стафилококков и таким образом они играют роль в прогрессировании воспаления (27).
Лечение декальвирующего фолликулита длительное и сложное. Основное лечение состоит в ежедневном промывании антибактериальным препаратом для снижения стафилококковой нагрузки. Системная антибиотикотерапия с кларитромицином или доксициклином в течение 4-8 недель часто приводит к улучшению, но часты рецидивы.

Наиболее эффективна антибиотикотерапия, а именно комбинация клиндамицина 300 мг дважды в сутки с рифампицином 300 мг дважды в сутки в течение 6 - 12 недель, почти у всех пациентов устраняет симптомы, иногда на многие месяцы (27, 28). Приблизительно у половины, однако, случаются рецидивы, требующие дальнейшего лечения. У небольшой части пациентов (1 из 17), побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта требуют прекращения лечения (28).

Дапсон 50 мг дважды в сутки в течение нескольких месяцев или лет может также держать воспалительную активность под контролем (e13, e14).

Для предотвращения рецидивов все пораженные волосяные фолликулы должны быть хирургически удалены с волосистой части головы. Как только течение болезни будет остановлено, крупные очаги рубцевания могут быть хирургически уменьшены.

Декальвирующий фолликулит

Декальвирующий фолликулит это хроническая деструктивная рубцовая алопеция. Его патогенез не совсем ясен; в него вовлечены стафилококки и чрезмерная воспалительная реакция волосистой части головы.

Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы

Эта болезнь поражает почти исключительно мужчин. Она проявляется первоначально полусферическими, желтовато-белыми, воспаленными, лишенными волос очагами на волосистой части головы, мягкими и флюктуирующими при пальпации. Кровавый экссудат, который может быть аспирирован из них, обычно микробиологически стерилен. В крайнем случае вся волосистая часть головы "подрывается" сливным воспалительным экссудатом (29).

При наличии только нескольких флюктуирующих узелков, начальное лечение может состоять только в аспирации жидкости с последующей инъекцией суспензии триамцинолона (10 мг/мл) через ту же иглу. Выраженное воспаление может лечиться комбинацией системных кортикостероидов (например, метилпреднизолон, 1 мг/кг массы тела) и изотретиноина (0.5 мг/кг массы тела), а также комбинацией дапсона и изотретиноина (30). Этот заболевание редкое, нет стандартов по его лечению, и терапевтические рекомендации, данные здесь, являются только мнением экспертов (уровень доказательности 5).

Фолликулярный плоский лишай (lichen planopilaris)

При фолликулярном плоском лишае под эпидермальной и фолликулярной базальной мембраной появляется густое скопление Т-лимфоцитов (31).
Патогенез этого состояния, как представляется, включает неверно направленный клеточный иммунный ответ на неизвестный антиген в зоне базальной мембраны. Т-лимфоциты разрушают фолликулярные стволовые клетки в зоне утолщения волосяного фолликула, приводя к необратимой потере волос (e14).

Характерная клиническая находка - обнаружение небольших участков облысения с периферическим фолликулярным гиперкератозом. Волосы на краю зоны поражения выглядят охваченными белым воротничком, окруженным перифолликулярной эритемой (рисунок 4).
Lichen planus волосистой части головы обычно протекает бессимптомно и часто существует в течение многих лет до того, как это будет замечено. Позже очаги lichen planus редко находят в других местах на теле пациента. Синдром Лассюэра-Грэхема-Литтля-Пиккарди включает фолликулярный плоский лишай, поражающий волосистую часть головы и тело, и сопровождается дистрофическими изменениями ногтей (31).

Предотвращение рецидива декальвирующего фолликулита

Для предотвращения рецидивов все пораженные волосяные фолликулы должны быть хирургически удалены с волосистой части головы. Как только течение болезни будет остановлено, крупные очаги рубцевания могут быть хирургически уменьшены.
Чтобы остановить или, по крайней мере, замедлить постепенную воспалительную деструкцию волосяных фолликулов, мы предпочитаем использовать местно пены, изготовленные из кортикостероидов III или IV класса, которые имеют подходящий профиль побочных эффектов (31).
Системные кортикостероиды не используются для лечения этого состояния из-за серьезных побочных эффектов их длительного использования. Использование ретиноида ацитретина ограничено сухостью кожи и слизистых оболочек, которая возникает более чем у 80% пациентов, принимающих его, а также другими побочными эффектами. Лучше всего, вероятнее, переносится системное лечение с гидроксихлорохином по 200 мг дважды в день (уровень доказательности 4) (31).

Фронтальная фиброзная алопеция (Коссарда)

В 1994 австралийский врач Стивен Коссард описал болезнь, которую он назвал “постменопаузальная лобная фиброзная алопеция” (32). Это состояние, которое рассматривают как вариант lichen planopilaris, возникает почти исключительно у пожилых женщинах; кроме этого, однако, оно может затрагивать небольшое количество женщин в пременопаузе и даже мужчин (33), и поэтому мы опускаем слово “постменопаузальная” из его название. Паттерн потери волос напоминает на первый взгляд паттерн андрогенной алопеции у мужчин (рисунок 5).
Перифолликулярную эритему и гиперкератоз часто можно заметить на пораженной линии волос Состояние часто ограничивается фронтальной областью, хотя бывают и височные, затылочные, и даже центростремительные паттерны распределения. Брови почти всегда утончаются или полностью теряются.
Бессимптомная потеря волосяных фолликулов может быть замечена также и на теле (33). Лечение походит на лечение lichen planus (33 - 36).

Фолликулярный плоский лишай

При аутоиммунном заболевании lic hen planus волосяные фолликулы разрушаются Т-лимфоцитами, вызывая необратимое, атрофическое облысение, обычно состоящее из небольших залысин на волосистой части головы

Фронтальная фиброзная алопеция

Паттерн потери волос напоминает паттерн андрогенной алопеции у мужчин. Перифолликулярная эритема и гиперкератоз можно часто заметить по линии волос. Состояние не всегда ограничивается фронтальной областью.

Алопеция – это состояние, при котором наблюдается выпадение волос и которое может быть вызвано наследственностью, старением, болезнями внутренних органов, лекарствами или образом жизни (диеты, химиотерапии, медицинские процедуры). Стресс также является основным из факторов, который способен привести к выпадению волос. Такой вид потери волос называется неврогенной алопецией.

Постепенное выпадение волос, что становится более заметным на протяжении многих лет, вероятно, передается по наследству (врожденная алопеция) и проявляться после 50-60 лет. Эта форма выпадения волос, известна как андрогенная алопеция — является наиболее частой причиной и естественным симптомом процесса старения.

