Методы лечения кардиоспазма пищевода. Основные методы лечения кардиоспазма пищевода Хирургическое лечение кардиоспазма

Кардиоспазм пищевода – болезнь, вызванная спастическими сокращениями стенки органа при нормальной работе нижнего сфинктера. Развитие заболевания бывает как быстрым, так и постепенным, когда патологические признаки нарастают практически незаметно. Под влиянием деструктивных процессов орган видоизменяется и начинает хуже функционировать.

Клиническая картина болезни

Кардиоспазм может развиться остро или постепенно с нарастающей симптоматикой. В первом случае вовремя приема пищи (возможно, после стрессовой ситуации) резко появляется задержка в пищеводе твердых масс или жидкости, сопровождающаяся болью. Через некоторое время пища проходит в желудок и болезненные ощущения стихают. В дальнейшем такое случается вновь и протекает более длительно.

При постепенном нарастании симптомов заболевания вначале появляются незначительные затруднения в проглатывании твердых пищевых продуктов. Со временем (через несколько месяцев или лет) признаки дисфагии постепенно прогрессируют и даже кашицеобразная и жидкая пища проходит с затруднением.

Пищевые массы начинают застаиваться в пищеводной трубке, в них происходит брожение и гниение с выделением зловонных газов. Все эти процессы обуславливают неприятные ощущения в пищеводе и чувство распирания.

Пациенты с такой проблемой в попытке протолкнуть пищевой комок в полость желудка, совершают различные манипуляции, повышающие давление внутри пищевода: заглатывают воздух, ходят, подпрыгивают, совершают многократные глотательные движения, сдавливают шею и грудную клетку.

Поскольку отрыжка имеет тухлый запах, больные с кардиоспазмом избегают употреблять пищу в общественных местах и даже с родными. Это делает их возбудимыми, печальными и замкнутыми, значительно ухудшает качество жизни, способствует разрушению брака и трудовой деятельности.

Причины патологии

Физиологическими причинами заболевания могут быть нарушения развития, возникшие еще до рождения плода. Врожденные пороки пищевода возникают во время эмбриональной закладки и впоследствии приводят к различным изменениям структуры его стенок. Физиологические причины ахалазии разделяются на внешние и внутренние.

К внутренним факторам относятся:

• новообразования;
• травмы пищевода;
• токсическое воздействие курения и алкоголя;
• продолжительные спазмы кардии.

К этим же причинам принадлежат и стенозы пищевода, вызванные его поражением при инфекционных заболеваниях.

Внешние факторы означают способствующее влияние со стороны других органов и систем. К таким факторам относятся следующие заболевания:

• склероз пищевода со спайками;
• гепато- и спленомегалия;
• гастрит;
• перитонит;
• аэрофагия;
• гастроптоз;
• медиастинит;
• аневризма аорты;
• аортит;
• плеврит.

Способствующими факторами, которые могут вызвать расширение пищеводной трубки, бывают нейротрофические нарушения и эндокринные дисфункции. Кроме того, не исключено воздействие аллергии, вызывающей изменения работы нейромышечного аппарата пищевода.

Симптомы заболевания

Диагностика болезни не представляет сложности, поскольку патология обычно сопровождается выраженной симптоматикой. Она базируется на основе опроса больного и собранного анамнеза, а также эзофагоскопии и рентгенографии.

Дисфагия является одним из самых первых и ярких признаков кардиоспазма. На начальных стадиях болезни возникают незначительные трудности с проглатыванием пищевого комка, когда он на несколько секунд задерживается на уровне груди.

По мере прогрессирования заболевания симптомы дисфагии будут усиливаться и постепенно трансформируются в «триаду кардиоспазма». Основными элементами этого комплекса симптомов являются: срыгивание, дискомфорт и боли в груди, дисфагия. Без адекватного лечения патологический процесс будет усугубляться, пища застаиваться в пищеводе, вызывая его растяжение и образование гнилостно-бродильных процессов.

Длительное течение заболевания приводит к тому, что больной, не имея возможности проглотить еду, срыгивает ее. У него развивается анемия и дефицит массы тела. Психологическое состояние пациента вызывает сложности на работе и в быту.

Ахалазия условно разделяется на три формы: осложненную, декомпенсированную, компенсированную. Изменения в ткани пищевода при заболевании отсутствуют или имеется гипертрофия мышечной стенки органа.

Пациенты жалуются на:

• дискомфорт и боли в груди во время продвижения еды;
• трудности с процессом глотания;
• изредка – боли вне приема пищи. В таком случае их сложно отличить от сердечных болей при стенокардии.

Важным диагностическим признаком кардиоспазма является непостоянство дисфагии, это дает возможность дифференцировать болезнь от онкологии и стриктур пищевода. Заболевание имеет длительное течение, симптоматика носит изменчивый характер (то стихает почти полностью, то неожиданно усиливается). Вторичный кардиоспазм исчезает после излечения заболевания, послужившего причиной его возникновения.

Терапия кардиоспазма

Фармакотерапию заболевания целесообразно назначать на начальных этапах заболевания. Она может быть местной и общей. Больному показаны седативные, обезболивающие средства, а также общеукрепляющие препараты (витамины, фитотерапия и микроэлементы). Кроме того, пациенту назначаются спазмолитики (Дротаверин, Но-шпа) для ослабления мышечного тонуса.

Лечение включает соблюдение щадящей диеты и употребления отвара цветков ромашки. Средство обладает хорошим антисептическим, легким болеутоляющим и седативным действием. Также полезны будут настои из семян айвы, травы душицы, соплодий ольхи.

К выбору лекарственных средств надо подходить очень ответственно. При этом заболевании таблетки могут задерживаться в пищеводе и вызывать раздражения его оболочки. Любое лечение кардиоспазма пищевода должно сопровождаться диетой, обеспечивающей щадящий эффект.

Терапия запущенных стадий заболевания предполагает манипуляцию, при которой кардия расширяется механическим путем.

Балонная дилатация

Больные с ахалазией часто имеют застойные явления в пищеводе, поэтому перед началом операции необходимо промывание этого органа, а также полости желудка.

Перед операцией необходимо предупредить врача обо всех принимаемых препаратах, поскольку некоторые из них могут спровоцировать кровотечение. Прием антиагрегантов и антикоагулянтов следует прекратить за 6 часов до начала операции.

Все действия производятся под влиянием местной анестезии – специального спрея, распыляемого на заднюю поверхность горла. Также вводится седативный препарат. Во время дилатации врач вводит трубку в рот и горло, пациент при этом может дышать самостоятельно.

После введения приспособления внутрь пищевода врач производит расширение необходимого участка при помощи расширителя или баллона. Пациент при этом может чувствовать небольшое давление в области горла или груди.

Больные находятся под врачебным присмотром около 3–4 дней после манипуляции. В первые несколько часов можно только пить жидкость, через сутки – употреблять твердую пищу. Возможен небольшой дискомфорт в горле. Среди послеоперационных осложнений – кровотечение, легочная аспирация, перфорация пищевода с развитием медиастинита. Эти состояния требуют срочной медицинской помощи.

Кардиодилатация имеет хорошую эффективность. Удовлетворительный результат отмечают у 95% пациентов. Если и после повторного применения манипуляции улучшение не наступает, то рекомендуется лечить больного при помощи хирургического вмешательства.

Запущенные стадии кардиоспазма и случаи, когда продолжительное фармакологическое лечение не дает результата, нуждаются в хирургическом лечении.

Кроме того, хирургическое вмешательство необходимо в случаях, когда имеются механические нарушения целостности пищевода, а также при химических ожогах, чреватых тяжелыми последствиями для организма.

Фитотерапия кардиоспазма

Лечение народными средствами считается хорошим дополнительным методом терапии заболевания. Оно усиливает эффект медикаментозного воздействия и снимает неприятные симптомы кардиоспазма.

Фитотерапию при пилороспазме применяют в следующих случаях:

• Для стабилизации психического состояния пациента рекомендуют использовать растительные седативные средства, например, настойку пиона, экстракт валерианы, пустырник.
• С целью повышения тонуса нижнего сфинктера пищевода назначают настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника. Эти препараты эффективны при пилороспазме и других расстройствах органов ЖКТ, а также обладают общеукрепляющим действием.
• Для устранения воспалительных явлений в пищеводе назначают лечение настойками семян айвы, корня алтея, соплодий ольхи, цветов ромашки и травы душицы. Это лечение является очень эффективным при обострении заболевания.

Диета при кардиоспазме заключается в употреблении мягкой кашицеобразной пищи небольшими порциями преимущественно в теплом виде для расслабления стенок пищеводной трубки. Однако терапия растительными средствами применяется только при не осложненных формах кардиоспазма.

Следует как можно раньше обращаться за помощью к специалисту, при появлении первых симптомов болезни. Важно вылечить заболевание на ранних стадиях, чтобы не допустить осложнений и применения радикальных мер.

Вам также может быть интересно

Ахалазию кардии как заболевание хорошо охарактеризовал почти 130 лет назад знаменитый русский терапевт и исследователь С. П. Боткин - «спазматическое или паралитическое сужение» пищевода. Современный взгляд относит болезнь к нарушению нервно-мышечной регуляции сокращений нижней части пищевода (кардии).

Изменения отражаются в первую очередь на процессе прохождения пищи в желудок. Заболевание возникает в любом возрасте, в том числе у детей. Чаще страдают женщины от 20 до 40 лет.

Среди всей патологии пищевода на ахалазию приходится, по разным данным, от 3 до 20%.

Как название болезни отражает ее суть?

В медицинской терминологии до настоящего времени нет единства у врачей разных стран по названию патологии, поэтому существует путаница. Это связано с описанием заболевания с разных сторон и подчеркиванием отдельных преимущественных нарушений.

Так, в 1882 году введен термин «кардиоспазм пищевода». Немецкие доктора настаивали на прекращении действия блуждающих нервов. Поэтому это название до сих пор используется в немецкой и российской литературе. Во Франции более привычны к «мегаэзофагу», «атонии пищевода», «кардиотоническому расширению».

Термин «ахалазия» введен в 1914 году Perry. Он должен был примирить обе стороны, поскольку означает в переводе с греческого «нерасслабление». Тем не менее каждый до сих пор остался при своем мнении. В Международной Классификации болезней оставлены на равных условиях «ахалазия» и «кардиоспазм» под кодом К 22.0. Врожденный кардиоспазм отнесен к классу пороков развития (Q39.5).

Механизм развития

Симптомы заболевания вызваны недостаточным расслаблением кардии при глотании. Возможны следующие нарушения:

• неполное открытие;
• частичное раскрытие + спазм;
• полная ахалазия;
• ахалазия + спазм;
• состояние гипертонуса.

Каждый механизм не может в отдельности рассматриваться как кардиоспазм. Обычно имеет место смешанный характер нарушения иннервации. В результате одновременно падает тонус и усиливается перистальтика пищевода, но она не образует необходимые по силе волны, а представлена отдельными мелкими сокращениями мышечных пучков на разных участках пищеводной стенки в грудном и шейном отделах.

Пищевой комок дольше обычного стоит в пищеводе. Переходит в желудок только под действием механического давления. В кардиальном отделе скапливается не только пища, но и слизь, слюна, бактерии. Застой вызывает воспаление стенки и пристеночных тканей (эзофагит, периэзофагит).

Отечность, следующая за воспалением, суживает внутреннее отверстие и еще больше ухудшает проходимость пищи

Патологические изменения

Ошибаются те, кто считают, что ахалазия кардии пищевода является лишь функциональным нарушением. У заболевания есть свои характерные гистологические изменения. Участок сужения располагается на 2–5 см выше желудка, а далее идет зона расширения вплоть до уровня перстневидного хряща.

Исследование тканей показывает дистрофию нервных клеток ганглиев, волокон и сплетений, расположенных в мышечном слое кардиального отдела. Часть волокон гибнет вместе с мышечными клетками. На их месте разрастается соединительная ткань. Процессу сопутствует массивное воспаление.

В тяжелых случаях присоединяется воспаление:

• окружающей клетчатки;
• плевры;
• средостения;
• диафрагмы.

Между соседними органами образуются плотные сращения (спайки), склерозирование пищеводного отверстия диафрагмы (хиатосклероз).

Что известно о причинах?

Окончательной ясности в выявлении причины патологии пока нет. Предлагаются теории развития ахалазии с учетом патогенеза заболевания. Каждая подтверждается данными статистических исследований, гистологического изучения. Основные положения касаются:

• врожденных аномалий развития с поражением нервного межмышечного сплетения;
• проявлений неврастении с нарушенной деятельностью центральных отделов головного мозга и потерей функции координации моторики пищевода;
• рефлекторных нарушений - примерно у 17% пациентов с разными заболеваниями развивается симптоматическая ахалазия при нарушении рефлекторного раскрытия кардии, к таким болезням относятся: опухоли верхней части желудка, состояние после операции резекции желудка с высокой ваготомией (перерезка ветки блуждающего нерва), язва и опухоль брюшного отдела пищевода, дивертикулы;
• инфекционного (преимущественно вирусного) и токсического характера поражения нервных сплетений и регуляции функций пищевода (пример, болезнь Шагаса в странах Южной Америки, связанная с заражением трипаносомой Круса).

Эмоциональное перенапряжение, стресс - относят к пусковому механизму заболевания

При отсутствии связи с какой-либо причиной говорят об идиопатическом варианте ахалазии пищевода.

Классификация по типам и стадиям

Изменения, сопутствующие заболеванию, делят на 2 типа:

• Первый - наблюдается у 30% пациентов, пищевод выглядит как цилиндрическое тело или имеет веретенообразное расширение. В суженой части определяется выраженная гипертрофия стенки, прилегающие зоны умеренно уплотнены. Форма и стенки органа сохранены.
• Второй - распространен в 70% случаев, форма расширения пищевода похожа на мешок, достигает 15–18 см в поперечнике, вмещает до 3 л пищи, имеется удлинение и нарушение формы, атрофия мышечного слоя, этот тип и получил название у французов «мегаэзофаг».

Другие предложения называют:

• типом I - болезнь со значительным расширением;
• типом II - без выраженного увеличения объема кардии.

При этом часть исследователей настаивают, что каждый тип представляет самостоятельное заболевание и никогда не переходит из одной формы в другую.

