Главная · Прорезание зубов · Тиф возвратный эндемический. Тиф возвратный - лечение и симптомы Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов

Тиф возвратный эндемический. Тиф возвратный - лечение и симптомы Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов

Возвратный тиф – острое инфекционное заболевание. Возбудителями возвратного тифа являются вши (эпидемический возвратный тиф) или клещи (эндемический возвратный тиф). Протекает заболевание с чередованием приступов лихорадки и периодов ремиссии.

Заболеть возвратным тифом можно во всех регионах, за исключением Австралии. Наибольшая вероятность заболеть тифом, причем в самых тяжелых его формах – в Африке. Так, в Судане после Первой мировой войны за десять лет от этой болезни умерло около 100 тысяч человек.

В странах Европы, Азии, Африки, Северной и Центральной Америки встречается клещевой возвратный тиф. Переносчиком возвратного тифа являются клещи рода Ornithodorus.

Какие факторы провоцируют возвратный тиф?

К возбудителям возвратного тифа относятся спирохеты рода Borrelia. Клещевой возвратный тиф является зоонозным трансмиссивным заболеванием, возбудителями которого являются различные виды боррелий: В. сaucasica, В. latyschewii, В. hispanica, В. persica, В. duttonii.

По своим биологическим, морфологическим свойствам эти боррелии схожи с возбудителями эпидемического тифа.

Переносчики возвратного тифа

Переносчиками клещевого возвратного тифа являются клещи семейства Argas persicus, Argasidae, которые являются резервуарными хозяевами спирохет. Кроме того, резервуаром боррелий могут быть различные виды грызунов. Клещи являются заразными на протяжении всего периода жизни (примерно 10 лет). Как правило, заражение человека происходит вследствие укуса клеща. Чаще всего это происходит в теплое время года в период активации жизнедеятельности клещей.

Переносчиками эпидемического возвратного тифа являются вши P. humanus humanus (платяная), Pediculus humanus capitis (головная) и Phtirius pubis (лобковая). Эпидемическим возвратным тифом могут болеть только люди.

Патогенез возвратного тифа

Боррелии при попадании в организм человека внедряются клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где начинают размножаться и уже в значительно большем количестве поступают в кровь. Под воздействием бактерицидных свойств крови они начинают частично разрушаться с высвобождением эндотоксина, который поражает центральную нервную и кровеносную систему. Поражение систем сопровождается лихорадкой, а в печени и селезенке возникают очаги некроза. Боррелии, задерживаясь в капиллярах внутренних органов, нарушают местное кровоснабжение, вследствие чего развивается геморрагический инфаркт.

Первый период болезни, сопровождающийся лихорадкой, завершается выработкой организмом антител к боррелиям первой генерации. В результате большая часть боррелий погибает, что клинически выражается в наступлении периода ремиссии. Однако часть боррелий меняет свои антигенные свойства и становится устойчивой к антителам. Они снова начинают размножаться, и при попадании в кровь вызывают новый приступ лихорадки. Антитела, образующиеся против второй генерации боррелий, также уничтожают большинство из них, но не все. Это снова провоцирует рецидив заболевания. Полное выздоровление наступает только в том случае, когда в крови появляется полный спектр антител, уничтожающих все мутации баррелий. При этом после выздоровления стойкого иммунитета к данному заболеванию не возникает, так как антитела сохраняются в организме непродолжительное время.

Симптомы возвратного тифа

Первый приступ возвратного тифа начинается внезапно. Пациент ощущает кратковременный озноб, который сменяется повышением температуры. Появляется головная боль, боль в мышцах и суставах, рвота, тошнота. Температура быстро поднимается, кожа становится сухой, пульс учащается, возникает делирий. Пик приступа сопровождается появлением высыпаний на коже, развитием желтухи и увеличением печени и селезенки. Во время лихорадки может развиться пневмония или бронхит, отмечаются признаки поражения сердца. Первый приступ длится 2-6 дней. После чего наступает период ремиссии, самочувствие пациента улучшается. Но через несколько суток развивается второй приступ болезни, имеющий схожие симптомы.

Для эпидемического возвратного тифа характерны несколько подобных приступов, которые, как правило, заканчиваются полным выздоровлением и наступлением временного иммунитета к болезни. Для клещевого возвратного тифа характерно четыре и даже более подобных приступов, которые, правда, имеют более легкую симптоматику и продолжаются меньше. Но, случается, что второй приступ протекает гораздо более тяжело, чем первый.