Внезапное, резкое выпадение волос, которое происходит в течение короткого периода времени должно быть диагностировано врачом, поскольку это может сигнализировать о серьезном заболевании.

Местная алопеция может проявляться у людей с определенными типами анемии, анорексии и заболеваниями щитовидной железы. Это также является побочным эффектом многих лекарственных препаратов, в том числе тех, которые используются для лечения депрессии, болезни сердца и высокого кровяного давления. Выпадение волос также встречается у пациентов, перенесших лучевую или химиотерапию.

Виды алопеции

Причины различных видов алопеции, которые приводят к выпадению волос, могут быть самыми разнообразными, что человек может даже не догадываться о последствиях.

Специалисты (врачи трихологи) признаются в том, что большинство факторов, которые могут привести к симптоматической алопеции, до сих пор полностью не изучены. Существует также мнение, что на выпадение волос может повлиять одновременно несколько причин, которые между собой никак не связаны.

Сифилитическая алопеция

Сифилитическая алопеция встречается у пациентов с вторичным сифилисом. Выпавшие волосы со временем могут восстановиться, а могут и нет. Различают два типа сифилитической алопеции:

• Мелкоочаговая. Данный тип характеризуется выпадением волос на небольших участках, диаметр которых может отличаться. В результате шевелюра на голове напоминает меховое изделие поврежденное молью;
• Диффузная. При диффузном облысении залысин нет, однако, можно заметить, что волосы значительно поредели.

Уцелевшие волосы становятся грубыми, ломкими и безжизненными, напоминающие парик. Если волосы в процессе восстанавливаются и на залысинах происходит новый рост волос, это значит, что зародились новые волосяные фолликулы. Обратимая алопеция может наблюдаться не только у людей с сифилисом, а при стригущем лишае, гипотиреозе, гипертрихозе и при других причинах выпадения волос.

Полная алопеция

Дынный вид потери волос может проявиться на фоне различных факторов. Полная алопеция характеризуется прогрессивным выпадением волос либо всей части кожных покровов головы, либо определенного участка, где полностью будут отсутствовать волосы. Генерализованная алопеция так же как и полная характеризуется выпадением волос, которое приводит к полному облысению. Волосяной покров при данном виде алопеции отсутствует полностью.

Цветная мутационная алопеция

Данный вид потери волос можно встретить у собак, шерсть у которых имеет голубой или коричневый оттенок. Это генетический дефект, который влияет на пигменты (меланин) в волосках у пострадавших собак.

Как правило, голубой окрас имеют доберманы, поэтому этот вид алопеции считается заболеванием именно этой породы. Однако цветная мутационная алопеция может поражать синих чау-чау, такс, уиппетов, пуделей и немецких догов.

Тракционная алопеция

Тракционная алопеция представляет собой особый тип потери волос, к которому приводит нагрузка на волосы в прическе в течение длительного периода времени, а именно:

• Тугие косички;
• Высокие хвосты с тугой резинкой;
• Парики, которые крепятся при помощи клея или зажимов;
• Частое использование бигудей;

Если вы используете любой из вышеперечисленных вариантов, вы можете обнаружить, что вызывается постоянное напряжение у корней волос, что приводит к их истончению — обычно в области висков или за ушами.

Фронтальная фиброзная алопеция

На гистологическом уровне, когда волосяные фолликулы обрастают фиброзной тканью, это приводит к фронтально фиброзной алопеции. Встречаются случаи, когда при помощи рентгенограммы мягких тканей были замечены окостенение фолликул. Это может быть следствием фиброзной дисплазии.

Локализованная дисплазия соединительной ткани, как полагают, играет определенную роль в патогенезе не только костей, но также в пигментных и эндокринных нарушениях.

Краевая алопеция

Данный вид облысения можно заметить чаще всего у женщин и детей. Стоит обратить внимание, что лечение краевой алопеции достаточно сложное, в некоторых случаях даже невозможно, так как происходит атрофирование волосяных луковиц. Краевая зона сосредоточенна в области затылка и висков, при этом пушковые волосы сохраняются, но в дальнейшем также выпадают. Краевая алопеция протекает довольно таки долго иногда даже без восстановления волосистой части головы.

Андроидная алопеция

Андроидная алопеция (андрогенная) чаще всего встречается у мужского пола в момент полового созревания. Выпадение волос в данном виде алопеции связано с выработкой андрогенных гормонов, что, скорее всего, обусловлено генетическими факторами. Залысинам подвергаются такие зоны головы: виски, лобовая и теменная части.

Лечение алопеции

Лечение облысения должно проходить у специалиста. После опроса о режиме питания, наследственных факторов, возможных болезнях будет назначено соответствующее лечение. Как только причина определена, вы можете начать терапевтическое или хирургическое лечение.

• Лекарственные препараты (Миноксидил, Финастерид);
• Кортикостероиды;
• Пересадка волос;
• Лазерное лечение.

Лечение локальной алопеции должно быть сосредоточено на причине, которая вызвала выпадение волос. Пища должна быть богата витаминами, нормированный отдых, меньше стрессов и своевременное лечение болезней.

Авт оры: Сюзан Холмс, бакалавр наук, доктор медицины, член Королевской коллегии врачей

Источник: Журнал лечения заболеваний кожи. 2016;21(4)

Перевод: ; при перепечатке статьи гиперссылка на в начале и в конце статьи обязательна.

Аннотация и введение

Аннотация

Фронтальная фиброзная алопеция была описана чуть более 20 лет назад и стала одной из наиболее часто встречающихся причин рубцовой алопеции во многих специализированных клиниках для лечения волос. Хотя фронтальная фиброзная алопеция рассматривается как клинический вариант плоского лишая - lichen planopilaris (LPP), она имеет свои отличительные особенности, которые отличают ее от LPP.

В значительной степени заболевание поражает женщин, находящихся в постменопаузе, однако постоянно увеличивается число мужчин и женщин в пременопаузальном периоде. Распространение поражения расширилось с вовлечением лобной линии роста волос и бровей, что оказывает влияние на весь волосяной покров, волосы на лице и теле. В патогенезе фронтальной фиброзной алопеции участвуют многие генетические и экологические факторы, однако этиология заболевания остается неопределенной. Ряд процедур были использованы в управлении данным состоянием, но для установления эффективности необходимо проведение клинических испытаний.