Большинство ученых убеждены, что типы представляют собой стадии патологического процесса от начальной к прогрессированию

Согласно классификации Б. В. Петровского, болезнь имеет 4 степени развития:

• I - кардиоспазм носит непостоянный характер, определяется как функциональный, при обследовании нет расширения пищевода.
• II - спазм становится стабильным, в области кардии появляется нерезкое расширение.
• III - в мышечном слое обнаруживаются рубцы, расширение значительно, форма нарушена;
• IV - резкое сужение кардии при расширении остальной части пищевода, сопровождается эзофагитом и изменением формы на S-образную.

Деление на формы:

• гипермотильную - соответствует I стадии (степени);
• гипомотильную - II стадии;
• амотильную - характеризует III–IV стадии.

Симптомы и клиническое течение

Чаще всего даже при остром начале болезни, связанном с внезапным затруднением глотания, при внимательном расспросе пациента можно выявить предшествующие проблемы дискомфорта и начальные симптомы кардиоспазма пищевода. Просто до определенного момента они были менее выражены и терпимы.

Клиницисты высказывают мнение, что скрытый период болезни обеспечивается сложным механизмом компенсации нарушений. А обострению симптоматики способствует нервное расстройство, стресс, поспешная еда. Они срывают компенсацию.

Для проявления ахалазии кардии типична классическая триада симптомов:

• боли;
• регургитация (обратное движение к ротовой полости).

Рассмотрим каждый признак в отдельности.

Дисфагия

Затруднение передвижения пищи по пищеводу в желудок связано с нарушенной двигательной функцией мышечного слоя пищевода и регуляцией открытия кардии.

Часто пациентов связывает появление трудности глотания с нервным потрясением, симптом самостоятельно исчезает, но затем повторяется

Болезнь начинается с небольшого затруднения при проглатывании сухой пищи при поспешной еде, ограничении питания по времени. Но повторяется далее чаще, уже в нормальных условиях. Парадоксальной дисфагией называют симптом Лихтенштерна: трудности вызывает не сухая пища, а полужидкая и жидкая. Некоторые пациенты отмечают зависимость от температуры еды: не проходит холодная пища или, наоборот, горячая.

Болевой синдром

Боли при глотании локализуются за грудиной, могут сохраняться вне приема пищи. Обычно по характеру представляют:

• жгучие - возникают натощак, после рвоты, чаще связаны с воспалением (эзофагитом), прием пищи улучшает состояние пациента;
• давящие - образуются при растяжении стенок пищевода, скоплении в нем пищевых масс, отличаются интенсивностью, не исчезают до момента опорожнения пищевода;
• спастические - вызываются спастическим сокращением мышечных участков, беспокоят в ночное время, приступы похожи на стенокардию, поэтому доктора советуют принять Нитроглицерин, вызвать «Скорую помощь». Лечение при кардиоспазме пищевода всегда проводится под контролем ЭКГ.

В начале заболевания боли могут проявляться кризами при волнении, физических нагрузках, по ночам. Они не связаны с глотательными движениями. Иногда у пациента вообще нет признаков дисфагии и регургитации. Предполагают, что их появление связано с прогрессирующими дистрофическими изменениями в нервных сплетениях пищевода. Отличаются выраженной интенсивностью, иррадиацией в спину, шею, нижнюю челюсть.

Длительность колеблется от пяти минут до нескольких часов. Кризы повторяются 2–3 раза в месяц или чаще.

Редко у пациентов во время еды проявляются симптомы сдавления средостения. Кроме распирания и тяжести за грудиной возникает одышка до приступа удушья, лицо и губы синеют.

Состояние улучшается после срыгивания или искусственного вызывания рвоты

Регургитация

Отрыжка или обратное поступление пищи при небольшом расширении пищевода возможно сразу после нескольких глотков, а на фоне значительного увеличения объема кардии бывает редко, хотя более обильной.

Вызывается спастическим сокращением мышц пищевода в ответ на переполнение. В положении лежа и наклона туловища вперед в механизме регургитации принимает участие давление скопившейся пищи на глоточно-пищеводный сфинктер.

В ночное время регургитация происходит из-за сниженного тонуса верхнего сфинктера пищевода. Опасность состоит в возможности попадания пищевых остатков во сне в дыхательные пути. Это может вызвать аспирационные пневмонии.

К дополнительным непостоянным проявлениям ахалазии пищевода относятся:

• аэрофагия - отрыжка воздухом, заглатывание воздуха пустыми глотательными движениями в начальном периоде болезни помогает повысить давление в пищеводе и протолкнуть пищевой комок;
• гидрофагия - необходимость постоянно запивать еду водой;
• характерное поведение за столом - пациенты приспосабливаются к продавливанию пищи (ходят, подпрыгивают, сдавливают шею);
• повышенное слюноотделение;
• тошнота;
• запах изо рта.

Диагностика

Лабораторные методы при данном заболевании не играют существенной роли. Основным способом визуального осмотра пищевода является эзофагоскопия. Картина выявляет разную степень расширения, признаки воспаления, эрозии, язвы, лейкоплакии. Важным отличительным признаком от органических поражений кардии является возможность провести эндоскопический зонд сквозь кардиальный отдел пищевода.

Метод эзофаготонокимографии позволяет регистрировать мышечные сокращения стенки пищеводной трубки, распространение волны перистальтики, момент открытия кардии.

У здорового человека сразу после глотания волна идет по пищеводу и направлению к брюшной части, открывается вход в кардию и снижается внутреннее давление. Затем нижний вход закрывается. В случае ахалазии кардиальный сфинктер не расслабляется при глотании, внутреннее давление растет. Регистрируются разные сокращения мышц пищевода как в связи с глотанием, так и без него.

Рентгенологическое исследование пищевода нужно проводить с контрастированием

Без использования бариевой взвеси об отклонении пищевода можно рентгенологически косвенно судить по выбуханию правого контура средостения, отсутствующему газовому пузырю в желудке. Заполнение пищевода контрастом позволяет выявить:

• задержку контрастной массы в нижних отделах;
• сужение конечной части пищевода с четкими контурами;
• сохранность складок слизистой оболочки;
• слой жидкости и пищи над бариевой взвесью;
• различную степень расширения пищевода над узким местом;
• резкое нарушение перистальтики, спастический характер сокращений с недостаточно полной амплитудой;
• при имеющемся эзофагите рентгенолог описывает измененный рельеф слизистой оболочки, утолщение, зернистость, извилистость складок.

Дифференциальную диагностику проводят:

• со злокачественным новообразованием в пищеводе, кардии;
• доброкачественными опухолями;
• пептическими язвами, эзофагитом, стенозом;
• рубцовыми изменениями пищевода после перенесенного ожога;
• диффузным эзофагоспазмом.

Иногда возникает необходимость для диагностики применить фармакологические пробы с Нитроглицерином, Амилнитритом, Атропином. На фоне введение препаратов улучшается прохождение контрастного вещества. При раке и других стенозах этого не происходит.

Лечение

Лечение ахалазии кардии имеет целью - восстановление проходимости кардиального отдела пищевода.

Консервативные способы

В начальной стадии болезни удается улучшить состояние консервативным лечением, в дальнейшем оно применяется для подготовки пациента к хирургическому вмешательству.

Запивая водой пищу, человек создает повышенное давление для проталкивания ее в желудок

Питание должно осуществляться малыми порциями 6–8 раз в день. необходима достаточная калорийность, но исключение всех раздражающих факторов: резко горячей или холодной пищи, жареного и острого мяса, копченостей, кислых фруктов и ягод, алкоголя. Все блюда должны быть хорошо проваренными, достаточно измельченными. Заканчивать питание следует за 3–4 часа до сна.

В стадиях I и II показаны спазмолитические препараты:

• Атропин,
• Платифиллин,
• Папаверин,
• Нитроглицерин.

Помогают успокаивающие средства: Валериана, Бромиды, Седуксен. Показаны витамины группы В. Для больных имеет значение форма лекарственного средства: учитывая плохую реакцию на глотание таблеток, назначаются инъекции, ректальные свечи, растворимые препараты. Застойные явления снимают промыванием пищевода слабым раствором фурацилина, марганцовки.

Назначают физиотерапевтические процедуры: электрофорез с новокаином, диатермию на область эпигастрия.

Метод кардиодилатация (безоперационного растяжения кардии) включает применение специального инструмента (кардиодилататора). Его можно проводить в любой стадии.

Противопоказан при болезнях с повышенной кровоточивостью, портальной гипертензии с расширенными венами пищевода, выраженном локальном воспалении (эзофагите). Используют пневматический дилататор, состоящий из резиновой трубки с баллончиком на конце. Трубку вводят в пищевод и под контролем рентгена доходят до кардии.

Раздувание проводится по схеме, давление контролируется манометром

Оперативное лечение

Хирургическое лечение используется при безуспешном консервативном подходе и кардиодилатации. Обычно в нем нуждаются до 20% пациентов. Кроме того, показаниями могут быть:

• выявленные разрывы пищевода, сопутствующие расширению кардии;
• наличие изъязвлений, эрозий на фоне перерастяжения кардии, не поддающихся консервативной терапии;
• значительное расширение, искривление пищевода, особенно в сочетании с рубцами кардии.

Операции называются «эзофагокардиомиотомией». Разные хирургические подходы отличаются способами доступа, выбором кардиопластики. Но суть вмешательства одна - рассечение мышц конечного отдела пищевода по передней и задней стенкам.

В IV стадии ахалазии недостаточно восстановить проходимость кардии. Необходимо выпрямление деформации. Для этого выполняют разновидность пластики: через диафрагму выводят изгиб пищевода в брюшную полость и фиксируют к круглой связке печени. При мегаэзофаге часть пищевода удаляется.

Лечение народными средствами

• Настойка корня женьшеня - продается в аптеке, показана людям с ослабленным иммунитетом, частыми инфекционными заболеваниями, похудением. Принимать нужно каплями.
• Менее сильными иммуномодуляторами являются настойки лимонника и аралии, сок алоэ.
• Отвар ромашки, календулы - хорошее мягкое противовоспалительное средство.

Заболевание ахалазия кардии хорошо лечится. Поэтому при появлении симптоматики не стоит длительно терпеть. Обращение к врачу помогает выяснить причину и подобрать оптимальное лечение.

Функциональные заболевания пищеварительного тракта встречаются в практике терапевта и гастроэнтеролога довольно часто. Это касается не только патологии желудка. Проблемы, связанные с функционированием пищевода, встречаются у молодых пациентов трудоспособного возраста. Они занимают третью позицию в структуре заболеваний этого органа, сопровождающихся дисфагией. При этом рак пищевода и его химические ожоги стоят на первых местах.

Стадии ахалазии кардии

Ахалазия, или кардиоспазм пищевода, относится к идиопатическим заболеваниям, этиология которого считается до конца не выясненной. Тем не менее существуют гипотезы, в которых сформулированы попытки объяснить, чем вызвано это состояние.

Суть патологи

Кардия – это место, где проксимальный участок пищевода переходит непосредственно в кардиальную часть желудка. Этот отдел находится под диафрагмой. Внутри ее стенки есть гладкомышечные волокна, которые обусловливают тонус этого участка. Они формируют так называемый нижний пищеводный сфинктер, функция которого заключается в том, чтобы обеспечить однонаправленный ток пищи и жидкости в сторону желудка.

При ахалазии, или кардиоспазме, нарушаются нормальные процессы координации между глотанием на глоточном уровне и перистальтикой пищевода.

Нервно-мышечная передача становится патологической, и имеет место длительный спазм нижнего пищеводного сфинктера (кардиоспазм). Термин ахалазия в данной ситуации подчеркивает отсутствие должного периода расслабления мышечных волокон дистального отдела пищевода.

Возможные факторы развития заболевания

Развитие клинической картины кардиоспазма сопряжено с нарушением регуляции мышечного сокращения и расслабления. Известно, что вегетативная иннервация стенки пищевода осуществляется волокнами парасимпатической нервной системы. Одно из доказательств того, что ахалазия кардии – нейромышечное заболевание, это выявление воспаления подслизистого и межмышечного сплетений (расположенных интрамурально, внутри стенки органа).

Точные причины возникновения ахалазии кардии не установлены

Существует ряд теорий, в которых заключена попытка объяснить, из-за чего появляется кардиоспазм. Самые популярные среди них следующие:

• Наследственный характер.
• Инфекционный механизм.
• Аутоагрессия, коррелирующая с наличием ахалазии.

Наследственная теория развития подтверждается тем, что в семье у пациента с кардиоспазмом обязательно есть родственники с симптомами дисфагии. Ведутся попытки доказать генетическую обусловленность развития заболевания.

Аутоиммунные заболевания при ахалазии кардии встречаются в несколько раз чаще. В подавляющем большинстве случаев эта патология развивается параллельно с гипотиреозом. Согласно исследованиям канадских ученых при кардиоспазме риск возникновения системных соединительнотканных болезней (системная красная волчанка, склеродермия, синдром Шегрена) повышается в десятки раз. При детальном обследовании выявлено наличие особых иммуноглобулинов. Они называются нейрональными антителами, ведь они реализуют свое действие на всевозможные компоненты нейро-мышечной передачи. Еще одним доказательством аутоиммунной природы ахалазии является частое развитие сахарного диабета 1 типа.

Инфекционные агенты тоже обсуждаются как участники в патогенезе ахалазии. Считается, что вирусы герпеса и кори в определенном проценте случаев вызывают нервно-мышечную дегенерацию в стенке пищевода. Некоторые инфекционисты настаивают на точке зрения о том, что ахалазия вызвана трипаносомой в рамках трипаносомоза. Именно на второй стадии этой инфекционной болезни появляются условия для массового скопления микроорганизмов в мышечных структурах пищевода, сердечной ткани. Возникает воспаление в мейсснеровском и аэурбаховом сплетении, что приводит к дистонии мышечных волокон стенки пищевода.

Клинические проявления заболевания

Самым частым симптомом является нарушение глотания. Дисфагия проявляется ощущением, что пищевой комок застрял в загрудинной области и потом резко провалился вниз. Гастроэнтерологи выделяют два возможных варианта дисфагических проявлений.

У молодых пациентов нарушение глотания возникает остро. Обычно они в состоянии вспомнить, с какого периода времени их беспокоит этот симптом. Многие утверждают, что его возникновению предшествовала одна из перечисленных ниже ситуаций:

• нервное перенапряжение;
• стресс;
• проблемы на работе;
• волнение в связи с ответственной рабочей или учебной ситуацией.

