Обследование при головокружении. Головокружение в неврологической практике Неврологическое головокружение

Головокружение — это симптом, который может сопровождать течение целого ряда заболеваний различных органов и систем организма. В неврологической практике головокружение является ведущей жалобой примерно у 12% больных.

Клинически значимым является разделение головокружения на вестибулярное и невестибулярное. Под вестибулярным головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды. Вестибулярное (истинное или системное) головокружение свидетельствует о патологии вестибулярного анализатора, причем как его периферического, так и центрального отделов.

Все другие ощущения, которые отличаются от системного головокружения (расстройства равновесия — неустойчивость, пошатывание; чувство опьянения и дурноты; синкопальные и предобморочные состояния; «пелена» перед глазами, «пустота и легкость» в голове и прочие ощущения дискомфорта в голове) не связаны с патологией вестибулярного анализатора и носят название невестибулярного (несистемного) головокружения.

В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют периферический (ПВС) и центральный (ЦВС) вестибулярные синдромы.

ПВС возникает при поражении рецепторных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепных нервов. Наиболее часто встречающиеся нозологические формы, сопровождающиеся ПВС, — болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый и хронический лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии.

Характерными особенностями головокружения при ПВС являются:

Приступообразное течение — головокружение имеет внезапное начало и конец;

Ограниченность приступа во времени (приступ редко превышает 24 часа);

Сочетание головокружения с выраженными вегетативными расстройствами;

Хорошее самочувствие больного между приступами;

Быстрое наступление компенсации за счет включения центральных компенсаторных механизмов — продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции редко превышает месяц.

Головокружение при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора обязательно сопровождается односторонним горизонтальным или горизонтально-ротаторным спонтанным нистагмом, направление которого определяется стадией раздражения или угнетения лабиринта. Как правило, в начале приступа пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм (стадия раздражения лабиринта). В последующем, по мере угнетения лабиринта, головокружение и нистагм могут поменять свое направление на противоположное (в сторону здорового уха).

Обязательным для периферического головокружения является наличие спонтанного отклонения рук и туловища в сторону, противоположную направлению спонтанного нистагма.

Для ПВС характерны слуховые расстройства (снижение слуха, ушной шум).

ЦВС развивается при поражении вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково-подкорковых отделах мозга. ЦВС, как правило, наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза.

Для головокружения при ЦВС характерны:

Хроническое течение, отсутствие четких временных границ;

Умеренная интенсивность;

Сочетание с симптомами поражения центральной нервной системы;

Длительное (месяцы, годы) присутствие остаточной вестибулярной дисфункции вследствие ограниченности компенсаторных возможностей при центральном поражении;

Отсутствие слуховых нарушений.

Спонтанный нистагм при ЦВС либо отсутствует, либо наблюдается в нескольких направлениях. Может присутствовать вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм. Спонтанного отклонения рук и туловища не наблюдается, или его направление совпадает с направлением спонтанного нистагма.

В случае, если процесс в центральной нервной системе остро воздействует на вестибулярные образования, то головокружение по своему характеру и интенсивности во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора.

В рамках данной статьи хотелось бы поподробней остановиться на вестибулярной патологии, которая вследствие скудной освещенности в отечественной литературе вызывает наибольшие диагностические и терапевтические трудности как в неврологической, так и ЛОР-практиках, а именно на ДППГ.

ДППГ — патология периферического отдела вестибулярного анализатора, возникающая вследствие перемещения фрагментов отолитовой мембраны утрикулюса в полукружные каналы внутреннего уха.

ДППГ как отдельная нозологическая форма было описана Dix и Hallpike в 1952 году, и по данным зарубежной литературы на нее приходится 8% всех вестибулярных расстройств, а в структуре поражения периферического отдела вестибулярного анализатора — 17-35% случаев . Особенно высока встречаемость ДППГ среди пожилых пациентов — до 68%.

За период 2007-2008 гг. в ГУ НЦ неврологии РАМН находилось под наблюдением 148 больных с ДППГ (125 женщин и 23 мужчины, средний возраст 59 лет, разброс значений от 23 до 81 года). Средняя продолжительность заболевания составила 10 месяцев (разброс значений от 5 дней до 17 лет).