Введение

Фронтальная фиброзная алопеция (FFA) была впервые описана в 1994 году Kossard в качестве нового типа рубцовой алопеции . Клинически фолликулярные особенности патологии идентичны плоскому фолликулярному лишаю - lichen planopilaris (LPP), однако картина заболевания отличалась от типичного LPP несколькими проявлениями . Во-первых, страдали заболеванием исключительно женщины в периоде постменопаузы. Во-вторых, заболевание отличалось характерным проявлением алопеции, поражая лобную линию роста волос, и было связано с потерей бровей. С гистологической точки зрения результаты были неотличимы от LPP и характеризовались уменьшением числа волосяных фолликул, появлением перифолликулярного фиброза, перифолликулярной лимфоидной инфильтрации и дерматита с фолликулярными проявлениями . После первого упоминания фронтальная фиброзная алопеция описывалась в более чем 80 статей. Клинический спектр заболевания также расширился. Вместе с бровями могут выпадать ресницы , а вовлечение в процесс пушковых волос лица иногда может приводить к появлению на лице небольших папул телесного цвета . Волосы в области конечностей и флексур также часто страдают без проявления каких-то симптомов или сыпи . Заболевание в настоящее время поражает не только женщин в постменопаузальном периоде, но также появилось небольшое число женщин в пременопаузе и мужчин, которое постоянно увеличивается . Характерна различная этническая восприимчивость: FFA чаще всего выявляется у европеоидных женщин, реже встречается у черных женщин и редко у азиатов Однако было высказано предположение, что у черных пациентов фронтальная фиброзная алопеция не может быть диагностирована, так как присутствует совместно с тракционной алопецией .

Клиническое и гистологическое сходство между FFA и LPP позволяет предположить, что FFA является клиническим вариантом LPP . Как и при LPP , повышенной взаимосвязи между FFA и аутоиммунными заболеваниями, в частности, щитовидной железы, отмечено не было . Тем не менее, есть несколько особенностей, отличающих FFA от классического LPP. Во-первых, FFA поражает преимущественно женщин: в двух крупных исследованиях соотношение мужчин к женщинам (M:Ж) составляло от 1:289 до 1:31, тогда как при LPP соотношение M:Ж составляло от 1:1,8 до 1:4,9 . Красный плоский лишай, поражающий другие области (кожу, ногти, слизистые оболочки) наблюдается чаще в сочетании с LPP (28-50%) , чем с FFA (1,6-9,9%) . Потеря волос на лице и теле одновременно с LPP встречается в 7-10% . При FFA потеря бровей наблюдается примерно в 80% случаев и иногда может предшествовать потере волосяного покрова . Потеря ресниц встречается редко и связана с более тяжелым течением заболевания . Также происходит потеря волос на теле, которая затрагивает волосы на конечностях и флексуральные волосы. Потеря волос на конечностях была зарегистрирована примерно у 20-25% пациентов в большой серии случаев , но в меньшей серии случаев пострадали 77% пациентов, что было подтверждено гистологически. В отличие от типичного LPP, выпадение волос из бровей и на теле при FFA клинически в большинстве случаев носит невоспалительный характер . Классический диффузный LPP в других местах на коже головы был зарегистрирован в сочетании с FFA в <1-16% случаев . В то время как при LPP головы в первую очередь страдают терминальные пигментированные волосы, было высказано предположение, что при FFA преимущественно поражаются пушковые и промежуточные волосы, , хотя в другом исследовании данное предположение не подтвердилось . Как это ни парадоксально, большинство терминальных пигментированных волос на коже головы не поражается при FFA, которая затрагивает только волосяной покров. Какие-либо специфические симптомы при FFA также встречаются не чаще (3-55%), чем при LPP (60-70%) , но это не было подтверждено во всех сериях клинических случаев .

В настоящее время нет никаких эпидемиологических данных о заболеваемости или распространенности FFA в общей популяции. Тем не менее, большинство работ, опубликованных за последние годы, свидетельствуют о том, что заболеваемость FFA может возрастать . Цифры из моей собственной клиники лечения волос в Глазго, Великобритания, демонстрируют, что число новых случаев FFA увеличилось значительно в течение последних 16 лет, как в абсолютных числах, так и в процентах от общего числа новых случаев, выявляемых ежегодно.

Таблица 1. Новые случаи FFA, ежегодно выявляемые в клинике лечения волос, где работает автор

Следует иметь в виду, что существуют потенциальные источники погрешности, присущие этому типу данных: например, когда описывается новое заболевания, вполне вероятно, что число зарегистрированных случаев будет увеличиваться по мере роста осведомленности о данной патологии среди медицинских работников. Однако когда FFA прогрессирует медленно и имеет бессимптомное течение, выявленные случаи могут представлять только «верхушку айсберга». Конечно, в части случаев выпадение волос остается незамеченным пациентами и диагноз выставляется тогда, когда пациенты посещают врача с другой дерматологической патологией . Учитывая эти наблюдения, существует значительный интерес к этиологии FFA и к тому, чем можно объяснить растущее число случаев данного заболевания.

После первых сообщений о случаях заболевания FFA у братьев и сестер число сообщений о семейных случаях заболевания увеличивается , что свидетельствует о возможной генетической предрасположенности к заболеванию. В этом направлении проводятся исследования по идентификации генов, связанных с FFA. Тем не менее, одной генетической предрасположенностью нельзя объяснить явное увеличение заболеваемости FFA. Было высказано предположение, что кластеры случаев заболевания в семьях могут указывать не только на генетическую предрасположенность, но и на возможные экологические триггеры . Karnik и соавт. опубликовали экспериментальные доказательства, которые продемонстрировали возможную роль пероксисом пролифератоактивированного рецептора-гамма (PPAR-гамма) в патогенезе LPP. Они установили, что PPAR-гамма, фактор транскрипции, который относится к ядерным рецептором супер-семейства генов, необходим для поддержания фолликулярных стволовых клеток, и показали, что у мышей при удалении из фолликулярных стволовых клеток PPAR-гамма развилась рубцовая алопеция. При биопсии кожи головы пациентов с LPP было установлено, что в волосяных фолликулах PPAR-гамма подавлялась. Авторы высказали идею о возможной роли метаболизма ксенобиотиков как экологического триггера возникновения LPP через арил-углеводородный рецептор (AhR). Экологические токсины, такие как диоксин-подобные вещества, активируют AhR, который подавляет PPAR-гамма . Роль PPAR-гамма и AhR в возникновении FFA остаются невыясненной .