Возвратный тиф чреват развитием осложнений: увеиты, менингиты, синовиты, разрыв селезенки, иридоциклиты, ириты.

Диагностика возвратного тифа

Диагностика заболевания опирается на эпидемиологические данные и клинические проявления. Важное значение в диагностике возвратного тифа играет исследование периферической крови. Во время приступа в крови больного довольно легко обнаружить возбудитель.

Лечение возвратного тифа

Лечение эпидемического возвратного тифа заключается в применении антибиотиков (левомицетин, пенициллин, хлортетрациклин), а также препаратов мышьяка (новарсенол).

Для лечения эндемического возвратного тифа используют антибиотики тетрациклиновой группы, ампициллин, левомицетин.

Профилактика возвратного тифа

Профилактика заболевания сводится к борьбе с возбудителями. Следует избегать контакта с завшивлеными больными. В настоящее время в нашей стране и в ряде других стран эпидемический тиф является довольно редким заболеванием.

Профилактика эндемического возвратного тифа заключается в защите людей от контакта с клещами, а также в уничтожении грызунов и других переносчиков в природных очагах.

(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф.)

Клещевой возвратный тиф - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками являются аргасовые клещи.

Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к родуBoirelia. В настоящее время известно около 30 видов боррелий, из которых более половины патогенны для человека. По морфологии представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина - от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелий поперечным делением. Во внешней среде возбудитель клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растет на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет.

Эпидемиология. Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом и встречается на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Сформировавшиеся природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. За рубежом, на азиатском континенте заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране,

Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе - в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке - в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др. В Африке - повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.

Патогенез. Во время сосания крови вместе со слюной клеща, а у некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелий попадают в ранку на месте присасывания, оттуда с током крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, в свою очередь приводят к появлению следующего приступа лихорадки. Каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии - длиннее.

Симптомы и течение. На месте укуса клеща, через несколько минут, появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2-5 мм. На протяжении последующих 2-4 суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2-4 нед. Появление дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2-5-й день после нападения клещей, и сохраняется на протяжении 10-20 дней, а в некоторых случаях - и более 2 мес. Нередко из-за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.

Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней (чаще 6~ 12), но иногда затягивается до 20 дней. Продромальные явления заключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле и обычно наблюдаются лишь у части больных.

Начало болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, температура тела быстро достигает 38-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10-20% случаев отмечается гиперстезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бред и даже кратковременная потеря сознания. Вначале больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, у них нарушается сон; больной как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда повышение температуры сопровождается тошнотой и рвотой.

Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следующий приступ, который длится 5-7 дней, в свою очередь заканчивается ремиссией с длительностью в 2-3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10-20. Во время лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть либо умеренным, либо обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна и колеблется в пределах от 5-10 мин до 2 ч, при этом после потоотделения температура тела падает всего на 0,5-1,5°С и, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочной волны и наступления периода апирексии.

На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2-3-го, селезенки - с 4-6-го дня болезни).

Для картины крови характерна незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14 109/л), число эозинофилов 3-5%, СОЭ - 20-30 мм/ч. В 20-30% случаев отмечается повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз, который достаточно быстро нормализуются с назначением этиотропного лечения.

По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф - заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель - Borrelia duttoni).

Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения - ириты, иридоциклиты. Данные литературы свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 30 лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.

Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2-4-го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8-10 мес наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), клинической картине болезни - наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии, и на лабораторной диагностике. Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена

лишь с помощью микроскопии мазков крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных - 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5-4-109/л). Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при диф-ференцировке клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.

Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4-6 ч 2-3 раза в день, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры тела, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0,1 - 1 мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1-5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используют методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим меченых антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-15 дней.

Лечение. Боррелий чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используютпенициллин (по 200 000-300 000 ЕД через 4 ч в течение 5 дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки на протяжении 5 дней). Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (Кефзол по 1 г 2 раза в сутки на протяжении 5 дней). На фоне лечения температура у больных обычно нормализуется в первые сутки применения антибиотиков.

Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Основные меры профилактики прежде всего направлены на предотвращение нападения клещей на человека. Истребительные мероприятия проводят в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос). Для индивидуальной защиты с успехом используют реппелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет).

