Атопический дерматит: этиология, клиника, патогенез, диагностика, лечение. Атопический дерматит: этиология и патогенез Дополнительные лабораторные исследования

6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника

Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии. Выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется острои подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса. В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках.

Первичными являются эритематоотечные и эрите-матосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд.

К концу первого – началу второго года жизни экссу-дативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются ли-хеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

Из книги Лор-заболевания автора М. В. Дроздова

Из книги Урология автора О. В. Осипова

Из книги Дерматовенерология автора Е. В. Ситкалиева

автора

Из книги Внутренние болезни автора Алла Константиновна Мышкина

автора Н. В. Гаврилова

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

Атопический дерматит - генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим, часто мучительным зудом, возрастной эволюцией клинической картины, гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам.

Этиопатогенез . В этиологии атопического дерматита вклад генетических факторов является установленным фактом. Предполагается аутосомно-доми- нантный тип наследования. Если оба родителя имеют дерматоз, то риек развития атопического дерматита у ребенка составляет 70-80%, при болезни только матери или отца риск формирования болезни снижается до 30-60%.
В патогенезе атопического дерматита ведущее значение придается иммунным механизмам.
Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее воздействие при атопическом дерматите, выделяют пищевые вещества-ингалянты, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения и отрицательные эмоции.
К наружным раздражителям относят шерсть, мех, латекс, синтетические волокна, детергенты, никель, кобальт, ланолин, антибиотики и даже наружные кортикостероидные средства. При лекарственной непереносимости у больных причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики - пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламиды, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Известно значение психоэмоциональных стрессов в ухудшении состояния больных.

Эпидемиология. В Украине заболеваемость колеблется в пределах 3-10 на 10ОО детей. Чаще болеют лица женского пола - 65%, реже мужского - 35%.
Риск развития у больных атопическим дерматитом в дальнейшем респираторных симптомов аллергии составляет 40-60% (поллинозов - 40%, сезонных ринитов - 25%, атопической астмы - 25%). Для хронического течения АД характерны сезонные (летние месяцы) и внесезонные ремиссии. Обострение заболевания обычно происходит в возрасте 7-8 и 12-14 лет.

Клинические проявления. Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в возрасте от 2-3 мес. до 1,5-2 лет. Начальные изменения появляются на щеках в виде «физиологической гиперемии» или эритемы, шелушения на коже волосистой части головы, в дальнейшем распространяющихся на лоб, заушные складки, подбородок, шею, туловище.
Для младенческого периода типичны эритематозно-сквамозные отечные очаги с островоспалительными мелкими округлыми папулами красного цвета, микровезикулами с серозным содержимым, быстро вскрывающиеся, с образованием «серозных колодцев». Экссудат из высохших везикул образует желтовато-коричневые корки. После 6-месячного возраста и на 2-м году жизни экссудативные явления уменьшаются, начинают появляться лихеноидный и пруригинозный компоненты поражения. Очаги становятся сухими, инфильтративными, шелушащимися, появляются мелкие, поверхностные, едва заметные полигональные папулы на лбу, верхней части груди. На туловище и конечностях развиваются воспалительные фолликулярные папулы, иногда - пруригинозные и эпизодически уртикарные высыпания. Поражения к концу 2-го года жизни обычно становятся ограниченными, на конечностях занимают разгибательную и сгибательную поверхности, но начинает появляться тенденция к ограничению очагов в голеностопных, локтевых, шейных складках, поражение лица менее выражено.
Для второго периода развития атопического дерматита характерны локализация сыпи в складках, хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом, развитие вторичных изменений кожи (дисхромии), волнообразность течения, реакции на многие провоцирующие влияния с уменьшением алиментарной гиперчувствительности. Основная локализация поражений кожи - локтевые и подколенные складки, сгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, шея, заушные складки и пе- риоральная область, тыльная поверхность кистей и пальцев, при более распространенном процессе - верхняя часть спины, боковые поверхности туловища. Лицо у большей части больных свободно от высыпаний.
Из эффлоресценций наиболее часты воспалительные фолликулярные и ли- хеноидные папулы, эритематозно-инфильтративно-сквамозные и лихенифи- цированные очаги. Поражения кожи, в начале периода распространенные, в дальнейшем приобретают локализованный характер.
Поражения в складках сменяются диффузными изменениями кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. На щеках они менее выражены, вовлекаются в процесс носогубной треугольник, кожа лба. Лишь у небольшой части больных сохраняются выраженные изменения локтевых и подколенных складок, локальные периоральные высыпания, очаги на кистях. Наиболее характерные высыпания - полигональные лихеноидные папулы, лихенифицированные очаги, экскориации.
Основным признаком атопического дерматита является зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая, особенно при лихеноидной и пруригинозной формах, может приобретать характер биопсирующего зуда. В период островоспалительных высыпаний нередко появляются жжение, болезненность, сухость и стягивание кожи

У больных атопическим дерматитом закономерно обнаруживают функциональные нарушения нервной системы и вегетососудистую дистонию. Проявления респираторной атопии в виде астматического бронхита, атопического ринита, бронхиальной астмы отмечают почти у 25% больных. Поражения глаз (конъюнктивиты, двусторонняя «атопическая катаракта») относятся к проявлениям, имеющим связь с атопическим дерматитом. Характерными являются поражения ЖКТ в виде гипо- или гиперацидных состояний желудочной секреции, гастритов, дуоденитов, воспалительных заболеваний желчевыводящих путей, панкреатитов, дисбактериоза кишечника.