Возможная роль экологических факторов в возникновении FFA поддерживается другими наблюдениями. В нашей группе пациентов с FFA мы наблюдали статистически значимую связь (р <0,001) между FFA и достатком, который измеряется при помощи индекса Carstairs, при сравнении возраста и соответствующего пола пациентов, посещающих клинику лечения волос, с другими причинами алопеции, а также при сравнении возраста и лиц женского пола среди населения в целом. Эти данные были подтверждены наблюдением, что представители той же когорты были в значительно меньшей степени похожи на курильщиков (р = 0,01) по сравнению с населением в целом . Обзор 355 испанских пациентов показал, что 87% из них не курили, однако этот фактор существенно не отличался от целой популяции. Хотя кажется маловероятным, что достаток сам по себе имеет актуальное значение в патогенезе FFA, он может быть суррогатным маркером пока еще не установленного фактора риска, связанного с достатком. Интересно отметить, что в группе пациентов с FFA в США пострадавшие женщины имели самый высокий уровень образования (кооперативная группа исследования FFA в США, председатель Элиза Ольсен, неопубликованные данные).

Развитие FFA/LPP после пересадки волос или косметической хирургии дополнительно поддерживает роль экологических триггеров в патогенезе FFA/LPP. Одно из возможных предложенных объяснений данного факта позволяет предположить, что иммунодепрессивная среда, которая обычно окружает волосяные фолликулы («иммунная привилегия»), нарушается медиаторами воспаления, стимулированными в результате кожной операции, что приводит к потере иммунной привилегии фолликула и повышенной восприимчивости волосяного фолликула к воспалительной атаке . Дальнейшие исследования по изучению роли факторов окружающей среды в FFAв настоящее время продолжаются.

Поскольку вначале считалось, что FFA поражает исключительно женщин в постменопаузе, было высказано предположение, что FFA может быть связана с гормональными изменениями во время менопаузы . Однако никаких гормональных нарушений у пациентов с FFA выявлено не было , а гормональные изменения сами по себе не могут объяснить очевидное увеличение распространенности данной патологии, а также случаев возникновения FFA у женщин в пременопаузе и у мужчин. Наблюдение за случаями FFA с поражением пересаженных затылочных волос с сопутствующей андрогенной алопецией , показывает, что восприимчивость волосяного фолликула к андрогену не важна в патогенезе FFA. Тем не менее, возможная роль гормонов в патогенезе FFA была поддержана наблюдениями, которые показывают, что ингибиторы 5-альфа-редуктазы (5ARIs) могут стабилизировать и улучшить течение FFA . Отрастание волос при рубцовой алопеции, при которой разрушение волосяных фолликулов является кардинальной гистопатологической особенностью , относится к явлениям, требующим детального изучения. Тем не менее, личный опыт и документированные случаи показали улучшение роста бровей у некоторых пациентов с FFA, получавших местное лечение ингибиторами кальциневрина . Кроме того, иногда наблюдается возобновление роста волос в травмированных участках кожи головы при хронической дискоидной красной волчанке (CDLE) и других видах рубцовой алопеции . Было несколько сообщений о спорадических случаях улучшения FFA на фоне применения ингибиторов 5-альфа-редуктазы, которые включали фотографические изображения . Самый большой опубликованный обзор случаев FFA показал, что из 111 пациентов, получавших ингибиторы 5-альфа-редуктазы, у 47% наступила стабилизация процесса, а у 53% улучшение . Однако дальнейшее уточнение этих результатов показало, что клиническое улучшение в области границы волосистой части головы было минимальным, а ответ на антиандрогенные препараты был более частым, если присутствовала сопутствующая андрогенетическая алопеция, хотя и не всегда . В сообщениях о стабилизации FFA после лечения важно иметь в виду, что может наступить спонтанная стабилизация FFA . Учитывая медленный прогресс течения FFA, истинную стабилизацию процесса должны подтвердить длительные периоды наблюдения. Очевидно, что для оценки лечения FFA необходимы рандомизированные контролируемые исследования с использованием объективных методов оценки заболевания.

Выводы

Таким образом, частота фронтальной фиброзной алопеции, состояния, впервые описанного 20 лет назад, по-видимому, возрастает. Клинически и гистологически она представляет собой вариант плоского фолликулярного лишая. Идентификация семейных случаев позволяет предположить генетическую предрасположенность, а также повышает вероятность экологических триггеров. Для подтверждения эффекта лечения необходимы рандомизированные контролируемые испытания, а для подтверждения заболеваемости и распространенности FFA среди населения необходимы эпидемиологические исследования.

Источники литературы

1. Kossard S. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Scarring alopecia in a pattern distribution. Arch Dermatol. 1994 Jun;130(6):770-4.

2. Kossard S, Lee MS, Wilkinson B. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia: a frontal variant of lichen planopilaris. J Am Acad Dermatol. 1997 Jan;36(1):59-66.

3. MacDonald A, Clark C, Holmes S. Frontal fibrosing alopecia: a review of 60 cases. J Am Acad Dermatol. 2012 Nov;67(5):955-61.

4. Tan KT, Messenger AG. Frontal fibrosing alopecia: clinical presentations and prognosis. Br J Dermatol. 2009 Jan;160(1):75-9.

5. Abbas O, Chedraoui A, Ghosn S. Frontal fibrosing alopecia presenting with components of Piccardi-Lassueur-Graham-Little syndrome. J Am Acad Dermatol. 2007 Aug;57(Suppl 2):S15-8.

6. Donati A, Molina L, Doche I, et al. Facial papules in frontal fibrosing alopecia: evidence of vellus follicle involvement. Arch Dermatol. 2011 Dec;147(12):1424-7.

7. Chew AL, Bashir SJ, Wain EM, et al. Expanding the spectrum of frontal fibrosing alopecia: a unifying concept. J Am Acad Dermatol. 2010 Oct;63(4):653-60.

8. Miteva M, Camacho I, Romanelli P, et al. Acute hair loss on the limbs in frontal fibrosing alopecia: a clinicopathological study of two cases. Br J Dermatol. 2010 Aug;163(2):426-8.

9. Vano-Galvan S, Molina-Ruiz AM, Serrano-Falcon C, et al. Frontal fibrosing alopecia: a multicenter review of 355 patients. J Am Acad Dermatol. 2014 Apr;70(4):670-8.

10. Miteva M, Whiting D, Harries M, et al. Frontal fibrosing alopecia in black patients. Br J Dermatol. 2012 Jul;167(1):208-10.

11. Dlova NC, Jordaan HF, Skenjane A, et al. Frontal fibrosing alopecia: a clinical review of 20 black patients from South Africa. Br J Dermatol. 2013 Oct;169(4):939-41.

12. Sato M, Saga K, Takahashi H. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia in a Japanese woman with Sjogren"s syndrome. J Dermatol. 2008 Nov;35(11):729-31.

13. Inui S, Nakajima T, Shono F, et al. Dermoscopic findings in frontal fibrosing alopecia: report of four cases. Int J Dermatol. 2008 Aug;47(8):796-9.