Возвратный тиф – название, которое объединяет эндемический (клещевой) и эпидемический спирохетозы, протекание которых характеризуется чередованием приступов повышения и снижения температуры до нормальных значений.

Возбудителем возвратного тифа является спирохета рода Borrelia.

Переносчиками возвратного тифа являются:

эндемического - клещи семейства Argasidae;

эпидемического - вши (головная, платяная, лобковая).

Диагноз ставится на основе клинической картины заболевания, эпидемиологического анамнеза и подтверждается обнаружением спирохеты в мазке и взятой в период лихорадки толстой капле крови.

При данном заболевании пациенты подлежат госпитализации с назначением антибиотиков и проведением дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Причины возвратного тифа

Возвратный тиф делят на: клещевой и эпидемический.

Возбудителем возвратного тифа выступает спирохета Borrelia

Эпидемический возвратный тиф вызывается бореллией Обермейера, которая была открыта Отто Обермейером в 1868 году.

Клещевой возвратный тиф вызывают различные виды боррелий, которые распространены на определенных географических территориях (В. duttonii, В. hispanica, В. persica, В. caucasica В. latyschewii).

Клещевой возвратный тиф переносится преимущественно клещами, относящимися к семейству Argasidae: поселковым клещом (Ornitodorus papillares) и персидским клещом (Argas persicus). Резервуаром для боррелий также являются грызуны. Клещи остаются переносчиками возвратного тифа на протяжении всей своей жизни. Заражение человека происходит при укусе клеща. Чаще всего заболевание возникает в теплое время года, когда клещи наиболее активны.

Лица, проживающие в эндемичных по клещевому возвратному тифу районах с течением времени приобретают определенную степень невосприимчивости к возбудителям возвратного тифа.

Переносчиками возвратного тифа эпидемического являются вши: платяная (P. humanus humanus), головная (Pediculus humanus capitis), лобковая (Phtirius pubis).

Насосавшись крови больного, вошь способна к заражению человека в течение всей своей жизни, поскольку боррелии хорошо размножаются в гемолимфе насекомого. Заражение человека происходит при расчесывании укуса насекомого, раздавливании его.

Боррелии быстро погибают в окружающей же среде. При температуре 45-48° они гибнут через полчаса.

Первый приступ заболевания начинается резко с кратковременного озноба, который сменяется головной болью и жаром; возникают боли в мышцах и суставах (чаще икроножных), тошнота с последующей рвотой. Происходит быстрое нарастание температуры, пульс учащается, кожа становится сухой.

На пике приступа возникают высыпания на коже, происходит увеличение печени и селезенки, в некоторых случаях возникает желтуха. В лихорадочный период могут возникать симптомы поражения сердца, пневмония и бронхит. Приступ длится 2-6 дней, затем температура снижается до субфебрильной или нормальной, самочувствие пациента улучшается. Но уже через 4-8 дней развивается новый приступ заболевания с такими же симптомами.

Эпидемический возвратный тиф протекаетс одним-двумяповторными приступами, заканчивающимися полным выздоровлением и приобретением временного иммунитета. Клещевой возвратный тиф протекает с четырьмя и более лихорадочными приступами, но они более короткие и имеют более легкие клинические проявления. Но второй приступ может протекать тяжелее первого.

Осложнениями болезни могут быть: ириты, менингиты, увеиты, иридоциклиты, синовииты, разрыв селезенки.

Диагностика возвратного тифа

Диагностика эпидемического и клещевого возвратного тифа основывается на клинической картине заболевания, эпидемиологических данных. Диагностическое значение также имеют результаты исследования периферической крови, которые выражаются в умеренном лейкоцитозе, анэозинофилии, нарастающей анемии, повышении СОЭ, тромбоцитопении.

Также применяется серологическая диагностика.

Лечение возвратного тифа

Лечение данного заболевания должно проводиться в условиях стационара.

Для лечения эпидемического возвратного тифа применяют антибиотики (левомицетин, пенициллин, хлортетрациклин) и новарселон.

В лечении клещевого возвратного тифа применяют тетрациклиновые антибиотики, ампициллин, левомицетин.

После введения больным новарсенола температура быстро начинает снижаться и через 6-8 часов становится нормальной или субнормальной.

Применение новарсенола на пике приступа не предотвращает развитие новых приступов болезни. Наиболее эффективными считаются вливания новарсенола на 4-5 день после первого приступа, кроме случаев особенно тяжелого течения возвратного тифа.

