Можно ли вылечить остеомиелит полностью. Признаки развития и лечение остеомиелита кости

Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание костного мозга (КМ), распространяющееся на все слои кости и нередко осложняющееся генерализацией процесса.

Инфекционные агенты в костной ткани переносятся с кровью или распространяются из близлежащего очага инфекции. Различают острый и хронический остеомиелит. Используют также и анатомическую классификацию:

медуллярный остеомиелит [инфекция, ограниченная костным мозгом и эндостальной поверхностью (эквивалент раннего гематогенного распространения)];
поверхностный остеомиелит (подразумевает раннюю стадию при местном распространении, некроз ограничен поверхностью пораженной кости);
локализованный остеомиелит (поражение всего кортикального слоя, который можно удалить без нарушения стабильности кости);
диффузный (подразумевает поражение сегмента кости, и санация раневой полости нарушит стабильность кости).

Эпидемиология

Остеомиелит преимущественно возникает в детском возрасте, однако в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости остеомиелитом у взрослых.

Классификация

Пути распространения инфекции при остеомиелите следующие.

Гематогенный.
Контактный:

посттравматический (при открытых травматических повреждениях конечностей);
послеоперационный (при открытом репонировании костных отломков, протезировании суставов, внедрении имплантатов для замещения костных дефектов);
раневой (при инфицировании тканей, окружающих кость).
По течению выделяют следующие формы остеомиелита.

Острый (продолжительность заболевания исчисляется днями).
Подострый (недели/месяцы).
Хронический (месяцы/годы).

Выделяют атипичные формы остеомиелита.

Внутрикостный абсцесс Броди.
Первично-хронический склерозирующий остеомиелит Гарре.

Кроме того, к воспалительным заболеваниям костей неясного генеза с хроническим течением относят неспецифические оститы - склерозирующий остит лонного сочленения, подвздошной кости, ключицы.

Причины остеомиелита

Часто возбудителем является золотистый стафилококк (65-90%). Реже заболевание вызывает гемолитический стрептококк и грамотрицательная флора - кишечная палочка (Escherichia Coli), синегнойная палочка (Pseudomonasaeuroginosa).

Гематогенное распространение служит источником инфекции в 20% случаев, a Staphylococcus aureus - наиболее распространенный микроорганизм. Инфицирование S. aureus обычно проявляется локальной болезненностью, но с относительно небольшими системными нарушениями. Позвоночный столб - типичное место поражения, поясничные позвонки поражаются в 45% случаев, грудные - в 35% случаев и шейные позвонки - в 20% случаев. В группе повышенного риска находятся пациенты с сахарным диабетом, почечной недостаточностью или другим хроническим заболеванием, сопровождаемым иммунодефицитом, мужчины страдают в 2 раза чаще.

Очаг остеомиелита без сосудистой недостаточности может быть следствием травмы или хирургической процедуры (обычно в течение месяца после них). К таким процедурам относят внутреннюю фиксацию перелома или установку суставного протеза. Обычно возбудителем становится S. aureus, но часто наблюдают микст-инфекцию, включая грамотрицательные палочки и анаэробы. Очаг остеомиелита с сосудистой недостаточностью наиболее часто встречается у больных сахарным диабетом с поражением сосудистой системы, нейропатией и язвами конечностей. Обычно остеомиелит при сахарном диабете поражает мелкие кости стоп; в таких случаях показана ампутация.

Патогенез

Типичная локализация гематогенного остеомиелита - метафизы и метадиафизы трубчатых костей. Основным патогенетическим звеном в развитии остеомиелита является формирование в КМ метафиза, на фоне тромбартериита и тромбофлебита, очага размножения бактерий с наличием гиперемии, отека, гнойного расплавления КМ. Это приводит к повышению внутрикостного давления в закрытом костномозговом пространстве - интрамедуллярная фаза остеомиелита.

При прогрессировании процесса серозно-гнойное содержимое, не ограничиваясь губчатой костью метафиза и костномозговым пространством диафиза, распространяется по гаверсовым каналам на кортикальный слой кости и отслаивает надкостницу на различном протяжении. Формируется поднадкостничный абсцесс и периостит.

При расплавлении надкостницы гной изливается между мышцами, формируя остеомиелитическую межмышечную флегмону.

В результате нарушения кровоснабжения кортикальная часть кости некротизируется с образованием отторгающихся фрагментов - секвестров, которые по свищевым ходам распространяются к поверхности кожи.

Симптомы и признаки остеомиелита

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита длинных трубчатых костей - утолщения периоста. Области разрушения могут быть не видны в течение нескольких недель, когда теряется до 75% костного матрикса. Часто при ограниченном остеомиелите информативно проведение радионуклидного сканирования 99тТс, хотя наличие области повышенного накопления необязательно говорит об инфекционном процессе в кости. Сканирование с галлием можно применить в тяжелых случаях. Сканирование лейкоцитов, меченных индием, редко используется в клинической практике и не превосходит другие методы. Очень информативна МРТ, области с инфекционным процессом видны в режиме Т2 в виде очагов с повышенной интенсивностью.

Диагностика остеомиелита

Для своевременной диагностики остеомиелита используется комплексное обследование из различных видов современной медицинской визуализации.

Рентгенография

Острый остеомиелит . В рентгенодиагностике острого остеомиелита существует негативный период.

Остеопороз очагового характера, как правило, локализуется в метафизе. Деструктивные изменения локализуются в метафизе и прилегающем диафизе, имеют вид небольших участков просветления до 2-3 мм, продолговатой формы, соответствующих направлению гаверсовых каналов, с нечеткими наружными контурами. Особенностью костной деструкции при гнойной инфекции является сочетание с репаративными процессами, носящими диффузный характер. В ряде случаев при незначительной протяженности участков разрежения их трудно выявить на обзорной рентгенограмме, и тогда первым рентгенологическим симптомом становится периостальная реакция, которая в типичных случаях представлена линейным периоститом.

Линейный периостит имеет вид тонкой полоски костной плотности с четкими наружными контурами, расположенной параллельно кортикальному слою кости на уровне метафиза и диафиза.

Особенности остеомиелита в раннем детском возрасте . Острый гематогенный остеомиелит у детей до 1 года жизни вызывается Streptococ cushemolytic и Staphylococ-cusaureus, источником которых часто является инфицированный катетер пупочной артерии. Воспаление начинается в метафизе с вовлечением эпифиза вследствие того, что внутри-костные сосуды перфорируют метаэпифизарный хрящ. Преимущественно поражаются бедро, плечевая и большеберцовая кости, близлежащие суставы вовлекаются в 50% случаев.

Рентгенологически на уровне поражения определяется увеличение в объеме мягких тканей с нарушением их структуры за счет отека. Гнойная деструкция в метафизе развивается эксцентрично, быстро образуя краевые костные дефекты и сопровождаясь выраженной периостальной реакцией на большом протяжении кости.

Иногда периостальная реакция видна на уровне диафиза, а на уровне метафиза прерывается с формированием картины, подобной козырьку Кодмена. В пораженном эпифизе, в случае его визуализации, на 4-5-й день от начала заболевания определяется краевая или центральная деструкция, которая может привести в дальнейшем к полному разрушению ядра окостенения эпифиза. Эпифизарный остеомиелит обычно сопровождается гнойным артритом.

Если при метаэпифизарном остеомиелите страдают зоны роста, то впоследствии может развиться укорочение и деформация кости.

Подострый остеомиелит . Сопровождается прогрессированием периостита, который в результате неоднократного отслоения с повторными волнами реакции надкостницы, принимает слоистый характер. Периостальная реакция в подостром периоде может иметь вид неровной полосы с волнистым наружным контуром. Одновременно увеличивается протяженность костной деструкции, которая сопровождается нарастанием эндостального диффузного склероза, а также формированием секвестров. Секвестр представляет собой изолированный фрагмент кортикальной или губчатой кости различных размеров, повышенной плотности, окруженный светлым ободком грануляций.

У лиц с иммунодефицитом различного генеза, в том числе у наркозависимых больных, при инфицированных ранах изменения в костях, вызванные Staphylococ cusaureus, сопровождаются обширной по протяженности деструкцией, практически на всем протяжении диафиза, преобладающей по выраженности над периостальной реакцией.

Хронический остеомиелит . Характеризуется дальнейшим нарастанием периостального и эндостального костеобразования, приводящих к утолщению и уплотнению кости. Утолщение кости бывает неравномерным, а выраженное диффузное эндостальное костеобразование может приводить к облитерации костномозгового канала на различном протяжении. Остеосклеротические изменения сочетаются с деструктивными полостями, которые формируются в результате гнойного разрушения кости, а также являются результатом оперативного вмешательства - секвестрэктомии. На фоне выраженных склеротических изменений не всегда удается визуализировать секвестры. В то же время не только большие, но и маленькие секвестры поддерживают нагноительный процесс с формированием гнойных абсцессов и свищей в мягких тканях. Самым распространенным методом подтверждения связи свищевого хода с костью является фистулография. Однако несоблюдение условий контрастирования свищевых ходов не позволяет в ряде случаев установить истинных границ протяженности поражения. Кроме того, в ряде случаев контрастное вещество, введенное в свищевой ход, может препятствовать отображению секвестра.

Диагностические проблемы воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата, возникающие при рентгенологическом исследовании

Рентгенография, оставаясь ведущим методом в выявлении типичного симптомокомплекса остеомиелита, не может решить всех диагностических проблем.

Так, возможности рентгенографии ограничены в раннем распознавании остеомиелита и определении фазы течения, диагностике послеоперационного и посттравматического остеомиелита, выявлении секвестров на фоне массивных периостальных наслоений.

Методы ядерной медицины

Относятся к распространенным методам диагностики остеомиелита и включают сцинтиграфию скелета с остеотропными РФП и методы сцинтиграфической индикации гнойного воспаления.

Диагностическое значение высокочувствительной сцинтиграфии скелета состоит в распознавании острого гнойного воспаления кости в начальных стадиях процесса, в том числе и при его множественных локализациях, когда малая степень потери костной ткани не позволяет установить рентгенологические признаки остеомиелита.

Разновидностью сцинтиграфического исследования скелета является трехфазная сцинтиграфия, включающая радионуклидную ангиографию, исследование пула крови (blood pool) в отсроченной фазе - остеосцинтиграфию.

При остеосцинтиграфии может наблюдаться «фотопенический» эффект в первые 3 дня заболевания как результат тромбозов сосудов или компрессии их воспалительным инфильтратом и затруднения доступа РФП в зону исследования. Кроме того, механизм аккумуляции остеотропных РФП, которые поступают в кость адекватно внутрикостному кровотоку и активности костного метаболизма, неспецифичен для остеомиелита, и они могут накапливаться в костях при широком спектре патологических состояний.

В настоящее время повсеместное распространение имеет сцинтиграфическая индикация очага гнойной инфекции на основе использования механизмов депонирования РФП в зоне воспаления. При использовании неспецифических маркёров воспаления - Ga-цитрата, Tl-хлорида - аккумуляция радионуклидов в очаге воспаления обусловлена усилением регионарного кровотока, повышением сосудистой проницаемости и поступлением РФП в экстравазальное пространство. Кроме того, имеются указания и на частичный захват указанных соединений клетками лейкоцитарного и лимфоцитарного ряда.

Ультразвуковое исследование

УЗИ способствует ранней диагностике интрамедуллярной фазы и визуализации поднадкостничного абсцесса.

Интрамедуллярная фаза, которая развивается в течение 1-3 сут от начала заболевания, характеризуется снижением эхогенности надкостницы, вплоть до ее визуализации как практически анэхогенной структуры, и отсутствием визуализации фасциального влагалища, отделяющего надкостницу от мышечной ткани. При этом отсутствует субпериостальное скопление жидкости и сохранена непрерывность кортикального слоя кости. При исследовании в режиме ЦДК определяется усиление васкуляризации надкостницы в виде повышения количества цветовых локусов по наружной поверхности кортикального слоя кости.

Поднадкостничный абсцесс, проявляется поднадкостнично расположенным скоплением жидкости различной эхогенности. При наличии серозного содержимого жидкость представлена анэхогенным субстратом. Гной имеет вид эхогенной или гетерогенной структуры, нередко с выпуклым наружным контуром. Линия фасциального влагалища дифференцируется неотчетливо, линия кортикального слоя сохранена или прерывиста. Ультразвуковое выявление поднадкостничного абсцесса возможно в течение 24 ч после его формирования при чувствительности метода 84,6-100%, а специфичности 91,6-100%. При расплавлении надкостницы и распространении гноя в мягкие ткани формируется остеомиелитическая флегмона, которая визуализируется в виде расположенного поверх надкостницы гетерогенного скопления жидкости, прилежащего к прерывистому кортикальному слою кости. Расплавленная надкостница в этих случаях, как правило, не дифференцируется.

Компьютерная томография

Использование КТ при исследовании больных остеомиелитом позволяет установить наличие секвестров, периостального и эндостального костеобразования, деструкцию костной ткани, а также дефекты кости послеоперационного происхождения и внутрикостные и мягкотканные свищевые ходы. Кроме того, визуализация при КТ интрамедуллярного скопления газа и повышение плотности КМ свыше 20 HU указывают на наличие флегмоны КМ.