Диагноз ДППГ выставлялся на основании характерных жалоб пациентов и результатов диагностических тестов. Помимо отоневрологического осмотра все больные были осмотрены неврологом, многим проводились компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, ультразвуковая доплерография или дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

В качестве лечебного мероприятия применялся реабилитационный вестибулярный маневр.

Этиология. В большинстве случаев однозначно установить причину заболевания не представляется возможным. В качестве наиболее часто встречающихся причин в литературе упоминаются травма головы, вирусная инфекция (вирус герпеса), сосудистые и дегенеративные изменения. Если установить причину расстройства не представляется возможным, то тогда говорят об идиопатическом ДППГ .

В нашем исследовании идиопатическое ДППГ встречалось у 51% пациентов. Посттравматическое ДППГ диагностировано у 6% больных. Следует отметить, что ни у кого не отмечалось черепно-мозговой травмы средней или тяжелой степени тяжести. В основном речь шла скорее о повышенной вибрации, легком сотрясении (падение с высоты собственного роста, резкое торможение транспорта, езда по неровной проселочной дороге). 39% больных составили лица с сосудистой патологией (артериальная гипертония, атеросклероз, вертебрально-базилярная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия). Вирусная этиология отмечалась у 4% больных.

Эпидемиология. Среди наших больных женщины преобладали над мужчинами — 84,5% и 15,5% соответственно, что согласуется с данными литературы. Зависимость частоты встречаемости заболевания от половой принадлежности многие авторы связывают с гормональным фактором, который лежит в основе изменения водно-электролитного баланса, рН эндолимфы, нарушения метаболизма глюкозы и липидов, что приводит к дегенеративным изменениям отолитовой мембраны .

Клиническая картина. Приступы системного головокружения с вегетативными проявлениями возникали у наших пациентов при строго определенных движениях головы или тела, как то — повороты в постели на бок, укладывание в постель на спину, переход из лежачего в сидячее положение, запрокидывание головы назад, наклон туловища вперед и вниз. Приступы могли возникать при всех провоцирующих движениях или только при некоторых, но при поворотах в постели присутствовали во всех без исключения случаях. У большинства пациентов (79%) головокружение возникало при повороте только на один бок. У 21% пациентов приступы головокружения развивались при поворотах как на один, так и на другой бок, но интенсивность головокружения была различной, при повороте на одну из сторон головокружение всегда было выражено интенсивнее.

Слуховые симптомы отсутствовали. Приступы ДППГ беспокоили больных с регулярной частотой — ежедневно, практически при каждом провоцирующем движении. Считается общепризнанным, что приступ ДППГ длится не более 60 секунд. У наших больных продолжительность приступа не выходила за эти рамки. Иногда больные не могли точно обозначить продолжительность головокружения, поскольку, не дожидаясь самопроизвольного окончания приступа, выходили из критического положения. Некоторые пациенты отмечали более продолжительное время приступа (3-5 минут), но при прицельном опросе устанавливалось, что за головокружение они принимали сопутствующие остаточные ощущения — тяжесть, дискомфорт в голове и пр.

По нашим наблюдениям выраженность головокружения зависела от продолжительности заболевания. В дебюте головокружение у более половины больных (56%) носило драматический характер — интенсивное вращение в горизонтальной или вертикальной плоскостях с выраженными вегетативными проявлениями. Со временем сила приступов, как правило, уменьшалась.

