Ревматизм клиника лечение. Этиология и патогенез ревматических болезней. Ревматизм: патологические изменения

Ревматизм (ревматическая лихорадка) это системное, воспалительное заболевание, с аутоиммунным механизмом возникновения, имеющее хроническое течение, в основном поражает оболочки сердца и суставы, и встречается, главным образом, у детей, подростков от 7 до 15 лет, и у предрасположенных к нему людей.

Всегда считалось, что «ревматизм лижет суставы и кусает сердце», сейчас это доказанный факт, ревматические поражения со стороны сердечнососудистой системы самые тяжелые и наиболее опасные. Но есть и поражения кожи, легких и нервной системы и др. Исходя из этого, ревматизм этиология патогенез клиника лечение, проведенное во время и квалифицированно, имеет большое значение для здоровья, подрастающего поколения.

Этиология и патогенез ревматизма

Этиология (причина) ревматизма, известна, его вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, это общепризнано, доказательством является тот факт, что в 90% случаев возникновению ревматизма предшествует заболевание ангиной, скарлатиной, ведь возбудителем этих болезней является именно стрептококк. Так же у больных ревматизмом в 70% эпизодов в посеве из зева обнаруживается этот микроб. А в крови всех больных ревматизмом обнаруживается высокий титр антител: антигиалуронидазы, антистрептолизина-О, антистрептокиназы. Выставляя диагноз, врач-ревматолог, опирается на эти показатели. Но отчаиваться не стоит, не всегда перенесенная ангина заканчивается ревматизмом, это происходит лишь у не большого контингента людей, в среднем от 0,3%-3% заболевших.

Патогенез (механизм развития) до конца не изучен, но есть основная теория, которой придерживаются большинство ведущих ученных в мире - генетическая. Она заключается в том, что у некоторых людей есть наследственная предрасположенность, это и объясняет, что есть так называемые, «ревматические семьи», в которых заболеваемость выше в 2-3 раза, по-видимому, у таких людей есть с генетические изменения в иммунной системе. В таком случае, организм не может дать правильного иммунного ответа на инфекцию, далее включаются аутоиммунные и аллергические механизмы. Организм, как бы воюет сам с собой, антитела начинают вести борьбу с соединительной тканью, на которой оседают иммунные комплексы, и она повреждается: суставы, сердце, почки и др., Все дело в том, что иммунная система воспринимает собственную ткань, как антиген (чужеродный белок), который надо уничтожить вместе со стрептококком. Эта ситуация, является прямым следствием поломки в работе иммунитета.

Клиника ревматизма

В типичных случаях клиника, не представляет затруднений. Первая атака ревматизма, как правило, бывает через 7-14 дней после перенесенной ангины, но при последующих атаках, этот срок уменьшается до 1-2 дней. У ряда больных первичный ревматизм может развиться даже без всякой связи с ангиной, достаточно банального переохлаждения, или любого вирусного заболевания, все дело в том, что такой контингент больных, является носителем стрептококка и при любой ситуации приведшей к снижению иммунитета, он активизируется.

Обычно, начало заболевания острое и бурное, реже протекает с минимальной симптоматикой, характеризируется повышением температуры тела до высоких цифр 39-40°С, в течение суток её колебание составляет от 1 до 2°С, сопровождается сильным потом, может быть озноб, но редко. Самым первым симптомом, который должен насторожить врача, это нарастающая и острая боль в суставах, она усиливается при малейшем движении, по интенсивности может достигать большой выраженности. Затем присоединяется отечность суставов и околосуставных тканей, на ощупь кожа горячая, суставы при пальпации (прощупывании) болезненные, движение в суставах очень ограничено, из-за болей. Что характерно, поражение суставов всегда симметричное, чаще всего это коленные, голеностопные, локтевые. Но при первой атаке поражение их мигрирующее и полностью обратимое. Чего не скажешь о последующих атаках.