Нарушение глотания проявляется трудностью при проглатывании твердой пищи.

Она стоит «комом», вызывая дискомфортные ощущения и боли за грудиной. Это вынуждает пациентов повторять глотательные движения несколько раз, ходить во время еды, запивать водой или чаем. Со временем ситуация приобретает прогрессирующий характер, и возможно появление парадоксальной дисфагии, когда жидкая пища проходит по пищеводу хуже, чем твердая.

Постепенное развитие дисфагии – второй вариант. Он более характерен для лиц старше 40. Нарушение глотания появляется очень медленно и плавно. Нет тех острых ситуаций, которые провоцируют это явление. Поэтому пациенты едва ли смогут дать однозначный ответ, когда началось заболевание.

Для ахалазии кардии характерно развитие дисфагии

Обратный заброс пищи из пищевода в ротоглотку – следующий типичный симптом ахалазии пищевода. Гастроэнтерологами это проявление называется регургитацией. Она бывает активной и пассивной.

Активный заброс пищи обратно проявляется в начале заболевания. Его объем и время появления косвенно свидетельствуют о том, насколько серьезно протекает болезнь. Если регургитация появляется практически сразу после еды по типу срыгивания, то речь идет о том, что заболевание на самых ранних стадиях своего развития.

Пассивный заброс пищи в ротоглотку провоцируется горизонтальным положением пациента, наклоном вперед. Хирурги описывают «синдром мокрой подушки», при котором частицы пищи и слизь забрасываются в ротоглотку и попадают на постель во время ночного отдыха. Это проявление знаменует декомпенсацию болезни.

Довольно часто у пациентов с кардиоспазмом пищевода наблюдается появление болей загрудинной локализации. Они напоминают болевой синдром, развивающийся при сердечных заболеваниях. Но факторы, провоцирующие его возникновение, несколько иные. Это прием холодной или твердой пищи, эмоциональная нагрузка.

Для пациентов с ахалазией типична потеря массы тела. Больные щадят себя, так как боятся болей и дискомфорта при глотании. Поэтому они употребляют меньший объем пищи.

Диагностика

Для того чтобы подтвердить ахалазию пищевода, необходимо дифференцировать проявления со следующими заболеваниями:

• Рак перехода из пищевода в желудок.
• Стенокардия.
• Эзофагит в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
• Пептический эзофагит.
• Сужение просвета органа из-за ожога.

В диагностике используют общеклинические, эндоскопические, рентгеноскопические методики исследования.

Эзофагометрия

Фиброгастродуоденоскопия оценит состояние слизистой органа и исключит наличие эзофагита. Гистологический анализ биоптата позволит определить наличие атипии и рака. Рентгеноскопия пищевода с применением рентгеноконтрастных соединений необходима не столько для верификации диагноза, сколько для того, чтобы определить степень поражения.

Подходы к лечению

Кардиоспазм (ахалазия) пищевода требует либо хирургическое лечение, либо консервативные меры. Альтернативный вариант – пневмодилатация под контролем рентгеноскопии.

Баллонная пневмодилатация пищевода

Лечить ахалазию консервативно можно при условии невозможности оперативного вмешательства. Медикаментозная терапия предполагает использование лекарств, которые расслабляют нижний пищеводный сфинктер. При этом назначается такое средство, как Нифедипин. Это блокатор каналов кальция, успешно использующийся при лечении гипертонии и стенокардии. Альтернативный вариант – нитраты. Лечение народными средствами оправданно, когда оно дополняет основные методы терапии.

При пассивной регургитации, тяжелой декомпенсации заболевания показана эзофагокардиомиотомия с фундопликацией по Геллеру–Дору. Эта операция сопровождается иссечением стенки пищевода для устранения спазма. Фундопликация необходима для того, чтобы предотвратить развитие рефлюкса.

Мегаэзофагус, долихоэзофагус, идиопатическое расширение пищевода

Ахалазия кардиальной части (K22.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Цель обзора
Познакомить практических врачей с клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению больных с ахалазией кардии и кардиоспазмом.

Основные положения
Ахалазия кардии представляет собой первичное нарушение двигательной функции пищевода, проявляющееся нарушением расслабления нижнего пищеводного сфинктера и дефектами перистальтики его грудного отдела. Этиология остается неизвестной. Рассматриваются три основные гипотезы развития болезни: генетическая, инфекционная и аутоиммунная.

Клинические проявления болезни — затруднение прохождения твёрдой и жидкой пищи по пищеводу, срыгивание, в некоторых случаях боль в грудной клетке, при тяжёлом течении — кашель и уменьшение массы тела. Дифференциальный диагноз проводят с: кардиоэзофагеальным раком, пептической стриктурой, мембранами и кольцами пищевода, неврогенной анорексией и ишемической болезнью сердца при наличии боли в грудной клетке.

При рентгеноконтрастном исследовании обнаруживают расширение и деформацию пищевода, конусовидное сужение в области нижнего пищеводного сфинктера, задержку контрастной массы в пищеводе, отсутствие газового пузыря желудка.

При эндоскопии выявляют дилатацию и девиацию просвета пищевода, наличие в нем остатков пищи, жидкости и слизи, равномерность раскрытия кардии при инсуффляции воздуха и возможность проведения эндоскопа в желудок. «Золотым стандартом» обследования пациентов с подозрением на ахалазию является манометрия.

В клинических рекомендациях впервые в отечественной литературе представлены новейшие подходы к диагностике ахалазии кардии с помощью метода манометрии пищевода высокого разрешения с использованием современной Чикагской классификации. Эта классификация выделяет три типа ахалазии кардии, и её использование позволяет существенно повысить точность прогноза результатов лечения.

Клинические рекомендации содержат детальное описание всех существующих на сегодняшний день методов лечения ахалазии кардии и кардиоспазма (консервативные, эндоскопические, оперативные), которые направлены на расширение кардии и снижение ее тонуса для улучшения прохождения пищи через область пищеводно-желудочного перехода. Прогноз заболевания благоприятный при своевременной диагностике и лечении; уровень ремиссии в течении 10 лет после проведённой пневмокардиодилатации составляет 75-90%. Однако больные требуют постоянного амбулаторного наблюдения в связи с риском развития рака пищевода (3-8% наблюдений).

Заключение
Клинические рекомендации содержат полную современную необходимую для практического врача информацию по диагностике и лечению больных с ахалазией кардии и кардиоспазмом.

Ключевые слова : ахалазия кардии, кардиоспазм, нижний пищеводный сфинктер, мано-метрия высокого разрешения, мегаэзофагус, дискинезия грудного отдела пищевода, боль в грудной клетке, эзофагит, рак пищевода, кардиодилатация, кардиомиотомия, диагностика, лечение.

Определение

Ахалазия кардии (синонимы: мегаэзофагус или долихоэзофагус, идиопатическое расширение пищевода, кардиоспазм и др.) — идиопатическое нервно-мышечное заболевание, проявляющееся функциональным нарушением проходимости кардии вследствие дискоординации между глотком, рефлекторным раскрытием нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и двигательной и тонической активностью гладкой мускулатуры пищевода.

Код по МКБ‑10

К.22.0. Ахалазия кардиальной части.

История заболевания

Впервые ахалазия кардии описана в 1674 г. английским врачом Thomas Williams, который вылечил пациента с постоянной прогрессировавшей рвотой, расширив пищевод с помощью губки, насаженной на китовый ус. В 1882 г. J. Mikulich ввел в медицинскую литературу термин «кардиоспазм», объясняя сущность патологического процесса в кардии с помощью теории нарушения нервно-мышечной передачи вследствие выпадения функции блуждающих нервов, в результате чего возникает длительное сокращение гладкомышечных волокон в области НПС. В 1914 г. в литературе появился термин «ахалазия кардии», который был предложен вначале C. Perry, а затем A. Hurst (1927), определившими ее как отсутствие релаксации (от греч. a — отсутствие, chalasis — расслабление). A. Hurst, наблюдавший около 20 пациентов с дисфагией и рвотой, предположил, что их причиной может быть отсутствие нормального рефлекторного расслабления НПС в ответ на глоток вследствие органического поражения ауэрбаховского сплетения. В последующие годы было установлено, что в патогенезе заболевания важную роль играет также нарушение тонуса и перистальтики пищевода.

В настоящее время в англоязычной литературе чаще всего используют именно термин «ахалазия кардии», тогда как в отечественных источниках встречаются оба названия заболевания — «ахалазия кардии» и «кардиоспазм». Это объясняется тем, что существуют две патогенетически разные формы функциональной непроходимости кардии, выделенные Plammer и Vinson еще в 1921 г., которые существенно различаются по клинической симптоматике, рентгенологической картине и результатам эзофагоманометрии, особенно в начальных стадиях . Эти различия обусловлены разными уровнями поражения парасимпатической нервной системы. Так, при морфологических исследованиях у больных с кардиоспазмом были выявлены значительные дегенеративнодистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов в стволе головного мозга, которые обусловливают нарушения центральной иннервации НПС, и менее выраженные — в постганглионарных нейронах ауэрбаховского сплетения. Считается, что в связи с нарушением центральной иннервации гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к ее физиологическому регулятору — эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте течения заболевания наблюдается истинный спазм кардии . При ахалазии кардии поражается преимущественно периферическое звено — постганглионарные нейроны интрамурального ауэрбаховского сплетения , блуждающие нервы , симаптические нервные стволы и ганглии , в результате чего выпадает рефлекс открытия кардии в ответ на глоток. Поскольку центральная иннервация сохраняется, отсутствуют условия для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину.

Следует отметить, что «ахалазическая» теория патогенеза этого заболевания получила распространение лишь в 50-60-х годах XX в., когда начали применять эзофаготонокимографию. В нашей стране эту методику разработал и внедрил в клиническую практику Андрей Леонидович Гребенев. Именно под его руководством были досконально изучены тонус и перистальтика пищевода у пациентов с ахалазией кардии.

Самым эффективным методом консервативного лечения ахалазии кардии всегда считали кардиодилатацию под рентгенологическим контролем, а хирургического — эзофагокардиомиотомию по Геллеру, которую необходимо дополнить неполной фундопликацией для предупреждения рефлюкса. В запущенных стадиях болезни выполняют экстирпацию пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой . Для расширения кардии вначале применяли металлический кардиодилататор, изобретенный Starck в 1924 г. (отечественную модификацию предложила Т.А. Тимофеева в 1968 г.), а в 50-х годах XX в. был создан пневматический кардиодилататор, который в нашей стране широко использовали в модификации, разработанной в 1964 г. О.Д. Федоровой и Г.М. Мельник.

А.Л. Гребенев и его ученики, имея большой опыт лечения таких пациентов, разработали показания и противопоказания к пневмокардиодилатации и тактику ведения больных после ее проведения. Однако у части больных, особенно при выраженном расширении пищевода (S-образный пищевод), проведение пневмодилататора под рентгенологическим контролем невозможно. При использовании рентгенологической методики, кроме того, отсутствует возможность оценки состояния слизистой оболочки в зоне пищеводно-желудочного перехода непосредственно после окончания вмешательства. Использование эндоскопической техники позволяет выполнить вмешательство под контролем зрения практически при любой степени ахалазии кардии и немедленно диагностировать возникшие осложнения .

Еще один способ эндоскопического лечения — интрамуральное введение ботулинового токсина. Этот метод применяют в основном за рубежом , хотя и в России накоплен определенный опыт .

В 2008 г. H. Inoue (Япония) впервые вместо кардиодилатации и хирургической эзофагокардиомиотомии выполнил у человека пероральную эндоскопическую миотомию (POEM) и в 2010 г. опубликовал результаты лечения первых 17 пациентов . Эта операция, получившая к настоящему времени достаточно широкое распространение за рубежом, которую начали применять и в России, претендует на право стать «золотым стандартом» в лечении ахалазии кардии.

В настоящее время продолжается активное изучение идиопатической ахалазии кардии, и в первую очередь исследования ученых направлены на установление этиологии заболевания.

Этиология и патогенез

Перистальтика пищевода и расслабление НПС контролирует энтеральная нервная система (ЭНС), представляющая собой сложную сеть нервов и сплетений, работу которых координируют центральная нервная система и ядра блуждающего нерва, расположенные в дне IV желудочка. Нейроны, входящие в состав ЭНС, располагаются в ауэрбаховском межмышечном сплетении и контролируют двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Существует два основных типа нейронов: тормозящие, нейротрансмиттерами которых являются оксид азота (NO) и вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), и возбуждающие, медиатором которых служит ацетилхолин.

Результаты гистологического исследования материала, полученного во время вскрытия и миотомии, свидетельствуют, что в межмышечных сплетениях развивается воспаление, в котором принимают участие CD3/CD8 — позитивные цитотоксические Т-лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки, происходит потеря ганглионарных клеток и развивается фиброз. В начальных стадиях заболевания преобладает воспалительный компонент с поражением главным образом тормозящих нейронов, в которых осуществляется синтез NO и ВИП. При прогрессировании заболевания происходят полная потеря этих клеток и замещение их соединительной тканью. Потеря тормозящих NO-ергических нейронов приводит к неполному расслаблению НПС и характерному для ахалазии отсутствию перистальтики грудного отдела пищевода.

Несмотря на многовековую историю изучения ахалазии кардии, ее этиология до сих пор неизвестна. В настоящее время рассматриваются три основные гипотезы: генетическая, аутоиммунная и инфекционная.

Генетическая гипотеза
Наибольшее подтверждение эта гипотеза находит в педиатрической практике. Так, у детей самой частой причиной развития ахалазии кардии является мутация гена AAAS12q13, которая приводит к развитию аутосомно-рецессивного заболевания — так называемого синдрома Allgrove, или синдрома ААА, характеризующегося развитием ахалазии, алакримии и болезни Аддисона. Идиопатическая ахалазия кардии встречается также у детей с синдромами Дауна (примерно у 2%), Розицки и Робена.

У взрослых определенную роль в развитии заболевания играет полиморфизм некоторых генов. Так, в испанской популяции у мужчин моложе 40 лет с ахалазией кардии достоверно чаще выявляют полиморфизм гена IL23R Arg381 Gln. В той же испанской популяции гаплотип GCC промотора IL10 ассоциирован с развитием идиопатической ахалазии кардии.