Диагностика. Диагноз, в подавляющем большинстве случаев, ставится на основании клинической картины заболевания. Для идентификации специфического триггера при атопическом дерматите используются кожные приктесты с различного рода аллергенами. У больных с обширным поражением кожи и выраженным белым дермографизмом вместо кожных тестов проводят тесты in vitro (RAST или ELISA - определение специфических ІдЕ-антител). Для оценки тяжести атопического дерматита и экспертизы инвалидности разработана система оценки клинических симптомов в баллах SCORAD (scoring of atopic dermatitis). В гемограмме больных наиболее часто встречается эозинофилия (6-10%). При биохимическом исследовании крови обнаруживается гипоальбуминемия, изменение глобулиновых фракций, повышение сиаловой кислоты, серомукоида, иногда - появление С-реактивного протеина. В иммунограмме больных содержание Т-лимфоцитов снижено за счет Т-супрессоров и Т-килле- ров, дисиммуноглобулинемия (увеличение содержания IgE и IgG, угнетение синтеза IgA), а также повышение уровня ЦИК.

Лечение атопического дерматита. Лечение больных атопическим дерматитом преследует основную цель - снижение готовности к аллергическим реакциям и устранение клинических симптомов поражения кожи. Весь комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий, включающий организацию правильного режима и рационального питания ребенка, использование различных фармакологических препаратов, физиотерапевтических процедур; фито- и рефлексотерапии, санаторно- курортного лечения, можно обозначить в широком смысле как неспецифическую гипосенсибилизацию.
Больным следует принимать ванны с крахмалом, отрубями, специальными средствами (Триксера - смягчающие ванны, Экзомега - масло для душа). Мыло, гель должны иметь нейтральную pH. Необходимо контролировать температуру и влажность воздуха в квартире, регулярно проводить уборку жилья. Необходима санация очагов хронической бактериальной, вирусной и глистно- протозойной инфекции специфическими препаратами. Нормализация микрофлоры кишечника достигается назначением препаратов, содержащих микробы-антагонисты условно-патогенной флоры (бактисубтил, биоспорин, ацилакт, биобактон, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, линекс, прима- долюкс, лактофильтрум, хилак-форте, нормазе), средств с антибактериальной активностью (метронидазол, хпорхинольдол), нитрофурановых препаратов, фитотерапии (зверобой, тысячелистник, гранат, календула).
Коррекция процессов пищеварения и всасывания осуществляется использованием диетотерапии, желудочно-кишечных ферментов (ацидин-пепсин, абомин, пепсидил, панкреатин, холензим, панкурмен, мезим-форте), фитотерапия (полынь, бессмертник, зеленый чай), восстановление функций печени и коллоидного состояния желчи - правильным режимом питания, назначением гепатопротекторов (легалон, гепабене, эссенциале), пищевых волокон (пшеничные отруби, овсяные отвары), сорбентов (энтеросгель), минеральной воды. Коррекция патофизиологических и патохимических эффектов аллергических (иммунопатологических) реакций достигается антимедиаторной терапией (стабилизаторы мембран тучных клеток, блокаторы Нггистаминовых рецепторов), применением антиоксидантов и антигипоксантов (витамин Е, этимизол, димефосфон, ксидифон).

Свойствами предупреждать деструкцию тучных клеток и высвобождение медиаторов аллергии при длительном применении обладают интап (по 1 капсуле 4 раза в день на протяжении 3-4 нед. или в микроклизмах), Н1-гистаминолитик - кетотифен (задитен). Его назначают в возрасте от 6 мес. до 3 лет по 0,5 мг 2 раза в сутки; в возрасте более 3 лет - по 1 мг 2 раза в день с едой, максимальной продолжительностью не менее 2 мес.
Антигистаминные препараты используются для контроля зуда и аллергического воспаления кожи, их эффективность обусловлена важнейшей ролью гистамина в механизмах развития большинства клинических симптомов атопии.
Терапевтические мероприятия при тяжело протекающих и торпидных формах могут включать системные кортикостероиды. Предпочтительны метипред или триамцинолон из расчета суточной дозы 1-5 мг/кг (30-40 мг в сутки) с постепенной отменой. Существует и альтернирующий метод лечения - двойная суточная доза назначается через день.
При особой торпидности используется избирательный иммуносупрессор циклоспорин в виде капсул или раствора в дозе 5 мг/кг. Полезным при тяжелом АД может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности, в виде плазмафереза.
В случаях неоднократного выявления изменений лабораторных показателей (иммунограммы), больным показана иммуномодулирующая терапия. Предпочтение следует отдавать препаратам с полипотентным механизмом действия: нуклеинат натрия, рибомунил, бронховакс, некоторым препаратам интерферонов (лейкинферон), таким средствам заместительной иммунотерапии, как титрованный донорский иммуноглобулин (противогриппозный, проти- востафилококковый), нативная плазма. Во всех остальных ситуациях для восстановления функциональной активности иммунокомпетентных клеток достаточно режима антигенного щажения, ликвидации синдрома эндогенной интоксикации, стимуляции неспецифической резистентности с использованием адаптогенов (дибазол, метилурацил, элеутерококк, китайский лимонник), некоторых методов физиотерапии (общее УФО, УВЧ на грудину или солнечное сплетение).
Топическая терапия при атопическом дерматите предусматривает: подавление или устранение зуда, элиминацию биологически активных веществ и деструктивных субстанций, устранение бактериальной и микотической инфекции, улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, устранение лихенификации, уменьшение или ликвидацию сухости.
При лечении острой стадии заболевания применяются примочки и влажно- высыхающие повязки, кремы и гели с витаминами А, Е, кортикостероидные топические средства со слабой или умеренной активностью, при этом следует помнить, что максимально возможная поверхность для лечения стероидами - не более 20% поверхности тела и длительность применения у детей - 14 дней с возвратом к индифферентной терапии; разводить кортикостероидные средства и не использовать их под окклюзионные повязки; не использовать в области губ, мошонки, опрелостей.
Для детей с аллергодерматозами наиболее безопасны на короткий период стероиды, содержащие мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона бутират (элоком, адвантан, локоид) и нестероидный крем элидел. При осложнении бактериальной или грибковой инфекцией - растворы анилиновых красителей, кремы или мази пимафукорт, тридерм, триакутан, бактробан, банеоцин, фузидин и проч. На стадии хронического процесса используют препараты нафталана, дегтя, фенистил-гель, псило-бальзам, актовегин, солкосерил, аппликации озокерита, парафина, локальные ванны для рук, ног, сапропели, крем ДАРДИЯ (Липо Бальзам), мягкие шампуни серии Freederm, средства для ванн триксера, экзомега. После ванны, душа, сауны рекомендуются смягчающие кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамин Е (крем и молочко экзомега), кремы триксера, бепантен.