Основное преимущество КТ состоит в установлении краевой деструкции кости, особенно на раннем этапе развития контактного остеомиелита, и в выявлении интрамедуллярных секвестров и секвестров во внутри-костных свищевых ходах, которые другими методами не дифференцируются на фоне выраженных периостальных наслоений и остеосклероза.

Магнитно-резонансная томография

Диагностические возможности МРТ при хроническом остеомиелите ограничены из-за развития соединительной ткани и остеосклероза, поскольку эти структуры дают низкий сигнал во всех последовательностях. Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении секвестров колеблется в пределах 85,3-63%.

Определенную разновидность воспалительных процессов кости составляют острый инфекционный остит и острый инфекционный периостит .

Острый инфекционный остеопериостит представляет собой гнойное воспаление с локализацией в кортикальном слое кости (кортикалит) и возможным формированием кортикального абсцесса. Абсцесс Броди, в отличие от кортикального абсцесса, возникает в губчатом веществе кости и характеризуется подострым и хроническим течением. Рентгенологически острый инфекционный остеопериостит начинается литической деструкцией с нарушением целостности кортикального слоя кости, сопровождающейся периостальной реакцией.

Острый инфекционный периостит возникает вследствие первичного воспалительного поражения надкостницы с распространением в конечном итоге на кортикальный слой кости. На рентгенограммах визуализируется уплотненная обызвествленная надкостница.

Особенности остеомиелита плоских и губчатых костей

Наиболее распространенной локализацией поражения губчатых костей у взрослых является позвоночник. Следующие по частоте кости таза и черепа, кости предплюсны и пяточная кость, реже - кости запястья.

Инфицированные кожные покровы головы и синусит - основная причина остеомиелита костей свода черепа. Остеомиелит нижней челюсти обычно является исходом экстракции зуба или следствием травматического повреждения. Остеомиелит грудины может быть осложнением стернотомии при ряде кардиологических операций. Остеомиелит ребер, костей таза нередко является вторичным по отношению к инфильтратам мягких тканей при актиномикозе (ребра), воспалительным процессам илеоце-кального угла, органов малого таза (кости таза). Другие причины инфицирования включают колотые раны, укусы, ожоги, облучение и хирургические и интервенционные процедуры.

Клинико-рентгенологические проявления контактного остеомиелита плоских и губчатых костей состоят в быстром нагноении мягких тканей и формировании гнойной деструкции подлежащей кости. В начале развития контактного остеомиелита костная деструкция носит краевой характер, при отсутствии лечения процесс распространяется вглубь кости, сопровождаясь перифокальной склеротической реакцией (вплоть до эбурнеации) и в части случаев периоститом. Особенность поражения губчатых костей состоит в отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения.

Остеомиелит черепа, возникающий, как правило, контактным путем, чаще поражает наружную замыкательную пластинку с образованием мягкотканных инфильтратов. При вовлечении в процесс внутренней пластинки могут формироваться эпидуральные абсцессы. Рентгенологическая картина остеомиелита костей свода черепа характеризуется наличием деструктивных очагов с изъеденными наружными краями и небольшими пластинчатыми секвестрами, превышающими по плотности окружающую ткань.

Остеомиелит костей таза характеризуется обширным вовлечением подвздошной и седалищной костей. Возможно поражение половины таза в виде множественных очагов деструкции с реактивными склеротическими изменениями.

Остеомиелит челюсти . Рентгенологическая картина одонтогенного остеомиелита включает деструкцию костной ткани в зоне верхушки корня кариозных зубов, секвестров, линейных или слоистых периостальных наслоений.

При остеомиелите верхней челюсти обширная деструкция встречается редко (отсутствует) в связи с хорошим кровоснабжением.

В подострой стадии определяется отчетливая продуктивная реакция кости, периостальные наслоения становятся массивными, утолщается корковый слой. Определение секвестров облегчается после формирования вокруг них грануляционного вала, который визуализируется в виде полоски разрежения вокруг более интенсивной тени секвестра. При хроническом остеомиелите остеосклеротические процессы преобладают над деструкцией кости и может развиваться гиперостоз.

Травматический остеомиелит возникает у 30-40% пациентов с травмой челюстей.

Для гематогенного остеомиелита характерно вовлечение значительных отделов кости с появлением губчатых секвестров, интенсивность которых меньше интенсивности кортикальных секвестров.

Остеомиелит кистей и стоп . Гематогенный остеомиелит костей кистей и стоп встречается редко, чаще инфекция заносится в КМ или непосредственно ранящим предметом либо переходит на подлежащую кость из воспалительного очага в окружающих ее мягких тканях.

При остеомиелите губчатых костей запястья или предплюсны имеет место диффузное повышение плотности кости при малых деструктивных изменениях и отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения. Деструкция носит ограниченный краевой характер. Секвестрация, в редких случаях ее возникновения, протекает медленно, а секвестры, как правило, плохо дифференцируются ввиду их малых размеров.

Особенностью воспалительного поражения кистей является костно-суставной панариций ногтевых фаланг. Воспаление характеризуется краевой костной деструкцией, которая развивается на фоне остеопороза без признаков эндостальной и периостальной реакции. Разрушается средняя часть ногтевой фаланги и ее бугристость. Агрессивное течение воспаления приводит к образованию секвестров или некротизации всей фаланги, а также к вовлечению в процесс межфалангового сустава с развитием гнойного артрита. Купирование воспаления характеризуется восстановлением костной структуры, частичным восстановлением костных дефектов и четкости наружных контуров кости.

Гнойно-воспалительные процессы в костях стоп часто возникают как осложнение течения диабетической стопы. Контактный остеомиелит пяточной кости, вторичный по отношению к инфицированию мягких тканей, характеризуется ограниченной краевой костной деструкцией.

Послеоперационный и посттравматический остеомиелит . Большие трудности представляет распознавание инфицирования зоны перелома или внутрикостного оперативного вмешательства при открытом репонировании отломков, внедрении металлических или костных имплантатов. Необходимость дифференциации воспалительных и асептических состояний продиктована тем, что задержка консолидации перелома или нестабильность ортопедической конструкции могут развиться в результате внутрикостного воспалительного процесса. Рентгенологические признаки остеомиелита появятся не ранее чем через 2-3 недели после возникновения клинических симптомов, которые сами по себе достаточно стерты. Это обусловлено наличием открытой посттравматической или послеоперационной костной раны, что исключает развитие внутрикостной гипертензии.

Рентгенография является исходным методом исследования для подтверждения подозрения на воспалительный процесс и выбора дальнейшего метода визуализации.

Рентгенологическими признаками воспалительного процесса в области раневого дефекта кости являются нечеткость наружных контуров отломков и появление периостальных наслоений вдоль краев костей. Однако подобная картина может быть отражением костной перестройки и остеопении, которые развиваются после оперативного вмешательства и в процессе консолидации перелома. На этом фоне единственным надежным признаком активного инфекционного воспаления может быть секвестр в виде плотного, по сравнению с окружающей тканью, костного фрагмента. В то же время известны трудности выявления секвестров на фоне выраженного репаративного костеобразования в зоне перелома.

Роль МРТ в диагностике послеоперационного остеомиелита состоит в визуализации воспалительных изменений мягких тканей и отека КМ. Однако она затруднена из-за склеротических процессов, низкой специфичности метода в отличительном распознавании невоспалительного отека КМ и гнойной инфекции, а также артефактов от металлических имплантатов.

КТ следует использовать на этапе предоперационной подготовки для определения внутрикостной фистулы и маленьких секвестров.

Абсцесс Броди

Представляет собой вариант подострого или хронического остеомиелита, как правило, вызываемого Staphylococ cusaureus. В бедренной кости поражается главным образом дистальный метафиз, в большеберцовой - проксимальный метафиз. Среди больных преобладают лица подросткового и детского возраста.

Морфологически внутрикостный абсцесс представляет собой гладко-стенную, округлую полость, размером 1,5-4 см, выстланную фиброзной капсулой и содержащую серозную или серозно-гнойную жидкость. Клинические проявления абсцесса Броди характеризуются вялым, торпидным течением. Больные предъявляют жалобы на периодические умеренные боли, возникающие по ночам, продолжительностью до нескольких месяцев (2-5), без повышения общей и местной температуры. Отмечены предшествующие эпизоды инфекции.

Рентгенологически абсцесс Броди характеризуется участком просветления чаще округлой формы, со склеротическим ободком, расположенным в метафизе или в диафизе трубчатых костей.

В настоящее время выделяют четыре типа абсцесса Броди.

I тип - солитарная полость в метафизе с переходом на эпифиз, окруженная склерозом.
II тип - (литический) участок просветления в метафизе без склеротической реакции с истончением кортикального слоя.
III тип - полость в диафизе на фоне остеосклероза и гиперостоза.
IV тип - полость в диафизе со слоистым периоститом.

При КТ абсцесс Броди визуализируется как локальное внутрикостное скопление разнородной жидкости, имеющей промежуточную плотность 20-25 Н.

На MP-томограммах абсцесс Броди проявляется как интрамедуллярное образование - низкоинтенсивное на Т1-взвешенном изображении и высокоинтенсивное - на Т2-взвешенном изображении и в режиме подавления жира (STIR), окруженное зоной редуцированного сигнала, протяженность которого определяется распространенностью склероза. После введения парамагнетиков регистрируется усиление сигнала на Т1-взвешенном изображении в окружающей зоне абсцесса кости и в грануляциях, которые располагаются по внутренней поверхности воспалительной полости. Изменения окружающих мягких тканей отсутствуют.

Абсцесс Броди дифференцируют с эозинофильной гранулемой, остеоид-остеомой, фиброзной дисплазией, неоссифицированной фибромой, хондробластомой, гигантоклеточной опухолью, аневризмальной костной кистой, саркомой Юинга, туберкулезным оститом.

Первично-хронический остеомиелит Гарре

Воспалительный процесс кости, вызываемый Staphylococ cusauerus, который в своем развитии минует клинические и визуальные признаки острого воспаления.

Локализацией остеомиелита Гарре являются как длинные трубчатые, так и губчатые и плоские кости. При поражении трубчатых костей типичной локализацией первично-хронического остеомиелита являются диафиз, метадиафиз, реже метафиз. Среди плоских костей наиболее частой локализацией данного типа остеомиелита считается нижняя челюсть.

Морфологически при остеомиелите Гарре обнаруживаются фиброзное замещение КМ, выраженное реактивное костеобразование, редуцированный кровоток, в небольшом количестве лимфоциты и плазмоциты без проявлений некроза.

Заболевание начинается без классических общих и местных признаков воспаления и общей интоксикации, протекает торпидно. В анамнезе у таких больных отмечают наличие общего или местного воспалительного процесса. Их беспокоят ноющие боли, которые принимают постоянный и длительный характер. Нередко наблюдаются ночные боли, которые свидетельствуют о малой интенсивности болевого синдрома и доминируют ночью после снятия других процессов возбуждения. В зоне поражения кости иногда наблюдаются плотные мягко-тканные инфильтраты с расширенной венозной сетью, что вынуждает думать о возможности опухоли.

Рентгенологически имеют место выраженные явления периостального и эндостального костеобразования. При типичной локализации в длинных трубчатых костях определяется веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 6-12 см за счет однородного гиперостоза с четкими, ровными, гладкими наружными контурами. На этом же уровне обнаруживаниется облитерация костномозгового канала. На фоне диффузного склероза отсутствуют полости, секвестры.

На основании рентгенологической картины склерозирующий остеомиелит Гарре следует дифференцировать с остеоидной остеомой и синдромом напряжения (перестроечный процесс) большеберцовой кости.

КТ и МРТ подтверждают наличие однородного склероза, отсутствие костной деструкции, полостных структур и секвестров, низкоплотного на КТ и высокоинтенсивного на Т2-взвешенном изображении гнезда опухоли остеоидной остеомы. Для синдрома напряжения большеберцовой кости имеют значение анамнестические данные, указывающие на связь болевого синдрома с длительной физической нагрузкой, в первую очередь с занятиями спортом, и отсутствие при сцинтиграфии локальной аккумуляции РФП, тропных к лейкоцитарной инфильтрации.

Во всех случаях атипично протекающего воспалительного процесса необходимо проведение внутрикостной пункции с последующим гистологическим анализом пункционного материала.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит

Причина неизвестна, чаще всего поражает детей, преимущественно в возрасте 5-10 лет, но может наблюдаться и у взрослых. Характерны полиоссальные изменения с тенденцией к симметрии. Доминирующей находкой при любой локализации является остеосклероз, а в ключицах - значительный гиперостоз. Поэтому данные изменения называют также конденсирующим остеитом. Клинически протекает с обострениями и ремиссиями, вызывая локальную боль и припухлость, иногда с лихорадкой и потерей веса. Не бывает секвестров и свищей. Гистологически обнаруживаются воспалительные изменения в пораженных костях (плазмоклеточный остеомиелит), результаты бактериологического исследования обычно отрицательные. Примерно у 1/3 пациентов описанные изменения развиваются на фоне ладонно-подошвенного пустулеза или акне.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит близок к некоторым другим формам, которые характеризуются сходными изменениями костей и кожи. Они объединены названием синдрома SAPHO. При этом костные поражения морфологически одинаковые у пациентов с пустулезом, акне, как и в отсутствие кожных проявлений. Одной из общих черт является частое поражение костей передней грудной стенки: грудины, ключиц и передних отделов ребер. Может развиваться острый синовит, симулирующий инфекционные поражения. Нередко наблюдаются склерозирующие («конденсирующие») субхондральные поражения в позвоночнике, в области лонного и крестцово-подвздошных сочленений.