Интересным с нашей точки зрения является тот факт, что при сборе анамнеза выяснилось, что у 23% больных возникновению ДППГ предшествовала острая вестибулярная дисфункция сосудистого генеза, развившаяся на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе. У больных при этом наблюдалось системное головокружение в течение нескольких дней, легкая неврологическая симптоматика. Большинство больных было госпитализировано. В ближайший отсроченный период (в течение одного месяца), по мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии, развивалось ДППГ. Скорее всего, по нашему мнению это можно объяснить дисциркуляцией кровообращения в вертебрально-базилярной системе, провоцирующей дегенеративные изменения отолитовой мембраны. Связь между ДППГ и состоянием кровообращения в вертебрально-базилярной системе отмечается в целом ряде работ . Нельзя также исключить, что в данном случае речь идет о синдроме Lindsay-Hemenway, который из-за скудности литературных данных остается недооцененным. Pardal Refoyo J. L. в своем исследовании наблюдал этот синдром у 16,3% больных с ДППГ. Синдром развивается при ишемии в бассейне передней вестибулярной артерии и характеризуется развитием ДППГ после первоначальной острой вестибулярной дисфункции.

Диагностика. Для диагностики ДППГ заднего полукружного канала проводили пробу Дикса-Холлпайка (рис. 1). Диагностика ДППГ горизонтального канала осуществлялась иначе: в положении больного лежа на спине поворачивают голову в плоскости канала — справа налево или наоборот.

Принято считать, что диагностические тесты считаются положительными, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального — горизонтальный нистагм также в сторону нижележащего уха.

Характерными особенностями головокружения и нистагма при ДППГ являются феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных триггерных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время — не более 60 секунд). У 36 пациентов (24%) нам не удалось наблюдать позиционного нистагма, а только позиционное головокружение. Тем не менее, нами был выставлен диагноз ДППГ, а последующее успешное лечение больного с помощью вестибулярного маневра подтвердило правильность нашей диагностики.

Таким образом, диагностические тесты можно считать положительными и в отсутствии позиционного нистагма, а только по наличию типичного позиционного головокружения, так называемого «субъективного» ДППГ . Считается, что позиционный нистагм может не наблюдаться по следующим причинам: не визуализируется врачом; истощение во время повторных тестов; при легких формах ДППГ, характеризующихся недостаточной стимуляцией вестибулоглазодвигательных связей.

В подавляющем большинстве случаев при ДППГ нистагм геотропный, т. е. направлен в сторону нижележащего уха, «к земле». У двух больных мы наблюдали агеотропный нистагм — направленный в сторону вышележащего уха. По данным литературы агеотропный нистагм при ДППГ встречается крайне редко при некоторых формах горизонтального купулолитиаза.

Лечение. В качестве лечебных мероприятий проводились реабилитационные вестибулярные маневры. При ДППГ заднего полукружного канала — маневр Semont (рис. 2), а при поражении горизонтального канала — маневр Epley (рис. 3) .

Полное излечение после однократно проведенного маневра мы наблюдали у 83% больных. У 11% больных маневр проводился дважды, и у 4% пациентов пришлось повторять маневр до 3-4 раз. В 2% наблюдений вестибулярные маневры эффекта не имели. В этих случаях применялись упражнения по методике Brandt-Daroff в течение месяца, что в конце концов привело к полному выздоровлению.

Результаты лечения оценивались через день путем интервьюирования больного по телефону. Если пациент не предъявлял жалоб на головокружение, то маневр считался проведенным успешно. Примерно у трети из общего числа больных в течение 1-7 дней после проведения лечебной процедуры отмечались вестибулярные расстройства в виде нарушения равновесия, ощущения «укачивания», которые постепенно самостоятельно купировались. Скорее всего, подобные нарушения равновесия были следствием возврата фрагментов отолитовой мембраны в эллиптический мешочек.

Мы наблюдали рецидивирование заболевания у 4 больных. Рецидив наступал через 3-15 месяцев после проведения лечебных мероприятий. Лечение рецидивов такое же, как и первичного заболевания.

Несмотря на то, что основным лечебным мероприятием при ДППГ является реабилитационный вестибулярный маневр, мы рекомендовали всем больным дополнительно пройти курс сосудистой, метаболической и нейропротективной терапий (Кавинтон, Бетасерк, Пирацетам, Триметазид, Мексидол, Мильгамма). Целью данной терапии является улучшение процессов микроциркуляции и метаболизма в отолитовой мембране для предотвращения отрыва от нее отдельных фрагментов.