Санаторно-курортное лечение : SPA-курорты.

Профилактика атопического дерматита . Первичная профилактика, направленная на предупреждение развития первых проявлений атопического дерматита у детей раннего возраста, должна проводиться у беременных из группы риска (имеющих семейную предрасположенность к атопии или больных атопическим дерматитом). Вторичная профилактика предусматривает своевременную диагностику нарушений иммунной и нервной систем, заболеваний органов пищеварения, их адекватную терапию.

– это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

МКБ-10

L20 Атопический дерматит

Общие сведения

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии , детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Причины

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% - при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода , перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом , дисбактериозом, гельминтозами .

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение , сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

Классификация

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
детскую – (с 3 до 12 лет)
подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
распространенным/диссеминированным (поражение - от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Симптомы

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс - себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп - эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз , обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом . Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом , чесоткой , микробной экземой , ихтиозом , псориазом , розовым лишаем , иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение атопического дерматита у детей

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

Диета . Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра . При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
Медикаментозное лечение . Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
Местное лечение . Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении - в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию , гипербарическую оксигенацию , курорто- и климатотерапию . Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Прогноз и профилактика

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

Содержание статьи

Дерматит - воспалительное поражение кожи, развивающееся на месте воздействия физ. или хим. факторов.
Отечественная дерматологическая школа понятие «дерматит» отождествляет с понятием «контактный дерматит» и считает неправильным называть дерматит поражения кожи вследствие неконтактного пути воздействия на организм. Напр., изменения на коже, возникающие вследствие перорального или парентерального пути введения медикаментов, надо называть токсидермиями. В то же время термин «дерматит» до сих пор применяется для обозначения некоторых заболеваний кожи с различными механизмами развития: Дюринга болезни, дерматита пигментного прогрессирующего, дерматита атонического и ар.
Термин «дерматит» традиционно используется в двух случаях: для характеристики любых изменений, возникающих в результате контакта субстанции с кожей, простой дерматит (артифициальный, токсический) и как синоним дерматитов аллергических контактных.
В возникновении простого дерматита аллергические механизмы не принимают участия. Причиной его являются так называемые облигатные раздражители, т. е. такие, которые вызывают воспалительную реакцию у любого человека. Это хим. вещества (кислоты, щелочи),механические (потертости) и физ. факторы (температурa, рентгеновские и ультрафиолетовые лучи), растения (едкий лютик, ясенец, прострел, ядовитый бадьян, молочай, крапива, пастернак и др.). Причина аллергического контактного дерматит - факультативные раздражители, которые обусловливают воспалительную реакцию кожи только у лиц с генетической предрасположенностью к развитию этого заболевания и измененным иммунитетом. К ним относятся ионы металлов, резина, синтетические полимеры, косметика, медикаменты, некоторые растения. Простой дерматит может возникнуть после единственного контакта с сильным раздражителем или после повторных контактов со средними. В отличие от аллергического контактного дерматита для возникновения простого дерматита не требуется инкубационный период. Некоторые хим. вещества, напр. цемент, обладают свойствами облигатных раздражителей и аллергенов.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит дерматит аллергический, дерматит экзематозный, экзема аллергическая контактная - воспалительное аллергическое поражение кожи, развивающееся на месте непосредственного контакта вещества, к которому организм был сенсибилизирован в результате предшествующей экспозиции.