Установлена также ассоциация данного заболевания со специфическим HLA-генотипом, которая выражается в том, что у пациентов с идиопатической ахалазией кардии с аллелями HLA DQA1 и DQB1 достоверно чаще выявляют аутоантитела к межмышечным сплетениям.

Заслуживает внимания и теория о полиморфизме NO-синтазы (NOS), которая представляет собой фермент, катализирующий образование NO из аргинина, кислорода и NADPH. Существует три типа NOS: нейрональная (nNOS), индуцибельная (iNOS) и эндотелиальная (eNOS). Ответственные за них гены локализуются в хромосомах 12q24.2, 17q11.2-q12 и 7q36. В ряде работ показан полиморфизм всех трех генов у пациентов с ахалазией кардии, при этом чаще всего выявляли полиморфизм iNOS22*A/Ab и eNOS*4a4a.

Кроме NO, нейротрансмиттером тормозящих нейронов является ВИП. Один из его рецепторов — рецептор 1, который принадлежит к семейству секретиновых и экспрессируется различными иммунными клетками, такими как Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Полиморфизм этого гена (VIPR1) также может играть роль в развитии идиопатической ахалазии. VIPR1 локализуется в хромосоме 3p22. В некоторых исследованиях были установлены пять его простых нуклеотидных полиморфизмов: (rs421558) Intron‑1, (rs437876) Intron‑4, (rs417387) Intron‑6, rs896 и rs9677 (3’UTR).

Аутоиммунная гипотеза
Подтверждением этой гипотезы служит тот факт, что у пациентов с ахалазией кардии риск развития аутоиммунных заболеваний примерно в 3,6 раза выше, чем в общей популяции. По данным исследований, проведенных в Канаде, в которых приняли участие больные с ахалазией кардии, риск развития сахарного диабета 1-го типа у них выше в 5,4 раза, гипотиреоза — в 8,5 раза, синдрома Шегрена — в 37 раз, системной красной волчанки — в 43 раза, увеита — в 259 раз.

Результаты исследований в этой области свидетельствуют о наиболее частом сочетании ахалазии кардии и патологии щитовидной железы, которая в 20-25% случаев представлена гипотиреозом.

Рассматривая аутоиммунную природу заболевания, необходимо напомнить о циркулирующих аутоантителах. У пациентов с ахалазией кардии чаще всего обнаруживают следующие нейрональные аутоантитела: антитела к никотиновым рецепторам ацетилхолина — ганглионарного и мышечного типа, к кальциевым каналам — P/Q- и N-типа, к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, к скелетным мышцам и антинейрональные нуклеарные антитела, известные также под названием anti-Hu. Так, в одном из последних крупных исследований, проведенном в клинике Mayo, установлено, что у 26% больных с идиопатической ахалазией кардии выявляют антитела к скелетным мышцам, а у 21% — к декарбоксилазе глутаминовой кислоты.

Ахалазию кардии считают редким заболеванием: ее распространенность составляет 10 случаев на 100 000 населения, а заболеваемость — 1 на 100 000 населения. По сводным данным Б.В. Петровского (1962) и В.В. Уткина (1966), в качестве причины дисфагии она занимает третье место после рака и ожоговых стриктур пищевода, частота заболевания варьирует от 5 до 8%. По данным Т.А. Суворовой (1966) и А.З. Моргенштерна (1968), ахалазия кардии составляет 3,1-20% всех заболеваний пищевода. Идиопатическая ахалазия встречается на всех континентах, причем с одинаковой частотой у мужчин и женщин. У взрослых ахалазию кардии чаще всего диагностируют в возрастной группе от 25 до 60 лет .

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные симптомы заболевания — прогрессирующая дисфагия, регургитация и загрудинные боли, связанные с неполным опорожнением пищевода и хроническим эзофагитом .

Дисфагия возникает у 99% пациентов при употреблении твердой пищи и у 90-95% — жидкой. Характер возникновения дисфагии различен для двух форм заболевания. Так, при одной из них дисфагия развивается остро, обычно среди полного здоровья, после психотравмирующей ситуации. Чаще болеют молодые люди. Пациенты могут точно указать, когда они отметили появление симптомов и с чем это было связано. Часто дисфагия имеет парадоксальный характер: хорошо проходит твердая пища, а жидкость задерживается. Необходимо отметить, что нервное перевозбуждение, непривычная обстановка, разговоры во время еды и быстрый прием пищи, особенно плохо пережеванной и холодной, способствуют увеличению выраженности дисфагии. Дисфагия может сопровождаться чувством задержки пищи в пищеводе на какое-то время с последующим «провалом» ее в желудок.

Другая форма характеризуется постепенным развитием заболевания, часто в течение многих лет, без парадоксальной дисфагии. Чаще болеют лица среднего и пожилого возраста, которые не могут вспомнить, когда именно они заболели и что послужило причиной возникновения болезни: им кажется, что они болеют всю жизнь.

Пациент может самостоятельно уменьшить выраженность дисфагии, используя различные приемы: запивание пищи большим количеством жидкости, заглатывание воздуха, повторные глотательные движения, ходьба. Немаловажное значение имеет и температура принимаемой пищи: большинство больных отмечают, что лучше проходит теплая и горячая пища.

Ярким симптомом заболевания является активная и пассивная регургитация, которая отмечается у 84 и 68% больных соответственно. Активная регургитация представляет собой срыгивание только что съеденной пищи или слизи и более характерна для начальных стадий болезни. Она возникает при незначительной дилатации пищевода, тогда как значительное расширение пищевода может привести к отсроченной регургитации, объем которой значительно больше. Пассивная регургитация возникает вне приема пищи, обычно в горизонтальном положении пациента или при наклоне туловища вперед, чаще наблюдается при ахалазии кардии. Регургитация, особенно пассивная, может сопровождаться аспирацией пищи в дыхательные пути, которая может привести к нарушению функции органов дыхания, сопровождающемуся одышкой и кашлем, и маскировать основное заболевание. Необходимо отметить, что ночной кашель наряду с симптомом «мокрой подушки» свидетельствуют о декомпенсации заболевания и служат абсолютным показанием к проведению пневмокардиодилатации.

Еще одна характерная жалоба больных — боли в груди, которые наблюдаются примерно у 59% из них, чаще в молодом возрасте. При повышении давления в НПС и грудном отделе пищевода возникает интенсивная спастическая загрудинная боль, тогда как при атонии грудного отдела пищевода отмечаются умеренно выраженные боли за грудиной распирающего характера. Боли могут возникать во время приема пищи вследствие перерастяжения стенок пищевода и проходить после срыгивания или «проваливания» пищи в желудок. Они также могут быть вызваны спазмом гладкой мускулатуры пищевода и возникать как во время приема пищи, так и без четкой связи с ним. Для 1/3 больных с ахалазией кардии характерна жгучая боль по ходу пищевода, возникающая вследствие прямого раздражающего действия на пищевод остатков задержавшихся в нем пищи и лактата, продукция которого повышена при избыточной бактериальной ферментации сохраняющихся в пищеводе углеводов.

Один из симптомов ахалазии — уменьшение массы тела, которое наблюдается у 61% больных и коррелирует с тяжестью течения заболевания. Средняя потеря массы тела составляет 5-10 кг.

Примерно у 8% пациентов возникает икота, основной причиной которой является длительная обструкция дистального отдела пищевода, приводящая к раздражению диафрагмального нерва.

Диагностика

Лабораторные исследования

Всем пациентам с ахалазией кардии необходимо выполнить общий анализ крови (определение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов), оценить коагулограмму (для определения риска развития кровотечения перед выполнением пневмокардиодилатации или оперативным вмешательством), установить уровень сывороточного креатинина и альбумина, провести общий анализ мочи (определение кетоновых тел, которые обнаруживают в моче при длительном голодании).

Инструментальные исследования

Для подтверждения диагноза идиопатической ахалазии необходимо использовать инструментальные методы обследования, такие как рентгенография пищевода с контрастированием, ЭГДС и манометрия, которая признана «золотым стандартом» диагностики. Некоторые авторы рекомендуют перед проведением рентгеноконтрастного исследования выполнить обзорную рентгенографию грудной клетки, по результатам которой можно определить наличие уровня жидкости в средостении, обусловленного застоем пищевых масс в пищеводе, а также выявить расширение средостения и отсутствие газового пузыря желудка. Рентгеноконтрастное исследование выполняют с бариевой взвесью, при этом оценивают степень расширения пищевода, его деформацию (S-образный пищевод), длительность задержки контрастной массы в пищеводе, рельеф абдоминального отдела пищевода и области пищеводно-желудочного перехода в момент открытия кардиоэзофагеального сфинктера, наличие или отсутствие газового пузыря желудка и некоторые другие параметры (рис. 1).

Рис. 1 . Рентгенограммы пищевода.
Умеренное расширение пищевода, длительная задержка в нем бариевой взвеси. Раскрытия кардии при проглатывании контрастного вещества не происходит, оно начинает поступать в желудок тонкой струей лишь при значительном наполнении пищевода, заметны слабые неперистальтические сокращения, не смыкающие стенки пищевода (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

У больных с кардиоспазмом при рентгенологическом исследовании выявляют усиление моторики пищевода с выраженными сегментарными сокращениями, при ахалазии кардии — снижение моторной активности пищевода (отсутствие первичной перистальтики в дистальных 2/3 пищевода). При обеих формах заболевания просвет пищевода расширен, иногда может иметь С- или S-образную форму, типичной находкой является конусовидное сужение в области НПС, похожее на мышиный хвостик или птичий клюв, отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из пищевода в желудок.

Для определения стадии заболевания предложены многочисленные классификации, например четырехстадийная классификация кардиоспазма Б.В. Петровского (1962), классификация Т.А. Суворовой (1966), впоследствии дополненная А.Л. Гребеневым (1987), в которой выделены два типа ахалазии пищевода; трехстадийная классификация кардиоспазма, предложенная Г.Д. Вилявиным (1978). Однако наибольшее распространение получила классификация Б.В. Петровского:

I стадия — функциональный непостоянный спазм кардии без расширения пищевода;

II стадия — стабильный спазм кардии с нерезко выраженным расширением пищевода и усиленной моторикой стенок;

III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев НПС с выраженным расширением пищевода и нарушениями тонуса и перистальтики;

IV стадия — резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.

Для ахалазии кардии характерна положительная проба Хурста, когда начало опорожнения пищевода происходит вне акта глотания и зависит от высоты столба бариевой взвеси, при повышении гидростатического давления НПС раскрывается и контрастное вещество «проваливается» в желудок.

При проведении контрастного исследования важное значение имеют фармакологические пробы. Широкое распространение получила проба с нитроглицерином: через некоторое время после введения бариевой взвеси пациент помещает под язык 1-2 таблетки нитроглицерина, что при ахалазии приводит к снижению тонуса НПС и быстрому продвижению контрастного вещества из пищевода в желудок. Проводят также пробы с карбахолином и ацетилхолином, при введении которых возникают непропульсивные беспорядочные сокращения мускулатуры в грудном отделе пищевода и повышается тонус НПС, что приводит к длительной задержке бариевой взвеси в пищеводе. Похожий эффект дает введение синтетического аналога холецистокинина синкалида, который в норме расслабляет НПС, однако из-за утраты тормозящих нейронов развивается парадоксальный эффект в виде его стойкого сокращения, что вызывает задержку контрастного вещества в пищеводе.

При возникновении подозрения на наличие ахалазии кардии необходимо провести ЭГДС с целью исключения псевдоахалазии, которую выявляют у 2-4% пациентов с диагнозом ахалазии. При эндоскопическом исследовании в первую очередь обращают внимание на степень дилатации и девиации просвета пищевода, наличие в нем остатков пищи, принятой накануне, жидкости и слизи. Одновременно оценивают состояние слизистой оболочки пищевода, ее толщину, цвет, блеск, определяют наличие перистальтики.

После визуализации кардии, которую не всегда легко осуществить при значительно деформированном пищеводе, оценивают ее положение относительно оси пищевода, наличие воспалительных и рубцовых изменений слизистой оболочки в этой зоне, эластичность стенок, равномерность раскрытия кардии при инсуффляции воздуха и возможность проведения эндоскопа в желудок. Необходимым условием обеспечения безопасности исследования является выполнение его только под визуальным контролем, исключая проведение аппарата «вслепую» через остатки пищи и слизь, так как в этом случае высока опасность перфорации стенки пищевода, измененной в результате хронического воспалительного процесса.

Заключительный этап эндоскопического исследования включает тщательный осмотр желудка и двенадцатиперстной кишки и обязательный ретроградный осмотр кардии для исключения кардиоэзофагеального рака.

Стадию заболевания целесообразно определять, основываясь на следующих критериях .

При I стадии заболевания эндоскопических изменений просвета пищевода, перистальтики, состояния слизистой оболочки, положения кардии и ее открытия выявить не удается.

При II стадии определяется умеренное (до 3-4 см) расширение просвета пищевода; остатков пищи в пищеводе, как правило, нет, может быть небольшое количество прозрачной жидкости или слизи; слизистая оболочка гладкая, ровная, блестящая, ее складки расположены продольно; перистальтика усилена; кардия расположена по центру, обычно плотно сомкнута, но достаточно легко раскрывается при избыточной (по сравнению с обычным эндоскопическим исследованием) инсуффляции воздуха (рис. 2). При ретроградном осмотре складки в области пищеводно-желудочного перехода плотно обхватывают эндоскоп, слизистая оболочка мягкая, эластичная.

Рис. 2. Эндофото.
Наличие пенистой слизи и остатков пищи в расширенном пищеводе (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

В III стадии кардиоспазма и ахалазии кардии пищевод расширен до 4-8 см, в его просвете остатки жидкой и твердой пищи, много слизи. Перистальтика очень вялая или «рваная» из-за снижения мышечного тонуса пищевода, вследствие чего формируются четкообразные участки — неравномерное расширение просвета на разных уровнях. В дистальном отделе пищевода отмечается начинающаяся S-образная деформация, из-за чего кардия расположена эксцентрично, отклоняясь вначале вправо от продольной оси пищевода, а затем немного влево. Вторая часть изгиба становится более выраженной при прогрессировании болезни. Выраженный изгиб свидетельствует о начинающемся удлинении пищевода, что проявляется в увеличении расстояния от резцов до кардии: вместо 38- 40 см в норме 41-45 см или более. Кардия, как правило, плотно сомкнута, раскрывается при избыточной инсуффляции воздуха. Слизистая оболочка пищевода несколько утолщена, может быть гиперемирована в дистальном отделе.