Ревматический полиартрит редко протекает изолированно, чаще всего он сочетается с ревматическим кардитом , который встречается у 80% больных при первой атаке и у 95% при повторной атаке. Именно степень поражения сердца и возникших в связи с этим осложнений и определяет тяжесть течения болезни и прогноз. Все зависит от оболочки, которая вовлечена в процесс: миокард, эндокард, перикард, иногда в ревматизм поражает все оболочки и это приводит к панкардиту. Но, учитывая сложность инструментальных методов обследования и определения какая же именно оболочка вовлечена в процесс используется термин «ревмокардит», его диагностика основывается на жалобах больного, данных электрокардиографии и аускультации (выслушивании) сердца, осмотра, а так же лабораторных данных, в которых повышенно СОЭ, лейкоциты и специфические антитела, характерные только для ревматизма. Жалобы пациентов не очень явные, поэтому доктору стоит более подробно опросить больного, на первый план выходят жалобы на повышенную утомляемость, неприятные ощущения в области сердца. При осмотре отмечается бледность, частота сердечных сокращений может меняться в сторону, как учащения, так и уменьшения. Аускультативно (выслушивание) есть ослабление тонов, наличие шумов, но все зависит от того, какой клапан поражён. Сердце увеличивается в размерах. При постановке диагноза врач должен использовать все свои знания и быть очень внимательным, так, как признаки ревматизма при первой атаке могут быть летучими и быстро повергаться обратному развитию, и ребенок остается беззащитным перед следующей атакой, которая может закончиться осложнениями и развитием ревматического порока и необратимого поражения суставов.

Поражение других органов и систем встречается очень редко, к ним относятся: ревматическая малая хорея (поражение нервной системы), кольцевидная эритема (высыпания на теле), возникает на высоте атаки, ревматические узелки , поражение внутренних органов.

Лечение ревматизма , должно проводиться только в стационаре, с соблюдением строгого постельного режима и под наблюдением квалифицированных специалистов.

Теги: ревматизм

Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое заболевание соединительной ткани, которое развивается вследствие воздействия на организм в-гемолитического стрептококка группы А. Поражаются суставы, сосуды, сердце, нервная система. Ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию с развитием порока сердца. Возникает преимущественно в детском и юношеском возрасте.

Этиология: Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое заболевание, чаще всего ангина, реже скарлатина. Возбудитель в-гемолитический стрептококк группы "А". Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке протеина, который способствует лизису лейкоцитов, образованию длительно существующих в организме М-антител. Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них стрептолизин О обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но сам стрептококк в крови при ревматизме не обнаруживается.

Патогенез: Патогенез заболевания неизвестен, не смотря на то, что этиологическая роль В-гемолитического стрептококка не вызывает сомнений. Но при ревматизме стрептококки непосредственного участия в поражении соединительной ткани не принимают, и в очагах ревматических поражений отсутствуют. Ревматические поражения развиваются после латентного периода. Основное значение в патогенезе придается особенностям иммунного ответа на антигены стрептококков группы А. Следующие наблюдения помогают приблизится к понимаю характера иммунного ответа: 1. Высказывается предположение, что преимущественное поражение сердца при ревматизме может объясниться тесным сообщением (по лимфатическим сосудам) между анатомическими структурами глоточного кольца и сердца. Внеглоточная локализация стрептококка не приводит к развитию ревматизма. 2. Существует прямая зависимость между титром противострептококковых антител и возникновением ревматизма. В развитии заболевания принимают участие определенные М – серотипы стрептококка «ревматогенные». Эти серотипы не встречаются при постстрептококковом гломерулонефрите, для которого характерного представительство «нефритогенных» типов. 3. Обнаружены общие антигенные детерминанты для М-протеинов ревматогенных серотипов стрептококков группы А и для структурных элементов сердца и синовиальных оболочек. М – протеин функционирует как суперантиген, способен активировать широкий спектр лимфоцитов и образование антител. Эти особенности играют роль в нарушении толерантности к собственным тканевым антигенам и соответственно в развитии аутоиммунных процессов. Доказано существование перекрестных иммунных реакции между стрептококком и тканями сердца. Стрептококковый М – протеин и М – протеин пептид перекресно реагируют с миозином и сарколеммой сердца. 4. Отмечена тенденция к накоплению ревматизма в семьях «больных», что может свидетельствовать о роли наследственного предрасположения. Обнаружена конкордантность (сходство близнецов по определенному признаку) по ревматизму у гомозиготных близнецов.