Этиология и патогенез аллергического контактного дерматита

Количество веществ с потенциальными свойствами контактных аллергенов очень велико так же, как и безграничны возможности, при которых они могут контактировать с кожей. Однако только определенные хим. субстанции ответственны за возникновение аллергического контактного дерматита. Эти вещества, названные гаптенами, имеют низкую мол. массу (500-1000 дальтон), легко пенетрируют кожу и способны связываться ковалентно с хим. элементами белков организма. В отдельных случаях в качестве гаптенов могут выступать не сами вещества, а продукты их метаболизма. Гиперчувствительность замедленного типа контактная наиболее легко индуцируется веществами, которые растворяются жирами кожи или продуктами, способными пенетрировать роговой слой эпидермиса и обладающими аффинитетом к эпидермальным клеткам. Свойство того или иного агента вызывать аллергический контактний дерматит зависит от его способности связываться с белками. Причиной аллергического контактного дерматита могут быть различные хим. вещества, медикаменты, растения. В отличие от простого дерматита аллергическоий контактний дерматит возникает только у определенных лиц, контактирующих с этим веществом, и только при повторном контакте с ним. Аллергический контактный дерматита может быть результатом системного применения медикамента у лиц, предварительно сенсибилизированных данным препаратом или хим. веществом, имеющим сходные антигенные детерминанты. Аллергизация наступает через 7-10 дней после первого контакта с потенциальным аллергеном, чаще для развития контактной аллергии необходима повторная и длительная экспозиция сенсибилизирующим агентом, даже годы в случае профессиональной аллергизации.
Одним из наиболее сильных контактных аллергенов является сок растений из семейства сумаховых, которых насчитывается 100-150 разновидностей. Около 70 % лиц, контактирующих с «ядом» сумаха, страдают аллергическийм контактным дерматитом. Аллергический генез аллергического контактного дерматита подтверждается тем, что у людей, никогда не контактировавших с этим растением (жители Европы), аллергический контактный дерматит не развивается.
Для возникновения аллергического контактного дерматита гаптен должен пенетрировать кожу, связаться с белком, образовать антиген. Большое значение в этом процессе придается клеткам Лангерганса, которые найдены в эпидермисе, тимусе и лимфатических узлах. Клетки Лангерганса обладают специфическим аффинитетом к веществам с низкой мол. массой (гаптены). В связи с этим предполагается, что эти клетки абсорбируют гаптен, когда он проходит через эпидермис, конъюгируют его с белками и превращают в полный антиген. Затем антиген с помощью тех же клеток переносится в регионарные лимфатические узлы, в которых увеличивается количество лимфоцитов Т. Сенсибилизированные лимфоциты Т из лимфатических узлов мигрируют в кожу и кровь. Этот процесс длится почти 10 дней - инкубационный период. Если хим. агент вновь контактирует с кожей пациента, аллергический контактный дерматит развивается через 12-48 ч. Это время (время реакции) короче, чем инкубационный период, так как в коже находятся лимфоциты Т, сенсибилизированные к данному веществу. Взаимодействие лимфоцитов Т с антигеном приводит к продукции лимфокинов, поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов, эозинофилов, повреждению клеток кожи, что проявляется симптомами аллергического контактного дерматита. Эта контактная гиперчувствительность является классическим примером гиперчувствительности замедленного типа, что подтверждается следующими фактами: воспалительный процесс при аллергическом контактном дерматите. связан с накоплением мононуклеарных клеток лимфоидного ряда; контактная чувствительность может быть пассивно перенесена с помощью суспензии лимфоидных клеток (но не сывороткой), взятых от сенсибилизированного животного; контактная чувствительность сопровождается изменениями в дренирующих лимфатических узлах (пролиферация лимфоцитов Т), что типично для аллергических реакций клеточного типа; при культивировании лимфоцитов больных аллергическим контактным дерматитом. с конъюгатами гаптен - белок наблюдается РБТЛ, что также свидетельствует о сенсибилизации лимфоцитов Т. Подтверждеем роли Т-системы иммунитета в патогенезе заболевания служит функциональная недостаточность лимфоцитов Т у больных аллергическим контактным дерматитом.
Развитие аллергического контактного дерматита связано с наследственной предрасположенностью. Дети родителей, чувствительных к ДНХБ, легче сенсибилизируются, чем родителей, не чувствительных к ДНХБ. Подобная генетическая предрасположенность выявлена у близнецов и в эксперименте на животных.
Роль антител в развитии аллергического контактного дерматита обсуждается. Вокруг сосудов, в дерме и везикулах больных аллергическим контактным дерматитом определяются лимфоидные клетки с иммуноглобулинами мембранными, преимущественно иммуноглобулином Е и иммуноглобулином D. Эти клетки находятся в коже и при отсутствии клинических симптомов аллергического контактного дерматита. Сделано предположение о том, что они являются клетками памяти, несущими предрасположенность к болезни. У пациентов, экспериментально сенсибилизированных с помощью ДНХБ, возникают лимфоциты, несущие иммуноглобулин D, а у больных аллергическим контактным дерматитом повышается число циркулирующих лимфоцитов с поверхностным иммуноглобулином D.