При IV стадии заболевания просвет пищевода значительно расширен (часто более 8-10 см), пищевод удлинен и извит, имеет вид неперистальтирующего мешка вследствие отсутствия мышечного тонуса. В просвете содержится большое количество жидкости и остатков пищи. Слизистая оболочка утолщена, рыхлая, местами имеет крупноячеистый вид, иногда с эрозиями, обусловленными длительным стазом пищи или развитием кандидозного эзофагита, отмечается поперечная складчатость слизистой оболочки из-за удлинения и растяжения пищевода. Очень часто пищевод заканчивается «слепым мешком», заполненным остатками пищи, а кардия резко смещена в сторону и, как правило, находится выше дна этого «мешка». Расстояние от резцов до кардии в ряде случаев значительно увеличено — от 45 до 70 см. Часто она сомкнута неплотно, возможны рубцовые изменения слизистой оболочки.

Визуализация кардии при III и особенно IV стадиях кардиоспазма может быть затруднена из-за большого количества содержимого в пищеводе и резкой деформации просвета, так как могут наблюдаться несколько изгибов пищевода. Однако необходимо отметить, что при любой стадии ахалазии кардии, в отличие от органического стеноза на уровне пищеводно-желудочного перехода (злокачественная опухоль или рубцовая стриктура), удается провести эндоскоп в желудок без сопротивления. Затруднения связаны не с преодолением спазма как такового, а с удлинением пищевода и формированием одного или нескольких «колен», в том числе в верхней трети, и эксцентричным положением кардии. Если же для проведения эндоскопа через кардию требуется заметное усилие или осуществить его не удается, отмечается выраженное «побеление» стенок пищевода и пищеводно-желудочного перехода из-за ригидности, необходимо заподозрить опухолевый характер стеноза.

Как правило, каждой клинико-рентгенологической стадии кардиоспазма и ахалазии кардии соответствует определенная эндоскопическая картина, на основании которой стадия болезни может быть установлена и без предшествующего рентгенологического исследования, если оно не может быть выполнено по каким-либо причинам (рис. 3-5).

Рис. 3 . Кардиоспазм II стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»).

Рис. 4 . Кардиоспазм III стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»)

Рис. 5 . Кардиоспазм IV стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»).

«Золотым стандартом» обследования пациентов при подозрении на ахалазию кардии является манометрия. В настоящее время для исследования двигательной функции пищевода можно использовать как метод открытых катетеров (водно-перфузионная манометрия), так и современные высокотехнологичные методы — манометрию высокой разрешающей способности (high resolution manometry — HRM) и объемную 3D-манометрию, которые имеют явные преимущества по сравнению с манометрией, выполняемой с помощью 4- или 8-канального водно-перфузионного катетера. При расположении датчиков давления на расстоянии 5 см друг от друга большие участки перистальтической волны грудного отдела пищевода «выпадают» из анализа. Так, подтягивание НПС и укорочение грудного отдела пищевода у больных с ахалазией кардии часто принимают за истинное, хотя и недостаточное, расслабление сфинктера («псевдорелаксация»). Использование многоканальных катетеров при манометрии высокой разрешающей способности позволяет избежать подобных ошибок (рис. 6).

Рис. 6 . Подтягивание НПС и укорочение грудного отдела пищевода у пациента с ахалазией кардии.
Сплошная стрелка — истинное расположение НПС, пунктирная — подтягивание НПС (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

При анализе результатов обследования пациентов с ахалазией кардии, проведенного с использованием манометрии высокого разрешения, следует учитывать Чикагскую классификацию нарушений моторики пищевода, созданную в 2008 г. Применение этого метода исследования позволило выделить три типа ахалазии кардии в зависимости от выявленных изменений двигательной активности грудного отдела пищевода, что дает возможность более точно прогнозировать эффективность лечения с помощью пневмокардиодилатации (рис. 7).

Рис. 7 . Три типа ахалазии кардии.

а — I тип; б — II тип; в — III тип (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

Чикагская классификация нарушений моторики пищевода

Для всех типов заболевания характерны повышение суммарного давления расслабления (выше 15 мм рт. ст.) и отсутствие перистальтической волны сокращения грудного отдела пищевода, при этом давление покоя (Resting Pressure) может быть повышено или в пределах нормальных значений (норма 10-35 мм рт. ст.). При I типе (классическая ахалазия кардии) при 100% влажных глотков отсутствует любая перистальтика грудного отдела пищевода. При ахалазии кардии II типа отсутствует нормальная перистальтическая волна сокращения, однако наблюдается равномерное спастическое сокращение умеренной интенсивности по всей длине пищевода от верхнего до нижнего пищеводного сфинктера более чем при 20% влажных глотков. Ахалазия кардии III типа характеризуется отсутствием нормальной перистальтической волны, наличием отдельных эпизодов перистальтики в грудном отделе пищевода или преждевременными спастическими сокращениями (дистальный эзофагоспазм), зарегистрированными более чем при 20% влажных глотков.

Истинную ахалазию кардии следует отличать от феномена нарушения проходимости кардии, при котором повышается суммарное давление расслабления НПС, однако сохраняется нормальная перистальтика грудного отдела пищевода или отмечается снижение интенсивности сокращения в этом отделе с малыми разрывами.

Наилучших результатов лечения достигают у пациентов с ахалазией II типа. В то же время отсутствие перистальтики (I тип) и выраженную гипермоторную дискинезию грудного отдела пищевода (III тип) можно рассматривать в качестве прогностических критериев высокого риска рецидива ахалазии кардии после кардиодилатации.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ахалазии кардии проводят со следующими заболеваниями:

Кардиоэзофагеальным раком, для которого характерна прогрессирующая дисфагия, как и для истинной ахалазии. Однако быстрое уменьшение массы тела, короткий анамнез, часто пожилой возраст пациентов к моменту появления дисфагии свидетельствуют о злокачественном поражении. При физикальном осмотре можно выявить пальпируемое образование в брюшной полости и лимфаденопатию. При рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью просвет пищевода может быть умеренно дилатирован, но степень расширения не коррелирует с выраженностью дисфагии. В дистальном отделе имеется сужение, но в отличие от такового при ахалазии оно не имеет характерного вида птичьего клюва или мышиного хвостика с постепенным симметричным сужением просвета и гладкими стенками, а чаще эксцентрично, с обрывом по типу ступеньки и неровными бугристыми контурами. Для установления точного диагноза необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС). При малейшем подозрении на наличие злокачественного процесса в области кардии обязательным является получение материала для гистологического и цитологического исследований, поскольку рак развивается у 3-8% больных с ахалазией . Необходимо помнить о возможности развития рака не только в области пищеводно-желудочного перехода, но и в стенке воспаленного расширенного пищевода;

Пептической стриктурой, являющейся осложнением длительно текущей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Для нее также характерна дисфагия: в начальных стадиях отмечается затрудненное прохождение по пищеводу только твердой пищи, тогда как в более поздних стадиях присоединяется нарушение пассажа кашицеобразной пищи и жидкостей. Дисфагии, как правило, предшествует длительно существующая изжога, часто возникающая в ночное время, однако к моменту формирования стриктуры изжога прекращается. Для дифференциальной диагностики важно проведение манометрии и рентгенографии пищевода с контрастированием, результаты которого свидетельствуют об отсутствии значимого расширения просвета пищевода, а в вертикальном положении больного контрастное вещество (взвесь сульфата бария) в отличие от ахалазии кардии длительно в пищеводе не задерживается. При ЭГДС могут быть выявлены эрозии;

Ишемической болезни сердца (ИБС), основное клиническое проявление которой — боли в груди. Этот симптом практически невозможно отличить от такового при ахалазии кардии, особенно если ИБС провоцируется приемом пищи. Не помогает в плане дифференциальной диагностики и эффект от приема нитроглицерина, так как боли при ахалазии, как и при ИБС, купируются после его приема. ЭКГ также не всегда позволяет уточнить диагноз, так как ишемия миокарда очень часто имеет скрытый характер и выявляется лишь при физической нагрузке. В связи с этим в спорных ситуациях необходимо проводить комплексное кардиологическое обследование, включающее велоэргометрию или тредмил-тест, эхокардиографию и комбинированное исследование — суточное холтеровское мониторирование и 24-часовую pH-метрию;

Врожденными мембранами и кольцами пищевода, которые при их небольшом размере часто остаются бессимптомными и манифестируют после введения в рацион ребенка твердой пищи такими симптомами, как дисфагия и срыгивание во время или после кормления. У детей более старшего возраста возникает характерная для идиопатической ахалазии рвота содержимым пищевода, что усложняет установление правильного диагноза;

- неврогенной анорексией, которая обычно возникает у молодых женщин в отличие от ахалазии, одинаково часто развивающейся у мужчин и женщин, и характеризуется дисфагией и рвотой содержимым желудка, часто провоцируемыми психотравмирующими ситуациями. Для данного заболевания также характерно значительное уменьшение массы тела

Лечение

Существующие методы лечения кардиоспазма и ахалазии кардии (консервативные, эндоскопические, хирургические) направлены на расширение кардии тем или иным способом либо снижение ее тонуса, для того чтобы улучшить прохождение пищи через область пищеводно-желудочного перехода.

Диета и модификация образа жизни

Пациентам с ахалазией кардии необходимо назначить диету по типу пищеводного стола с исключением острых и кислых продуктов; пища должна быть теплой, принимать ее нужно медленно, тщательно пережевывая. Оптимальным считается 4- или 5-разовое питание небольшими по объему порциями. Следует также отметить, что существует индивидуальный набор продуктов, усиливающих дисфагию у конкретных пациентов, которые целесообразно исключить из рациона. После приема пищи не следует принимать горизонтальное положение во избежание ее регургитации. Во время сна пациент не должен находиться в строго горизонтальном положении, так как пища может задерживаться в пищеводе до нескольких часов, а верхний пищеводный сфинктер расслабляется во время сна, что приводит к пассивной регургитации и возможной аспирации дыхательных путей.

Лекарственная терапия

Для консервативного лечения пациентов с ахалазией кардии используют две группы препаратов: блокаторы кальциевых каналов и нитраты. Чаще всего применяют нифедипин и изосорбида мононитрат в дозе 5-10 мг, которые следует принимать за 20—30 мин до приема пищи. Эти лекарственные средства снижают давление НПС в среднем на 47-63%, однако полностью купировать симптомы ахалазии удается редко. Необходимо также помнить о возможных побочных эффектах этих препаратов, из которых наиболее часто возникают головная боль, артериальная гипотензия, головокружение. В связи с этим лекарственную терапию применяют в случае невозможности использовать альтернативные методы при лечении пациентов, ожидающих выполнения пневмокардиодилатации или хирургического лечения, и как сопутствующую терапию у больных с ахалазией кардии, сопровождающейся рефрактерной болью в груди.

Пневмокардиодилатация

При лечении всех больных с ахалазией кардии первично целесообразно использовать неоперативные методы, основным из которых остается ступенчатая баллонная пневматическая дилатация (ПД) под флюороскопическим контролем. Эта методика практически вытеснила применявшуюся ранее дилатацию кардии с помощью металлического дилататора Штарка благодаря существенно меньшей травматичности. Эффективность ПД варьирует от 60 до 85% , снижаясь пропорционально количеству проводимых курсов лечения. У 30-40% больных возникает рецидив клинической симптоматики, в связи с чем требуется повторное лечение.

Процедура основана на расширении суженного участка пищеводно-желудочного перехода с помощью кардиодилататора, в результате чего снижается давление НПС и улучшается пассаж пищи по пищеводу. Для этого используют пневмодилататоры, смонтированные на желудочном зонде, которые имеют форму гантели для лучшей фиксации в зоне пищеводно-желудочного перехода (ЗАО «МедСил», Россия). Дилатацию выполняют под рентгенологическим контролем, однако в случаях выраженного расширения, удлинения и деформации пищевода, проявляющейся в значительном отклонении его от продольной оси (С- или S-образный пищевод), проведение пневмодилататора под рентгенологическим контролем затруднено или невозможно. Использование эндоскопической техники позволяет выполнить дилатацию под контролем зрения при заболевании в любой стадии, а также оценить состояние слизистой оболочки в зоне пищеводно-желудочного перехода непосредственно после окончания вмешательства и немедленно диагностировать возникшие осложнения. Эндоскопические вмешательства являются методом выбора при поздних стадиях кардиоспазма и ахалазии кардии у пациентов, у которых высок операционно-анестезиологический риск.

Лечебную процедуру выполняют с помощью кардиодилататора, который надевают на дистальную часть эндоскопа. Диаметр баллона для дилатации кардии в широкой части составляет 30 и 40 мм, в области «талии» — 25 и 30 мм, длина — 12-15 см. Баллон укреплен на полой трубке, внутренний диаметр которой соответствует наружному диаметру эндоскопа и составляет 9-10 мм, длина — 17-20 см. К проксимальному концу баллона присоединена трубка диаметром около 3 мм для инсуффляции воздуха или введения воды в баллон. «Талия» в средней части баллона облегчает его фиксацию в кардии.

Давление при кардиодилатации повышают постепенно — от 120-160 мм рт. ст. в начале лечения до 300-320 мм рт. ст. в конце курса. Экспозиция составляет 1-2 мин, для достижения эффекта требуется в среднем 4-5 сеансов. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

Для проведения дилатации кардии применяют также дилататоры «Rigiflex» («Boston Scientific», MA, США), представляющие собой полиэтиленовые баллоны трех диаметров — 30, 35 и 40 мм. Аналогичные баллоны диаметром 30 и 35 мм производит фирма «Cook Medical» (США).