Патоморфология: Патоморфология ревматизма – это прежде всего патология сосудов, и ревматические поражения внутренних органов. Начинаясь с повреждения эндотелия, ревматический процесс распространяется, захватывая внутреннюю а затем и и все остальные оболочки сосуда, проникая в периартериальные участки далее в глубь тканей. Патологический процесс «прорывается» через сосудистую стенку, формируется периваскулярный склероз. Патологическая реакция прходит стадии: 1. Мукоидная дегенерация – деструкция проколлагеновой оболочки коллагеновых волокон с накоплением гидрофильных кислых мукополисахаридов и развитие тканевого отека. 2. Фибриноидная дегенерация – углубление деструкции некроз коллагеновых волокон, накопление фибрина в очаге поражения. 3. Клеточная реакция и гранулематоз. Неспецифическая клеточная инфильтрация преимущественно лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими кл. Специфическая кл. реакция Ащофф-Талалаевская гранулема. Гранулема включает центральную зону в виде некроза соед. Ткани с распадом коллагеновых волокон, и переферическую – с клеточными элементами. (макрофагми). При созревании гранулемы некротические массы подвергаются резорбции, а кл. узелка вытягиваются, превращаясь в фибробласты и фиброциты с появлением между ними коллагеновых волокон. 4. Рубцевание – склероз. Склерозирование может наступить не только в исходе гранулемы, но и на любой стадии патологического процесса.

Классификация: Нестеров А.И. 1964г: Фаза болезни: Активная, Активность I, II, III ст., Неактивная. Клинико-анатомическая характеристика поражения сердца: Ревмокардит первичный без порока клапанов, Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким) Ревматизм без явных сердечных изменений, Миокардиосклероз ревматический Порок сердца (какой). Клинико-анатомическая характеристика поражения других органови систем: Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений. Характер течения: Острое Подострое, Затяжное Непрерывно рецидивирующее, Латентное. Состояние кровообращения: Н0, Н1 Н2а, H2б, Н3.

Диагностические критерии Джонса: Основные проявления: Кардит, Полиартрит. Хорея. Подкожные узлы. Кольцевидная эритема.

Дополнительные критерии: Клинические – лихорадка, алтралгии, предшествующие ревматические атаки или ревматический порок сердца. Лабораторные – Ускоренное СОЭ, Лейкоцитоз, Положительная проба на С – реактивный белок, Удлинение интервала P-Q.

Лечение: 1. Постельный режим. 2. Антибиотики – пенициллин по 250 тыс ЕД в/м 5-6 р/д 10 дней. Или феноксиметилпенициллин per os 500 мг х 2 р/д, приаллергии на пенициллин – эритромицин 250х4 р/д. 3. при полиартрите – ацетилсалициловая кислота 0,6-0,9 г х 4 р/д. Аозможно применение НПВС диклофенака натрия по 150 мг/ сут. При тяжелых кардитах Преднизолон – 60 мг/сут. Максимальная доза противовоспалительных препаратов дается до исчезновения жалоб и физикальных симптомов. Затем снижается на 1/3 и продолжается до нормализации лабораторных данных. У больных с затяжным и рецидивирующим течением: Хинолиновые препараты – делагин – 0,25/сут, или плаквенил по 0,2 г/сут.
Профилактика. Первичная профилактика ревматизма заключается в целенаправленном этиологическом лечении фарингитов, выз­ванных стрептококком группы А. Вторичная профилактика проводится бициллином-5 по 1,5 млн ЕД 1 раз в 3 недели. Детям, перенесшим ревматическую атаку без кардита, постоянная бициллинопрофилактика рекомендуется ВОЗ до 18-летнего возраста, больным же с кар­дитом при первой атаке - до 25-летнего возраста и более длительно, если факторы риска оправдывают это.

Важно раннее и эффективное лечение ангины и других стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Пенициллин на­значают в течение первых двух суток по 1200000 ЕД. На 2-е сутки вводят бициллин-5 по 1500000 ЕД. Лечение ангины должно продол­жаться не менее 10 дней.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом. Во-первых, в острой фазе ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам). Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма.

Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла. После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания. Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов. Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

Ревматизм: патологические изменения.

Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов.

Ревматизм: изменения сердечно-сосудистой системы.

Ревматизм: внесердечные поражения.

1. Ревматизм. Этиология и патогенез

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается у предрасположенных к нему лиц (как правило, это лица молодого возраста) в связи с острой инфекцией b-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни было дано в 1989 г. В. А. Насоновым.

Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и последующего прогноза.

Этиология. Бета-гемолитические стрептококки группы А являются причиной поражения верхних дыхательных путей. Именно поэтому возникновению ревматизма, как правило, предшествуют ангина, обострение хронического тонзиллита, а в крови у заболевших выявляется повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В)).

В развитии ревматизма играют роль возрастные, социальные факторы (неблагоприятные бытовые условия, недостаточное питание), имеет значение и генетическая предрасположенность (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание, хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммунокомплексным процессам.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. При попадании в организм инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), которые циркулируют в крови и оседают в микроциркуляторном русле. Токсины и ферменты стрептококка также оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань.

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа, и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражений (главным образом сердца).

В соединительной ткани при ревматизме возникают фазовые изменения: мукоидное набухание – фибриноидные изменения – фибриноидный некроз. Морфологическим выражением иммунных нарушений являются клеточные реакции – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ревматической, или ашоффталалаевской, гранулемы. Патологический процесс завершается склерозированием.

При поражении сердца воспалительный процесс может распространяться на все оболочки сердца (панкардит) либо изолированно на каждую из оболочек.

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, для развития которого необходимы наличие наследственной предрасположенности и инфицирование бета-гемолитическим стрептококком группы А.
По основным клинико-лабораторным характеристикам ревматизм делят на активную (I, II, III степени активности) и неактивную фазы; по течению - на острое, подострое и хроническое (затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное); по характеру поражения сердечно-сосудистой системы - без явных сердечных изменений; ревмокардит первичный без порока клапанов; ревмокардит возвратный с пороком клапана(ов); миокардиосклероз ревматический, порок сердца (какой). Кроме того, учитывается характер внесердечных поражений (полиартриты, серозиты; хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства; васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражения кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит; последствия и остаточные явления перенесенных ранее поражений), а также степень недостаточности кровообращения (0-III).

Этиология, патогенез

Этиологическим фактором ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Для возникновения заболевания необходимым условием является наследственная предрасположенность (склонность к аллергическим реакциям) - полигенный тип наследования, а также сенсибилизация организма к антигенам стрептококка. Факторы, способствующие развитию ревматизма: молодой возраст, переохлаждение, длительное пребывание на солнце, переутомление, неблагоприятные социально-бытовые условия.
В патогенезе ревматизма существенную роль играет как токсическое воздействие самого стрептококка на организм, так и аутоиммунные механизмы, активирующиеся из-за антигенной схожести стрептококка и тканей миокарда. Выделяемые стрептококком вещества (пептидогликан, стрептолизины О и S, гиалуронидаза, стрептокиназа и пр.) обладают способностью повреждать основное вещество соединительной ткани, лизосомальные мембраны, подавлять фагоцитоз; они приводят к развитию воспаления в соединительных тканях и сердечно-сосудистой системе. В дальнейшем включается и аутоиммунный компонент, формируются иммунные комплексы, аутоантитела к тканям сердца и компонентам соединительной ткани. Воспаление прогрессирует.
Иммунологические сдвиги при ревматизме характеризуются повышением титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, возрастанием количества В-лимфоцитов при снижении количества Т-лимфоцитов (как процентного, так и абсолютного), дисиммуноглобулипемией.