Патоморфология аллергического контактного дерматита

Гистологические изменения в коже при аллергическом контактном дерматите не специфичны. До возникновения клинических признаков болезни в коже сенсибилизированного человека через 3 ч после контакта с аллергеном происходят вазодилатация и периваскулярная инфильтрация мононуклеарами, через 6 - инфильтрация кожи мононуклеарами, внутриклеточный отек (спонгиоз) в глубоких слоях эпидермиса. В последующие 12-24 ч усиливается спонгиоз и образуются внутриэпидермальные везикулы; инфильтрация мононуклеарами захватывает весь эпидермис. Утолщение (акантоз) эпидермального слоя становится видимым невооруженным глазом. Через два дня исчезает спонгиоз и доминируют везикулярные изменения, а также акантоз, возникает паракератоз. Характерны для острого аллергического контактного дерматита спонгиоз, везикуляция, акантоз, паракератоз, экзоцитоз. Микроскопические изменения при заболевании имеют тенденцию варьировать в разных участках пораженного эпидермиса (пятнистость гистологической картины). Биопсия кожи при аллергическом контактном дерматите может помочь только в случаях, если необходимо отличить это состояние от дерматологических расстройств с характерной гистологической картиной. Простой дерматит отличается от аллергического контактного дерматита более выраженным разрушением эпидермиса и наличием полиморфно-нуклеарных клеток в инфильтратах.

Клиника аллергического контактного дерматита

Аллергический контактный дерматит характеризуется папуло-везикулезными и уртикарными элементами, эритемой, отеком, пузырями, трещинами, что вызывает мокнущий дерматит. На поздних стадиях появляются корочки, шелушение. При выздоровлении рубцов не остается, если нет вторичной инфекции; редко имеется пигментация (исключение - фитофотоконтактные дерматиты от луговых трав). В зависимости от этиологической причины локализация, распространенность, очертания и клиническая картина болезни имеют особенности.
Для фитодерматитов характерны линейные повреждения дорсальных поверхностей рук, межпальцевых промежутков, лодыжек, иногда в форме листьев того растения, которое вызвало аллергический контактный дерматит. Такой аллергический контактный дерматит может сочетаться с поражением др. органов (конъюнктивит, ринит аллергический, бронхит) и симтомами общего поражения (утомляемость, повышение температуры, боль головная).
Профессиональный аллергический контактный дерматит проявляется утолщением кожи, шелушением, лихенификацией, трещинами и пигментацией. В отдельных случаях в процесс вовлекается собственно кожа и в меньшей степени - эпидермис, что клинически выражается эритемой и отеком, напр. при аллергическом контактном дерматите на никель. Профессиональному аллергическому контактному дерматиту более присущи поражение рук и экзематизация процесса. При аллергическом контактном дерматите, вызванном искусственными смолами, наблюдаются эритематозные высыпания, нередко с отеком. При сенсибилизации, связанной с урсолом и скипидаром, возникают в основном эритематозно-буллезные элементы, Во многих случаях профессиональной экземы, напр. при «цементной экземе», сенсибилизации к ионам хрома или «никелевой чесотке» при аллергии к никелю, в клинической картине преобладают такие симптомы, как микровезикуляция, мокнутие, зуд кожный.
В зависимости от клинической картины и выраженности воспалительного процесса имеет острую, подострую и хроническую формы. Острая форма болезни характеризуется эритемой, образованием мелких везикулезных элементов, впоследствии подсыхающих в тонкие, легко отторгающиеся корочки. Могут наблюдаться отек, уртикария, пузыри. Клиническая картина подострого дерматита та же, но воспалительные изменения выражены в меньшей степени. Хроническая форма болезни развивается при длительном постоянном контакте с аллергизирующим веществом, напр. по роду деятельности. Это так называемый профессиональный аллергический контактный дерматит, или профессиональная экзема. Клиническая картина при этом состоянии полиморфна; теряется четкость границ патологического процесса, очаги поражения начинают возникать на др. участках кожи, не контактирующих с аллергеном.
Лекарственный аллергический контактный дерматит индуцируется различными лекарственными препаратами при контакте с кожей; развитие анафилаксии на контакт с лекарственным препаратом отмечается крайне редко. Причинными факторами являются медикаменты, обычно используемые в составе мазей при местном лечении кожных заболеваний: антибиотики, особенно неомицин и стрептомицин, др. антибактериальные препараты, анестезирующие вещества, новокаин, глюкокортикостероидные препараты. Идентификация сенсибилизирующего лекарственного препарата затруднена, так как в дерматологии часто используются мази со сложным составом, напр. антибиотики и глюкокортикостероидные препараты, антибиотики и анестезирующие препараты. Особое значение имеет фон, на котором назначаются эти лекарства, так как, с одной стороны, нарушение целостности эпителия при поражении кожи создает условия для быстрого проникновения медикамента, а с др.-свидетельствует об имеющейся неполноценности иммунокомпетентной функции кожи, что способствует формированию лекарственного аллергического контактного дерматита. Болезнь может развиться и у здоровых лиц на неизмененной коже при использовании различных кремов, в которые в небольших количествах в качестве стабилизаторов добавлены такие вещества, как парааминобензойная кислота, этилендиамин. Гормональные кремы также могут вызвать заболевание Такой процесс быстро излечивается после отмены обусловившего болезнь крема. Наиболее часто лекарственный аллергический контактный дерматит возникает у лиц, связанных по роду деятельности с лекарственными веществами: работники фармацевтической промышленности, фармацевты, медперсонал. Такой аллергический контактный дерматит характеризуется хроническим течением с переходом в профессиональную экзему. Прекращение контакта с сенсибилизирующими веществами не всегда приводит к выздоровлению, так как часто заболевание осложняется аутоиммуными процессами.
Течение болезни изменяется, если сенсибилизирующий агент поступает в организм перорально, парентерально или др. путем, в таких случаях происходит экзематизация процесса, усиливается зуд кожный, который принимает генерализованный характер.
Дифференциальная диагностика проводится с дерматитом атоническим, экземой истинной и экземой микробной и микотической.