Таким образом, накопленный нами опыт свидетельствует, что ДППГ является достаточно распространенной патологией вестибулярного анализатора, для диагностики и лечения которой не требуется сложных и дорогостоящих методик, оборудования и лекарственных средств. Сосудистая патология головного мозга является одной из наиболее часто встречающихся причин развития ДППГ.

Литература

Breven M. et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007, Jul. Vol. 78, № 7, p. 710-715.

Baloh W. Robert, M. D. et al. Benign positional vertigo: сlinical and oculograpic features in 240 cases // Neurology. 1987. № 37, р. 371-378.

Giacomidi P. G. et al. Recurent paroxysmal positional vertigo related to oral contraceptive treatment // Gynecol Endocrinol. 2006, Jan. Vol. 22, № 1, р. 5-6.

Seo T. et al. Relationship between neurological asymptomatic vertigo and the vertebrobasilar system as revealed by magnetic resonance angiography // ORL J Otorhinolalaryngol Relat Spec. 2000, Mar-Apr. Vol. 62, № 2, р. 63-67.

Pardal Refoya J. L. et al. Ishemia of the anterior vestibular artery (Lindsay-Hemenway syndrome). Review and comments // Acta Otorrinolaringol Esp. 1998, Nov-Dec. Vol 49, № 8, р. 599-602.

Kentala E. et al. Vertigo in patients with benign paroxysmal positional vertigo // Acta Otolaryngol Suppl. 2000. № 543, р. 20-22.

Brandt T. Management of vestibular disorders // J Neurol. 2000. № 247, р. 491-499.

Epley J. M. The canalith repositioning proctdure: for treatment of enign paroxysmal positional vertigo // Otolaryngol Head Neck Surg. 1992, Sep. Vol. 107, № 3, р. 399-404.

Semont A. et al. Benign paroxysmal positional vertigo and provocative maneuvers // Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 1989. Vol. 106, № 7, р. 473-47

О. В. Веселаго, кандидат медицинских наук

ГУ НЦ неврологии РАМН, Москва

Гловокружение (ГК) - это нарушение ориентации своего тела в окружающем пространстве, сопровождающееся неустойчивостью, кажущимся колебанием или вращением предметов, окружающих человека (по часовой стрелке, или, наоборот).
Большинство людей, практически здоровых, при определенных обстоятельствах, когда – либо испытывали подобные симптомы.
Виды головокружения зависят от причин его происхождения.
При отсутствии болезни, головокружение может появиться вследствие раздражения вестибулярного аппарата. Его может провоцировать укачивание в транспорте, наблюдение за проходящим мимо поездом, взгляд вниз при нахождении на высоте . Такое головокружение называют физиологическим.

Патологическое головокружение

Периферическое головокружение

Головокружение центральное

Ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже - иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и др.), ее обработки. Основное проявление головокружения - затруднения ориентации в пространстве. Головокружение может иметь самые различные причины. Задача диагностики заключается в выявлении этиологии головокружения, что в дальнейшем позволяет определиться с наиболее эффективной тактикой его лечения.

МКБ-10

R42 Головокружение и нарушение устойчивости

Общие сведения

Ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже - иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и др.), ее обработки. Основное проявление головокружения - затруднения ориентации в пространстве.

Этиология и патогенез головокружений

Обеспечение равновесия возможно при интеграции деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной и тактильной систем, тесно связанных с корой больших полушарий и подкорковыми образованиями. Гистамин, воздействующий на гистаминовые рецепторы, играет важнейшую роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов. Холинергическая передача оказывает модулирующее воздействие на гистаминергическую нейротрансмиссию. Благодаря ацетилхолину возможно передача информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам и центральным отделам вестибулярного анализатора. Доказано, что вестибуловегетативные рефлексы функционируют благодаря взаимодействию холин- и гистаминергических систем, а гистамин- и глутаматергические пути обеспечивают вестибулярную афферентацию в медиальное ядро.