Нужно отличать остеосклеротические изменения при синдроме SAPHO от изолированных поражений - конденсирующего остита подвздошных костей и остита лонных костей, который иногда также приводит к заметному параартикулярному остеосклерозу.

Конденсирующий остит подвздошных костей . Обычно проявляется как двусторонний, симметричный параартикулярный остеосклероз с подвздошной стороны крестцово-подвздошных суставов. Предполагают, что заболевание возникает вследствие механической перегрузки, хотя конкретные патогенетические механизмы не выяснены. Заболевание преимущественно поражает женщин вследствие перегрузки во время беременности и родов. Однако встречаются, хотя и реже, поражения у мужчин, а также у нерожавших женщин. Склерозированный участок обычно располагается несколько ниже сустава. Суставные поверхности четко очерчены, суставные щели не сужены - собственно сакроилиита не выявляется, поэтому нужно отказаться от прежнего названия «конденсирующий сакроилиит».

Остит лобковых костей . Развивается после хирургических операций на малом тазе, чаще всего у мужчин после простатэктомии или операции на мочевом пузыре, а у женщин даже после нормальных родов. Клинически характеризуется мучительной иррадиирующей болью, появляющейся остро или развивающейся постепенно через несколько недель после операции (родов). Боль сопровождается мышечным спазмом и нарушением походки. В происхождении костных изменений играет роль участие инфекционного фактора, так как операция открывает пути распространения инфекции в рыхлой клетчатке таза вдоль лобковых и седалищных костей. Самыми ранними изменениями являются нечеткость суставных поверхностей лобковых костей за счет поверхностных костных эрозий. Своеобразие этой формы заключается в двустороннем симметричном распространении процесса на разное расстояние от симфиза, в тяжелых случаях до крестцово-подвздошных суставов. Отмечается снижение плотности соответствующей части тазовых костей; очаговой деструкции и секвестров не выявляется. В процесс вовлекаются главным образом надкостница и кортикальный слой со стороны полости таза. Разрушению подвергается также суставной хрящ с сужением суставной щели и возможным развитием анкилоза лонного сочленения. Как последствие остита лонных костей может развиться значительный остеосклероз параартикулярной губчатой кости. Отличить такой остеосклероз от остита при синдроме SAPHO позволяет анамнез. У женщин нужно принимать во внимание расширение суставной щели симфиза во время нормальной беременности. Обычно расширение не превосходит 7 мм и регрессирует в течение нескольких месяцев. Диагноз остита лобковых костей устанавливается, если регресса не происходит и появляются эрозии суставных поверхностей, а в дальнейшем выраженный остеосклероз. Изменения также чаще всего двусторонние и симметричные, но иногда могут быть односторонними.

Лечение

Тактика ведения включает обработку раневой поверхности и санацию в случае необходимости. Антибиотикотерапию необходимо проводить, как минимум, в течение 6 нед. Режим антибиотикотерапии должен зависеть от клинической картины и вида микроорганизма. Часто применяют ципрофлоксацин, клиндамицин, левофлоксацин и цефалексин. Обычно назначают 2 разных антистафилококковых препарата. Лечение может быть амбулаторным с использованием внутривенного периферического катетера для избежания удлинения сроков госпитализации. Приемлемым дополнением к лечению служит гипербарическая оксигенотерапия. Низкое кислородное насыщение снижает миграцию клеток, участвующих в заживление раны, включая фибробласты, также снижается бактерицидная способность фагоцитов.

Остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость + myelos костный мозг + -itis) - это воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости и надкостницу.

Причины остеомиелита:

По этиологическому признаку различают неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микроорганизмами, и специфический, вызываемый специфической микрофлорой. В зависимости от путей проникновения возбудителей инфекции в кость выделяют гематогенный (эндогенный) и негематогенный (экзогенный) остеомиелит.

Гематогенный остеомиелит возникает в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага (острый гематогенный и первично-хронический остеомиелит).

Причина экзогенного остеомиелита, инфекция, проникающая в кость при ранениях, операциях или за счет непосредственного перехода гнойного воспаления на кость с окружающих органов и тканей.
В зависимости от механизма возникновения различают огнестрельный, посттравматический, послеоперационный и контактный остеомиелит.

Огнестрельный остеомиелит является следствием огнестрельных ранений с повреждением кости. Посттравматический остеомиелит развивается при открытых переломах. Послеоперационный остеомиелит может возникнуть при оперативном лечении закрытых переломов, других операциях на костях и чаще связан с нарушением правил асептики.

По клиническому течению остеомиелит может быть острым и хроническим (вторичным), развивающимся после любого острого неспецифического остеомиелита. Кроме того, различают первично-хронический остеомиелит, к которому относят атипичные формы остеомиелита. (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), а также остеомиелит при некоторых инфекционных болезнях (туберкулез, сифилис и др.).

Ряд авторов выделяет антибиотический остеомиелит, возникающий у ослабленных больных в процессе длительного лечения массивными дозами антибиотиков, и пострадиационный остеомиелит, связанный с длительным воздействием ионизирующего излучения.

Возбудителем неспецифического остеомиелита могут быть любые микроорганизмы, но наиболее часто - аэробные гноеродные микроорганизмы стафилококковой и стрептококковой группы.
Более чем в 90% случаев при остром гематогенном остеомиелите из гноя выделяют золотистый стафилококк. Отмечается увеличение числа остеомиелитов, обусловленных не клостридиальной анаэробной и грамотрицательной флорой.

В редких случаях гематогенный остеомиелит имеет грибковую этиологию. Микрофлора гноя у одного и того же больного с течением времени может меняться. К первоначальной эндогенной инфекции в хронических случаях присоединяется вторичное экзогенное инфицирование микрофлорой, распространяющейся с поверхности тела по свищевому ходу. При экзогенном остеомиелите микрофлора проникает в кость из окружающей среды через рану (при открытом переломе, огнестрельном ранении), при операции (например, остеосинтезе) или непосредственном переходе гнойного процесса с окружающих мягких тканей.
Специфический остеомиелит развивается при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе и др.

Существенную помощь в определении этиологии гнойного процесса и выборе антибактериального препарата оказывает экспрессбактериоскопия мазков, окрашенных по Граму (время исследования 15-20 мин), а также полное микробиологическое исследование с выделением чистой культуры и определением ее чувствительности к антибиотикам (время исследования 2-4 дня), которые целесообразно проводить в динамике каждые 5-7 дней.

Патогенез:

При остром гематогенном остеомиелите микрофлора из явного или скрытого первичного очага заносится током крови (бактериемия) в длинные трубчатые кости, где в широкой сети сосудов, особенно в области метафиза, замедляется скорость кровотока и микроорганизмы фиксируются в синусах губчатого вещества. При определенных условиях эти очаги могут дать вспышку гнойного остеомиелита. Хронический гематогенный остеомиелит является следствием острого процесса.

Огнестрельный и посттравматический остеомиелит - результат инфицирования костной раны, осложнения и прогрессирования раневого процесса. При этом гнойное воспаление развивается не в замкнутом костномозговом канале, а в зоне раздробленных отломков костей. Поврежденный костный мозг инфицируется в результате контакта с инфицированными тканями.

Воспалительный процесс в кости может ограничиться краевой зоной - образующиеся грануляции предотвращают дальнейшее инфицирование костного мозга. При нарушении регенераторных процессов острый остеомиелит переходит в хронический. В инфицированной ране осколки костей подвергаются некрозу, становятся источниками нагноения, вокруг них образуются гнойные полости, формируются свищи, что препятствует развитию костной мозоли. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры.

Какие признаки остеомиелита, от начальной стадии до хронической?

В начальной стадии острого гематогенного остеомиелита развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией. Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице. Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов.

Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры. Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается. Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.

Если поднадкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища. Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации). При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Они могут находиться поднадкостнично, проникать в мягкие ткани или выходить через свищевой ход наружу. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала.

При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры - один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой - в мягких тканях. В редких случаях при поражении кости по окружности может сформироваться тотальный секвестр. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.

Одновременно с воспалительно-некротическими изменениями в костной ткани происходят репаративные процессы. Участки некроза замещаются молодой костной тканью. При ограниченных некрозах кости, своевременном и комплексном лечении, преимущественно у больных молодого возраста заболевание может закончиться выздоровлением с восстановлением костной структуры. Но приблизительно у 1/3 больных острый остеомиелитический процесс переходит в хронический.

Диффузной воспалительной инфильтрации при огнестрельном остеомиелите прежде всего подвергаются мягкие ткани краев раны. На границе с зоной их некроза одновременно начинает формироваться демаркационная линия. Образующийся экссудат поступает в рану, пропитывает некротизированные ткани, в т.ч. костную, которые подвергаются при этом лизису, расплавляются под действием ферментов гноя и выделяются из раны вместе с секвестрами кости.

Гнойно-воспалительный процесс нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, образующихся в момент ранения. К 3-4-му дню появляются первые признаки пролиферативных изменений - разрастание грануляционной ткани и образование костной мозоли. К 8-10-му дню фокус гнойного воспаления изолируется грануляционной тканью, а в последующем и соединительнотканной капсулой. В нем располагаются свободные костные осколки, распадающиеся кровяные сгустки и инородные тела, не удаленные при хирургической обработке раны.

В большинстве случаев после огнестрельных переломов, несмотря на наличие инфекции в ране, наступает сращение костных отломков. Образующаяся костная мозоль спаивает отломки и сместившиеся осколки в общую массу, в которой образуются очаги гноеобразования, главным образом вокруг омертвевшей кости. При обширном разрушении и неправильном стоянии отломков их сращения может не произойти. При огнестрельном остеомиелите губчатых костей отмечаются слабое отграничение гнойных очагов, склонность к прогрессированию процесса, незначительное мозолеобразование.

Морфологическим субстратом хронического огнестрельного остеомиелита является ограниченная костная полость в зоне бывшей мозоли с секвестрами, инородными включениями или без них. Длительное течение воспалительного процесса сопровождается выраженной дистрофией костной ткани. Рубцовыми и трофическими изменениями мягких тканей.

При посттравматическом (неогнестрельном) остеомиелите воспаление костной ткани чаще всего ограничивается зоной перелома кости по типу краевого остеомиелита. Процесс бывает более распространенным при открытых многооскольчатых переломах со значительным дефектом кожного покрова.

Хронический (вторичный) остеомиелит характеризуется наличием местного воспалительно-некротического очага, костной полости с гноем, атрофичными грануляциями и иногда секвестрами. В результате продолжающегося костеобразования внутренняя стенка костной полости превращается в компактное, значительно реже губчатое костное вещество. Гнойные фокусы могут иметь несколько точечных наружных отверстий, сообщающихся со свищевыми каналами в мягких тканях. При хорошо функционирующем свище периост утолщается, склерозируется. Стенки свищей покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который скапливается в полостях, при недостаточном оттоке воспалительный процесс в мягких тканях обостряется. В период ремиссии грануляции в мягких тканях и периосте рубцуются. В рубцовых тканях возможны отложение солей кальция и развитие оссифицирующего миозита.

Атипичные формы остеомиелита характеризуются вялотекущим воспалительным поражением костей с преобладанием склеротических процессов, что приводит к сужению или полному закрытию костномозгового канала, веретенообразному утолщению диафиза кости, меньшей выраженности некроза кости и редкому образованию секвестров. Одной из таких форм является склерозирующий остеомиелит Гарре, при котором отмечают выраженное утолщение кости, отсутствие свищей и секвестров. Преобладают гиперостоз и остеосклероз с концентрическим сужением костномозгового канала. При альбуминозном остеомиелите Оллье морфологическую основу составляет небольшой деструктивный очаг в кортикальном слое кости, содержащий серозный или слизисто-белковый экссудат. Иногда имеются небольшие секвестры.

Остеомиелит как осложнение некоторых инфекционных болезней - сепсиса, брюшного тифа, бруцеллеза, туберкулеза, сифилиса - обладает специфическими для каждого из этих заболеваний морфологическими признаками.

Формы и симптомы остеомиелита:

Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30% детей заболевают в возрасте до 1 года. У взрослых острый гематогенный остеомиелит является рецидивом заболевания, перенесенного в детском возрасте. Наиболее частая локализация поражения - длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета.

Различают три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую). При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39-40°. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота , иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха.

Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный.

Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно ее гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.).

При местной форме заболевания преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита:

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается довольно редко. Заболевание развивается молниеносно. Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бурным началом. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными симптомами, потерей сознания и судорогами, сменяемыми адинамией; критически снижается АД, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появление местных признаков значительно отстает по времени от общих симптомов заболевания, что затрудняет его диагностику и проведение своевременной, адекватной терапии.