Лечение аллергического контактного дерматита

Лечение необходимо проводить в двух направлениях: предотвращение дальнейшего контакта с вызвавшим заболевание агентом; лечение патологического процесса. Первое направление включает установление причины с помощью аллергологических диагностических проб кожных аппликационных и элиминацию аллергена. Общие мероприятия заключаются в использовании предохраняющей одежды, автоматизации производственных процессов, улучшении вентиляции, замене высокоаллергенных веществ менее аллергенными (гипоаллергенная косметика и др.), применении защитных кремов, уменьшении травматизации. Медикаментозный аллергический контактный дерматит часто связан с использованием мазей, содержащих сенсибилизирующие вещества, особенно при местном лечении кожных заболеваний. Поэтому лучше применять масляные кремы, в которых нет предохраняющих веществ. Необходимо осторожно назначать мази на основе ланолина, так как он может обладать сенсибилизирующими свойствами, мази со сложными составами, поскольку при этом часто не указываются вещества, содержащиеся в этих смесях в небольших количествах, а именно они могут обладать аллергенными свойствами.
В некоторых случаях болезни достаточно элиминировать сенсибилизирующий агент, чтобы вылечить больного. Однако это далеко не всегда возможно, так как многие вещества распространены широко в быту, промышленности, природе.
Местная терапия включает следующие лечебные мероприятия. В первые несколько минут после контакта с сенсибилизирующим веществом, напр. соком растений, необходимо тщательно промыть кожу. При лечении заболевания средней тяжести применяются гормональные мази, лучше всего фторсодержащие. Эти мази следует осторожно использовать на лице (опасность возникновения угревой сыпи) и в области кожных складок (атрофия кожи). Применять такие мази можно шесть-семь раз в сутки, осторожно втирая в воспаленную кожу. Для улучшения пенетрации рекомендуются окклюзионные повязки на 6-10 ч. Нужно избегать мазей др. состава, не назначать мази с анестезирующими веществами, так как они могут усиливать сенсибилизацию и к тому же сами являются сенсибилизаторами. Местное назначение антигистаминных препаратов может ухудшить течение болезни. При присоединении вторичной инфекции рекомендуется использовать системные антибиотики, а местно - гормональные мази, но не мази с комбинированным составом (антибиотик - глюкокортикостероидный препарат). В острых случаях тяжелого аллергического контактного дерматита местное лечение состоит только из индифферентных примочек - солевых, водных или раствора Бурова. Применение гоомональных мазей на везикулезной и мокнущей стадиях не показано. При выраженном зуде следует использовать холодную воду или лед.
Общая терапия включает следующие лечебные мероприятия: системные глюкокортикостероидные препараты применяются только на острой стадии тяжелого аллергического контактного дерматита с пузырями, припухлостью и мокнутием. Отечественные дерматологи рекомендуют невысокие дозы гормональных препаратов (преднизолон 10-15 мг или др. средство в эквивалентной дозе в течение 10-12 дней с постепенным снижением дозы), зарубежные отдают предпочтение более высоким дозам по следующим схемам: I - первые четыре дня 40 мг преднизолона или др. препарата в эквивалентной дозе, следующие четыре - 20, последние четыре дня 10 мг и отмена; II - ударная доза первые 24 ч острого состояния (60-100 мг преднизолона, предпочтительно в один прием), затем снижение дозы в течение двух-трех недель.

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, основными признаками которого являются зуд кожный и лихенификация.
Термин «топический дерматит» ввели Шульцбергер, Кок и Кук в 1923 г. Ранее заболевание называлось нейродермит. Однако атопический дерматит не совсем правильно идентифицировать с нейродермитом диффузным, так как это понятие более широкое и включает те формы истинной, особенно детской, экземы и диффузного нейродермита, которые возникают чаще всего в детском возрасте, у лиц с аллергической предрасположенностью и нарушенным иммунитетом. Атопический дерматит составляет 2-5 % заболеваний кожи, сочетается или чередуется с др. атопическими заболеваниями - астмой бронхиальной, поллинозом, ринитом аллергическим.

Этиология атопического дерматита

В большинстве случаев, особенно в детском возрасте, в качестве этиологических факторов атопического дерматита предполагаются аллергены пищевые - яйца, мука, молоко и др. Это подтверждается следующим: связью между употреблением в пищу некоторых продуктов и обострением заболевания; улучшением после элиминации подозреваемых пищевых продуктов в детском возрасте; первым появлением симптомов атопического дерматита после введения в рацион прикорма - овощей, фруктов, яиц, мяса; положительными аллергологическими диагностическими пробами кожными на один и более аллергенов у большинства больных атопическим дерматитом; выявлением антител, относящихся к иммуноглобулину Е, против различных аллергенов. В более старшем возрасте и у взрослых предполагается связь с аллергией к аллергенам бытовым, аллергенам микробным, эпидермальным и клещевым. Однако не всегда выявляется четкая корреляция между контактом с аллергеном и развитием атопического дерматита: элиминация предполагаемого пищевого аллергена, в частности молока, не всегда приводит к ремиссии заболевания; интенсивность кожных проб с подозреваемыми аллергенами и содержание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в сыворотке не коррелируют с распространенностью и тяжестью процесса.
Предполагается наследственная предрасположенность к развитию атопического дерматита - аутосомно-доминантный тип наследования. Имеется связь между частотой развития заболевания и наличием антигенов гистосовместимости HLA-А9, HLA - A3.