Клиническая картина

Типичная атака ревматизма (особенно первая) чаще развивается после острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, хронический тонзиллит) спустя 1-2 недели. Затем на протяжении 1-3 недель отмечается скрытый период, для которого характерно отсутствие жалоб либо они незначительны (легкое недомогание, артралгии, в ряде случаев субфебрилитет).
В крови больных в этот период можно обнаружить антистрептококковые антитела в высоких титрах, повышение СОЭ. Далее отмечается клиника непосредственно ревматической атаки - лихорадка, полиартрит, симптомы кардита.
На фоне лихорадки до 38-39° С (реже до 40° С и выше) и симптомов интоксикации иногда отмечаются боли в животе, кожная сыпь; как правило, сразу же возникают признаки полиартрита. Лихорадка сохраняется на высоком уровне несколько дней, температура может снижаться на 1-1,5° С утром, сопровождаясь обильным потом, но к вечеру вновь нарастает.
Ревматический полиартрит характеризуется летучим поражением суставов в виде припухлости, болезненности при пальпации и движении. Поражаются крупные суставы - коленные, голеностопные, плечевые и локтевые, характерна симметричность. Кожа над ними гиперемирована, подвижность суставов резко ограничена. Ревматический полиартрит полностью обратим, типичен быстрый купирующий эффект препаратов группы НПВС. Полиартрит обычно развивается при первичном ревматизме. Ревмокардит характеризуется поражением всех или отдельных слоев стенки сердца, как правило, чаще всего это эндомиокардит, причем клиника миокардита доминирует. Ревматический очаговый миокардит обычно протекает легко. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца. При аускультации сердца выслушивается неинтенсивный систолический шум на верхушке, иногда в сочетании с ослаблением I тона.
Диффузный миокардит отличается тяжелым течением с выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в особо тяжелых случаях возможны приступы сердечной астмы и отека легких. Объективно отмечается ортопноэ, акроцианоз, отеки на ногах, увеличение объема живота. Пульс частый, аритмичный. Границы сердца расширены влево. Тоны приглушены, могут наблюдаться патологические III и IV тоны с возникновением ритма галопа; аритмии; систолический шум на верхушке, вначале также неинтенсивного характера. Застойные явления в легких проявляются мелкопузырчатыми хрипами и крепитацией в нижних отделах. Печень увеличивается в размерах, болезненна при пальпации.
Клиническая симптоматика эндокардита крайне скудна, о его наличии можно судить по более выраженной потливости, более длительной лихорадке, развитию тромбоэмболических осложнений, усилению систолического шума в области верхушки и появлению диастолического шума в области верхушки или над аортой (формирование порока). Определенным признаком перенесенного эндокардита является наличие клапанного порока. Признаки перикардита наблюдаются только в случае тяжелого течения ревмокардита.
Течение ревмокардита чаще бывает затяжным, нередко развиваются мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.
Возвратный ревмокардит характеризуется теми же симптомами, что и первичный. Однако эти признаки возникают на фоне уже сформированного порока сердца, поэтому возможно появление новых шумов, которых не было прежде (формирование новых пороков).
Тяжелая степень ревмокардита характеризуется всеми признаками диффузного поражения миокарда или развитием панкардита, наличием недостаточности кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит характеризуется многоочаговостью поражения миокарда. Клиническая симптоматика достаточно отчетлива, границы сердца расширены, недостаточность кровообращения отсутствует. Слабо выраженный ревмокардит (легкая степень) обычно протекает как очаговый миокардит, границы сердца в норме, декомпенсации кровообращения нет.
При ревматизме могут поражаться также легкие (легочный васкулит и пневмонит - крепитация, мелкопузырчатые хрипы, множественные очаги уплотнения на фоне усиления легочного рисунка), плевра (плеврит, отличается быстрым положительным ответом на противоревматическую терапию), почки (картина нефрита с изолированным мочевым синдромом), глаза (ириты, иридоциклиты), у детей может отмечаться ревматический перитонит с клиникой острого живота.
Кожные проявления ревматизма: подкожные ревматические узелки размером 1-3 мм возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны, кожа над ними подвижна; редко встречаемся кольцевидная эритема - пятна неинтенсивной окраски с более светлым участком в центре, хорошо отграничены от нормальной кожи, при надавливании исчезают.Поражение нервной системы при ревматизме: церебральный ревмоваскулит, энцефалопатия - снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения со стороны черепно-мозговых нервов; гипоталамический синдром - вегетососудистая дистония, длительный субфебрилитет, сонливость, жажда). У детей характерно развитие хореи: резкие беспорядочные движения, сопровождающиеся мышечной слабостью, эмоциональная нестабильность; в случае хореи пороки не формируются.