При локализации воспалительного процесса в эпифизе кости (чаще у детей до 2-3 лет) возможно его распространение на сустав и параартикулярные ткани. В суставе появляется вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Ребенок щадит конечность, отмечается вынужденное ее положение (псевдопарез). При осмотре выявляют отек над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры; гиперемия кожи может появляться спустя значительное время от начала заболевания. Пальпация и пассивные движения пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Позднее может возникнуть флегмона мягких тканей в области сустава. Рентгенологические признаки такого остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. При обширном поражении кости нередко встречаются патологические переломы и вывихи. В отдаленном периоде отмечают деформацию костей, нарушение роста конечности.

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений:

Симптомы проявления острого огнестрельного остеомиелита зависят от обширности поражения, степени раздробленности костей, отслоения надкостницы, повреждения мышц, нервов, сосудов. Рана загрязнена микрофлорой, развитию которой способствуют многочисленные карманы и обширные участки некроза тканей. Важную роль в развитии острого огнестрельного остеомиелита играют локализация очага, состояние реактивности организма и психический стресс. Чаще огнестрельный остеомиелит возникает при недостаточной хирургической обработке раны.

Клиническая картина заболевания в первые недели обусловлена нагноением раны. Переход воспалительного процесса на кость проявляется нарастанием гектической лихорадки, слабости, гипохромной анемии, лейкоцитоза, интоксикации. Местные симптомы при этом остаются практически без изменений: отечность конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты в области раны и обильное гнойное отделяемое. Однако изменяется вид раны - стенки ее и грануляции становятся тусклыми, некротическими, появляется серый налет. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на раневую поверхность кости, распространяется по костномозговому каналу и под надкостницей. В последующем острый гнойный процесс переходит в хронический.

При огнестрельных переломах костей возможны ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения. Ранние гнойно-воспалительные осложнения, возникающие сразу после ранения, связаны с прогрессирующим гнилостным распадом костного мозга и общими септическими явлениями, вплоть до развития сепсиса. Более поздние осложнения обусловлены обострением заболевания. При этом деструктивный процесс локализуется вне костномозгового канала, в основном вокруг костных отломков и инородных тел.

Острый посттравматический остеомиелит сходен с огнестрельным по этиологии, патогенезу и клинической картине. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости, что дает основание иногда этот процесс называть посттравматическим паноститом. Нагноение мягких тканей при открытых переломах - наиболее частое и серьезное осложнение, приводящее к проникновению гноеродной флоры в зону поврежденной кости. Развитию посттравматического остеомиелита способствует загрязнение раны во время травмы, особенно при оскольчатых переломах. Развитие заболевания сопровождается высокой температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышением СОЭ, анемией, интоксикацией. Местные изменения характеризуются обильным гнойным отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией кожи, сильной локальной болью.

Разновидностью посттравматического остеомиелита является послеоперационный остеомиелит, возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза. Обычно послеоперационный остеомиелит связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики.

Острый контактный остеомиелит:

Острый контактный остеомиелит возникает в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей. Заболевание характеризуется относительно длительным существованием гнойного процесса в мягких тканях около костей. Наиболее часто контактный остеомиелит встречается при гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных гнойных ранах волосистой части головы. Клиническими признаками острого контактного остеомиелита служат образование свищей, усиление локальной болезненности и отек мягких тканей в зоне поражения кости.

Склерозирующий остеомиелит Гарре:

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.

Альбуминозный остеомиелит Оллье:

Альбуминозный остеомиелит Оллье протекает с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. Очень скудная клиническая симптоматика сопровождает абсцесс Броди. Течение заболевания вялое, торпидное.

Хронический (вторичный) остеомиелит:

Симптомы проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни (фазы ремиссии или обострения). При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер. Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. Нередко несколько свищей образуют сложную сеть инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном удалении от остеомиелитического очага. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны анкилозы, укорочение конечности, удлинение или искривление кости.

В фазе ремиссии хронического остеомиелита большинство больных отмечают улучшение состояния, исчезновение болей в пораженной конечности, нормализуется температура тела, сохраняется скудное отделяемое из свищей, которые иногда могут закрываться. В этой фазе заканчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы (коробки). Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от вирулентности микрофлоры, состояния защитных сил организма, локализации процесса, возраста больного и др.

Рецидив хронического остеомиелита напоминает начало острого остеомиелита, однако в более стертой форме. Рецидиву заболевания способствует закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появляются отек тканей, гиперемия кожи, повышается местная температура и температура тела. Функция конечности нарушается. Развивается остеомиелитическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состояние больного вновь улучшается.

Осложнения хронического (вторичного) остеомиелита часты и многообразны. Местные осложнения связаны с длительно существующими гнойно-деструктивными процессами в кости и мягких тканях - анкилозом и контрактурой сустава, переломом кости, развитием гнойного артрита, образованием ложного сустава, деформацией кости, малигнизацией тканей в области свища. При остеомиелите ребер возможен плеврит, при поражении костей черепа - менингит. Наиболее серьезные общие осложнения - амилоидоз почек, дистрофические изменения внутренних органов, сепсис.

Диагноз:

Тщательно собранный анамнез и типичная клиническая картина позволяют в большинстве случаев заподозрить острый гематогенный остеомиелит. Его рентгенологические признаки появляются обычно не ранее 14-16-го дня от начала заболевания. Наиболее ранними из них являются утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, которые можно обнаружить уже на 2-3-й день заболевания. Однако наиболее достоверным рентгенологическим симптомом служит периостит - линейная тень рядом с кортикальным слоем пораженной кости. Периостит появляется у детей старшего возраста лишь на 2-3-й неделе заболевания, а у грудных детей может быть выявлен к концу 1-й недели. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, наименьшая - при эпифизарном. Возможно отслоение надкостницы (поднадкостничный абсцесс).

Несколько позднее могут быть выявлены очаги деструкции костной ткани. С целью более ранней диагностики применяют электрорентгенографию, денситометрию, термографию. Получили распространение методы радионуклидной диагностики и пункция кости с остеотонометрией. Повышенное накопление радионуклида в зоне поражения позволяет с большой достоверностью установить локализацию воспалительного процесса. Гнойное содержимое, полученное из костномозгового канала при пункции, либо повышение внутрикостного давления при отсутствии гноя также подтверждает наличие острого гематогенного остеомиелита.

Распознавание хронического (вторичного) остеомиелита не представляет затруднений, если в анамнезе имеются указания на перенесенный острый остеомиелит, наличие гнойного свища и рецидивов. Диагноз хронического остеомиелита основывается на рентгенологических методах исследования - рентгенографии и томографии, фистулографии, позволяющей определить расположение свищевых ходов и их связь с очагом в кости.

При несвоевременном или неэффективном лечении в конце 3-й - начале 4-й недели после начала острого остеомиелита на рентгенограммах вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза обнаруживается картина диффузного и распространенного эностального остеосклероза. Остеосклероз распространяется по длиннику кости, интенсивность его нарастает; на фоне склероза выявляются новые очаги деструкции. Распространенный остеосклероз характеризует переход процесса в хронический. Характерными признаками хронического остеомиелита являются утолщение и деформация кости с одной или несколькими полостями, в которых могут быть видны секвестры. Костная полость окружена зоной остеосклероза. Костный канал сужен или неразличим.

Участки остеосклероза могут чередоваться с зонами остеопороза, надкостница утолщена. Секвестры, заключенные в мощную секвестральную коробку, включают, как правило, большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатого вещества кости. Выявлению секвестров способствует фистулография с тугим заполнением свищей. На рентгенограмме тень секвестра обычно интенсивнее тени костной ткани и не изменяется при последующих исследованиях. На фоне резко склерозированной окружающей кости секвестр иногда не определяется. Диагностика упрощается, если секвестр отделен от остальной кости грануляционной тканью, которая на рентгенограмме имеет вид зоны просветления, или отторгся от кости и вышел за пределы костной полости.

Самые ранние рентгенологические признаки огнестрельного и травматического хронических остеомиелит появляются не раньше конца 3-й недели, причем видны лишь на качественных снимках, выполненных в двух проекциях. Изменения отражают начавшийся в поврежденных отделах костей некроз, прогрессирующий остеолиз и бахромчатый периостит. Концевые участки отломков подвержены секвестрации, с чем связано появление новых очагов деструкции, вокруг которых развивается остеосклероз, характерный для хронического остеомиелита.

Диагноз атипично протекающих остеомиелит (первично-хронических) базируется на анамнезе, клинической картине и рентгенологических данных.

Дифференциальный диагноз острого гематогенного остеомиелита проводят чаще с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей или острым глубоким лимфаденитом, переломом кости у детей, реже со специфическими поражениями костей.

При остром ревматизме процесс с самого начала локализуется в суставе, тогда как при остеомиелите он носит вначале нелокализованный характер и лишь в более поздние сроки могут присоединяться явления артрита. Кроме того, для ревматизма более характерны явления полиартрита, причем чаще поражаются мелкие суставы. При ревматизме выпот в суставе никогда не бывает гнойным, на рентгенограмме отсутствуют деструктивные изменения в костях.

Флегмона мягких тканей и глубокий гнойный лимфаденит имеют клинические проявления, сходные с гематогенным остеомиелитом, осложненным флегмоной. Однако динамическая оценка анамнестических данных, а также применение дополнительных методов исследования позволяют в большинстве случаев дифференцировать эти заболевания.

Перелом кости у детей младшего возраста может иметь сходную картину с началом острого гематогенного остеомиелита, так как в первые дни он может сопровождаться нарушением общего состояния, повышением температуры тела, болезненностью при пальпации, припухлостью и ограничением движений в поврежденной конечности. Однако общее состояние при переломе быстро нормализуется, а появление рентгенологических симптомов О. позволяет поставить правильный диагноз.

Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз острого гематогенного остеомиелит с костно-суставным туберкулезом, особенно при эпифизарной локализации последнего. Однако у грудных детей туберкулез костей встречается редко, а бактериологическое исследование суставного пунктата и другие специфические пробы позволяют уточнить диагноз.

Хронический (вторичный) остеомиелит следует дифференцировать с саркомой Юинга, посттравматическим периоститом, реже со специфическим остеомиелитом, внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, остеохондропатией и рядом других заболеваний. Окончательный диагноз ставят обычно на основании клинико-рентгенологических и морфологических данных.

При посттравматическом периостите в анамнезе имеются указания на перенесенную травму, отсутствуют ремиссии и рецидивы заболевания, свищи, а также рентгенологические признаки остеомиелита.

При сифилитическом остеомиелите наблюдается некроз кости и надкостницы, что проявляется на рентгенограммах очагами просветления со слоистым периоститом в виде луковицы (гумма). Гуммы могут быть одиночными или множественными и располагаться центрально в кости или поднадкостнично. В отличие от склерозирующего остеомиелита, сопровождающегося муфтообразным утолщением, сифилитический гиперостоз характеризуется множественностью поражения.

Туберкулез костей начинается подостро без выраженной общей и температурной реакции, рано наступает атрофия мягких тканей конечности. Образовавшиеся свищи покрыты вялыми грануляциями, гной жидкий с наличием казеозных масс. Важное значение в дифференциальной диагностике имеют реакции Пирке и Манту, а также биопсия кости.

Для актиномикоза кости характерно подострое течение с поздним образованием гнойных язв, которые часто принимаются за остеомиелитические свищи. Диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное друз актиномицет, а также с помощью серологических реакций.

Лечение остеомиелита:

При подозрении на острый гематогенный остеомиелит показана срочная госпитализация. Общие принципы лечения острого гематогенного остеомиелита такие же, как при других гнойно-септических заболеваниях: воздействие на очаг, на возбудителя болезни и повышение общей сопротивляемости организма. Применяют различные варианты декомпрессивной перфорации кости в 2-3 участках с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала.

Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного. Внутрикостные промывания через перфоративные отверстия различными растворами (например, изотоническим раствором хлорида натрия с протеолитическими ферментами и антибиотиками) обеспечивают более быстрое и полное удаление гноя и других продуктов распада из кости, что создает условия для ускорения восстановительных процессов и уменьшает интоксикацию.

При эпифизарном остеомиелите используют повторные пункции сустава для эвакуации гноя или выпота и введения в полость сустава антибиотиков. При явлениях гнойного артрита и неэффективности пункционного метода лечения прибегают к артротомии. При остром гематогенном остеомиелите обязательна иммобилизация конечности: у детей старшего возраста с помощью гипсовой лонгеты или шины Белера, у детей грудного возраста - лейкопластырного вытяжения по Шеде или повязки Дезо.

Одним из важнейших компонентов в лечении острого гематогенного остеомиелита является рациональная антибиотикотерапия. Тяжесть течения заболевания, сроки выздоровления, частота осложнений во многом зависят от своевременного (сразу после установления диагноза) назначения антибиотиков, правильного выбора препарата и его дозы, а также длительности курса лечения. Длительность лечения антибиотиками в зависимости от тяжести процесса может составить 1-2 месяца, т.к. часто возникает необходимость в проведении 2-3 и более курсов антибиотикотерапии без перерыва.

Выбор препарата для системной антибиотикотерапии определяется характером возбудителя инфекции. Следует учитывать, что чувствительность стафилококка (который наиболее часто является возбудителем острого гематогенного остеомиелита) к пенициллину значительно снизилась и уже при первом обследовании выделенные штаммы стафилококка являются пенициллиназообразующими.