ПД можно проводить как под рентгенологическим контролем, так и с помощью эндоскопической техники по введенной в желудок через канал эндоскопа направляющей струне. Процедура заключается в установке баллона точно в месте перехода пищевода в желудок. При извитом пищеводе для правильного позиционирования баллона в кардии необходим визуальный контроль, для чего параллельно баллону вводят эндоскоп. Для предупреждения осложнений (перфорация, кровотечение) очень важно избегать форсированной дилатации и повышать давление в баллоне постепенно в течение нескольких сеансов от 160 до 300 мм рт. ст. в течение 40-60 с. Баллон может быть заполнен не только воздухом, но и жидкостью — водой или водорастворимым контрастным веществом для лучшей визуализации. Такая процедура называется гидродилатацией кардии, ее выполняют, как правило, при давлении 0,5-2 атм в течение 2 мин. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

Эффективность терапии достаточно высокая, зависит от диаметра кардиодилататора и через 3 года составляет в среднем 74, 86 и 90% при использовании баллонов диаметром 30, 35 и 40 мм соответственно.

После дилатации и для мониторирования состояния после лечения, которое необходимо проводить 1 раз в год, жалобы пациентов могут быть оценены по шкале Eckardt.

Шкала Eckardt

* 0-3 балла — ремиссия, более 4 баллов — неэффективность ПД.

Кроме улучшения клинического течения заболевания, предиктором длительной ремиссии после ПД является давление НПС <10 мм рт. ст., измеренное по окончании процедуры. После ПД необходимо провести контрольное рентгенологическое исследование пищевода с контрастированием.

На эффективность ПД оказывают положительное влияние ряд факторов, такие как возраст пациентов более 40 лет, II тип ахалазии кардии по данным HRM, начальная стадия заболевания, давление НПС <10 мм рт. ст. после проведенной ранее ПД, эвакуация из пищевода более 50% бариевой взвеси через 1 мин от начала проведения рентгеноскопии с контрастированием. К факторам, оказывающим негативное влияние на эффективность ПД, относят: мужской пол, I и III типы ахалазии по данным HRM, давление НПС >15 мм рт. ст. после ранее выполненной ПД, эвакуация из пищевода менее 50% бариевой взвеси через 1 мин от начала рентгеноскопии пищевода, однократно проведенная ПД с использованием баллона диаметром 30 мм.

Необходимо помнить, что самым тяжелым осложнением ПД, которое наблюдается в 1,5-3% случаев, является перфорация стенки пищевода. Однако использование современных дилататоров и опыт специалистов, выполняющих ПД, позволяют значительно снизить риск ее возникновения. После ПД могут отмечаться также боли в груди, повреждение слизистой оболочки пищевода и гематома, повышение температуры тела и аспирационная пневмония, однако риск их развития очень мал. Достаточно редко после процедуры развивается ГЭРБ.

Введение ботулинотоксина

Еще в 1994 г. в зарубежной литературе появились сообщения об использовании ботулинового токсина А для эндоскопического лечения кардиоспазма и ахалазии кардии . Ботулиновый токсин оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру путем блокирования выброса медиатора парасимпатической нервной системы ацетилхолина холинергическими нейронами и нарушения нервно-мышечной передачи. При этом процесс синтеза и депонирования ацетилхолина в пресинаптической терминали синапса не нарушается . Введение ботулинового токсина А в зону кардии приводит к снижению базального и остаточного давления НПС.

Процедура основана на интрамуральном эндоскопическом введении ботулинового токсина А в НПС в дозе 80-100 ЕД, при этом 1 мл препарата (20-25 ЕД) вводят с помощью иглы диаметром 5 мм для склеротерапии в каждый из четырех квадрантов НПС под визуальным контролем.

Эффективность терапии составляет около 80% в течение 1-го месяца наблюдения, 70% после 3 мес, 50% через 6 мес и около 40% через 1 год, в связи с чем иногда требуется повторная инъекция ботулинового токсина.

Несмотря на безопасность и простоту выполнения, этот метод можно рассматривать в качестве альтернативного варианта только при лечении пациентов, имеющих абсолютные противопоказания к пневмокардиодилатации, эндоскопическому и оперативному вмешательству, особенно если речь идет о лицах старшей возрастной группы, наличии тяжелой сопутствующей патологии сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, а также при наличии S-образного пищевода .

К факторам, оказывающим негативное влияние на эффективность этого метода, относят: молодой возраст пациентов, мужской пол, высокое давление покоя НПС, отсутствие эффекта от предыдущих инъекций ботулинового токсина, а наиболее выраженный эффект от лечения можно ожидать у людей пожилого возраста и пациентов с ахалазией и выраженной гипермоторной дискинезией грудного отдела пищевода. Следует также отметить, что до настоящего времени в Российской Федерации препарат «Диспорт» не зарегистрирован в качестве средства для применения в гастроэнтерологии, его разрешено использовать лишь в неврологии и косметологии. Для лечения ахалазии кардии препарат применяют в Республике Татарстан по специальному разрешению Министерства здравоохранения этого субъекта РФ.

Хирургическое лечение

При неэффективности нехирургических методов лечения решают вопрос о необходимости выполнения оперативного вмешательства. Следует отметить, что выполняемая в ряде лечебных учреждений эзофагокардиомиотомия по Геллеру, заключающаяся в рассечении мышечной оболочки нижнего конца расширенного сегмента пищевода и кардиальной части желудка по передней и задней стенкам, у 15% больных осложняется развитием ГЭРБ. В связи с этим основным оперативным вмешательством является эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией для предупреждения рефлюкса. Согласно отдаленным результатам, по эффективности она превосходит ПД, однако из-за травматичности любого оперативного вмешательства, необходимости анестезиологического пособия и вероятности развития послеоперационных осложнений этот метод лечения применяют при неэффективности повторных ПД.

В настоящее время для лечения кардиоспазма широко применяют лапаро- и торакоскопические операции, из которых предпочтение отдают лапароскопической миотомии с частичной фундопликацией в различных модификациях, обеспечивающей беспрепятственное прохождение пищи у пациентов с ослабленной моторикой пищевода, с одной стороны, и предупреждающей рефлюкс — с другой . Эффективность минимально инвазивных вмешательств не уступает таковой открытых хирургических операций — 94 и 84% соответственно, а частота послеоперационных осложнений ниже. К сожалению, после хирургического лечения также в ряде случаев возникает рецидив дисфагии, в связи с чем требуется повторное проведение консервативного, в том числе с использованием эндоскопических методов, или хирургического лечения.

В терминальной стадии заболевания выполняют экстирпацию или субтотальную резекцию пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой, в том числе с применением лапарои торакоскопической техники. Показания к выбору метода оперативного вмешательства определяют индивидуально .

В 2007 г. был предложен и апробирован на живых свиньях новый метод лечения ахалазии, заключающийся в обеспечении прямого доступа к мышечному слою пищевода через туннель, созданный в подслизистом слое (один из вариантов NOTES — внутрипросветной эндоскопической хирургии через естественные отверстия) . У человека эта операция, получившая название «пероральная эндоскопическая миотомия» (POEM), впервые выполнена в 2008 г. . С этого времени операцию стали быстро внедрять в клиническую практику, и к настоящему времени она выполнена уже нескольким сотням пациентов .

Авторы рассматривают эту методику в качестве альтернативы баллонной кардиодилатации и эзофагокардиомиотомии по Геллеру. Суть ее состоит в следующем: с помощью специальных инструментов, введенных по инструментальному каналу гибкого эндоскопа, делают продольный надрез слизистой оболочки пищевода на протяжении 1,5-3 см примерно на 10-12 см выше пищеводно-желудочного перехода, через который в подслизистый слой вводят эндоскоп. Вместо воздуха инсуффлируют углекислый газ для предупреждения развития пневмомедиастинума и пневмоперитонеума. Под визуальным контролем на всем протяжении вплоть до малой кривизны желудка как минимум на 3 см ниже пищеводно-желудочного перехода создают туннель между слизистой оболочкой и мышечным слоем путем последовательного пересечения соединительнотканных волокон и сосудов после порционного введения изотонического раствора натрия хлорида с добавлением, как правило, раствора высокой вязкости, чаще всего на основе глицерола и гиалуроновой кислоты, подкрашенного индигокармином или метиленовым синим для лучшей визуализации. Рассечение волокон выполняют специальными ножами различной формы разных производителей («Olympus», «Fujifilm», «ERBE» и др.). Затем постепенно рассекают циркулярные мышечные волокна в направлении сверху вниз. Дефект в слизистой оболочке клипируют.

POEM — эффективная и достаточно безопасная процедура. Исследователи сообщают об уменьшении выраженности симптомов дисфагии с 10 баллов до 1,3 балла, снижении давления НПС с 52,4 (14,2-80,5) до 19,8 (9,3-42,7) мм рт. ст. в течение в среднем 5 мес. При оценке жалоб пациентов по шкале Eckardt отмечается значительное улучшение состояния: если до операции средняя оценка составляла 7-8 баллов, то после нее у всех пациентов она была ниже 3 баллов, в основном 0-1 балл. Частота развития ГЭРБ варьирует, согласно данным разных авторов, от 0 до 37% .

Однако технически эта процедура достаточно сложная и длительная даже в руках опытных специалистов, выполняют ее под наркозом. Необходимо проведение дальнейших проспективных рандомизированных исследований для оценки ближайших и отдаленных результатов POEM и определения ее места в алгоритме современных методов лечения кардиоспазма и ахалазии кардии.

Прогноз

Ахалазия кардии может быть отнесена к предраковым заболеваниям, поскольку известно, что рак развивается у 3-8% больных с кардиоспазмом и ахалазией кардии и вероятность его возникновения возрастает с увеличением продолжительности заболевания , причем не только в кардии, но и в измененном пищеводе. В связи с этим необходимо своевременное выявление и лечение больных с данной патологией. Если оценивать длительность ремиссии после ПД как наиболее эффективного метода лечения, то в течение 5-10 лет она составляет в среднем около 75-90%.