14. Atanaskova Mesinkovska N, Brankov N, Piliang M, et al. Association of lichen planopilaris with thyroid disease: a retrospective case-control study. J Am Acad Dermatol. 2014 May;70(5):889-92.

15. Banka N, Mubki T, Bunagan MJ, et al. Frontal fibrosing alopecia: a retrospective clinical review of 62 patients with treatment outcome and long-term follow-up. Int J Dermatol. 2014 Nov;53(11):1324-30.

16. Meinhard J, Stroux A, Lunnemann L, et al. Lichen planopilaris: Epidemiology and prevalence of subtypes - a retrospective analysis in 104 patients. J Dtsch Dermatol Ges. 2014 Mar;12(3):229-35, -36.

17. Mehregan DA, Van Hale HM, Muller SA. Lichen planopilaris: clinical and pathologic study of forty-five patients. J Am Acad Dermatol. 1992 Dec;27(6 Pt 1):935-42.

18. Cevasco NC, Bergfeld WF, Remzi BK, et al. A case-series of 29 patients with lichen planopilaris: the Cleveland Clinic Foundation experience on evaluation, diagnosis, and treatment. J Am Acad Dermatol. 2007 Jul;57(1):47-53.

19. Tosti A, Piraccini BM, Iorizzo M, et al. Frontal fibrosing alopecia in postmenopausal women. J Am Acad Dermatol. 2005 Jan;52(1):55-60.

20. Samrao A, Chew AL, Price V. Frontal fibrosing alopecia: a clinical review of 36 patients. Br J Dermatol. 2010 Dec;163(6):1296-300.

21. Ladizinski B, Bazakas A, Selim MA, et al. Frontal fibrosing alopecia: a retrospective review of 19 patients seen at Duke University. J Am Acad Dermatol. 2013 May;68(5):749-55.

22. Poblet E, Jimenez F, Pascual A, et al. Frontal fibrosing alopecia versus lichen planopilaris: a clinicopathological study. Int J Dermatol. 2006 Apr;45(4):375-80.

23. Roche M, Walsh MY, Armstrong DKB. Frontal fibrosing alopecia occurrence in male and female siblings. J Am Acad Dermatol. 2008 Feb;58(Suppl 2):AB81.

24. Junqueira Ribeiro Pereira AF, Vincenzi C, et al. Frontal fibrosing alopecia in two sisters. Br J Dermatol. 2010 May;162(5):1154-5.

25. Miteva M, Aber C, Torres F, et al. Frontal fibrosing alopecia occurring on scalp vitiligo: report of four cases. Br J Dermatol. 2011 Aug;165(2):445-7.

26. Dlova N, Goh CL, Tosti A. Familial frontal fibrosing alopecia. Br J Dermatol. 2013 Jan;168(1):220-2.

27. Tziotzios C, Fenton DA, Stefanato CM, et al. Familial frontal fibrosing alopecia. J Am Acad Dermatol. 2015 Jul;73(1):e37.

28. Karnik P, Tekeste Z, McCormick TS, et al. Hair follicle stem cell-specific PPARgamma deletion causes scarring alopecia. J Invest Dermatol. 2009 May;129(5):1243-57.

29. Chiang YZ, Tosti A, Chaudhry IH, et al. Lichen planopilaris following hair transplantation and face-lift surgery. Br J Dermatol. 2012 Mar;166(3):666-370.

30. Kossard S, Shiell RC. Frontal fibrosing alopecia developing after hair transplantation for androgenetic alopecia. Int J Dermatol. 2005 Apr;44(4):321-3.

31. Georgala S, Katoulis AC, Befon A, et al. Treatment of postmenopausal frontal fibrosing alopecia with oral dutasteride. J Am Acad Dermatol. 2009 Jul;61(1):157-8.

32. Donovan JC. Finasteride-mediated hair regrowth and reversal of atrophy in a patient with frontal fibrosing alopecia. JAAD Case Rep. 2015 Nov;1(6):353-5.

33. Katoulis A, Georgala S, Bozi E, et al. Frontal fibrosing alopecia: treatment with oral dutasteride and topical pimecrolimus. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 May;23(5):580-2.

34. Hamilton T, Otberg N, Wu WY, et al. Successful hair re-growth with multimodal treatment of early cicatricial alopecia in discoid lupus erythematosus. Acta Derm Venereol. 2009 89(4):417-8.

35. Bianchi L, Paro Vidolin A, Piemonte P, et al. Graham Little-Piccardi-Lassueur syndrome: effective treatment with cyclosporin A. Clin Exp Dermatol. 2001 Sep;26(6):518-20.

36. Vano-Galvan S, Arias-Santiago S, Camacho F. Reply to "frontal fibrosing alopecia". J Am Acad Dermatol. 2014 Sep;71(3):594-5.

Алопеция тотальная (L63.0), Алопеция универсальная (L63.1), Гнездная алопеция (L63), Гнездная плешивость (ЛЕНТОВИДНАЯ ФОРМА), Другая гнездная алопеция (L63.8)

Дерматовенерология

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

Москва - 2015

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L 63

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гнездная алопеция (ГА) - хроническое органоспецифическое аутоиммунное воспалительное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и иногда ногтевых пластин (у 7-66% больных), стойким или временным нерубцовым выпадением волос.

Классификация

Классификация

L63.0 Алопеция тотальная
L63.1 Алопеция универсальная
L63.2 Гнездная плешивость (лентовидная форма)
L63.8 Другая гнездная алопеция

Этиология и патогенез

В основе развития заболевания предполагается местный аутоиммунный механизм повреждения волосяного фолликула, который ведёт к нарушению иммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращению специфической рецепции из его волосяного сосочка.

Заболеваемость и распространенность ГА зависят от географических и этнических различий, а также от иммуногенетического фона больных. Заболеванию подвержены лица обоего пола.

Предрасположенность к ГА является генетической. У 10-20% больных имеется семейный анамнез заболевания, а истинная частота заболевания, вероятно, еще выше, так как легкие случаи могут остаться незамеченными. Генетическая предрасположенность имеет полигенную природу. Прослеживается связь ГА с определёнными HLA аллелями II класса, особенно с DQB1*03 и DRB1*1104. HLA аллели DQB1*0301(HLA-DQ7) и DRB1*1104 (HLA-DR11) могут быть ассоциированы с тотальной и универсальной алопецией.

Триггерными факторами заболевания могут являться стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, инфекционные заболевания, прием антибактериальных препаратов, наркозы и т.д.