Поэтому для лечения острого остеомиелита стафилококковой этиологии применяют оксациллина натриевую соль. Первый курс назначают парентерально в максимальной терапевтической дозировке 200 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. Если по данным анамнеза ребенок ранее неоднократно получал оксациллин или при динамическом микробиологическом контроле выделяют штаммы стафилококка, резистентные к полусинтетическим пенициллинам, целесообразно использовать высокоактивные в отношении стафилококка препараты резерва для внутривенного введения: ристомицина сульфат 20000-30000 ЕД в сутки или рифампицин 8-10 мг/кг в сутки. Из препаратов цефалоспоринового ряда могут применяться цефалоридин (цепорин) и цефалексин из расчета 100 мг/кг в сутки.

Для второго курса лучше использовать фузидин (таблетки или суспензию), хорошо всасывающийся и создающий высокие концентрации в костной ткани. Курс лечения при необходимости может быть продлен до 3-4 недель; возрастные дозировки составляют 60-80 мг/кг детям до 1 года, 40-60 мг/кг детям до 4 лет и 20-40 мг/кг в сутки для детей 4-14 лет. Тропностью к костной ткани обладает также линкомицин, однако детям его следует назначать ограниченно из-за выраженного побочного действия на нормальную микрофлору кишечника вплоть до развития псевдомембранозного колита .

При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита в инфекционный процесс может вовлекаться эндогенная грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.). В этих случаях используют комбинации оксациллина с аминогликозидами (сизомицином, гентамицином, тобрамицином в суточной дозе 3-4 мг/кг).

В случаях поздней диагностики остеомиелита выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сутки. Используют также рифампицин, активный в отношении множественно-резистентных штаммов стафилококка и анаэробов одновременно.

Для местного лечения можно назначать антибиотики, не применяющиеся в системной антибиотикотерапии у детей (канамицин, левомицетин, энтеросептол), а также специфические бактериофаги и растворы антисептиков (1% раствор диоксидина, хлорофиллипт и др.).

В редких случаях при грибковой этиологии гематогенного остеомиелита проводят лечение всасывающимися противогрибковыми препаратами (амфоглюкамин, низорал), местно используют нистатин или леворин.

Повышение общей сопротивляемости организма играет значительную роль в комплексном лечении острого гематогенного остеомиелита. Используют гемотрансфузии и внутривенные инфузии различных сред и растворов (растворы нативной плазмы, 10% раствор альбумина, гемодез и др.). Применение этих средств позволяет связать и нейтрализовать токсины, восполнить объем циркулирующей крови и улучшить периферическое кровообращение.

Введение полиглюкина, 10% раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы, АТФ, 2,4% раствора эуфиллина улучшает метаболизм миокарда и сердечную деятельность, оказывает благоприятное действие на легочный кровоток и др. При явлениях гиперкоагуляции назначают гепарин (200-300 ЕД на 1 кг массы тела в сутки), при явлениях гипокоагуляции - гепариноконтрикаловый комплекс (суточная доза гепарина 50-100 ЕД/кг, контрикала - 5000-8000 ЕД/кг), а при нарастании фибринолиза - гепарин (50 ЕД/кг) с контрикалом и сухой плазмой.

При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита с целью воздействия на возбудителя инфекции и повышения реактивности организма используют метод ультрафиолетового облучения крови. При развитии септического состояния применяют методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию.

При хроническом остеомиелите ликвидировать гнойный очаг в кости можно только с помощью радикального оперативного вмешательства. Важными компонентами подготовки больного к операции являются иммунокорригирующая и дезинтоксикационная терапия, назначение десенсибилизирующих препаратов, коррекция метаболических нарушений. Свищевые ходы на перевязках санируют антисептиками. Радикальную секвестрэктомию обычно проводят под общей или спинномозговой (перидуральной) анестезией. Трепанацию кости можно выполнять с помощью циркулярной электропилы и набора фрез. Удаляют все гнойные грануляции и секвестры, некротизированную кость в пределах здоровых тканей. Костную полость с гемостатической целью промывают горячим физиологическим раствором, санируют антисептиками, обрабатывают ультразвуком или расфокусированным лучом лазера, подвергают воздействию УФ-излучения.

Для восстановления анатомической целости кости после радикальной секвестрэктомии применяются различные способы пломбировки и пластики костных полостей с помощью аутогенных, аллогенных. ксеногенных тканей и эндопротезов. Наиболее физиологична пластика костной полости мышечным лоскутом на ножке. Этот метод получил большое распространение. Однако существуют анатомические области, где мышечная пластика технически неосуществима даже при использовании длинных лоскутов.

Для обеспечения максимальной санации остаточной костной полости после выполнения радикальной секвестрэктомии целесообразно накладывать дренажно-промывную систему. С этой целью выше и ниже секвестральной костной полости шаровидной фрезой делают два отверстия, соответствующие диаметру специальных костных игл для промывания костной полости в послеоперационном периоде. Иглы из нержавеющей стали длиной от 70 до 90 мм, толщиной 6 мм вводят через мягкие ткани и кость в полость, образующуюся после секвестрэктомии.

Скосы игл должны быть направлены навстречу друг другу, что облегчает ток перфузионной среды и способствует размыванию образующегося в первые сутки после операции сгустка крови в просвете костной полости. Имеющаяся на внешней поверхности иглы резьба обеспечивает надежную фиксацию иглы в кости и препятствует подтеканию перфузата в мягкие ткани. Рану послойно ушивают наглухо, накладывают асептическую повязку, а поверх павильонов игл - стерильный бинт. Конечность иммобилизуют задней гипсовой лонгетой, фиксирующей выше- и нижележащие суставы.

В послеоперационном периоде в палате, не снимая повязки, с помощью системы для внутривенных вливаний костную полость капельно перфузируют растворами антисептиков проточным способом. Из дистальной иглы перфузат через присоединенную трубку свободно оттекает в банку. Объем перфузируемой жидкости (растворы антисептиков, антибиотиков) в первые 4 суток после операции составляет 1000-1500 мл. С 5-6-го дня количество перфузата уменьшают до 300-500 мл. Метод проточно-промывного дренирования костной полости позволяет быстро купировать воспалительный процесс, добиться первичного заживления послеоперационной раны.

Лечение острого огнестрельного остеомиелита должно быть комплексным. Ведущая роль принадлежит радикальному оперативному лечению. Во время операции удаляют некротизированные мягкие ткани, инородные тела, костные фрагменты, производят обкалывание раны антибиотиками широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры. Тщательно промывают рану растворами антисептиков и дренируют ее. В послеоперационном периоде проводят антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, назначают витамины, полноценное питание.

При хроническом посттравматическом остеомиелите, осложненном ложным суставом или переломом, производят секвестрэктомию с экономной резекцией пораженного участка кости и последующим наложением дистракционно-компрессионного аппарата.

Хирургическая тактика при укорочении и дефекте кости, возникших после секвестрэктомии, зависит от многих факторов. Применяется компрессионный аппаратный остеосинтез, обеспечивающий закрытие свищей и сращение отломков. При дефектах более 3 см используют билокальный компрессионно-дистракционный остеосинтез с удлиняющей остеотомией и перемещением промежуточного фрагмента. При обострении хронического остеомиелита с развитием флегмоны показаны вскрытие флегмоны, некрэктомия и дренирование гнойника.

Наиболее частыми осложнениями при оперативном лечении являются кровотечение из костной полости, нагноение раны, некроз мышечного лоскута, использованного для пластики костной полости, некроз кожного лоскута и др. В послеоперационном периоде применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, ферментные препараты.

При хроническом остеомиелите показано физиотерапевтическое лечение для стимуляции регенерации костной ткани, рассасывания воспалительных инфильтратов, улучшения кровообращения конечности и трофики тканей. Наиболее эффективна УВЧ-терапия. Сеансы УВЧ-терапии (по 10-15 на курс) обычно назначают с 4-5-го дня после операции. Используют электрофорез цинка, йодистого калия, кальция. В фазе ремиссии рационально применение ультразвука в режиме сантиметровой терапии. Важную роль играет питание больных, оно должно быть высококалорийным с большим содержанием белка, жиров, витаминов. Обязательно назначают витамины С, Р, группы В.

Лечебная физкультура показана после стихания острого болевого синдрома с целью общетонизирующего воздействия, стимуляции трофических процессов, восстановления функции пораженных сегментов опорно-двигательного аппарата и общей адаптации мышечной деятельности.

Лечение атипических форм остеомиелита проводится по тем же принципам, что и лечение хронического (вторичного) остеомиелита.

Прогноз острого гематогенного остеомиелита определяется в значительной степени формой заболевания, возрастом больного, преморбидным фоном, а также своевременностью диагностики и терапии.

Выздоровление при хроническом остеомиелите зависит от возраста больного, тяжести поражения, своевременности лечения, радикальности оперативного лечения. Менее благоприятный прогноз у больных с застарелыми формами хронического остеомиелита, что обусловлено выраженной дистрофией костной ткани, ограниченными ресурсами пластических тканей в непосредственной близости от очага и трофическими изменениями мягких тканей.

– воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. В зависимости от этиологии остеомиелита он подразделяется на неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и т. п.); посттравматический, гематогеный, послеоперационный, контактный. Клиническая картина зависит от вида остеомиелита и его формы (острая или хроническая). Основу лечения острого остеомиелита составляет вскрытие и санация всех гнойников, при хроническом остеомиелите - удаление полостей, свищей и секвестров.

Общие сведения

(от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. Чаще поражает бедренную и плечевую кость, кости голени, позвонки, нижнечелюстные суставы и верхнюю челюсть. После открытых переломов диафиза трубчатых костей возникает в 16,3% случаев. Мужчины болеют остеомиелитом чаще женщин, дети и пожилые – чаще людей молодого и среднего возраста.

Классификация

Выделяют неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают гноеродные бактерии: золотистый стафилококк (90% случаев), стрептококк , кишечная палочка, реже – грибки . Специфический остеомиелит возникает при туберкулезе костей и суставов, бруцеллезе , сифилисе и т. д.

В зависимости от пути, которым микробы проникают в кость, различают эндогенный (гематогенный) и экзогенный остеомиелит. При гематогенном остеомиелите возбудители гнойной инфекции заносятся через кровь из удаленного очага (фурункул , панариций , абсцесс , флегмона , инфицированная рана или ссадина, тонзиллит , синусит , кариозные зубы и пр.). При экзогенном остеомиелите инфекция проникает в кость при ранении, операции или распространяется с окружающих органов и мягких тканей.

В начальных стадиях экзогенный и эндогенный остеомиелит различаются не только по происхождению, но и по проявлениям. Затем отличия сглаживаются и обе формы болезни протекают одинаково. Выделяют следующие формы экзогенного остеомиелита:

посттравматический (после открытых переломов);
огнестрельный (после огнестрельных переломов);
послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях);
контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей).

Как правило, остеомиелит вначале протекает остро. В благоприятных случаях заканчивается выздоровлением, в неблагоприятных – переходит в хронический. При атипичных формах остеомиелита (абсцессе Броди, альбуминозном остеомиелите Оллье, склерозирующем остеомиелите Гарре) и некоторых инфекционных болезнях (сифилисе , туберкулезе и др.) острая фаза воспаления отсутствует, процесс носит первично-хронический характер.

Острый остеомиелит

На 1-2 сутки болезни появляется точно локализованная, резкая, сверлящая, распирающая или рвущая, усиливающаяся при малейших движениях боль в области поражения. Мягкие ткани конечности отечны, кожа горячая, красная, напряженная. При распространении на близлежащие суставы развивается гнойный артрит .

Через 1-2 недели в центре поражения формируется очаг флюктуации (жидкость в мягких тканях). Гной проникает в мышцы, образуется межмышечная флегмона. Если флегмону не вскрыть, она может вскрыться самостоятельно с образованием свища или прогрессировать, приводя к развитию параартикулярной флегмоны, вторичного гнойного артрита или сепсиса.

Местная форма . Общее состояние страдает меньше, иногда остается удовлетворительным. Преобладают признаки местного воспаления кости и мягких тканей.

Адинамическая (токсическая) форма . Встречается редко. Характеризуется молниеносным началом. Преобладают симптомы острого сепсиса : резкое повышение температуры, тяжелый токсикоз, судороги, потеря сознания, выраженное снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность . Признаки костного воспаления слабые, появляются поздно, что затрудняет постановку диагноза и проведение лечения.

Посттравматический остеомиелит

Возникает при открытых переломах костей . Развитию болезни способствует загрязнение раны в момент травмы. Риск развития остеомиелита увеличивается при оскольчатых переломах, обширных повреждениях мягких тканей, тяжелых сопутствующих повреждениях, сосудистой недостаточности, снижении иммунитета.

Посттравматический остеомиелит поражает все отделы кости. При линейных переломах зона воспаления обычно ограничена местом перелома, при оскольчатых переломах гнойный процесс склонен к распространению. Сопровождается гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией (слабость, разбитость, головная боль и т. д.), анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Ткани в области перелома отечны, гиперемированы, резко болезненны. Из раны выделяется большое количество гноя.