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации
   1. 1. Аллахвердян А.С., Мазурин В.С. Неполная косая заднебоковая фундопликация при эзофагокардиомио- томии по поводу ахалазии кардии // Грудная и сер- дечно-сосудистая хирургия. - 2007. - № 6. - С. 32-36. . 2. Аллахвердян А.С., Мазурин В.С., Титов А.Г., Фролов А.В. Эзофагокардиомиотомия с частичной переднезадней фундопликацией при лечении ахала- зии кардии: Учебное пособие. - М., 2011. - 24 с. 3. Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф. Хирургия пищевода. - Современные достижения реконструктивной хирургии: Сб. научных трудов. - М.,1988. - С. 34-37. . 4. Василенко В.Х., Суворова Т.А., Гребенев А.Л. Ахалазия кардии. - М.: Медицина, 1976. - 280 с. 5. Вилявин Г.Д., Соловьев В.И., Тимофеева Т.А. Кардиоспазм. Патогенез, клиника и лечение. - М.: Медицина, 1971. . 6. Воронцова Н.И. Изменения вегетативной нервной системы при функциональных заболеваниях пищевода // Клин. мед. - 1966. - № 2. - С. 33-34. . 7. Гаджиев А.Н. Клиника, диагностика, лечение карди- оспазма, ахалазии кардии и диффузного эзофагоспаз- ма: Дис. … д-ра мед. наук. - М., 2001. . 8. Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндо- скопия пищевода. - М.: РНЦХ РАМН, 1999. - 273 с. 9. Гнилитский Л.А. Отдаленные результаты лечения кардиоспазма и ахалазии кардии методом пневматиче- ской кардиодилатации: Дис. … канд. мед. наук. - М., 1981. . . 11. Гребенев А.Л. Клиническое значение исследования двигательной функции пищевода: Дис. …канд. мед. наук. - М.,1964. . 12. Гребенев А.Л. Ахалазия кардии (клиника, диагно- стика, лечение): Дис. … д-ра мед. наук. - М.,1969. . 13. Гребенев А.Л. Влияние лекарственных препаратов (ацетилхолин, адреналин, папаверин, нитроглицерин и морфин) на двигательную функцию пищевода // Сов. мед. - 1987. - №7. - С. 17-21. . 14. Зиверт К.Н. Спазм и стеноз кардии. - В кн. Труды 26-го Всесоюзного съезда хирургов. - М., 1962. - С. 182-186. . 15. Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л. и др. Гастроэнтерология: Национальное руководство (краткое издание) / Под ред. В.Т. Ивашкина и Т.Л. Лапиной. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2011. - 480 с. 16. Иорданская Н.И. Изменения экстра- и интрамуральной нервной системы при кардиоспазме // Казанск. мед. журн. - 1961. - №1. - с. 49-51. . 17. Коган Е.М. Рентгенодиагностика заболеваний пище- вода. - М.: Медицина, 1968. . 18. Моргенштерн А.З. Ахалазия пищевода. - М.: Медицина, 1968. - 160 с. 19. Муравьев В.Ю., Бурмистров М.В., Иванов А.И. Эндоскопическое лечение ахалазии кардии // Эндоскопия. - 2013. - №2. - С. 2-6. . 20. Орлова О.Р., Артемьев Д.В. Лечение токсином боту- лизма фокальных дистоний и лицевых гиперкинезов // Неврол. журн. - 1998. - №3. - С. 28-33. . 21. Петровский Б.В. Кардиоспазм и его хирургическое значение: Труды 27-го Всесоюзного съезда хирургов. - М., 1962. - С.162-173. . 22. Петровский Б.В., Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. Кардиоспазм и его лечение // Хирургия. - 1972. - №11. - С. 10-17. . 23. Пинчук Т.П. Эндоскопическая диагностика и лече- ние поздних стадий кардиоспазма: Дис. … канд. мед. наук. - М., 1992. . 24. Сагитов И. Т. Эндоскопическое лечение ахалазии кардии: Дис… канд. мед. наук. - Казань, 2004. . 25. Сакс Ф.Ф. Функциональная морфология пищево- да. - М.: Медицина, 1987. - С. 121-164. . 26. Скворцов М.Б., Журавлев С.В., Шинкарев Н.В., Трухан Р.Г. Эндоскопические методики дилатации при кардиоспазме. Обеспечение безопасности: Сб. тези- сов 2-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. - М., 1997. - С. 326-327. . 27. Сотников В.Н., Пинчук Т.П., Сотников А.В., Логинова Т.А. Эндоскопическое лечение поздних ста- дий кардиоспазма // Клин. мед. - 1996. - №4. - С. 65. . 28. Сторонова О.А., Трухманов А.С. Методика изучения двигательной функции пищевода. Клиническая медицина: Пособие для последипломного образования/ Под ред. акад. РАМН, проф. В.Т. Ивашкина. - М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2011. - 36 с. . 29. Суворова Т.А. Функциональные заболевания пище- вода. - В кн.: Многотомное руководство по хирургии. Т. 6., кн.2. - М., 1966. - С. 317-355. . 30. Тамулевичюте Д.И., Витенас А.М. Болезни пище- вода и кардии. - М.: Медицина, 1986. - 224 с. 31. Трухманов А.С., Нечаев В.М., Евстратова С. Х. Случай кандидомикоза пищевода у больного ахалази- ей кардии // Клин. мед. - 1990. - №3. - С. 131-133. . 32. Трухманов А.С. Тактика комплексного лечения ахала- зии кардии: Автореф. дис.… канд. мед. наук. - М.,1995. - 24 с. 33. Уткин В.В. Кардиоспазм. - Рига: Зинатне, 1966. . 34. Федорова О.Д. Диагностика и лечение кардиоспазма. - М.: Медицина, 1967. - 40 с. 35. Федорова О.Д. Кардиоспазм. - М.: Медицина. 1973. . 36. Хатьков И.Е., Израилов Р.Е., Домрачев С.А. и др. Тораколапароскопические одномоментные опера- ции на пищеводе: результаты лечения 14 больных // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2014. - № 10. - С. 45-51. . 37. Хрусталева М.В., Годжелло Э.А., Галлингер Ю.И., Булганина Н.А. Результаты 25-летнего опыта эндоско- пического лечения кардиоспазма методом баллонных дилатаций // Эндоскопия. - 2013. - №1. - С. 12-16. . 38. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. - 350 с. 39. Черноусов А.Ф., Гаджиев А.Н., Шестаков А.Л. Лечение кардиоспазма и ахалазии кардии пневмо- кардиодилатацией // Анналы хирургии. - 2000. - №3. - С. 50-53. . 40. Черноусов А.Ф., Чернявский А.А. Показания к хирур- гическому лечению кардиоспазма // Хирургия. - 1986. - №5. - С. 28-32. . 41. Adams C.W.M., Marples E.A., Trounce J.K. Achalasia of the cardia and Hirschprung’s disease the amaunt and distribution of cholinesterases. Clin Sci 1960;19:474-81. 42. Al Karawi M.A., Ahmed A.M., Ghandour Z. Use of botulin A toxin in achalasia. Endoscopy 1995; 27:217. 43. Annesse V., Perri F., Napolitano G. et al. Botulinum toxin for achalasia: a placebo controlled trial with followup of six months. Gut 1995;37(2):A203. 44. Andersson M., Lundell L., Kostic S., Ruth M., Lönroth H., Kjellin A. et al. Evaluation of the response to treatment in patients with idiopathic achalasia by the timed barium esophagogram: results from a randomized clinical trial. Dis Esophagus 2009; 22:264-73. 45. Andrews C.N., Anvari M., Dobranowski J. Laparoscopic Heller’s myotomy or botulinum toxin injection for management of esophageal achalasia. Patient choice and treatment outcomes. Surg Endosc 1999; 13(8):742-6. 46. Arima M., Tasaki K., Tobita K. et al. X-ray and endoscopic diagnosis of esophageal achalasia. Nippon Geka Gakkai Zasshi 2000;101(4):327-32. 47. Booy J.D., Takata J., Tomlinson G., Urbach D.R. The prevalence of autoimmune disease in patients with esophageal achalasia. Dis Esophagus 2012 Apr;25(3):209- 13. 48. Campos G., Vittinghoff E., Rabl C., Takata M., Gadenstätter M., Lin F. et al. Endoscopic and surgical treatments for achalasia: a systematic review and metaanalysis. Ann Surg 2009; 249:45-57. 49. Choudry U., Boyce H.W. A prospective study of the efficacy of botulinum toxin A (BTX) in patients with epiphrenic diverticula. Am J Gastroenterol 1996; 91:1885. 50. De León A.R., de la Serna J.P., Santiago J.L., Sevilla C., Fernández-Arquero M., de la Concha E.G., Nuñez C., Urcelay E., Vigo A.G. Association between idiopathic achalasia and IL23R gene. Neurogastroenterol Motil 2010;22(7):734-8. 51. Eckardt V.F., Stauf B., Bernhard G. Chest pain in achalasia: patient characteristics and clinical course. Gastroenterology 1999;116:1300-4. 52. Eleftheriadis N., Inoue H., Ikeda H. et al. Training in peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia. Ther Clin Risk Manag 2012; 8:329-424; doi: 10.2147/TCRM.S32666. Epub 2012 Jul 23. 53. Emami M.H., Raisi M., Amini J., Daghaghzadeh H. Achalasia and thyroid disease. Wld J Gastroenterol 2007 Jan 28;13(4):594-9. 54. Farrokhi F., Vaezi M.F. Idiopathic (primary) achalasia. Orphanet J Rare Dis. 2007 Sep 26;2:36-8. 55. Fiorini A., Corti R.E., Valero J.L. et al. Botulinum toxin is effective in the short-term treatment of esophageal achalasia. Preliminary results of a randomized trial. Acta Gastroenterol Latinoam 1996;26(3):155-7. 56. Gockel I., Eckhard V.F., Schmitt T., Junginger T. Pseudoachalasia: a case series and analysis of the literature. Scand J Gastroenterol 2005;40:378-85. 57. Gockel I., Müller M., Schumacher J. Achalasia--a disease of unknown cause that is often diagnosed too late. Dtsch Arztebl Int 2012 Mar;109(12):209-14. 58. Goldblum J.R., Rice T.W., Richter J.E. Histopathologic features in esophagomyotomy specimens from patients with achalasia. Gastroenterology 1996;111:648-54. 59. Hallal C., Kieling C.O., Nunes D.L., Ferreira C.T., Peterson G., Barros S.G., Arruda C.A., Fraga J.C., Goldani H.A. Diagnosis, misdiagnosis, and associated diseases of achalasia in children and adolescents: a twelve-year single center experience. Pediatr Surg Int 2012 Dec;28(12):1211-7. 60. Horgan S., Hudda K., Eubanks T. et al. Does botulinum toxin injection make esophagomyotomy a more difficult operation? Surg Endosc 1999; 13(6):576-9. 61. Hurst A. The treatment of achalasia of the cardia: so-called «cardiospasm». Lancet 1927;1:618. 62. Inoue H., Minami H., Kobayashi Y. et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia. Endoscopy 2010:42:265-71. 63. Inoue H., Tianle K.M., Ikeda H. et al. Peroral endoscopic myotomy for esophageal achalasia: technique, indication, and outcomes. Thorac Surg Clin 2011; 21:519- 25. 64. Jawaheer D., Seldin M.F., Amos CI., Chen W.V., Shigeta R., Etzel C., Damle A., Xiao X., Chen D., Lum R.F. et al. Screening the genome for rheumatoid arthritis susceptibility genes: a replication study and combined analysis of 512 multicase families. Arthritis Rheum 2003;48:906-16. 65. Joel E. Richter. Achalasia - An Update. Neurogastroenterol Motil 2010; 16(3):232-42. 66. Kashyap P., Farrugia G. Enteric autoantibodies and gut motility disorders. Gastroenterol Clin N Am 2008;37(2):397-410. 67. Katada N., Sakuramoto S., Yamashita K., Shibata T., Moriya H., Kikuchi S., Watanabe M. Recent trends in the management of achalasia. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2012;18(5):420-8. 68. Lee H.R., Lennon V.A., Camilleri M. et al. Paraneoplastic gastrointestinal motor dysfunction: clinical and laboratory characteristics. Am J Gastroenterol 2001;96(2):373-9. 69. Lee L. Swanstrom. Peroral Endoscopic Myotomy for Treatment of Achalasia. Gastroenterol Hepatol (N. Y.) 2012 Sep; 8(9):613-5. 70. Leeuwenburgh I., Haringsma J., Van Dekken H. et al. Long-term risk of oesophagitis, Barrett’s oesophagus and oesophageal cancer in achalasia patients. Scand J Gastroenterol (Suppl) 2006; 7-10. 71. Maher J.W. Thoracoscopic esophagomyotomy for achalasia. Surg Clin North Am 2000; 80(5):1501-10. 72. Malagelada J.R., Bazzoli F., Elewaut A., Fried M., Krabshuis J.H., Lindberg G., Malfertheiner P., Sharma P., Vakil N. World Gastroenterology Organisation. Practice Guidelines: Dysphagia, 2007. 73. Mearin F., García-González M.A., Strunk M., Zárate N., Malagelada J.R., Lanas A. Association between achalasia and nitric oxide synthase gene polymorphisms. Am J Gastroenterol 2006;101:1979-84. 74. Moore S.W. Down syndrome and the enteric nervous system. Pediatr Surg Int 2008;24:873-83. 75. Moses P.L., Ellis L.M., Anees M.R., Ho W., Rothstein R.I., Meddings J.B., Sharkey K.A., Mawe G.M. Antineuronal antibodies in idiopathic achalasia and gastro-oesophageal reflux disease. Gut 2003 May;52(5):629-36. 76. Moskovitz D.N., Robb K.V. Small cell lung cancer with positive anti-Hu antibodies presenting as gastroparesis. Can J Gastroenterol 2002;16(3):171-4. 77. Paladini F., Cocco E., Cauli A., Cascino I., Vacca A., Belfiore F., Fiorillo M.T., Mathieu A., Sorrentino R. A functional polymorphism of the vasoactive intestinal peptide receptor 1 gene correlates with the presence of HLA-B*2705 in Sardinia. Genes Immun 2008;9:659-67. 78. Paladini F., Cocco E., Cascino I., Belfiore F., Badiali D., Piretta L., Alghisi F., Anzini F., Fiorillo M.T., Corazziari E. et al. Age-dependent association of idiopathic achalasia with vasoactive intestinal peptide receptor 1 gene. Neurogastroenterol Motil 2009;21:597-602. 79. Pasricha P.J., Ravich W.J., Hendrix T.R. et al. Botulinum toxin for achalasia: a double-blind placebocontrolled trial. New Orleans, USA: Abstracts from Digestive Diseases Week; 1994. 449 p. 80. Pasricha P.J., Hawarl R., Ahmed I. et al. Submucosal endoscopic esophageal myotomy: a novel experimental approach for the treatment of achalasia. Endoscopy. 2007; 39:9:761-4. 81. Park W., Vaezi M.F. Etiology and pathogenesis of achalasia: the current understanding. Am J Gastroenterol 2005;100:1404-14. 82. Pohl D., Tutuian R. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. Gastrointestin Liver Dis 2007 Sep;16(3):297-303. 83. Pretap N., Kalapala R., Darrissetty S., Joshi N., Ramchandani M., Banerjee R. et al. Achalasia cardia subtyping by high-resolution manometry predicts the therapeutic outcome of pneumatic balloon dilatation. Neurogastroenterol Motil 2011; 17:48-53. 84. Quidute A.R., de Freitas E.V., de Lima T.G., Feitosa A.M., dos Santos J.P., Correia J.W. Achalasia and thyroid disease: possible autoimmune connection? Arq Bras Endocrinol Metab 2012;56(9):677-82. 85. Ren Y., Ke M., Fang X., Zhu L., Sun X., Wang Z., Wang R., Wei Z., Wen P., Xin H., Chang M. Response of esophagus to high and low temperatures in patients with achalasia. J Neurogastroenterol Motil 2012;18(4):391-8. 86. Ren Z., Zhong Y., Zhou P. et al. Perioperative management and treatment for complications during and after peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia (EA) (data from 119 cases). Surg Endoscop 2012; 26 (11):3267-72. 87. Von Renteln D., Inoue H., Minami H. et al. Peroral endoscopic myotomy for the treatment of achalasia: a prospective single center study. Am J Gastroenterol 2012; 107(3):411-7. 88. Robert E. Kraichely, Gianrico Farrugia, Sean J. Pittock, Donald O. Castell, Vanda A. Lennon. Neural Autoantibody Profile of Primary Achalasia. Dig Dis Sci 2010 Feb; 55(2):307-11. 89. Ruiz-de-León A., Mendoza J., Sevilla-Mantilla C. et al. Myenteric antiplexus antibodies and class II HLA in achalasia. Dig Dis Sci 2002;47:15-9. 90. Santiago J.L., Martínez A., Benito M.S., Ruiz de León A., Mendoza J.L., Fernández-Arquero M., Figueredo M.A., de la Concha E.G., Urcelay E. Genderspecific association of the PTPN22 C1858T polymorphism with achalasia. Hum Immunol 2007;68:867-70. 91. Seng-Kee Chuah, Pin-I Hsu, Keng-Liang Wu, Deng- Chyang Wu, Wei-Chen Tai and Chi-Sin Changchien. 2011 update on esophageal achalasia. Wld J Gastroenterol 2012 April 14; 18(14):1573-8. 92. Schneider J.H., Manncke K., Grund K.E., Becker H.D. Differential achalasia therapy. Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 1998;115:1139-42. 93. Spechler S.J., Souza R.F., Rosenberg S.J., Ruben R.A., Goyal R.K. Heartburn in patients with achalasia. Gut 1995;37:305-8. 94. Spechler S.J. Clinical manifestation and diagnosis of achalasia. Vol. 33. In: Wellesley R., editor. UpToDate in Gastroenterology and Hepatology, UpToDate Inc. Last assessed Nov; 2008. 95. Sreedharan S.P., Huang J.X., Cheung M.C., Goetzl E.J. Structure, expression, and chromosomal localization of the type I human vasoactive intestinal peptide receptor gene. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92:2939-43. 96. Stavropoulos S.N., Modayil R.J., Friedel D., Savides T. The International Per Oral Endoscopic Myotomy Survey (IPOEMS): a snapshot of the global POEM experience. Surg Endoscop 2013; 27(9):3322-38. 97. Stavros N. Stavropoulos, David Friedel, Rani Modayil, Shahzad Iqbal, James H. Grendell. Endoscopic approaches to treatment of achalasia. Ther Adv Gastroenterol 2013 March; 6(2):115-35. 98. Tullio-Pelet A., Salomon R., Hadj-Rabia S. et al. Mutant WD-repeat protein in triple-A. Nat Genet 2000;26:332-5. 99. Uday C. Ghoshal, Sunil B. Daschakraborty, Renu Singh. Pathogenesis of achalasia cardia. Wld J Gastroenterol 2012 June 28; 18(24):3050-7. 100. Ulla J.L., Fernandez-Salgado E., Alvarez V., Ibañez A., Soto S., Carpio D., Vazquez-Sanluis J., Ledo L., Vazquez-Astray E. Pseudoachalasia of the cardia secondary to nongastrointestinal neoplasia. Dysphagia 2008 Jun;23(2):122-6. 101. Vaezi M.F., Richter J.E. Current therapies for achalasia: comparison and efficacy. J Clin Gastroenterol 1998; 27(1):21-35. 102. Van Oene M., Wintle R.F., Liu X., Yazdanpanah M., Gu X., Newman B., Kwan A., Johnson B., Owen J., Greer W. et al. Association of the lymphoid tyrosine phosphatase R620W variant with rheumatoid arthritis, but not Crohn’s disease, in Canadian populations. Arthritis Rheum 2005;52:1993-8. 103. Vantrappen G., Hellemans J., Deloof W., Valembois P., Vandenbroucke J. Treatment of achalasia with pneumatic dilatations. Gut 1971;12:268-75. 104. Vecchio R., Palazzo F., Di Franco F. et al. Esophageal achalasia. Personal experience with 76 patients. G Chir 1999; 20(8-9):345-7. 105. Vela M.F., Vaezi M.F. Cost-assessment of alternative management strategies for achalasia. Exp Opin Pharmacother 2003;4:2019-25. 106. Vigo A.G., Martínez A., de la Concha E.G., Urcelay E., Ruiz de León A. Suggested association of NOS2A polymorphism in idiopathic achalasia: no evidence in a large case-control study. Am J Gastroenterol 2009;104:1326-7. 107. Villanacci V., Annese V., Cuttitta A., Fisogni S., Scaramuzzi G., De Santo E., Corazzi N., Bassotti G. An immunohistochemical study of the myenteric plexus in idiopathic achalasia. J Clin Gastroenterol 2010;44:407-10. 108. Williams T. Pharmaceutice ratioalis sive diatribe de medicamentarum operationibus in humano corpore. London: Hagia Comitis, 1674. 109. Yang D., Wagh M.S. Peroral Endoscopic Myotomy for the Treatment of Achalasia: An Analysis. Diagnostic and Therapeutic Endoscopy Volume 2013 (2013), Article ID 389596, 8 pages http://dx.doi. org/10.1155/2013/389596. 110. Zarate N., Mearin F., Gil-Vernet J.M., Camarasa F., Malagelada J.R. Achalasia and Down’s syndrome: coincidental association or something else? Am J Gastroenterol 1999;94:1674-7. 111. Zhou P.-H., Yao L., Zhang Y.-Q. et al. PerOral Endoscopic Myotomy (POEM) for Esophageal Achalasia: 205 Cases Report. Gastrointestinal Endoscopy 2012;75(4. Suppl.):AB132-AB133.