Патогенез атопического дерматита

Существуют две теории патогенеза атопического дерматита Первая связывает заболевание с нарушением иммунологических механизмов и сенсибилизацией к различным аллергенам. Вторая предполагает вегетативный дисбаланс в структурах кожи (блокада адренергических В-рецепторов). Иммунологическая теория основывается на многочисленных фактах изменения клеточного и гуморального иммунитетов при атопическом дерматите. Особенности гуморального иммунитета при атопическом дерматите таковы: повышение уровня иммуноглобулина Е параллельно тяжести заболевания и снижение его после длительной ремиссии (не менее года); выявление антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, против различных аллергенов; корреляция между повышением неспецифического иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е; увеличение количества лимфоцитов В, несущих на поверхности иммуноглобулина Е; выявление в коже больных атопическим дерматитом тучных клеток с фиксированными на них иммуноглобулин Е; повышение в сыворотке уровня неспецифического иммуноглобулина G и быстродействующих антител анафилаксии, относящихся к иммуноглобулинам G4; снижение уровня иммуноглобулина А в сыворотке у 7 % детей, страдающих атопическим дерматитом; преходящий дефицит иммуноглобулина А у большинства больных детей в первые три - шесть месяцев жизни.
Особенности клеточного иммунитета при атопическогм дерматите следующие: снижение количества и функциональной активности лимфоцитов Г; повышенная склонность к возникновению инфекционных заболеваний, диссеминированной вакцинии, простого герпеса, бородавок, контагиозного моллюска и хронических грибковых инфекций, т. е. к клиническим признакам нарушения клеточного иммунитета; отрицательные пробы на туберкулин и кандидозный антиген; дефицит циркулирующих Т-супрессоров, индуцированных Кон-А и тимозином. При тяжелом течении атопического дерматита с признаками вторичной инфекции часто отмечается снижение фагоцитоза и хемотаксиса нейтрофилов. Иммунологическая теория основывается на этих фактах и предполагает, что патогенез атопического дерматита связан с дисфункцией регуляторных клеток, в частности с дефицитом Т-супрессоров, в результате чего, во-первых, появляются аутоцитотоксические клетки (лимфоциты Т, макрофаги), способные повреждать клетки эпидермиса, во-вторых, синтезируется повышенное количество антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, которые могут реагировать с антигеном на клетках-мишенях - базофилах, тучных клетках, моноцитах, макрофагах. Кроме того, не исключена возможность участия в патогенезе атопического дерматита поздних реакций, зависимых от иммуноглобулина Е. Вопрос о значении аутоиммунных процессов при атопического дерматита не решен.
Теория вегетативного дисбаланса основана на следующем: у больных наблюдаются белый дермографизм, сужение сосудов в ответ на ацетилхолин и холод, снижение ответа на гистамин, нарушение в циклических нуклеотидов системе. Факты, накопленные за последние годы, о регуляции иммунологического гомеостаза, в частности синтеза иммуноглобулина Е, через систему циклических нуклеотидов и о роли вегетативной регуляции в этом процессе, позволяют связать иммунологическую и вегетативную теории развития атопического дерматита.

Патоморфология атопического дерматита

Шоковой тканью при атопическом дерматите являются сосуды эпидермиса. При атопическом дерматите происходят их расширение, повышение сосудистой проницаемости, выход клеточных элементов в окружающие ткани, отек, в результате чего возникают спонгиоз, эритема, папулы и везикулы. Острый атопический дерматит проявляется спонгиозом (внутриклеточный отек) и внутриэпидермальными везикулами, содержащими лимфоциты, эозинофилы и нейтрофилы; наблюдается паракератоз (неполная кератинизация с наличием ядер в роговом слое эпидермиса); в верхнем слое дермы отмечаются отек, расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лейкоцитами. Подострая форма характеризуется внутриэпидермальными везикулами, акантозом (утолщение мальпигиева слоя), паракератозом и менее выраженным спонгиозом; при такой форме наблюдается воспалительная инфильтрация дермы лимфоцитами. При хроническом атопическом дерматите формируется акантоз, выявляется расширение капилляров с утолщением их стенок в верхней части дермы, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. В очагах лихенификации происходят гиперплазия эпидермиса с небольшим отеком, выраженным утолщением сосочков дермы, увеличение числа моноцитов, макрофагов и тучных клеток.