Огнестрельный остеомиелит

Чаще возникает при обширных поражениях костей и мягких тканей. Развитию остеомиелита способствует психологический стресс, снижение сопротивляемости организма и недостаточная обработка раны.

Общие симптомы сходны с посттравматическим остеомиелитом. Местная симптоматика при остром огнестрельном остеомиелите нередко выражена слабо. Отек конечности умеренный, обильное гнойное отделяемое отсутствует. О развитии остеомиелита свидетельствует изменение раневой поверхности, которая становится тусклой и покрывается серым налетом. В последующем воспаление распространяется на все слои кости.

Несмотря на наличие очага инфекции, при огнестрельном остеомиелите обычно наступает сращение кости (исключение – значительная раздробленность кости, большое смещение отломков). При этом гнойные очаги оказываются в костной мозоли.

Послеоперационный остеомиелит

Является разновидностью посттравматического остеомиелита. Возникает после операций по остеосинтезу закрытых переломов , ортопедических операций, проведения спиц при наложении компрессионно-дистракционных аппаратов или наложении скелетного вытяжения (спицевой остеомиелит). Как правило, развитие остеомиелита вызвано несоблюдением правил асептики или большой травматичностью операции.

Контактный остеомиелит

Возникает при гнойных процессах окружающих кость мягких тканей. Особенно часто инфекция распространяется с мягких тканей на кость при панариции, абсцессах и флегмонах кисти, обширных ранах волосистой части головы. Сопровождается увеличением отека, усилением болей в области повреждения и образованием свищей.

Лечение

Только в стационаре в отделении травматологии . Выполняют иммобилизацию конечности. Проводят массивную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов. Для уменьшения интоксикации, восполнения объема крови и улучшения местного кровообращения переливают плазму, гемодез, 10% раствор альбумина. При сепсисе применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции : гемосорбцию и лимфосорбцию.

Обязательным условием успешного лечения острого остеомиелита является дренирование гнойного очага. На ранних стадиях в кости делают трепанационные отверстия с последующим промыванием растворами антибиотиков и протеолитических ферментов. При гнойных артритах выполняют повторные пункции сустава для удаления гноя и введения антибиотиков, в некоторых случаях показана артротомия. При распространении процесса на мягкие ткани образовавшиеся гнойники вскрывают с последующим открытым промыванием.

Хронический остеомиелит

При небольших очагах воспаления, комплексном и своевременном лечении, преимущественно у молодых пациентов восстановление костной ткани преобладает над ее разрушением. Очаги некроза полностью замещаются вновь образованной костью, наступает выздоровление. Если этого не произошло (примерно в 30% случаев), острый остеомиелит переходит в хроническую форму.

Примерно к 4 неделе при всех формах острого остеомиелита происходит секвестрация – образование омертвевшего участка кости, окруженного измененной костной тканью. На 2-3 месяц заболевания секвестры окончательно отделяются, на месте разрушения кости формируется полость и процесс становится хроническим.

Симптомы

При переходе острого остеомиелита в хронический состояние пациента улучшается. Боли уменьшаются, становятся ноющими. Формируются свищевые ходы, которые могут выглядеть, как сложная система каналов и выходить на поверхность кожи далеко от места повреждения. Из свищей выделяется умеренное количество гнойного отделяемого.

В период ремиссии состояние пациента удовлетворительное. Боли исчезают, отделяемое из свищей становится скудным. Иногда свищи закрываются. Продолжительность ремиссии при остеомиелите колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет, зависит от общего состояния и возраста больного, локализации очага и т. д.

Развитию рецидива способствуют сопутствующие заболевания, снижение иммунитета и закрытие свища, приводящее к скоплению гноя в образовавшейся костной полости. Рецидив болезни напоминает стертую картину острого остеомиелита, сопровождается гипертермией, общей интоксикацией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Конечность становится болезненной, горячей, краснеет и отекает. Состояние пациента улучшается после открытия свища или вскрытия гнойника.

Осложнения

Хронический остеомиелит часто осложняется переломами, образованием ложных суставов

3. Остеомиелит: учебное пособие/ Михин А.В., Бубликов А.Е. - 2014

4. Острый остеомиелит: клинический протокол/ Экспертная комиссия по вопросам развития здравоохранения - 2013

Инфекционные агенты, проникая из внешней среды или хронического очага внутри организма, способны поражать любые ткани. В костях формируются гнойные расплавления с образованием секвестров – новых измененных фрагментов, обусловленных работой остеокластов. Эти клетки пытаются противостоять микробной агрессии, восстанавливая костные структуры. Однако эффект их деятельности недостаточен, так как на фоне сниженного иммунитета и высокой инвазирующей способности бактериальных возбудителей гнойное расплавление продолжается. Так формируется остеомиелит – очаг инфекционного поражения костной ткани.

Гнойный очаг.

В стандарт лечебных мероприятий входит консервативная помощь больному, хирургические способы воздействия на бактериальный процесс. Острое воспаление подразумевает небольшое вмешательство, ограничиваемое локальной трепанацией и налаживанием оттока гнойного содержимого. Протокол операции при хроническом остеомиелите может включать разные методики, вплоть до частичной резекции кости и наложения аппарата Илизарова. Отзывы больных, перенесших радикальное вмешательство, свидетельствуют, что длительность реабилитационного периода достаточно высока. Однако впоследствии часто наблюдается полное выздоровление, освобождая пациентов от длительных мучительных проявлений заболевания.

Основные симптомы

Болезнь встречается у детей и взрослых - с самого рождения и до поздней старости. Основная причина остеомиелита – бактерии, которые проникают в костную ткань контактным или гематогенным путем. Среди микроорганизмов этиологическую основу составляют:

стафилококки, особенно золотистый;
стрептококки;
синегнойная палочка;
спорообразующие бактерии;
клебсиеллы, легионеллы и более редкие инфекционные агенты.

Более 90% всех остеомиелитов вызывается стафилококками и стрептококками . После проведения оперативных вмешательств на костной ткани по замене протеза при отсутствии надлежащей антисептики в рану попадают условно-патогенные микроорганизмы. Это усложняет выявление этиологического фактора, влияет на выбор антибиотика, так как подобная флора крайне малочувствительна.

Причины снижения местной иммунологической защиты известны - это факторы, способствующие проникновению бактерий в костную ткань:

очаги бактериального воспаления в организме – кариес, желчнокаменная болезнь, инфекции мочеполового тракта, тонзиллиты;
длительные острые респираторные заболевания, снижающие клеточный и гуморальный иммунитет;
ВИЧ-инфекция;
алкоголизм, наркомания;
травмы костной ткани;
операции – экстракция зуба, эндопротезирование.

На фоне ослабления защиты организма бактерии проникают и размножаются в костной ткани . В результате появляется очаг гнойного расплавления.

Основные проявления остеомиелита:

повышение температуры;
отек и гиперемия на коже вокруг локального участка поврежденной костной ткани;
асимметрия конечностей или лица;
ухудшение общего самочувствия – интоксикация, слабость, потливость.

Конкретные проявления остеомиелита и его диагностика зависят от места локализации боли и . Наиболее подвержены деструкции следующие кости:

– верхняя и нижняя;
, включая обе берцовые кости;

У детей процесс может распространяться на суставы в силу слабости синовиальной оболочки. Болевой синдром и интоксикация принимают резко выраженные черты, что утяжеляет течение болезни у несовершеннолетних.

Основные принципы лечения остеомиелита:

дезинтоксикация;
назначение антибиотиков;
хирургическая санация очага инфекции;
общеукрепляющая терапия;
восстановление и реабилитация.

Лечение после перенесенного остеомиелита включает , стимуляцию иммунитета, профилактические курсы антибактериального воздействия, массаж и симптоматическую помощь.

Терапия антибиотиками

Антибактериальная терапия назначается до хирургической санации и после нее. Главная задача антибиотиков – подавить активное размножение микроорганизмов. Вне зависимости от локализации инфекционного очага наиболее широко применяются парентеральные внутривенные средства, комбинируемые с принимаемыми внутрь. Для антибактериальной терапии используются группы препаратов:

цефалоспорины – Цефуроксим, Цефтазидим, Цефтриаксон;
гликопептиды – Ванкомицин;
полусинтетические пенициллины – Амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой, Тикарциллин;
аминогликозиды – Тобрамицин, Амикацин, Нетилмицин;
фторхинолоны – Левофлоксацин, Ципрофлоксацин;
производные имидазола – Метронидазол;
антибиотики других групп у отдельных категорий больных.

Выбор конкретного препарата зависит от тяжести состояния больного, особенностей инфицирования. Ниже представлена таблица вариантов антибактериальных сочетаний у различных категорий больных.

	Дети	Ослабленные лица любого возраста, пожилые люди	Наркоманы и ВИЧ-инфицированные	Обычные пациенты
Острый остеомиелит	Амоксициллин + клавулановая кислота в сочетании с Цефуроксимом или Цефотаксимом	Цефалоспорины 3-4 поколения в сочетании с фторхинолонами и Метронидазолом	Ванкомицин, Рифампицин, Бисептол в сочетании с цефалоспоринами 2-3 поколения	Цефтриаксон плюс аминогликозиды
Послеоперационный процесс	Имипенем либо прежняя комбинация	Ванкомицин	Та же комбинация	Фторхинолон, цефалоспорины, Метронидазол
Хронический остеомиелит	Амоксициллин + клавулановая кислота, Ванкомицин, Цефепим	Цефтазидим, аминогликозиды, Метронидазол	Ванкомицин, Метронидазол, фторхинолоны в больших дозах	Цефалоспорины, аминогликозиды, Тикарциллин
Диффузное поражение с многочисленными очагами в костях	Парентеральные макролиды, цефалоспорины, Ванкомицин	Та же комбинация	Та же комбинация	Метронидазол плюс ванкомицин в сочетании с цефалоспоринами
Сочетанная микс-инфекция	Имипенем, Ванкомицин	Цефалоспорины 4-5 поколения, Нетилмицин, Метронидазол, фторхинолоны	Бисептол, Ванкомицин, Имипенем	Та же комбинация
Устойчивые формы болезни	Ванкомицин	Ванкомицин, Имипенем	Та же комбинация	Ванкомицин или Имипенем

Медикаментозное лечение наряду с антибиотиками должно включать дезинтоксикацию путем введения плазмозамещающих жидкостей, витаминотерапию, специфические препараты для отдельных категорий больных. При ВИЧ-инфекции обязательно параллельное проведение АРВТ (противовирусное воздействие). При отсутствии влияния на ретровирус эффект антибактериальной терапии будет незначительным даже при применении всех групп антибиотиков.

При многоочаговом диффузном остеомиелите, который распространяется гематогенным путем, показано только внутривенное и внутриартериальное введение антибиотиков. Для детей играет роль подавление воспаления, поэтому можно пренебречь некоторыми побочными реакциями препаратов и расширить круг антибактериального воздействия. Первоначально всем категориям пациентов назначается эмпирическая терапия для подавления наиболее вероятных возбудителей. Дальнейшая коррекция осуществляется путем выявления конкретного микроорганизма, вызвавшего очаг острого или хронического воспаления. Дополнительно к медикаментам и хирургической помощи применяется физиотерапия , УВЧ или диадинамическими токами.

Для облегчения страданий больного могут применяться народные средства лечения. Они не являются основными, так как без полноценной врачебной помощи больной погибнет, но способны ускорить процесс выздоровления. Для местного воздействия знахари рекомендуют следующие травы для помощи при остеомиелите:

ромашку;
зверобой;
мяту;
овес;
цветки сирени.

Эти растения обладают ранозаживляющим, рассасывающим, противовоспалительным действием. Из них делают отвары и настойки, а затем накладывают компрессы на пораженный участок костной ткани. Удаление гноя соком алоэ при остеомиелите практикуется в народной медицине на протяжении многих лет. Столь же популярна терапия окопником, как растением с ярко выраженными обезболивающими свойствами. Против кариеса используются ромашка или календула в виде отвара в качестве средства для полоскания полости рта. Однако при всех плюсах народных методов лечения эффективность их при серьезном остеомиелите недостаточная, поэтому помощь хирурга необходима.

Хирургия

Остеомиелит – это гнойный процесс костной ткани с образованием секвестров и абсцессов, поэтому лечебные мероприятия не обходятся без хирургического вмешательства. В домашних условиях заболевание не лечится, поэтому для обеспечения полноценной помощи пациенту необходима госпитализация в гнойное хирургическое отделение.

Основные современные методы оперативной коррекции включают:

локальную трепанацию путем нанесения фрезевых отверстий с наложением дренажа;
вскрытие абсцесса;
секвестрэктомию и открытую санацию очага инфекции;
резекцию кости с наложением аппарата Илизарова;
открытый остеосинтез с применением металлических пластин;
замена участка кости искусственным материалом.

Какое оперативное лечение выбрать, решает специалист, исходя из особенностей течения заболевания. Острые случаи чаще заканчиваются благополучно после простой трепанации, но хронический процесс нуждается в радикальной хирургической помощи.