Классификация головокружений

Выделяют системное (вестибулярное) и несистемное головокружение. К несистемному головокружению относят психогенное головокружение, предобморочное состояния, нарушения равновесия. В некоторых случаях возможно употребление термина «физиологическое головокружение». Физиологическое головокружение обусловлено чрезмерным раздражением вестибулярного аппарата и происходит вследствие длительного вращения, резкой смены скорости движения, наблюдении за движущимися предметами. Является частью синдрома укачивания.

Системное головокружение патогенетически связано с непосредственным поражением вестибулярного анализатора. В зависимости от уровня его поражения выделяют центральное или периферическое системное головокружение. Центральное обусловлено поражением полукружных каналов, вестибулярных ганглиев и нервов, периферическое - поражением вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка. В рамках системного головокружения выделяют: проприоцептивное (ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве) и тактильное или осязательное (ощущение покачивания на волнах, приподнимания либо проваливания тела, зыбкости почвы, движущейся опоры под ногами).

Несистемное головокружение характеризуется ощущением неустойчивости, затруднений при поддержании определенной позы. В его основе рассогласование деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной чувствительности, происходящее на различных уровнях нервной системы.

Клиническая картина головокружений

• Системное головокружение

Системное головокружение наблюдается у 35-50% пациентов с жалобами на ощущение головокружения. Возникновение системного головокружения зачастую обусловлено поражением периферического отдела вестибулярного анализатора по причине токсических, дегенеративных и травматических процессов, значительно реже - острой ишемией этих образований. Поражение структур мозга, расположенных выше (подкорковые структуры, ствол мозга, кора больших полушарий и белое вещество мозга) чаще всего происходит в связи с сосудистой патологией, дегенеративными и травматическими заболеваниями. Наиболее частые причины системного головокружения - вестибулярный нейронит , болезнь Меньера , доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, невринома VIII пары ЧН. Для определения характера заболевания уже при первом осмотре пациента необходима адекватная оценка анамнеза и результатов клинического обследования.

• Несистемное головокружение

Нарушение равновесия могут быть обусловлены дисфункцией вестибулярного анализатора различного генеза. Один из важнейших отличительных признаков - ухудшение состояния пациента при утрате контроля зрения (закрытые глаза). Иными причинами нарушения равновесия могут быть поражением мозжечка, подкорковых ядер, мозгового ствола, мультисенсорный дефицит, а также применение некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазина, бензодиазепины). В таких случаях головокружение сопровождается нарушением концентрации внимания, повышенной сонливостью (гиперсомнией). Выраженность этих проявлений снижается при снижении дозы препарата.

Предобморочные состояния - ощущение головокружения, звона в ушах, «потемнения в глазах», дурноты, потери равновесия. Психогенное головокружение относится к наиболее частым симптомам панических атак и входит в число наиболее частых жалоб, которые предъявляют пациенты, страдающие психогенными расстройствами (истерия , ипохондрический синдром , неврастения , депрессивные состояния). Отличается стойкостью и выраженной эмоциональной окраской.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Для диагностики головокружения неврологу необходимо в первую очередь подтвердить сам факт головокружения, так как пациенты нередко вкладывают в понятие «головокружение» иной смысл (головная боль, нарушение четкости зрения и др.). Для этого в процессе дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера, не следует подсказывать пациенту тот или иной термин или предлагать их на выбор. Гораздо правильнее услышать от него подробное описание имеющихся жалоб и ощущений.

Большое внимание следует уделить неврологическому осмотру пациента (состояние ЧН, выявление нистагма , координаторные пробы, выявление неврологического дефицита). Однако даже полноценное обследование не всегда позволяет определить диагноз, для этого наблюдение за больным в динамике. В таких случаях может быть полезна информация о перенесенных ранее интоксикациях, аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Пациенту с головокружением может понадобиться консультация отоневролога , вестибулолога и обследование шейного отдела позвоночника: вестибулометрию , стабилографию , вращательные тесты и др.