Ассоциированные с ГА состояния.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы наблюдаются у 8-28% больных, при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет клинической корреляции с тяжестью ГА. Витилиго наблюдается у 3-8% больных ГА. Атопия по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще.

У родственников больных ГА существует повышенный риск развития диабета 1 типа; напротив, коэффициент заболеваемости у самих больных по сравнению с общим населением может быть ниже. У больных ГА наблюдается высокий уровень психических заболеваний, особенно тревожных и депрессивных расстройств.

Частота встречаемости ГА составляет 0,7-3,8% от обращающихся за помощью к дерматологу больных. Риск возникновения заболевания в течение жизни составляет 1,7%. ГА в равной степени встречается как у мужчин, так и у женщин. Первый очаг облысения появляется у 20% больных в детском возрасте, у 60% больных - в возрасте до 20 лет, у 20% больных - в возрасте старше 40 лет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы ГА:
- локальная (ограниченная);
- субтотальная;
- тотальная;
- универсальная.

Другими формами ГА являются:
- многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
- офиазиз;
- инверсный офиазиз (sisapho );
- диффузная форма.

При локальной (ограниченной) форме ГА на волосистой части головы определяют один или несколько чётко очерченных округлых очагов алопеции.

При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы отсутствует более чем 40% волос.

При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях.

При инверсном офиазизе (sisapho ) очаги алопеции лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и височную области.

Диффузная форма ГА характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на волосистой части головы.

При тотальной форме ГА наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы.

При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища.

Стадии патологического процесса
Активная (проградиентная, прогрессирующая) стадия.
Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, некоторые больные могут предъявлять жалобы на зуд, жжение или боль в местах поражения. Типичные очаги поражения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизмененным цветом кожи. Реже наблюдаются очаги умеренно-красного или персикового цвета. Проксимально суженные и дистально широкие волосы в форме восклицательного знака являются характерным признаком, часто заметным на пораженном участке или по его периферии. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным - зона «расшатанных волос». Граница зоны не превышает 0,5-1 см.
ГА может распространяться практически на любую зону волосяного покрова, однако примерно у 90% больных поражается волосистая часть головы. На начальном этапе заболевание не затрагивает седые волосы.

Стационарная стадия.
Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.

Стадия регресса.
В очаге алопеции наблюдается рост веллюса - пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.
У больных ГА могут наблюдаться специфические дистрофические изменения ногтей: точечное изъязвление ногтей, трахионихия, линии Бо, онихорексис, истончение или уплотнение ногтей, онихомадезиз, койлонихия, точечная или поперечная лейконихия, красные пятнистые лунулы.
До 50% больных даже без лечения выздоравливают в течение года (спонтанная ремиссия). При этом у 85% больных отмечается более одного эпизода заболевания. При манифесте ГА до пубертатного возраста вероятность развития тотальной алопеции составляет 50%. При тотальной/универсальной алопеции вероятность полного выздоровления составляет менее 10%.
Прогноз отягощают ранний возраст начала заболевания, его длительность, семейный анамнез, наличие сопутствующей атопии и других аутоиммунных заболеваний.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания:
- наличия на коже очагов алопеции с чёткими границами;
- наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и «зоны расшатанных волос» на границе очага (активная стадия);
- обнаружения при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;
- наличия в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии регресса); иногда по одному краю очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном - рост веллюса;
- обнаружения при осмотре ногтей признаков ониходистрофии: наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений свободного края в виде волнистых узур;
- выявления при трихоскопии (дерматоскопии волосистой части головы) «желтых точек», кадаверизированных волос, волос в виде восклицательных знаков.

При сомнительном диагнозе, а также перед назначением лечения, рекомендуется проведение лабораторных исследований :
- микроскопического исследования кожи и волос на наличие патогенных грибов;
- микроскопического исследования волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистрофичных концов волос - признака, патогномоничного для ГА);
- гистологического исследования фрагмента кожи волосистой части головы. Гистологически ГА характеризуется состоящим в основном из Т-клеток воспалительным инфильтратом внутри и вокруг луковиц анагеновых волосяных фолликулов. Однако гистопатологические признаки ГА зависят от стадии заболевания, в случае хронического течения заболевания классические признаки могут отсутствовать;
- клинического анализа крови;
- серологических исследований для исключения красной волчанки и сифилиса;
- определения в крови уровня кортизола (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия - до лечения и спустя 4 недели после его окончания);
- биохимического анализа крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопецию, а также перед назначением фотохимиотерапии с применением фотосенсибилизаторов внутрь);
- обзорной рентгенографии черепа (для исключения объёмных образований области турецкого седла);
- анализа крови на гормоны щитовидной железы (Т3 свободного, Т4 свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щитовидной железы и пролактин для исключения пролактинемии.

По показаниям назначаются консультации других специалистов : невролога, эндокринолога, психотерапевта.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией, диффузной токсической алопецией, трихофитией волосистой части головы, рубцовыми алопециями.

При трихотилломании очаги алопеции имеют неправильную форму, располагаются обычно в области висков, темени, в области бровей, ресниц. В центральной части очага нередко наблюдается рост терминальных волос. В очаге волосы могут быть обломаны на различной длине. При микроскопическом исследовании определяют корни волос в стадии анагена или телогена, дистрофичные волосы отсутствуют.

Диффузная токсическая алопеция обычно ассоциирована с острыми токсическими состояниями: отравлением солями тяжёлых металлов, химиотерапией, приёмом цитостатиков, длительном подъёме температуры до 39˚С и выше.

При трихофитии волосистой части головы во время осмотра обнаруживают воспалительный валик по периферии очага и наличие «пеньков» - волос, обломанных на уровне 2-3 мм от поверхности кожи. Заболевание может сопровождаться воспалением и шелушением, которое, как правило, не наблюдается при ГА. При микроскопическом исследовании на грибы обломков волос выявляют друзы грибов внутри или снаружи волосяного стержня.

При рубцовой алопеции кожа в очаге поражения блестящая, фолликулярный аппарат не выражен. Клинические проявления рубцовой алопеции иногда вызывают затруднения в диагностике, в этом случае рекомендуется проведение гистологического исследования.

У детей с врожденным одиночным участком облысения в височной зоне следует проводить дифференциальную диагностику с темпоральной триангулярной алопецией.

В редких случаях ГА при поражении лобной линии роста волос и височной зоны следует исключить фронтальную фиброзную алопецию - выпадение волос рубцового характера, поражающее преимущественно женщин в постклимактерический период. Заболевание может сопровождаться перифолликулярной эритемой и шелушением, которые не наблюдаются при ГА.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Схемы лечения

Медикаментозная терапия
1. Системная терапия при тяжелых формах ГА:

1.1. Глюкокортикостероидные препараты .
- преднизолон 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев (В)
или
- преднизолон, начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель (В)
или
- преднизолон 80-100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца (С)
или
- метилпреднизолон 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца (В) .