Инфецирование после удаления зуба

Одна из разновидностей болезни - остеомиелит челюсти. Он возникает при попадании инфекции контактным путем после экстракции зуба, сопровождается выраженным болевым синдромом с невозможностью выполнять жевательные функции. Проблема требует немедленного лечения, так как резко нарушается качество жизни пациента.

Основные принципы терапии включают:

хирургическую санацию очага в челюсти;
применение антибиотиков;
иммобилизацию путем наложения шины;
щадящий режим питания;
дезинтоксикацию.

Последовательность лечебных мероприятий начинается с хирургической помощи, затем накладывается иммобилизация, параллельно назначаются консервативные мероприятия. После снятия шин лечение меняется: снижается доза антибактериальных препаратов, прекращается местное антисептическое воздействие, расширяется режим питания, присоединяется физиотерапевтическая помощь. В течение двух недель наступает полное выздоровление.

Поражение челюсти

Очаги хронической инфекции часто расположены в ротовой полости: плохо излеченные кариозные зубы, тонзиллиты, гаймориты приводят к попаданию микроорганизмов в область верхней или нижней челюсти. Так развивается остеомиелит, которому способствуют травмы лица, осложненные пункции гайморовых пазух или экстракции зуба. Клиника одонтогенного остеомиелита включает следующие симптомы:

сильная боль в пораженной зоне;
резкий отек слизистой рта и кожи над пострадавшей челюстью;
повышение температуры;
асимметрия лица;
слабость, резкая утомляемость.

У больного нарушается функция жевания, так как зачастую сложно открыть рот. Меняется речь, присоединяются головные боли. Интоксикация нарастает, а процесс склонен к быстрому распространению при отсутствии помощи. Поэтому симптомы и лечение оценивает врач-стоматолог с целью принятия решения о ведении больного.

Поражение кости требует хирургической санации челюсти, которая выполняется путем открытого доступа через ротовую полость. Дальнейшая тактика - иммобилизация шиной с последующим рентгенологическим контролем за изменениями в костной ткани. Назначается консервативная терапия антибиотиками с расширенным спектром действия. Особенно часто используются Метронидазол в сочетании с цефалоспоринами 3-4 поколений. Дополнительно назначаются фторхинолоны или Рифампицин. Можно помочь больному и народными средствами. Для этого используется полоскание фито-антисептиками, которые входят в состав ромашки, календулы или эвкалипта. Состав можно приготовить самостоятельно, но предпочтительнее использовать в разведении готовые аптечные настойки этих растений.

Остеомиелит в стоматологии

Поражение челюстей играет ведущую роль в генезе остеомиелита после экстракции зубов. Заражение происходит в стоматологическом кабинете или дома вследствие неправильного ухода за послеоперационной раной. Основные симптомы связаны с поражением ротовой полости:

резкий отек;
невозможность принимать пищу;
затруднение речи;
проявления интоксикации.

Лечебные мероприятия сводятся к санации очага остеомиелита с последующим назначением антибиотиков. Оперативные меры проводятся в стационаре, а при благоприятном течении болезни в последующие 3-4 дня пациент выписывается для наблюдения в хирургическом кабинете стоматологической поликлиники. Антибиотики меняются на пероральные с сохранением дозировки, а рентгенологический контроль и снятие иммобилизации осуществляется в амбулаторных условиях. Такой подход нужен для удобства больного и ускорения реабилитационного периода.

Остеомиелит кости

Симптомы и лечение поражений костной ткани зависят от особенностей локализации воспалительного процесса. Наиболее легко протекают остеомиелиты пяточной кости. Зона поражения локализована только небольшим участком конечности. Поэтому отек и нарушения функции ноги хотя и имеются, но простой доступ для дренирования и мощная антибиотикотерапия обеспечивают быстрый результат.

Поражение голени захватывает процесс в большеберцовой кости, что протекает с резкими нарушениями функции конечности:

острейшая ;
отек голени;
невозможность ходить;
нарастание интоксикации;
гектическая лихорадка.

При воспалении только малой берцовой кости сила болезненных ощущений снижается. Однако оперативный доступ к ней затруднен, а при присоединившемся нарушении кровоснабжения в нижних конечностях болезнь часто затягивается.

Поражение бедренной кости проходит с тяжелой интоксикацией и зачастую с обездвиживанием больного. Обычной трепанации не хватает, так как велика мышечная масса вокруг. Поэтому выполняется открытая операция, что затягивает реабилитацию и полное выздоровление пациента. Остеомиелит седалищной кости приводит к резким . Иногда парез конечности достигает такой силы, что полностью затрудняет передвижение пациента. Открытая операция проводится редко, чаще используется трепанация и консервативная терапия.

При поражении любой кости ноги можно помочь народными средствами. Травы в виде отваров или настоек, наложенные в виде компресса на воспаленную зону, ускоряют снятие отека и усиливают действие антибиотиков. Однако на открытом дренаже их применение бесперспективно, так как попадание инородных тел растительного происхождения усиливает бактериальный рост в ране.

Хронический тип

При неадекватном лечении острого процесса формируется длительный воспалительный очаг в костной ткани. Часть ее склерозируется, что вызывает болезнь Гарре, лечение которой проводится годами в периоды обострения. Но склеродегенеративный остеомиелит лечится только консервативно, основу терапии составляет физиолечение и ЛФК. Ограниченный абсцесс Броди, возникающий при образовании полости в костной ткани, заполнен гнойными массами. Здесь необходима расширенная санация с последующей иммобилизацией конечности.

После посттравматического остеомиелита реабилитация всегда затягивается. Это связано с вовлечением в воспаление мягких тканей. Формируется гнойный свищ, ход которого продолжается глубоко в костную ткань. Лечение потребуется радикальное, с резекцией пораженного участка и замещении искусственными материалами. При поражении плюсневой кости или мизинца стопы, которое встречается довольно редко, лечение ограничено закрытой санацией с антибактериальной терапией. Такой же подход применяется при воспалении ребра или грудины. Тяжело протекающий остеомиелит бедра требует серьезных мер - эндопротезирования или установки аппарата Илизарова.

Поражение позвоночника

Поражение позвонков приводит не только к болевому синдрому, но и неврологическому дефициту в нижних конечностях. Это проявляется затруднением ходьбы, нарушением функции тазовых органов, развитием вялых парезов ног. Симптомы и лечение оценивает нейрохирург, что зачастую меняет тактику стандартной терапии.

Больному показаны:

хирургическая санация;
при расположении остеомиелитного очага в замыкательной пластике она полностью удаляется;
консервативное лечение - физиотерапия, антибиотики;
симптоматическая помощь - снятие интоксикации, улучшение кровотока в конечностях;
ношение иммобилизирующего корсета.

При поражении поясничного отдела позвоночника лечение направлено на стабилизацию неврологических нарушений. Помимо ламинэктомии, осуществляется дренирование раны с последующей мощной антибактериальной терапией.

Инфекция ноги

Патология большого пальца ноги встречается редко. Провоцирует процесс , травматические повреждения этой зоны. Остеомиелит протекает по типу хронического поражения с периодическими обострениями и формированием гнойного свища. Это связано с недостаточным кровоснабжением зоны, особенно у лиц старшей возрастной группы.

Так на рентгене может выглядеть инфекционное осложнение.

С целью предупреждения распространения инфекции одним из методов лечения является радикальное удаление пораженной фаланги. Такой подход обусловлен низким эффектом антибиотикотерапии даже на фоне применения препаратов, улучшающих кровоснабжение конечности. Вышележащие отделы ноги характеризуются более качественным кровотоком, поэтому лечение назначают согласно стандартному протоколу ведения больных.

Лечение гематогенного типа

Распространение инфекции посредством крови всегда представляет опасность в плане развития септических осложнений. Один из подобных очагов - гематогенный остеомиелит, который чаще встречается у детей и ослабленных больных. Важнейшим условием скорейшего выздоровления пациентов, страдающих сепсисом, является сочетание быстрой оперативной помощи и консервативной терапии.

Основной метод хирургического лечения острого гематогенного остеомиелита – локальная фрезевая трепанация с присоединением активного дренажа. Принцип помощи прост – быстро налаживается отток гноя, а затем присоединяется эмпирическая антибактериальная терапия. Для уточнения возбудителя берут на исследование не только гнойное отделяемое раны, но и кровь пациента.

Инфекции конечностей

Любая кость ноги может поражаться инфекционными агентами. Чаще всего воспаление локализуется в голени или бедре. При поражении голени симптомы и лечение оцениваются травматологом. В качестве консервативной помощи применяются следующие антибиотики:

Цефтазидим;
Цефепим;
Левофлоксацин;
Тобрамицин;
в тяжелых случаях – Ванкомицин.

Одним антибиотиком лечение нижних конечностей не осуществляется. Обычно применяется эффективная комбинация в зависимости от чувствительности выделенного возбудителя. Симптомы, лечение, реабилитация проходят под контролем специалиста вплоть до полного выздоровления пациента.

Лечебные центры

Где занимаются лечением остеомиелита? Этот вопрос задает себе каждый пациент, а также его родственники. Ни в России, ни за границей специального центра, который занимается только терапией остеомиелита, не существует. Лечебными мероприятиями занимаются крупные травматологические клиники. В России лечение осуществляется бесплатно в полном объеме по месту жительства больного либо в центральных больницах при наличии квоты.

В Германии и , а также в других странах большинство ортопедических центров имеют отделения, где занимаются помощью больным с остеомиелитом. Лечение проходит исключительно на возмездной основе, включая не только оплату работы хирургов, но и пребывание в стационаре. Стоимость помощи в Израиле несоизмеримо выше, чем в любой европейской стране.

Остеомиелит – это гнойно-некротическое воспаление кости, костного мозга, окружающих мягких тканей. Патологию вызывают гноеродные бактерии, чаще всего возбудителем является золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, кишечная, синегнойная палочка, при контактном типе заболевания в очаге бактериемии высевается смешанная флора. Наиболее распространен остеомиелит бедра, большеберцовой кости, а также встречается множественное поражение опорно-двигательного аппарата, приводящее к склерозированию тканей и необратимой деформации скелета.

Причины и факторы риска

Недуг развивается при непосредственном попадании гноеродных микроорганизмов в кости нижних конечностей. Инфекция распространяется гематогенным, контактным путем, возникает после перенесенных оперативных вмешательств, получения открытых переломов, огнестрельных ранений, глубокого нагноения окружающих мягких волокон.

Причиной гнойного поражения костей может послужить туберкулез, бруцеллез, сифилис, разрыв, сдавливание периферических кровеносных сосудов, термические ожоги, обморожения, перенесенный грипп, вирусные заболевания. Патология встречается у новорожденных младенцев вследствие внутриутробного заражения бактериальной инфекцией от больной матери.

Факторы риска появления острого и хронического остеомиелита бедренной кости:

длительное голодание, соблюдение строгой диеты;
кахексия;
ослабленный иммунитет;
наличие хронических источников инфекции в организме: кариес, тонзиллит, панариций, абсцесс;
сахарный диабет;
частые стрессы, переутомление;
склонность к аллергическим реакциям.

При эндогенном пути распространения инфекции бактерии проникают в костные структуры вместе с током крови из очагов бактериемии, при экзогенном – внедряются извне через открытые раны, после проведения остеосинтеза, эндопротезирования.

Классификация

По характеру течения разделяют острый, хронический и атипичный остеомиелит. С учетом пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В зависимости от вида возбудителя заболевание делят на специфическое и неспецифическое.

В первом случае причиной воспаления является золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протеи, реже – простейшие грибки и смешанная флора. Неспецифический остеомиелит развивается при наличии в организме палочки Коха, бледных спирохет, бруцелл и т. п.

Классификация остеомиелита в зависимости от тяжести течения:

Легкая форма (местный) – симптомы выражены умеренно.
Тяжелая (септико-пиемический) развивается стремительно, проявляется остро.
Адинамическая форма (токсический) отличается молниеносным течением, признаки токсикоза возникают уже через сутки.

По распространенности патологического процесса различают моноосалльный и полиосалльный остеомиелит.

Классификация патологии по фазам клинического течения:

активная характеризуется образованием свища;
фаза обострения – присутствуют признаки местного и общего воспаления;
фаза стойкой ремиссии – нет свищей, симптомов воспалительного процесса.

На ранних этапах патология имеет различные проявления, клиническая картина зависит от способа заражения костей и мягких тканей, на более поздних стадиях недуг протекает одинаково.

Хронический остеомиелит кости

У большинства пациентов заболевание выявляют в острой форме, оно заканчивается полным выздоровлением, если было вовремя проведено лечение.

При осложненном характере патология становится рецидивирующей (в 30% случаев), течение болезни характеризуется периодами ремиссий и обострений. Сроки перехода колеблются от 4 недель до 2 месяцев.

При инфицировании костной ткани организм начинает усиленно вырабатывать иммунные комплексы, лейкоциты скапливаются у основного очага, выделяют литические ферменты для разрушения стенок бактерий, но вместе с этим происходит растворение костной структуры. Поврежденные ткани гноятся, некротические массы попадают в костный мозг, кровеносные сосуды. Больного беспокоят ноющие боли в ноге, появление единичных или множественных незакрывающихся свищей на коже.