Лечение головокружений

Выбор тактики лечения головокружения основывается на причине заболевания и механизмах его развития. В любом случае терапия должна быть направлена на избавление пациента от неприятных ощущений и сопутствующих неврологических расстройств. Терапия расстройств мозгового кровообращения подразумевает контроль артериального давления, назначение антиагрегантов, ноотропов, венотоников, вазодилататоров и в случае необходимости - противоэпилептических препаратов. Лечение болезни Меньера предполагает назначение диуретиков, ограничение приема поваренной соли, а в отсутствии должного эффекта и продолжающихся приступах головокружения решают вопрос о хирургическом вмешательстве. При лечении вестибулярного нейронита может потребовать применение противовирусных препаратов. Так как при ДППГ применение лекарственных препаратов, угнетающих активность вестибулярного анализатора, считается нецелесообразным, основной метод лечения доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения - прием репозиционирования раздражающих вестибулярный анализатор агрегатов по J.M. Epley.

В качестве симптоматического лечения головокружения применяют вестибулолитики (бетагистин). Доказана эффективность антигистаминных средств (прометазин, меклозин) в случае преимущественного поражения вестибулярного анализатора. Большое значение в лечении несистемных головокружений имеет немедикаментозная терапия. С ее помощью возможно восстановление координации движений и улучшение походки. Терапия психогенных головокружений целесообразно проводить совместно с психотерапевтом (психиатром), так как в некоторых случаях может потребоваться назначение анксиолитиков, антидепрессантов и антиконвульсантов.

Прогноз при головокружении

Известно, что приступ головокружения зачастую сопровождается чувством страха, однако головокружение, как состояние, не опасно для жизни. Поэтому в случае своевременного диагностирования заболевания, вызвавшего головокружение, а также его адекватной терапии в большинстве случае прогноз благоприятный.

Для цитирования: Камчатнов П.Р. Головокружение в практике невролога // РМЖ. 2005. №12. С. 824

Головокружение является исключительно частой жалобой, заставляющей обращаться к врачу. Около 2–5% пациентов амбулаторного приема предъявляют жалобы на головокружение , при этом частота его увеличивается с возрастом и достигает 30 и более процентов в популяции лиц старше 65 лет . Согласно современному определению понятие головокружения подразумевает ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости.