Недостаток применения новарсенола заключается в том, что он вызывает резкое снижение температуры, которое сопровождается массовой гибелью микроорганизмов и резким снижением функций сердечно-сосудистой системы.

Для предупреждения новых приступов данный препарат вливают через 6 дней повторно.

Применение пенициллиновых антибиотиков при возвратном тифе дает хорошие терапевтические результаты. Лечение беременных женщин и маленьких детей проводят только пенициллином.

Одновременно с названными средствами в лечении данного заболевания могут использоваться препараты симптоматической терапии, например, для того, чтобы поддержать работу сердечно-сосудистой системы.

Выписка пациента из стационара производится не ранее 21-го дня после завершения последнего приступа болезни.

После перенесения болезни у человека развивается иммунитет к данному заболеванию, но не очень прочный. В некоторых случаях человек может снова заразиться через несколько лет.

Профилактика возвратного тифа

Мероприятия по предотвращению случаев заболевания сводятся к:

  • ранней диагностике заболевания;
  • изоляция заболевших;
  • проведению противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Если хотя бы предположительно ставится диагноз возвратного тифа, то заболевшего срочно госпитализируют, а место его проживания дезинфицируется.

Также производится дезинсекция его одежды и белья в дезкамерах. Санитарная обработка очага проводится два раза с промежутком в 7-8 дней.

В очаге заболевания лицам, окружавшим больного, в течение 12 дней каждый день измеряют температуру, чтобы выявить новые случаи заболевания, как можно раньше.

Профилактических прививок против возвратного тифа не разработано.

Меры профилактики клещевого тифа заключаются в защите от нападения клещей и уничтожении насекомых в их природных очагах.

Возвратный тиф – инфекционное заболевание с эпидемическим распространением, которое передается человеку от клещей и блох. При своевременно начатом лечении оно не представляет опасности для жизни и имеет благоприятный прогноз.

В развитых странах, где у населения хорошо развиты санитарно-гигиенические навыки, случаи возвратной лихорадки практически не встречаются.

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) – инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии – крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений – озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

12.1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Краткие исторические сведения.

До конца XVIII в. «возвратные лихорадки» рассматривались как единая нозологическая форма. Исследования К. Obermeier (1868), Flugge (1891), Mackie, Sergent (1907) позволили пробить брешь в этом мнении - был выделен возбудитель (спирохета), установлены механизм передачи (транс­миссивный) и переносчик (платяная вошь) эпидемического воз­вратного тифа.

В 1904-1906 гг. была проведена новая серия исследований во время очередных вспышек «возвратных лихорадок» в некоторых африканских странах, в результате которых была доказана самосто­ятельность этих лихорадок как отдельной нозологической формы, изучены ее клинические особенности. Возбудители заболевания - спирохеты были обнаружены в крови больных и в клещах Ornithodorus moulata, было доказано, что возбудитель сохраняется в клещах и в процессе метаморфоза. Тогда же заболевание получило название «клещевой возвратный тиф» в отличие от ранее описан­ного вшивого возвратного тифа. В 1907 г. возбудители возвратных лихорадок (в том числе вшивого и возвратного тифов) были объе­динены под общим названием «боррелии» (Borrelia) в честь фран­цузского бактериолога Amedee Borrel.

В последующие годы появляется поток информации, свидетельст­вующей о широком распространении этого заболевания: больные бы­ли обнаружены в Иране (Е. П. Джунковский, 1912), Ираке (Е. И. Мар- циновский, 1921), Бухаре (В. И. Магнитский, 1922), Испании (Сади де Буен, 1926) и т. д. Доказательства роли клещей в передаче инфек­ции основывались на многочисленных тщательно продуманных опытах по заражению добровольцев.

В настоящее время не доказано наличие очагов этой инфекции только на Австралийском континенте.

Актуальность.

Клещевой возвратный тиф - широко рапростра- ненная патология, встречающаяся главным образом в зонах с- суб­тропическим и умеренным климатом. Высокая активность клещей - переносчиков заболевания, совпадающая во времени с наиболее ак­тивным периодом миграции населения для отдыха в летнее время (особенно поездками на южные курорты), создает непосредствен­ную опасность для всех попадающих в эндемичные районы.

В Украине очаги обитания клещей-переносчиков существуют в южных районах, главным образом в Николаевской и Херсонской областях.