Варианты течения ревматизма
Острое течение встречается редко, обычно у детей и молодых людей. Типично острое начало с высокой температурой, интоксикацией, серозитами, умеренным кардитом. Все лабораторные данные - на самых высоких цифрах. Выраженное воспаление суставов. Рецидивы не характерны. Обратное развитие отмечается к концу 2-3-го месяца.
Подострое течение характеризуется волнообразным повышением температуры тела, невыраженной полисиндромностью, тяжелым кардитом, склонным к обострениям. Полиартрит умеренный или отсутствует. Биохимические показатели повышены, но не максимально. Выздоровление происходит через 3-6 месяцев с начала заболевания.
Затяжное течение характерно для возвратного ревмокардита. Полиорганность поражения не типична, кардит торпидный, без ярких обострений, но и без полных ремиссий; биохимические показатели изменены незначительно. Течение - более 6 месяцев.
Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью, повторно возникающими обострениями, лихорадкой, высокой активностью лабораторных показателей, выраженной полиорганностью поражений (панкардит, диффузный миокардит, полиартрит, полисерозит, васкулит, нефрит). Является наиболее неблагоприятным течением.
Латентное течение: клинические проявления отсутствуют, характерна только первая степень активности, выявляется микро-симптоматика.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Диагностические критерии ревматизма включают в себя «большие» и «малые» проявления в сочетании с признаками подтвержденной предшествующей стрептококковой инфекции. Для диагноза считают достаточным 2 «больших» признаков или 1 «большого» и 2 «малых».
«Большие» критерии: мигрирующий полиартрит, кольцевидная эритема, подкожные узелки, кардит и хорея.
«Малые» критерии: предшествующая ревматическая атака (ревматический анамнез) или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка; лабораторные признаки - повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок; удлинение интервала Р-Q на ЭКГ.
К доказательствам перенесенной стрептококковой инфекции относятся: повышение титров антистрептолизина-О или других антистрептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина.
Критерии степени активности ревматизма:
III степень активности (максимальная) - полиартрит, ревмокардит, плеврит, высокая лихорадка, лейкоцитоз более 10 г/л, СОЭ более 40 мм/час, С-реактивный белок (++++), гамма-глобулины - до 30%, фибриноген - 7 г/л и более, ДФА - больше 350 у. е.
II степень активности (умеренная) при подостром, затяжном или непрерывно рецидивирующем течении. Клиническая картина менее выражена. Лейкоциты - 8-10 г/л, СОЭ - 20-40 мм/час, С-реактивный белок - от (+) до (+++), гамма-глобулины - 21-23%.
I степень активности (минимальная) при затяжном вялотекущем и латентном ревмокардите, затяжном или латентном ревмокардите в сочетании с хореей, васкулитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой. Лейкоциты - меньше 8 г/л, СОЭ нормальное или слегка ускоренное, С-реактивный белок отрицательный или очень небольшое количество, гамма-глобулины в норме или она слегка увеличена, ДФА в норме.
Инструментальные методы исследования: на ЭКГ при ревмокардите выявляются нарушения атриовентрикулярной проводимости с удлинением интервала Р-Q. При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада.