В отечественной литературе принято выделять два основных клинических синдрома головокружения – системное и несистемное. Под системным головокружением (вертиго) подразумевается ложное ощущение вращательного или прямолинейного движения собственного тела или окружающих предметов. Патофизиологической основой возникновения головокружения является рассогласование деятельности вестибулярной, зрительной и проприцептивной систем, которое происходит на различных уровнях нервной системы. Такого рода рассогласование может наблюдаться у здорового человека под воздействием соответствующих раздражителей высокой интенсивности – при длительном вращении, наблюдении за движущимися предметами, пребывании в состоянии невесомости и др., что позволяет говорить о физиологическом головокружении.
Системное головокружение может рассматриваться как следствие непосредственного поражения вестибулярного аппарата. При этом возможно выделение проприоцептивного головокружения, т.е. ощущения пассивного движения собственного тела в пространстве; тактильного, или осязательного головокружения – ощущения движения опоры под ногами или руками (пол, стол), качание на волнах, ощущение проваливания либо приподнимания тела, качания вперед и назад, вправо–влево, вверх–вниз, зыбкость почвы (идет как по кочкам) и зрительного головокружения, воспринимаемого в виде поступательного движения предметов видимой окружающей обстановки .
Несистемное головокружение представляет собой ощущение дурноты, нарушения устойчивости, потери равновесия, «утраты почвы под ногами», «потемнения в глазах», звона в ушах. Нередко указанные состояния предшествуют развитию обморока (липотимия), хотя полной утраты сознания может и не наступить. Характерными для состояний несистемного головокружения являются выраженные эмоциональные расстройства – ощущение беспокойства, тревоги, страха или, наоборот – подавленности, бессилия, резкого упадка сил.
У ряда больных наблюдается сочетание проявлений как системного, так и несистемного головокружения. В особенности часто подобная картина имеет место у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне сочетания нескольких предрасполагающих факторов .
Примечательным является наличие сопутствующей выраженной вегетативной дисфункции в виде снижения уровня артериального давления, брадикардии (реже – тахикардии), дистального или диффузного гипергидроза, повышенного слюноотделения. Вегетативные расстройства встречаются у пациентов с различными типами головокружения, нередко они играют важную роль в формировании клинической картины заболевания.
Причины возникновения системного головокружения крайне разнообразны, возможно его возникновение при поражении вестибулярного анализатора на различных уровнях. Оно может быть обусловлено поражением как периферического отдела вестибулярного анализатора, так и центральных его отделов . В связи с этим следует отметить, что крайне затруднительно, основываясь лишь на клинических данных, точно установить причину возникновения головокружения и топически локализовать патологический процесс. Считается, что на долю поражений вестибулярного анализатора приходится от 30 до 50% всех пациентов, предъявляющих жалобы на ощущение головокружения .
Наиболее частой формой приступов системного головокружения (до 30%) является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Исключительно важным в его диагностике является возникновение приступа в зависимости от положения головы, а также положительные тесты Дикса–Холлпайка . Также достаточно часто повторные эпизоды головокружения возникают у пациентов с болезнью Меньера. В относительно редких случаях изолированное системное головокружение является следствием опухоли мосто–мозжечкового угла, инфекционных заболеваний (сифилис, ВИЧ–инфекция и пр.). Описаны случаи развития приступа головокружения в качестве ауры, предшествующей приступу мигрени . Диагностические трудности возникают в том случае, если сам приступ головной боли отсутствует или разворачивается в редуцированной форме.
В практике невролога нередко приходится сталкиваться с головокружением, обусловленным расстройствами мозгового кровообращения, в первую очередь – вертебрально–базилярной недостаточностью. Имеются данные, что примерно 6% всех случаев головокружения являются следствием цереброваскулярной патологии . Как правило, у таких больных выявляются и иные ненврологические симптомы (недостаточность черепно–мозговой иннервации, проводниковые двигательные, чувствительные расстройства, зрительные, координаторные нарушения). Следует иметь в виду, что крайне редко головокружения является единственным проявлением сосудистой патологии головного мозга. Несмотря на то, что изолированное системное головокружение может наблюдаться у больных при острой окклюзии слуховой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, сопровождающихся формированием зоны инфаркта, такие случаи редки и требуется проведения дальнейшего диагностического поиска с целью исключения других причин вестибулярных расстройств . Следует подчеркнуть, что неправомочно связывать большинство эпизодов приступообразного головокружения, провоцирующегося переменой положения головы, с компрессией позвоночных артерий измененными шейными позвонками. Как правило, у этих больных имеется доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или иные формы поражения периферического отдела вестибулярного анализатора. При однократном эпизоде системного головокружения, длящемся сутки и более, дифференциальный диагноз следует проводить с вестибулярным нейронитом .