Этиология. Возбудитель клещевого возвратного тифа относится к роду Borrelia, семейству Treponemataceae. Для человека патогенны более 20 боррелий, передаваемых клещами, каждая из них имеет свое название, зависящее от «имени» клеща-переносчика и места, где регистрируется заболевание. У нас наибольшее значение как воз­будители могут иметь В. osperus, В. sogdiana, В. caucasica. Все эти боррелии отличаются главным образом размерами, числом завитков и степенью патогенности для разных видов животных и человека, адаптацией к различным видам клещей, но не биохимическими, куль­туральными свойствами, степенью устойчивости к факторам внеш­ней среды, характером нарушений, которые они вызывают в челове­ческом организме, что и позволяет их объединить в единую группу. Видовая дифференциация их весьма затруднена, с этой целью ис­пользуют заражение животных и клещей разного вида.

По своим свойствам боррелии клещевого энцефалита весьма сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа - спиро­хетой Обермейера.

Эпидемиология.

Переносчиком инфекции являются главным об­разом орнитодовые клещи. Каждый вид клеща адаптирован к одно­му виду боррелий, что определяет строгую эндемичность заболева­ний, получившую отражение в названиях (индийский, персидский, испанский, балканский, африканский и т. д. клещевой возвратный тиф). Клещи заражаются при кровососании инфицированного жи­вотного. В организме клеща попавшие боррелии проникают в слюн­ные железы, где размножаются и накапливаются. При очередном нападении на животное со слюной, а у некоторых видов клещей и с коксакиальной жидкостью они попадают в ранку и инфицируют здоровых животных.

Зараженный клещ (и самец, и самка) остается инфицированным всю жизнь, самки способны передавать инфекцию трансовариаль­но. Передавать инфекцию могут не только половозрелые особи, но и незрелые - нимфы, личинки. Учитывая длительность жизни кле­щей (до 25-30 лет), большую способность приспосабливаться к не­благоприятным условиям (переносят длительное голодание, способны активно нападать на человека даже при +5 °С), можно понять, почему проблема полного уничтожения клещей на заселенных ими территориях становится нереальной.

В большинстве случаев клещевые лихорадки передаются как зоонозные заболевания по схеме: животное -» клещ -» животное. Охотно селятся клещи в норах грызунов (хомяки, землеройки, пес­чанки, мышевидные грызуны), лисиц, зайцев, в пещерах, где обита­ют летучие мыши, и заражают хозяев этих жилищ. Питаются клещи также кровью птиц (совы и др.) и даже некоторых холоднокровных членистоногих (черепахи, жабы, ящерицы). В такой ситуации чело­век в эпидпроцесс включается случайно, а заболевания регистриру­ются в виде спорадических случаев после посещения людьми небла­гополучной местности.

Но клещи охотно селятся и вблизи человека - в старых глино­битных хижинах, сараях, сельскохозяйственных помещениях, где нападают не только на сельскохозяйственных и домашних живот­ных, но и на человека. В этих случаях распространение инфекции идет по схеме «инфицированное животное -> клещ -> человек». Передача по схеме «человек -> клещ -> человек» практически не реализуется, поскольку у человека при заболевании возникает кратковременная и относительно слабая риккетсемия. Возможны семейные случаи заражения, но не за счет передачи инфекции от больного человека здоровому, а вследствие того, что обитающий в помещении зараженный клещ мог для очередных кровососаний из­бирать новую жертву.

Имеются сообщения, что в Индии передавать инфекцию могут и клопы (Cimex routunebatus, Bragata pictus).

He исключается возможность заражения хирургов во время осу­ществления ими оперативных вмешательств.

Распространен эндемический возвратный тиф в сухих, жарких местностях (это преимущественно зоны пустынь, полупустынь, сте­пей). В регионах с жарким климатом четкой сезонности заболевае­мости нет, с теплым - пики заболеваемости приходятся на сезон наибольшей активности клещей (май-июнь, сентябрь-октябрь). Бо­леют преимущественно сельские жители. В результате многократного повторного инфицирования у жите­лей эндемичных регионов формируется иммунитет, но только к за­болеванию, вызываемому тем возбудителем, который встречается в данной местности.

Как было сказано, клещевой сыпной тиф регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Не встречается он и севернее 40° северной широты. Наиболее велика зараженность боррелиями на­селения Африки: в некоторых странах она достигает 50-60 %.