Возникновение патологического состояния, такого как кардиоспазм пищевода, приносит организму рефлекторное расслабленное состояние нижнего сфинктера при глотательных рефлексах.

Вследствие чего, поступающая пища в комках, накапливается в пищевом протоке, и расширяет его верхние участки.

Это патология, не имеет возрастных ограничений и половой принадлежности, поэтому она одинаково поражает все слои общества и пола.

При проявлении первых признаков проявления данной патологии, необходимо в срочном порядке посетить доктора и пройти назначенное им диагностирование с необходимым лечением.

К основным и первым признакам относят:

• дисфагию;
• резкое снижение массы тела;
• боль в грудном отсеке (грудине).

Для того, чтобы правильно установить диагноз кардиоспазма пищевода, доктор использует инструментальную и лабораторную диагностику организма больного.

Терапия от данного вида заболевания проводится методом хирургического вмешательства или способом консервативного подхода к лечению.

Эти методы назначаются и выбираются врачом, в зависимости от протекания болезни и появление возможных осложнений.

Кардиоспазм пищевода – характеристика болезни

Данная патология выражается полным или частичным отсутствием рефлекса глотания и сокращения нижнего отдела сфинктера.

Причиной данного состояния становится полный сбой в работе моторики пищевода.

Спазмы, возникшие вследствие этого, создают застой пищевого содержимого в пищеводе, что приводит к увеличению верхней части и появлению воспалительного состояния органа пищеварения.

Пищевод меняет свою форму вследствие развития разных стадий патологического состояния:

• начальная стадия развития патологического заболевания – изменений не наблюдается;
• увеличение пищевода на 3-4 см, происходит на второй ступени развития болезни;
• расширение пищевода до 6 см и утолщение стенок – говорит о третьей ступени развития;
• четвертая ступень приводит к удлинению пищевода и изменению его вида на своеобразную форму в виде английской буквы S.

Основной группой риска данной патологии, являются люди с явными признаками психического отклонения, но также разные слои общества вне зависимости от статуса и возраста, а также пола.

В некоторых случаях, данной патологией начинают страдать дети, у которых данное заболевание проходит обычно в тяжелой форме из-за неокрепшего организма.

Клиника заболевания пищевода

Для начальной стадии болезни, выражаются определенные симптомы заболевания, а по мере развития патологии, они становятся более заметными и ярко выраженными. Основной и явный симптом – дисфагия.

Этот симптом и патологическое отклонение от нормы выражается в нарушении рефлекса глотания, что приводит к обильному скоплению пищи в пищеводной трубке.

Помимо этого, данный симптом характеризуется двумя основными признаками:

• отрыжка с запахом тухлой и забродившей пищи;
• сильная распирающая боль в грудной клетке вызванная увеличением пищевода.

Данные симптомы, дополняются общими признаками и сопутствующими данную патологию неприятностями:

• сильная слабость всего организма;
• отсутствие аппетита;
• резкое уменьшение веса;
• хронические проявления заболеваний сердечно-сосудистой системы человека.

Отсутствие своевременного лечения данной патологии, приносит в организм больного дополнительные заболевания:

• пневмония легких;
• абсцессы внутренних пищеварительных органов и сосудов;
• ателектазу легких.

При появлении первых признаков и причин, характерных для данной патологии, становится первым тревожным звонком, при котором действовать нужно без промедления.

Вовремя проведенная терапия, избавит больного от сильных и серьезных осложнений.

Курс лечения назначает лечащий доктор, согласно проведенным диагностическим мероприятиям. Самолечение в данной ситуации, опасно для жизни и здоровья.

Возникновение и причины данной патологии

Даже несмотря на развитие науки и медицины, ученым умам еще до конца не опознана причина возникновения данной патологии.

Имеются мнения, что развитию данного заболевания предшествуют такие факторы:

• психические расстройства;
• стрессовые ситуации;
• структурные изменения в тканях нервных окончаний, которые отвечают за рефлексы организма и самого пищевода.

Развитие вышеперечисленных факторов, создают условия сбоя в работе нервных окончаний и несвоевременного сокращения гладкой мускулатуры пищевода.

Разнобой в работе, мешает передвижению пищи по каналу трубки, что приводит к ее скоплению и воспалительному заболеванию.

Помимо этого, повышение тонуса мышечной системы, играет не последнюю роль при развитии данной патологии и увеличенном тонусе пищевой трубки.

Терапевтические мероприятия общего значения

Терапия кардиоспазма пищевода проводится консервативным и хирургическим способом и зависит от развития и сложности патологии, симптоматики протекания болезни.

Консервативное лечение включает в себя применение лекарственных препаратов, диетической терапии и соблюдение режима дня и питания.

Какие медикаменты назначают при кардиоспазме пищевода (ахалазия кардии):

• спазмолитики;
• седативные препараты;
• антагонисты кальция;
• средства, имеющие способность обволакивания;
• прокинетики.

При начале лечения, назначают диетические мероприятия, согласно прописанного диетологом стола №1.

Также допускается лечение народными средствами, что включает в себя употребление настоек, но только с согласования с лечащим врачом, так как, имея на руках картину патологии, он сможет подкорректировать данное лечение.

В некоторых случаях, для нормализации общего состояния и улучшения рефлекторного глотания, доктора могут использовать малоинвазивные методы терапии, что подразумевает установку рассасывающего стента или баллонной дилатации.

В случае отсутствия улучшения состояния больного применяется хирургическое вмешательство.

Диетическая терапия

При патологии данного заболевания назначается диетическое лечение. Заболевшим кардиоспазмом больным прописывают диетическое питание с диетическим столом №1.

Пища употребляется в жидком или перетертом виде, маленькими порциями 2-3 раза в день.

Полностью запрещено употреблять в пищу соленое, кислое, острое, жирное, горячие блюда.

Кушать нужно медленно, тщательно пережевывая пищу. Виды продуктов, которые желательно не употреблять или сократить в употреблении:

• свежие хлебобулочные изделия;
• кисломолочные продукты питания;
• яблоки всех видов и сортов;
• персики;
• вареную картошку;
• мясо жирных сортов и пород.

Запрещено кушать перед сном, так как это приведет к застою в пищеводе и гноению комков пищи.

Терапия медикаментами патологии кардиоспазма пищевода

В начале заболевания, данная патология поддается медикаментозному лечению. Терапия в этой ситуации проводится в комплексе, а лекарственные средства и таблетки имеют широкий спектр своего действия.

В первую очередь, определенная группа медикаментов, оказывает расслабляющее действие на мышцы и мускулатуру в нижней части пищевода.

К группе данных препаратов относят:

• Динитрат;
• Нитроглицерин;
• Изосорбит.

Кардиоспазм пищевода, лечение требует полного расслабления гладких мышц, для свободного прохождения пищи по трубке.

Для этого, применяют миотропные спазмолитики. В эту группу входят такие препараты:

• Галидор;
• Папаверин;
• Дротаверин в таблетках.

Данные препараты снимают мышечные спазмы и уменьшают болевое состояние больного. Дозы употребления назначает доктор, согласно картине протекания данной патологии.

Все зависит от стадии развития заболевания, тяжести протекания болезни, индивидуальных особенностей каждого организма отдельно.

Чтобы ускорить процесс исцеления, дополнительно проводится общеукрепляющая терапия.

Она улучшает состояние иммунной системы и общего состояния организма больного. Что включают в общеоздоровительный курс лечения данной патологии:

• витаминные группы В;
• витамин группы С;
• употребление глюкозы, как заменителя и поддержания организма.

Терапия проходит при полном соблюдении диетического питания и режима щадящей диеты.

Лекарства подбирают так, чтобы при их застревании в труде протока, они не вызывали раздражений стенок слизистой пищевода.

В других случаях, при развитии серьезной патологии кардиоспазма пищевода, препараты применяют с помощью введения инъекций. Хорошо помогает баллонная дилатация.

Что такое баллонная дилатация

Самым эффективным способом лечения кардиоспазма пищевода признан метод баллонной дилатации.

Данную процедуру проводят под общей анестезией. Принцип терапии заключается во введении в организм больного человека баллонного дилататора, что представляет собой специально изобретенное приспособление с баллонном на конце медицинской трубки.

Это действие имеет способность, растягивать нижний пищевой канал пищевода. После проведения данного мероприятия, процесс рефлекторного глотания улучшается.

Проводя несколько данных процедур, происходит существенное улучшение эффекта глотания. Данную процедуру проводят курсом и через определенный период времени.

Данная процедура – небезопасное для человека мероприятие. Основная опасность, это возможность повреждения и разрыва стенок пищевода.

При разрыве стенок слизистой оболочки пищевода, потребуется срочное хирургическое вмешательство, для устранения последствий данного разрыва.

В некоторых случаях, данная процедура при неумелых мероприятиях, может спровоцировать смертельный исход и составляет 2-4% от общих показателей проведения дилатации.

Помимо этого неприятного момента, может произойти и механическое повреждение пищевода, что станет причиной внутреннего кровотечения в желудок и 12-типерстную кишку.

Поэтому для избегания побочных действий и процессов, данную процедуру обязаны проводить только специалисты высокого медицинского ранга.

Хирургическое лечение данной патологии кардиоспазма

Что собой представляет данное хирургическое вмешательство? Последовательность проведения действий при данной операции:

• между седьмым и восьмым ребром происходит вскрытие грудного отдела больного;
• дистальный отдел пищевода отделяется от тканей других органов;
• рассекают мышцы длинной до 10-11 сантиметров.

Данная операция проход при последней стадии заболевания и приносит положительные плоды для здоровья больного человека. Иногда лечение назначают с помощью народной медицины.

Терапия с помощью народной медицины

С помощью народных методов терапии, можно попробовать расслабить мышечные ткани гортани. Для этого применяют седативные препараты.

Седативным свойством обладают такая органика:

• валериана;
• трава пустырник;
• трава пиона.

Из данной растительности создаются лечебные отвары. Правда несоблюдение правил приготовления настоек, могут не только помочь при данной патологии, но и нанести серьезный вред организму больного человека, потому данные снадобья лучше приобрести в аптечных киосках.

Тем более они не стоят больших денег и продаются в свободном доступе. Данные методы применяются для лечения только в совокупности с медикаментозным лечением, согласно, курсов прописанных доктором.

Воспалительные процессы, связанные с кардиоспазмом пищевода, также снимают с помощью настоек таких растений:

• ромашка;
• травы душицы;
• листьев ольхи;
• корнеплода алтея;
• семени айвы.

Для повышения тонуса мышц нижней части пищевода применяют такие настойки:

• китайский лимонник;
• корня женьшеня;
• листьев элеуторококка.

Терапия народными методами широко применяется только на ранней стадии заболевания.

В других случаях только в качестве вспомогательных средств, при медикаментозном лечении.

Профилактические мероприятия от данной патологии пищевода

Для предупреждения данного заболевания или купирования прогрессии патологии пищевода, необходимо организовать правильное и здоровое питание.

Для этого нужно пересмотреть пищевое меню и выключить из него грубые продукты питания, отказаться от еды быстрого приготовления в общепите, исключить переедание и соблюдать распорядок дня.

Следует помнить, что раннее обращение к врачам предотвратит серьезные последствия для здоровья пострадавшего от данной патологии болезни.

Четкое соблюдение правил и распорядка дня, занятие спортом и лечебной физкультурой, полностью исключит возможность развития данного заболевания человека.

Прогноз патологии кардиоспазма

Для данной патологии прогноз становиться положительный, только при раннем обращении в медицинское учреждение, а своевременные диагностические мероприятия – самый лучший способ определить болезнь на раннем этапе ее развития.

Полезное видео