Клиника атопического дерматита

Атопический дерматит возникает преимущественно в детском возрасте и продолжается до 25-40 лет. Особенности клинической картины, течение и исход заболевания зависят от возраста. Во всех фазах Атопический дерматит отмечается интенсивный зуд кожный, особенно выраженный в грудном и детском возрасте. В результате зуда появляются экскориации и наиболее часто - лихенификация, представляющая собой выраженное усиление видимого нормального рисунка кожи, особенно на шее, в подколенных ямках, локтевых сгибах, связанное с постоянным зудом и утолщением эпидермиса. У детей часто в процесс вовлекаются большие пальцы ног, дорсальная и вентральная поверхности, особенно в зимнее время. Атопическому дерматиту присущи усиление кожного рисунка на ладонях - «атопические ладони», лакированные ногти, линия Дени (характерная складка по краю нижнего века), темная окраска век, поперечная складка между верхней губой и носом (при сочетании атопического дерматита и аллергического ринита), предполагается аутосомно-доминантное наследование этого признака. У больных определяются белый дермографизм, выраженная сухость кожи, как при ихтиозе, имеются изменения в неврологическом статусе, что создает особое психосоматическое состояние - «атопическая личность». Атопический дерматит может осложняться контактной аллергией к местно применяемым веществам, в таких случаях состояние трактуется как «смешанный дерматит», т. е. атопический дерматит и дерматит аллергический контактный. Смешанные дерматиты часто наблюдаются у женщин - «экзема хозяек» - с характерной локализацией на руках. В подавляющем болыпинстве таких случаев выявляется аллергическая предрасположенность в семье. При тяжелых формах атопического дерматита часто осложняется инфекцией. Течение заболевания хроническое рецидивирующее. Хронический процесс характеризуется утолщением эпителиального слоя, сухостью, лихенификацией, нарушением пигментации. Обострение часто проявляется экзематозными высыпаниями с мокнутием. С возрастом возможны полное исчезновение атопического дерматита и появление бронхиальной астмы, поллиноза, аллергического ринита.
При атопическом дерматите отмечается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям: возникновение экзем вакцинатум и герпетикум, генерализованной вакцинии, характеризующихся развитием сгруппированных везикул и пустул, преимущественно в местах имеющихся экзематозных очагов, повышением температуры до 39 °С, интоксикацией. Прогрессирующая вакциния у детей с атопическим дерматитом связана с дефектом Ти (или) В-систем иммунитета. У взрослых с атопическим дерматитом чаще развиваются лекарственные контактные дерматиты на неомицин, этилендиамин и др. Тяжелая форма атопического дерматита часто осложняется кожными инфекционными процессами (импетиго, фолликулиты, абсцессы, «холодные абсцессы кожи»),
В клинической картине атопического дерматита выделен ряд признаков, сочетание которых дает возможность диагностировать заболевание.
Прогноз благоприятен при более раннем начале атопического дерматита (до шести месяцев), ограниченной локализации процесса, эффекте от глюкокортикостероидных препаратов и антигистаминных препаратов, менее благоприятен при диссеминации процесса в раннем детском возрасте, дискоидной форме эритемы; ухудшают течение атопического дерматита отрицательные эмоциональные факторы.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

В грудном и раннем детском возрасте атопического дерматита дифференцируют с себорейным дерматитом, чесоткой, иммунодефицитными заболеваниями - Вискотта - Олдрича синдромом, атаксией-телеангиэктазией, синдромами гипериммуноглобулинемии Е и гипогаммаглобулинемии, избирательным дефицитом иммуноглобулина М, гранулематозом детей хроническим, красным плоским лишаем. АтопическИЙ дерматит у взрослых необходимо дифференцировать с чесоткой, экземой микробной и микотической, контактным дерматитом.

Лечение атопического дерматита

атопический дерматит трудно поддается терапии. Ограничение диеты не всегда эффективно, при подозрении на связь с аллергией пищевой необходима элиминационная диета. Рекомендуются устранение высокоаллергенных продуктов, пряностей, ограничение углеводов, в отдельных случаях - элиминация молока. Диета должна быть богата витаминами. Больным следует избегать переедания. Местное лечение в острой экссудативной стадии заключается в применении примочек с раствором Бурова (1: 40) и гипертоническим, вяжущих растворов, целесообразны примочки с настоем ромашки. Между сменой марлевых повязок можно использовать глюкокортикостероидные примочки и кремы (1%-ный гидрокортизон или 0,025%-ный триамцинолон). Аппликация глюкокортикостероидных мазей наиболее эффективна в хронической стадии. Лучшая резорбция достигается при использовании окклюзионной повязки. Следует учитывать опасность развития осложнений от применения глюкокортикостероидных препаратов, особенно при лечении диссеминированной формы атопического дерматита в раннем детском возрасте. В хронической стадии атопического дерматита, особенно при ихтиозе, показано использование смягчающих кремов. При явлениях лихенификации и гиперкератоза применение дегтесодержащих мазей должно быть очень осторожное - во избе
жание фотодерматоза. Общая терапия заключается в целесообразном назначении антигистаминных препаратов с целью уменьшения зуда, отека, эритемы; пероральные глюкокортикостероидные препараты следует назначать только в тяжелых случаях, коротким курсом, когда др. меры не эффективны; при выраженном зуде показаны транквилизаторы. В последнее время предприняты попытки лечения атопического дерматита иммуномодуляторами - фактором переноса, декарисом, тимозином. Полученные результаты не однозначны. Специфическая гипосенсибилизация показана при сочетании атопического дерматита с астмой бронхиальной атопической, поллинозом, аллергическим ринитом. При бактериальных осложнениях предпочтительнее применение пероральных антибиотиков, так как мази с антибиотиками ухудшают состояние. Для лечения экзем вакцинатум и герпетикум, осложняющих течение атопического дерматита, используются препараты v-глобулина, иммуностимуляторы.