Классификация. По тяжести течения заболевания выделяют:

  • легкое;
  • средней тяжести;
  • тяжелое.

Помимо клинически выраженных (манифестных) форм возмож­но и субклиническое течение инфекции, особенно в случаях повтор­ного заражения, за счет чего и поддерживается иммунитет у жите­лей эндемичных регионов.

Кроме того, учитывая строгую адаптацию боррелий к определен­ному виду клещей, а клещей - к определенным территориям, клас­сификацию можно представлять в виде «географических форм», ес­ли существуют четкие лабораторные и/или эпидемиологические данные, позволяющие обосновать такую классификацию.

Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический возврат­ный тиф, легкое течение.

  1. Клещевой возвратный тиф, легкое течение.
  2. Клещевой спирохетоз, течение средней тяжести.
  3. Испанский возвратный тиф, течение тяжелое. Острый нефроз.

Поскольку географических форм очень много, а врач, который будет иметь дело с реконвалесцентом и, возможно, не все названия знает, лучше «географический диагноз» формулировать с уточне­нием:

Клещевой возвратный тиф (испанский), тяжелое течение. Ост­рый нефроз.

Патогенез. Патогенез клещевого возвратного тифа подчиняется тем же закономерностям, которые выявляются при вшивом воз­вратном тифе, поэтому не случайно во многих руководствах их из­лагают вместе.

Основные различия в патогенезе клещевого возвратного тифа:

  • спирохетемия не бывает столь значительной; вероятно, этим в сочетании с меньшей патогенностью возбудителя объясняется ме­нее тяжелое течение;
  • в ходе заболевания возникает много (до 20 и более) неправиль­но чередующихся приступов. Четкого объяснения этому нет, но вы­сказывается мнение, что меньшее число пароксизмов при эпидеми­ческом возвратном тифе, возможно, обусловлено более выраженной иммунной реакцией, в том числе наличием антител к тем общим протеинам боррелий, которые сохраняются во всех новых популя­циях возбудителей, образующихся в ходе заболевания;
  • не исключается возможность носительства боррелий: в экспе­риментах на животных спустя 3 года после заражения в мозговых межклеточных пространствах удавалось обнаружить живых возбу­дителей клещевого боррелиоза. Не доказано такое явление для эпи­демического боррелиоза. Вероятно, это может быть причиной поздних рецидивов (через 1-2 мес) при клещевом боррелиозе и появ­ления в этот период поздних нейроменингеальных осложнений;

Изменения, обнаруживаемые в различных органах и тканях, вы­ражены умеренно. Прежде всего это касается селезенки, которая не достигает таких размеров, как при эпидемическом возвратном тифе.

Патогенез ведущих клинических симптомов при обоих заболева­ниях тоже имеет сходные закономерности.

Клиника. Инкубационный период при эндемическом возвратном тифе составляет 4-20 дней, в среднем - 6-15.