1.2. Антиметаболиты
- метотрексат (С) 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в течение 9 месяцев; при получении положительного эффекта - продление терапии до 18 месяцев, при отсутствии положительного эффекта - отмена метотрексата
или
- метотрексат (С) 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в сочетании с преднизолоном 10-20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос .

1.3. Иммунодепрессанты.
- циклоспорин (C) 2,5-6 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 2-12 месяцев. При достижении положительного клинического результата дозу постепенно понижают до полной отмены .

2. Системная терапия при локальной (ограниченной) ГА :
- цинка сульфат (С) 5 мг на кг массы тела 3 раза в сутки перорально после еды в течение 3 месяцев .

3. Наружная терапия при тяжелых формах ГА:
- миноксидил, раствор 5% (С), 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос
или
- клобетазола пропионат, мазь 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев .

4. Наружная терапия при локальной (ограниченной) ГА:
4.1. Внутриочаговое введение г люкокортикостероидных препаратов .
- триамцинолона ацетонид (В) каждые 4-6 недель в виде множественных внутрикожных инъекций с интервалом в 0,5-1 см по 0,1 мл вводится иглой 30 калибра длиной 0,5 дюйма. Максимальная доза триамцинолона ацетонида за сеанс должна составлять 20 мг . Для уменьшения болевых ощущений от инъекций до начала процедуры применяется местный анестезирующий препарат . При отсутствии положительного эффекта через 6 месяцев после начала лечения внутриочаговое введение препарата должно быть прекращено . Побочные эффекты включают переходную атрофию и телеангиэктазии. Для снижения риска развития нежелательных явлений необходимо уменьшить объем препарата и количество инъекций на участке, а также избегать внутриэпидермальных инъекций.
или
- бетаметазона дипропионат (2 мг) + бетаметозона динатрия фосфат (5 мг) (С): внутрикожное введение в очаг поражения из расчета 0,2 мл/см 2 . Очаг равномерно обкалывают, используя туберкулиновый шприц и иглу 25 калибра. Введение препарата проводится каждые 4 недели, общее количество введенного препарата на всех участках не должно превышать 2 мл в течение 2 недель .

4.2. Миноксидил (С)
- миноксидил, раствор 2% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос
или
- миноксидил, раствор 5% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос.

4.3. Топические г люкокортикостероидные препараты :
- флуоцинолона ацетонид, крем 0,25% (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- бетаметазона валерат, пена 0,1%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- бетаметазона дипропионат, лосьон 0, 05%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- клобетазола пропионат, крем 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- гидрокортизона бутират, крем 0,1%, эмульсия (В) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- мометазона фуроат, крем 0,1%, лосьон (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- метилпреднизолона ацепонат, крем 0,1%, эмульсия (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев.

4.4. Аналоги простагландина F 2 a применяются при формировании алопеции в области роста ресниц (С) .
- латанопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта
или
- биматопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта.

Немедикаментозная терапия
При локальной ГА - узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера c длинной волны 308-нм (С). Начальная доза лазерного излучения - на 50 мДж/см 2 меньше минимальной эритемной дозы; в последующем доза излучения увеличивается на 50 мДж/см 2 каждые два сеанса. Пораженный участок обрабатывается 2 раза в неделю, на курс не более 24 сеансов .

При тяжелых формах ГА - ПУВА-терапия (С). Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры. Доза облучения - с постепенным увеличением от 1 Дж на 1см 2 до 15 Дж на 1см 2 .

Показания к госпитализации
Отсутствуют.

Требования к результатам лечения
Возобновление роста волос в очагах алопеции.

Тактика при отсутствии эффектов от лечения
Больным с длительным отсутствием бровей может предлагаться дерматография или медицинская татуировка. Волосяные протезы, парики, шиньоны и другие накладки рекомендуются больным с АГ на период терапии или при отсутствии эффекта от лечения.

ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов
   1. 1. Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. British Association of Dermatologists’ guidelines for the management of alopecia areata 2012. British Journal of Dermatology 2012; 166: 916-926. 2. Kar BR, Handa S, Dogra S et al. Placebo-controlled oral pulse prednisolone therapy in alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 287-290. 3. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Systemic steroids with or without 2% topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. Arch Dermatol 1992; 128: 1467-1473. 4. Price VH. Treatment of hair loss. N Engl J Med 1999;341(13):964-973. 5. Sharma VK. Pulsed administration of corticosteroids in the treatment of alopecia areata. Int J Dermatol 1996; 35: 133-136. 6. Friedli A, Labarthe MP, Engelhardt E et al. Pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata: an open prospective study of 45 patients. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 597-602. 7. Perriard-Wolfensberger J, Pasche-Koo F, Mainetti C et al. Pulse methylprednisolone for alopecia areata. Dermatology 1993; 187: 282-285. 8. Assouly P, Reygagne P, Jouanique C, Matard B, Marechal E, Reynert P, et al. Intravenous pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata: An open study of 66 patient. . Ann Dermatol Venereol 2003; 130(3): 326-330. 9. Kurosawa M, Nakagawa S, Mizuashi M, et al. A comparison of the efficacy, relapse rate and side effects among three modalities of systemic corticosteroid therapy for alopecia areata. Dermatology 2006;212(4):361-5. 10. Joly P. The use of methotrexate alone or in combination with low doses of oral corticosteroids in the treatment of alopecia totalis or universalis. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 632-636. 11. Royer M, Bodemer C, Vabres P, et al. Efficacy and tolerability of methotrexate in severe childhood alopecia areata. Br J Dermatol 2011;165(2):407-10. 12. Fiedler-Weiss VC. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatment of alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16:745-748. 13. Fiedler-Weiss VC, West DP, Buys CM, et al. Topical minoxidil dose-response effect in alopecia areata. Arch Dermatol 1986;122(2):180-182. 14. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M et al. Clobetasol propionate 0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis. J Am Acad Dermatol 2003; 49:96-98. 15. Al-Gurairi F, Al-Waiz M, Sharquie KE (2002) Oral zinc sulphate in the treatment of recalcitrant viral warts: Randomized placebo controlled trial. Br J Dermatol 146: 423-431. 16. Sharquie KE, Najim RA, Al-Dori WS, Al-Hayani RK (2006) Oral zinc sulfate in the treatment of Behcet’s disease: a double blind cross-over study. J Dermatol 33: 541-546. 17. Ead RD (1981) Oral zinc sulphate in alopacia areata-a double blind trial. Br J Dermatol 104: 483-484. 18. Kubeyinje EP. Intralesional triamcinolone acetonide in alopecia areata amongst 62 Saudi Arabs. East Afr Med J 1994; 71:674-675. 19. Abell E, Munro DD. Intralesional treatment of alopecia areata with triamcinolone acetonide by jet injector. Br J Dermatol 1973; 88:55-59. 20. Shapiro J, Price VH. Hair regrowth. Therapeutic agents. Dermatol Clin 1998: 16: 341-356. 21. Chang KH, Rojhirunsakool S, Goldberg LJ. Treatment of severe alopecia areata with intralesional steroid injections. J Drugs Dermatol 2009: 8: 909-912. 22. Shapiro J, Madani S. Alopecia areata: Diagnosis and management. Int J Dermatol 1999; 38 (Suppl 1): 19-24. 23. Porter D, Burton JL. A comparison of intra-lesional triamcinolone hexacetonide and triamcinolone acetonide in alopecia areata. Br J Dermatol 1971; 85:272-273. 24. Sohn KC, Jang S, Choi DK, et al. Effect of thioredoxin reductase 1 on glucocorticoid receptor activity in human outer root sheath cells. Biochem Biophys Res Commun 2007: 356: 810-815. 25. Инструкция по применению препарата. 26. Price VH. Double-blind, placebo-controlled evaluation of topical minoxidil in extensive alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 730-736. 27. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Systemic steroids with or without 2% topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. Arch Dermatol 1992; 128(11): 1467-1473. 28. Gill KA Jr., Baxter DL. Alopecia totalis. Treatment with fluocinolone acetonide. Arch Dermatol 1963; 87: 384-386. 29. Pascher F, Kurtin S, Andrade R. Assay of 0.2 percent fluocinolone acetonide cream for alopecia areata and totalis. Efficacy and side effects including histologic study of the ensuing localized acneform response. Dermatologica 1970; 141(3): 193-202. 30. Mancuso G, Balducci A, Casadio C, Farina P, Staffa M, et al. (2003) Efficacy of betamethasone valerate foam formulation in comparison with betamethasone dipropionate lotion in the treatment of mild-to-moderate alopecia areata: A multicenter, prospective, randomized, controlled, investigator-blinded trial. Int J Dermatol 42: 572-575. 31. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Clobetasol propionate 0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis. J Am Acad Dermatol 2003: 49: 96-98. 32. Tosti A, Iorizzo M, Botta GL, Milani M. Efficacy and safety of a new clobetasol propionate 0.05% foam in alopecia areata: a randomized, double-blind placebo-controlled trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006: 20: 1243-1247. 33. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata. Dermatol Surg 2007; 33:1483-1487. 34. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata in children. Pediatr Dermatol 2009; 26:547-50. 35. Zakaria W, Passeron T, Ostovari N, Lacour JP, Ortonne JP. 308-nm excimer laser therapy in alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2004: 51: 837-838. 36. Raulin C, Gundogan C, Greve B, Gebert S. Excimer laser therapy of alopecia areata - side-by-side evaluation of a representative area. J Dtsch Dermatol Ges 2005: 3: 524-526. 37. Gundogan C, Greve B, Raulin C. Treatment of alopecia areata with the 308-nm xenon chloride excimer laser: case report of two successful treatments with the excimer laser. Lasers Surg Med 2004: 34: 86-90. 38. Claudy AL, Gagnaire D. PUVA treatment of alopecia areata. Arch Dermatol 1983; 119:975-8. 39. Lassus A, Eskelinen A, Johansson E. Treatment of alopecia areata with three different PUVA modalities. Photodermatology 1984; 1:141-144. 40. Van der Schaar WW, Sillevis Smith JH. An evaluation of PUVA-therapy for alopecia areata. Dermatologica 1984; 168:250-252. 41. Mitchell AJ, Douglass MC. Topical photochemotherapy for alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1985; 12:644-649. 42. Taylor CR, Hawk JL. PUVA treatment of alopecia areata partialis, totalis and universalis: audit of 10 years’ experience at St John’s Institute of Dermatology. Br J Dermatol 1995; 133:914-918. 43. Healy E, Rogers S. PUVA treatment for alopecia areata - does it work? A retrospective review of 102 cases Br J Dermatol 1993; 129:42-44. 44. Gupta AK, Ellis CN, Cooper KD et al. Oral cyclosporine for the treatmtnt of alopecia areata. A clinical and immunohistochemical analysis. J AM Acad Dermatol 1990; 22:242-50. 45. Fiedler-Weiss VC. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatments of alopecia areata. 46. Coronel-Perez IM, Rodriguez-Rey EM, Camacho-Martinez FM. Latanoprost in the treatment of eyelash alopecia in alopecia areata universalis. J Eur Acad Dermatol Venerol 2010; 24:481-5; 47. Faghihi G, Andalib F, Asilian A. The efficacy of latanoprost in the treatment of alopecia areata of eyelashes and eyebrows. Eur J dermatol 2009: 19:586-7. 48. Acikgoz G, Caliskan E, Tunca M. The effect of oral caclosporine in the treatment of severe alopecia areata. 49. De Andrade M, Jackow CM, Dahm N, Hordinsky M, Reveille JD, Duvic M. Alopecia areata in families: association with the HLA locus. Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings. 1999;4(3):220–223. 50. Welsh EA, Clark HH, Epstein SZ, Reveille JD, Duvic M. Human leukocyte Antigen-DQB1*03 alleles are associated with alopecia areata. Journal of Investigative Dermatology. 1994;103(6):758–763. 51. Morling N, Frentz G, Fugger L, et al. DNA polymorphism of HLA class II genes in alopecia areata. Disease Markers. 1991;9(1):35–42. 52. King LE, Jr., McElwee KJ, Sundberg JP. Alopecia areata. Current Directions in Autoimmunity. 2008;10:280–312. 53. Вольф К., Голдсмит Лоуэлл А., Кац Стивен И. и др.; пер. с англ.; общ. ред. А.А.Кубановой. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. -.М: Издательство Панфиловва; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012-Т.1.-2012.- с. 833-835.

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю "Дерматовенерология", раздел «Алопеция гнездная»:

1. Кондрахина Ирина Никифоровна - заведующий консультативно-диагностическим центром ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г.Москва.
2. Мареева Анастасия Николаевна - врач-дерматовенеролог консультативно-диагностического центра ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points - GPPs ):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.