Лечение

Важнейшее значение в терапии ревматизма имеют препараты группы ацетилсалициловой кислоты - аспирин и его аналоги, а также группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Аспирин при высокой активности назначают по 3 г/сут. ревмокардите выявляются нарушения атриовентрикулярной проводимости с удлинением интервала Р-Q. При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада.
Эхокардиография при формировании порока выявляет утолщение створок клапана(ов), ограничение их подвижности. На ФКГ при наличии эндокардита отмечается высокочастотный систолический шум, усиливающийся в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формирующемся митральном стенозе, протодиастолический шум на аорте при формирующейся недостаточности аортального клапана, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании стеноза устья аорты.
Дифференцировать ревматизм при наличии кардита следует с миокардитами неревматической природы, суставной синдром - с ревматоидным артритом, постинфекционными и реактивными артритами.
Больные с ревмокардитом подлежат обязательной госпитализации. Лечение комплексное, с применением антибиотиков и противовоспалительных средств. При активном ревматизме назначают пенициллин в дозе 1,5-2 млн ЕД в сутки в течение 10-14 дней. Затем переходят на бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 2 раза в неделю до выписки. При непереносимости пенициллина используют эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день. Глюкокортикостероиды при II-III степенях активности применяют в дозе 30-50 мг в сутки с последующим снижением на 2,5 мг каждые 2-3 дня.
Важнейшее значение в терапии ревматизма имеют препараты группы ацетилсалициловой кислоты - аспирин и его аналоги, а также группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Аспирин при высокой активности назначают по 3 г/сут.
Схема применения индометацина: 1-й месяц - 150 мг/сут; следующие 2 недели - 100 мг/сут; далее до выписки - 75 мг/сут.
После выписки из стационара больные должны получать аспирин: при остром течении - 1месяц, при подостром - 2 месяца.
Терапия при затяжном и латентном течении отличается применением препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквенил), которые обладают хорошей эффективностью и при непрерывно рецидивирующих формах. Для лечения ревматизма их используют, как правило, в сочетании с салицилатами. Доза делагила - 0,25 г, плаквенила - 0,3-0,4 г в первые 2 недели 2 раза в сутки, затем до выписки из стационара - 1 раз в сутки. Общая продолжительность приема хинолонов составляет 1-2 года. После выписки из стационара больным назначают: в первые 2 месяца аспирин по 2 г/сут; следующие 2 месяца бруфен по 0,6 г/сут; затем от 3 до 6 месяцев индометацин по 50 мг/сут.
Цитостатические иммунодепрессанты - 6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн), хлорбутин - показаны только тем больным с непрерывно рецидивирующим и затяжным течением ревматизма, чье состояние не поддается коррекции классическими антиревматическими средствами, в том числе кортикостероидами, а также и хинолиновыми препаратами при их длительном, многомесячном применении. Доза 6-меркаптопурина, имурана (азотиоприна) - 0,1-1,5 мг на 1 кг массы, хлорбутина - 5-10 мг в сутки. Применяют под контролем картины периферической крови.
Гамма-глобулиновые препараты (гамма-глобулин неспецифический, гистоглобулин и др.) используют вместе с десенсибилизирующими средствами (димедрол, тавегил, диазолин, кларитин), так как гамма глобулины обладают аллергенными свойствами. Нельзя применять их при высокой активности ревматического процесса и серьезных нарушениях сердечной деятельности. В последнем случае в комплексную терапию включаются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин, дигитоксин), мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, бринольдикс и др.).
Традиционно в комплекс мероприятий при ревматизме включают витаминные препараты, особенно аскорбиновую кислоту в больших дозах (до 1 г в сутки) и рутин.
Широко применяются физиотерапевтические средства: воздействие волновых и электрических импульсов, лечебных вод и грязей, ванн и сухого тепла; в период активизации ревматизма назначают ультрафиолетовые облучения на область суставов (2-3-5 биодоз), околосуставные поверхности (3-6 биодоз), внеочагово (2-4 биодозы) или по общей методике (после стихания острых проявлений заболевания и в неактивной фазе ревматизма).
Считается, что для больных с ревматическими пороками сердца наиболее эффективны углекислые и сероводородные ванны. Однако при вялотекущем и латентном ревмокардите (поражении сердца), развившемся на фоне уже существующего порока, эффективнее радоновые ванны. Можно применять также грязелечение в виде аппликаций на область пораженных суставов.
В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий гиподинамии рекомендуется проводить массаж конечностей (после стихания остроты воспаления присоединяют массаж суставов) и сегментарный массаж, выполняемый специалистом. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру.
Для подавления очагов хронической инфекции применяются ультрафиолетовое облучение, УВЧ, микроволны или электрофорез антибиотиков.
В фазе ремиссии широко используется бальнеогрязелечение. Как правило, чаще применяют углекислые, сероводородные, радоновые, кислородные и хлоридно-натриевые ванны.

Диспансеризация

После выписки из стационара наблюдение в районной поликлинике осуществляет ревматолог. Периодически и при взятии больного на учет назначают бициллин (после выписки в течение 1-2 месяцев - бициллин-3, а затем бициллин-5 в соответствующих дозах) круглогодично до 5 лет. Прием одного из нестероидных противовоспалительных препаратов продолжается по схеме, используют также антигистаминные средства и витаминотерапию. При вялых и затяжных формах, наиболее часто встречающихся в настоящее время, такое лечение должно проводиться до явных признаков стихания процесса. Лишь после неоднократного клинического, лабораторного и инструментального обследования после стихания процесса больного переводят в группу неактивного ревматизма.
При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории. Допустимо курортное лечение больных даже с минимальной активностью ревматизма на фоне продолжающегося лекарственного противоревматического лечения в специализированных санаториях. При отсутствии недостаточности Кровообращения больных можно направлять в Кисловодск или на южный берег Крыма, а при недостаточности кровообращения I стадии, в том числе с нерезким митральным стенозом (порок митрального клапана сердца), - только в Кисловодск.