Уже через несколько минут на месте укуса появляется местная ре­акция (первичный аффект). В первые сутки это зона гиперемии с плотным узелком в центре, диаметр его - до 1 мм. Уже через сутки узелок превращается в папулу темно-вишневого цвета, окруженную геморрагическим кольцом. Еще через 1-3 сут «кольцо» начинает бледнеть и через несколько дней исчезает без следа. Папула тоже по­степенно бледнеет, но сохраняется более длительно. Со 2-3-го дня, а иногда и с конца 1-х суток в месте первичного аффекта появляется сильный кожный зуд. Возникающие при этом расчесы могут изме­нить внешний вид первичного аффекта - образуются не типичные для него корочки, язвочки и даже гнойники (при инфицировании).Так как местная реакция (гиперемия, узелок, папула) возникает, а иногда и исчезает еще в инкубационный период, больные при об­ращении к врачу обычно не связывают ее с последующей лихорад­кой и интоксикацией; задача врача - выявить этот эпизод, являю­щийся важным элементом в обосновании диагноза. Более того, так как папула сохраняется до 2-4 нед, ее, хотя и значительно поблек­шую, можно обнаружить в начальный период заболевания при вни­мательном осмотре. Чем короче инкубационный период, тем боль­ше шансов обнаружить первичный аффект при раннем обращении к врачу. Кожный зуд сохраняется дольше - иногда до 6-8 нед.Начало заболевания в большинстве случаев острое, лишь у части больных в течение 1-2 дней может возникать продром в виде сла­бости, разбитости, познабливания, головной боли.Обычно же внезапно появляется сильный озноб и быстро начина­ет расти температура тела, уже к концу первых суток достигающая 39-40 °С. Больных беспокоят сильная головная, мышечная боль, ломота в суставах. Они беспокойны, «крутятся» в постели, пытаясь безуспешно отыскать наиболее удобное положение. При тяжелом те­чении бывают спутанное сознание, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. У отдельных больных появляются менингеальные знаки.При осмотре больного заметны гиперемия кожи (иногда с легким желтушным оттенком), инъекция сосудов склер, выявляется гипере­стезия кожи. Пульс обычно учащен, но соответствует температуре. Артериальное давление несколько снижено. Живот безболезненный при пальпации, хотя послабление стула возможно. Печень и се­лезенка увеличены нерезко.Такое состояние сохраняется в течение всего лихорадочного при­ступа, который длится 1-4 дня. В это время на фоне лихорадки могут внезапно возникать ознобы (до нескольких в сутки) длитель­ностью от нескольких минут до 1,5-2 ч с последующим кратковре­менным снижением температуры на 0,5-1,5° (но не до нормы) и потоотделением.Перепады температуры могут не улавливаться, если термомет­рию производят лишь 2 раза в сутки в строго определенное время. Вместе с тем такие приступы могут существенно влиять на общий характер температурной кривой (постоянная, ремиттирГующая).Лихорадочный период заканчивается критическим падением тем­пературы с обильным потоотделением и значительным улучшением состояния больного. Но продолжается он недолго- 1-2 дня, а за­тем наступает следующий пароксизм лихорадки, длительностью до 5 дней. Всего может быть от 5-б до 20 и более таких пароксизмов.

В большинстве случаев каждый следующий пароксизм - короче, а интервалы между ними длиннее, но такая четкая закономерность прослеживается далеко не всегда. При возвратном клещевом тифе нет такой четкой закономерности в чередовании приступов, как, например, при возвратном вшивом тифе. Длительность лихорадоч­ных пароксизмов и наступающих за ними периодов апирексии трудно предсказать -■ каждый из них может продолжаться 1-б сут. Из-за большого числа приступов (а их количество тоже не поддает­ся прогнозированию, особенно в нелеченых случаях), несмотря на относительно благоприятное течение, болезнь может затягиваться до 2 мес и более. На фоне очередной волны лихорадка может быть постоянной, неправильной, ремиттирующей или даже субфебриль­ной (рис. 18).

С каждым новым приступом меньше выражены явления общей интоксикации. Яркая гиперемия кожи, присущая первым дням, мо­жет сменяться постепенной бледностью и легкой желтушностью, что связано с развитием анемии, хотя и весьма умеренной.По окончании лихорадочных приступов состояние больных быс­тро нормализуется - в течение 1-3 нед.Осложнения те же, что и при возвратном эпидемическом тифе, за исключением разрыва селезенки. При поздних рецидивах может по­ражаться ЦНС, при этом возможны парезы лицевого нерва, неврит зрительного нерва, психозы. Эти явления обычно проходят без следа.

Исходы. До применения антибиотиков заболевание давало ле­тальность до 8-10 %. В настоящее время она менее 1 % (но нужно учитывать региональные особенности течения заболевания, тя­жесть течения патологии-микст).

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Характер изменений всех лабораторных показателей и их динами­ка такие же, как при эпидемическом возвратном тифе.

Специфическая диагностика. При этом заболевании сложно обна­ружить боррелий в крови: даже на высоте лихорадки они выявля­ются менее чем в 50 % случаев, что связано с невысокой спирохетеми- ей. Поэтому более надежным считается заражение морской свинки кровью больного внутрибрюшинно: через 1-4 дня в крови у животных появляются боррелии, которые можно обнаружить затем традицион­ными методами (висячая капля, негативная окраска по Бурре и т. д.).

Серологическая диагностика затруднена не только из-за возможно­сти получения ложноположительных результатов (см, «Эпидемичес­кий возвратный тиф»), но и из-за повышения титров антител лишь к определенным штаммам возбудителей.