Через месяц образуется секвестр – полость из отмерших фрагментов внутри здоровой кости, заключенная в покровные ткани. Таким образом, формируется хронический гнойный очаг, который при создании благоприятных условий рецидивирует. Латентное течение может наблюдаться от нескольких недель до нескольких лет. Перед обострением свищевые отверстия закрываются, снова нарастают интенсивные боли, воспаление, гипертермия.

Отсутствие острого воспаления на начальном этапе встречается при атипичных видах остеомиелита: склерозирующем, альбуминозном, антибиотическом, абсцессе Броди или при выраженном иммунодефиците.

Острый остеомиелит

Признаки острого остеомиелита нарастают постепенно. Заболеванию предшествует простуда, механическая травма конечности, перелом или хирургическое вмешательство. Первые изменения на рентгенографических снимках обнаруживаются только спустя 2–3 недели после инфицирования костей нижних конечностей и окружающих мягких тканей. По результатам диагностического исследования выявляется отслойка надкостницы, разрежение и деминерализация тканей.

Степень проявления клинических симптомов зависит от пути проникновения инфекции, вирулентности возбудителя, распространенности воспалительного процесса, возраста человека и состояния его иммунной системы.

Гематогенный

При остром гематогенном остеомиелите очаг бактериемии локализуется в метафизе, эпифизарной области трубчатых костей бедра и оттуда распространяется по всей костной ткани. Такая форма заболевания встречается наиболее часто, по данным медицинской статистики, в 70–80% диагностируется у маленьких детей.

У ребенка до 1 года наблюдается деструкция зон роста, патологический процесс чаще всего прогрессирует в дистальных отделах бедренной, проксимальных большеберцовой, костях стопы и таза. Первичной причиной может послужить заражение кожи, откуда бактерии попадают в кровь и разносятся по организму.

Посттравматический

Такая форма остеомиелита развивается после получения открытых и оскольчатых механических травм конечности. В рану проникают болезнетворные микроорганизмы из-за сильного загрязнения, неудовлетворительной антисептической обработки, в группе риска находятся пациенты с ослабленным иммунитетом, страдающие хроническими заболеваниями, получившие травму с раздроблением кости, повреждением мышц, связок, кровеносных сосудов и нервных окончаний.

Посттравматический остеомиелит большеберцовой кости протекает в рецидивирующей форме. Когда воспалительный процесс распространяется на костные структуры, у пациента нарастают симптомы интоксикации, беспокоит лихорадка, слабость. Однако зона воспаления в большинстве случаев ограничивается областью перелома и редко распространяется на дальние отделы костей.

Огнестрельный

После получения ранения в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, края тканей гиперемированы, отечные, покрыты серым налетом, гнойного экссудата может не быть.

Размножению гнилостной микрофлоры способствует сильное загрязнение раны землей, образование некротизированных карманов. Постепенно патологический процесс затрагивает надкостницу, трубчатые кости и мозговое вещество, формируя очаги хронической инфекции.

В случае перелома после огнестрельного ранения в ране вокруг костных осколков, инородных тел скапливаются некротические массы, мозговой канал не повреждается. Это происходит на фоне стремительного гнилостного распада, выраженного отека ноги, высокой температуры, сильной боли.

Послеоперационный

Симптомы хронического послеоперационного остеомиелита костей голени, коленных суставов, ТБС могут диагностироваться после проведенного ранее хирургического вмешательства. Провоцирует развитие патологического воспаления нарушение правил асептики, плохая обработка раневой поверхности, установка аппарата Илизарова, эндопротезирование.

Нагноение локализуется в области, где выполнялась операция, по ходу металлических спиц, штифтов, пластин, болтов. Формируется абсцесс, после вскрытия которого остается свищевое отверстие, обеспечивающее отток гноя. Перфорация нарыва приводит к улучшению общего самочувствия больного, уменьшению отечности, но свищи самостоятельно не закрываются.

Контактный

Такой остеомиелит протекает в острой форме, первичным инфекционным очагом служат мягкие ткани, трофические язвы, пролежни и т. п. Гнойный процесс довольно долго наблюдается в подкожной клетчатке, мышцах, при поражении костей нарастает отек, гиперемия дермы, нарушается общее состояние больного, образуются свищи, беспокоят сильные боли в ноге.

Контактный остеомиелит чаще всего затрагивает пальцы стоп, нижние конечности, фаланги находятся в неестественном положении, их подвижность ограничена из-за болевого синдрома и мышечного спазма.

Заболевание может поражать поверхностные слои скелета, имеет четкую локализацию, генерализованная инфекция встречается в единичных случаях.

Симптомы

Местная форма гематогенного остеомиелита характеризуется повышением температуры тела до 39°, состояние больного средней тяжести, признаки общей интоксикации выражены умеренно. Под мягкими тканями прощупывается поднадкостичный абсцесс, кожа сверху красная, горячая на ощупь. Со временем гнойник вскрывается, образуя свищевые ходы, межмышечную флегмону.

При септической форме гематогенного остеомиелита температура сразу поднимается до очень высоких отметок, тошнота, рвота, понос, общая слабость появляются с первых дней болезни. Развивается острый болевой синдром, конечность находится в неестественном положении, движения резко ограничены.

Быстро нарастает отек, который распространяется на другие отделы ноги, кожа гиперемирована, горячая на ощупь. Если поднадкостичный абсцесс вскрывается и гнойное отделяемое истекает в мягкие ткани, нередко развивается реактивный артрит близлежащих суставов. Довольно часто патология сопровождается атипичными переломами, вывихами. У детей в дальнейшем может происходить деформация костей, нарушение роста конечности.

Токсическая форма остеомиелита прогрессирует молниеносно, интоксикация организма проявляется в первые сутки. Отмечаются признаки тяжелого токсикоза: обморок, потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы, гипотермия. Местное гнойное воспаление образоваться не успевает, больной погибает в течение нескольких дней из-за осложнений со стороны внутренних органов.

Остеомиелит бедра

При гнойном воспалении костей бедра в патологический процесс вовлекается тазобедренный сустав: конечность отекает, человеку больно ходить, совершать любые движения. Дискомфортные ощущения локализуются по всей передней и внутренней поверхности бедренной, ягодичной области.

Прием обезболивающих препаратов не дает результата, постоянно держится повышенная температура от 37,5 до 39,5° в зависимости от формы недуга.

Если остеомиелит костей тазобедренного сустава протекает в запущенной стадии, формируются единичные или множественные свищи в паховой области живота, на ягодицах. После вскрытия абсцессов состояние пациента улучшается.

Костей голени

Остеомиелит голени – это гнойное воспаление большеберцовой и малоберцовой кости. В 80% патология поражает один из отделов, а затем распространяется на всю поверхностей скелета голени, коленный сустав и голеностоп.

Больной не может опираться на поврежденную конечность: любые движения вызывают сильную боль, заставляют принимать специфические позы. По мере формирования поднадкостичного абсцесса на ноге становятся видны участки уплотнения, покраснения кожи, одновременно нарастают симптомы общей интоксикации организма.

Если лечение остеомиелита не было проведено на ранней стадии, гнойник вскрывается, а его содержимое выходит наружу через свищевые ходы.

Заболевание переходит в хроническую стадию, периодически случаются рецидивы с развитием острых симптомов.

Бедренной кости

Остеомиелит бедренных костей чаще всего диагностируется у детей дошкольного возраста и подростков 10–15 лет, протекает в острой форме и составляет около 10% всех форм болезни. Болевые ощущения распространяются на коленный сустав, наблюдается развитие реактивного артрита. Нередко случаются дистензионные вывихи из-за растяжения синовиальной капсулы и скопления большого количества серозной жидкости.

Патологические процессы развиваются очень стремительно, через 1–2 месяца могут наблюдаться необратимые деструктивные изменения в плотных тканях, атипичные переломы.

Большеберцовой кости

При остеомиелите костей берцовых гнойное воспаление распространяется на голеностопный сустав. Конечность в области икр сильно отекает, краснеет, попытка опереться или совершить вращательные движения вызывают нестерпимую боль. Свищи могут открываться гораздо ниже основного очага, после перфорации абсцессов припухлость уменьшается, общее состояние больного становится удовлетворительным.

Коленного сустава

Остеомиелит колена вызывает образование сильного отека в синовиальном соединении, развитие признаков инфекционного артрита со скоплением серозного или гнойного экссудата. Подвижность в суставе ограничена, кожа сверху блестящая, гладкая, горячая на ощупь, красного или синюшного оттенка с выраженным сосудистым рисунком.

При хроническом течении могут поражаться большеберцовые кости, появляться свищи в области колена, выше и ниже очага инфекции. Вместе с гнойными массами выходят секвестры, скопившаяся синовиальная жидкость.

Пяточной кости

Остеомиелит пятки чаще всего протекает в хронической форме и может не иметь первичных острых симптомов. Причиной патологии служат диабетические язвы стоп, тромбофлебит, атеросклеротическое повреждение сосудов, механические травмы, алкогольная интоксикация.

Проявляется остеомиелит кости и мягких тканей пяточной области образованием глубокой эрозии, постепенно превращающейся в язву. На ее дне видна надкостница, после воспаления которой начинают скапливаться гнойные массы, способные поразить более глубокие слои костных тканей, диафиз.

Выраженных болей может не быть, особенно у пациентов с сахарным диабетом, облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, страдающих снижением чувствительности ног, нарушением проходимости сосудов. Поэтому очаг патологии замечают, только когда он начинает гноиться, на стопе, голени формируются свищи, воспаляются голеностопные и более мелкие суставы.

Остеомиелит плюсневой кости

Воспалительный процесс локализуется с подошвенной стороны стопы, у основания пальцев. Патология диагностируется при сахарном диабете и сосудистых заболеваниях нижних конечностей.

Первичные гнойные язвы мягких тканей способствуют проникновению инфекции в костные структуры, развитию остеомиелита.

Стопа сильно отекает, большой палец принимает вид «сосиски», краснеет, на коже формируются множественные свищи, из которых выделяются зловонные массы.

Методы диагностики

Установить правильный диагноз бывает сложно, особенно при септической и адинамической форме заболевания. Нередко пациентов лечат от ревматизма, пневмонии, артритов, неврологических расстройств.

При осмотре больного врач проводит пальпацию пораженной конечности, отмечает усиление болей, мышечные контрактуры при попытке совершить какие-либо движения. Важное значение имеет рентгенография. На начальных стадиях остеомиелита (14–21 день) снимки фиксируют утолщение и деформацию мягких тканей, позже выявляются абсцессы, межмышечные флегмоны, полости в костях, окруженные склерозированными структурами, сужение мозгового канала.

Рентген не всегда позволяет получить достоверную клиническую картину заболевания, поэтому дополнительно проводят компьютерную томографию. Данный метод диагностики помогает выявить и оценить степень распространенности воспаления, определить наличие и локализацию секвестров.

Для распознавания возбудителя инфекционного процесса делают бактериологический посев гнойного отделяемого. По результатам анализа подбирают наиболее эффективные антибиотики, к которым чувствительны болезнетворные микроорганизмы.

Лечение остеомиелита

Необходимо как можно раньше начать антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, назначить прием витаминов, иммуномодуляторов, физиотерапевтические процедуры, соблюдение специальной диеты.

Хронический остеомиелит, не поддающийся консервативному лечению, требует оперативного вмешательства путем трепанации поврежденной кости, удаления секвестров, расширения, промывания диафиза и установки проточного дренажа для выполнения орошения кости антибиотиками в постоперационный период.

Первая помощь при подозрении на остеомиелит

Пациента в обязательном порядке помещают в стационар, конечность иммобилизуют. В домашних условиях необходимо уложить человека в горизонтальное положение, обеспечить покой и вызвать скорую помощь.

Самостоятельно принимать антибиотики противопоказано, так как неправильная дозировка лекарственных средств приводит к выработке устойчивости бактериальной микрофлоры к определенной группе препаратов, вызывает нечеткое проявление симптомов, что значительно затрудняет диагностику.

Медикаментозная терапия

Для снятия острого воспаления применяют антибиотики группы пенициллинов, цефалоспоринов. Уменьшить болевой синдром помогают нестероидные противовоспалительные средства (Нурофен, Диклофенак, Мелоксикам). Одновременно нужно лечить первичное заболевание у профильных специалистов.

Антибактериальная терапия остеомиелита не всегда позволяет купировать воспалительный процесс. Добиться лучших результатов позволяет хирургическое дренирование абсцессов: следует удалить отмершие части кости, секвестры, свищи, ввести антибиотики непосредственно в мозговой канал.

Физиотерапия

Дополнительные способы лечения остеомиелита назначают с 7–14 дня после проведения операции. К наиболее эффективным процедурам относится:

электрофорез;
гипербарическая оксигенация;
лечебная гимнастика;
УФ-облучение.

Прогноз остеомиелита костей бедра, голени и стопы зависит от степени тяжести патологии, возраста пациента, вирулентности возбудителя инфекции, своевременно проведенного лечения. Наиболее высокий риск развития осложнений у больных, страдающих хронической формой заболевания, а самый благоприятный — при первичном остром воспалении. Запущенный остеомиелит может стать причиной сепсиса, почечной недостаточности, приводит к инвалидности, поражению сердечно-сосудистой системы, деформации и нарушению роста конечности, летальному исходу.