Критерии диагноза. Диагностировать клещевой возвратный тиф можно по совокупности следующих признаков:

  • пребывание (проживание) в регионе, эндемичном по этому за­болеванию;
  • острое, внезапное начало с общеинтоксикационного синдрома (высокая температура, головная боль, мышечная и суставная боль, слабость);
  • наличие первичного аффекта;
  • умеренно выраженный гепатолиенальный синдром;
  • гиперемия кожи, иногда - с желтушным оттенком;
  • тахикардия;
  • возможны проявления поражения нервной системы - от уме­ренно выраженного менингеального синдрома до энцефалита;
  • множественные беспорядочные лихорадочные пароксизмы;тромбоцитопения и значительно увеличенная СОЭ.

Подтверждает диагноз обнаружение спирохет в крови больного или в крови зараженного животного.

Дифференциальный диагноз. На фоне первого приступа больно­му может быть поставлен диагноз «грипп» на основании острого, внезапного начала, интоксикации, гиперемии кожи, кратковремен­ной лихорадки. Отличают грипп с первого дня:

  • другая сезонность (холодное время года), склонность к эпиде­мическому распространению;
  • отсутствие первичного аффекта;
  • ведущий симптом - трахеобронхит;
  • отсутствие рецидивов, повторных волн лихорадки;
  • отсутствие гепатолиенального синдрома;
  • лейкопения с замедленной СОЭ.

В тех же широтах, что и клещевой возвратный тиф, встречается малярия. Для нее тоже характерны внезапное начало, множествен­ные повторяющиеся пароксизмы лихорадки, падение температуры с обильным потоотделением, гепатолиенальный синдром, иктерич- ность кожи и склер. Отличия малярии:

  • встречается она чаще в регионах с влажным (а не сухим) кли­матом;
  • отсутствует первичный аффект;
  • четкий ритм чередования малярийных приступов;

■- выраженный гепатолиенальный синдром с преобладающим при vivax-малярии увеличением селезенки;

  • прогрессирующая анемия без тромбоцитопении;
  • в мазке крови обнаруживаются малярийные плазмодии.

Острое, внезапное начало, интоксикация с болью в мышцах, осо­бенно икроножных, гепатолиенальный синдром требуют дифферен­циации с лептоспирозом, который отличается:

  • отсутствием первичного аффекта;
  • отсутствием повторных волн лихорадки;
  • выраженным геморрагическим синдромом;
  • тяжелым поражением почек, вплоть до ОПН;
  • при желтушных формах - интенсивной желтухой.

Классический вариант лихорадки денге (КЛД) встречается в тех же местах, что и клещевой возвратный тиф, имеет некоторые общие признаки (внезапное начало, интоксикация, повторная волна лихорадки, гиперемия кожи, суставная и мышечная боль, увеличе­ние печени), но имеются и существенные различия:

  • отсутствует первичный аффект;
  • лихорадка двухволновая;
  • характерная походка («походка денди»);
  • лимфаденопатия;
  • наличие полиморфной, чаще кореподобной сыпи;
  • в крови лейкопения без тромбоцитопении.

Общее с сыпным тифом: острое начало, интоксикация, гиперемия кожи, инъекция сосудов склер, увеличение печени и селезенки, ино­гда - поведение больного, в крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Отличия его:

  • переносчик инфекции - вошь;
  • лихорадка длительная (до 2 нед), без рецидивов;
  • нет первичного аффекта.

Пароксизмальная форма вольшской лихорадки протекает также с интоксикацией, повторными лихорадочными приступами, увеличе­нием печени и селезенки, нейтрофильным лейкоцитозом, но она от­личается тем, что:

  • переносчик заболевания - вошь;
  • отсутствует первичный аффект;
  • на высоте приступа появляется сыпь;
  • меньше число пароксизмов.

Дифференциальный диагноз с вшивым возвратным тифом, кле­щевым энцефалитом, классической лихорадкой денге - см. соот­ветствующие разделы.

Лечение, профилактика. Принципы лечения те же, что и при эпи­демическом возвратном тифе. Учитывая возможность возникнове­ния рецидивов спустя 1-1,5 мес после нормализации температуры, следует и после выписки не терять контакт с больным в течение это­го периода, объяснить ему, что в случае ухудшения самочувствия, при повышении температуры ему необходимо обращаться к врачу.

Общая профилактика заключается лишь в использовании средств индивидуальной защиты при посещении мест обитания клещей. В первую очередь это касается туристов, совершающих экскурсии в древние восточные и африканские поселения, а также людей, про­живающих в эндемичных районах.

При наличии домовых клещей их следует уничтожать с помощью репеллентов.