Крайне разнообразны причины, вызывающие головокружение несистемного характера. Наиболее частым является состояние артериальной гипотензии – при ортостазе, усилении вазо–вагальных реакций, нарушениях сердечного ритма и проводимости. Возможны подобные эпизоды при нарушениях углеводного обмена (гипогликемия), эндогенных интоксикациях, беременности, анемии. Большое число соматических заболеваний, в особенности сопровождающихся явлениями интоксикации, сопровождаются ощущением несистемного головокружения. Следует иметь в виду, что широкий спектр лекарственных препаратов способен провоцировать или усиливать имеющееся головокружение. К таким препаратам относятся некоторые гипотензивные (b–адреноблокатооры), антиконвульсанты (карбамазепин), седативные (бензодиазепины), диуретики, препараты, содержащие L–ДОФА. Вероятность возникновения головокружения повышается при сочетании препаратов, применении их в высоких дозах, у пожилых пациентов, а также на фоне сопутствующей соматической патологии .
Проявлением несистемного головокружения являются нарушения равновесия, обусловленные нарушением функционирования различных отделов центральной нервной системы, в частности, обеспечивающих интеграцию сенсорных путей различной модальности. Нарушениями статики, координации, нередко – падениями, проявляются различные органические, зачастую – многоочаговые поражения мозгового вещества (сосудистого, травматического, токсического генеза, нейродегенерации). Считается возможным возникновение несистемного головокружения вследствие дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника и формирования миофасциального синдрома . Определенное патогенетическое значение при этом может играть проприоцептивная импульсация из измененной мускулатуры шеи и плечевого пояса. Расстройства равновесия, не сопровождающиеся выраженным головокружением, наблюдаются у больных с двусторонним периферическим поражением вестибулярного аппарата. Ухудшение координации у таких больных наблюдается при ходьбе по неровной, мягкой поверхности, в темном помещении .
Механизм обеспечения равновесия является одним из древнейших, приобретенных человеком в процессе эволюции . Помимо теснейшей интеграции вестибулярной, зрительной, проприоцептивной и тактильной сенсорных систем, он имеет тесные обширные связи с самыми различными структурами головного мозга. В связи с этим нарушения функции вестибулярного анализатора (в частности, появление ощущения головокружения) сопровождаются выраженными эмоциональными расстройствами. Хорошо известно, что ощущение головокружения тягостно переносится больными, в особенности в случае сочетания с прочими неврологическими расстройствами – нарушениями координации, снижением слуха, ощущением шума в ушах (что нередко встречается при расстройствах кровообращения в вертебрально–базилярной системе). Установлена достоверно более высокая представленность тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, страдающих головокружением. Наличие головокружения, даже не сопровождающего значимыми для повседневной деятельности нарушениями равновесия и координации, приводит не только к эмоциональным нарушениям, но и к существенному снижению качества жизни пациентов.
С другой стороны, головокружение само по себе может являться проявлением эмоциональных расстройств. Головокружение входит в число наиболее частых жалоб, предъявляемых больными с психогенными расстройствами, и наблюдается у 79% больных с ипохондрическим синдромом, у 80% больных с истерическим неврозом, у значительного числа пациентов с депрессивными состояниями . Частной формой психогенных расстройств функции вестибулярного аппарата является фобическое позиционное головокружение, для которого характерны ощущение неустойчивости, шаткости пола под ногами, субъективные нарушения походки и координации движений в конечностях при отсутствии объективных признаков атаксии и удовлетворительном выполнении координаторных проб. Характерно, что данное состояние возникает преимущественно у лиц с повышенным уровнем тревожности и обсессивно–компульсивными расстройствами и не является прямым аналогом таких фобических состояний, как агорафобия, хотя в ряде случаев дифференциальная диагностика может быть затрудненной . Несомненно частым является присутствие ощущения головокружения у больных с паническими атаками (из 13 симптомов, характерных для панических атак, включенных в DSM–IV, головокружение является одним из наиболее распространенных) .
Примечательно, что у больных с вестибулярными расстройствами наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций, причем это касается не только пространственного мышления, но и таких, в частности, функций, как распознавание зрительных образов . Авторы установили, что двустороннее поражение вестибулярного анализатора сопровождается уменьшением объема гиппокампа (по данным МРТ) и снижением качества выполнения тестов на пространственную память. Важно, что выраженность когнитивных нарушений коррелировала с проявлениями депрессии и тревожности, но не со степенью выраженности головокружения.
Вестибулярный анализатор имеет очень сложную нейрохимическую организацию. Установлено, что важную роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов играет гистамин, в частности, гистаминовые Н1– и Н3–рецепторы (но не Н2–рецепторы, преимущественно расположенные в слизистой желудочно–кишечного тракта) . Модулирующее действие на гистаминергическую нейротрансмиссию оказывает холинергическая передача . Считается, что ацетилхолин является одним из основных нейротрансмиттеров, обеспечивающих передачу информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам, а также к центральным отделам анализатора . Экспериментальные данные позволяют предполагать, что именно благодаря взаимодействию холин– и гистаминергических систем реализуются вестибуло–вегетативные рефлексы . Вестибулярная афферентация в медиальное вестибулярное ядро обеспечивается как гистамин–, так и глутаматергическими путями . Существенную роль в модуляции восходящей импульсации играют g–аминомаслянная кислота, дофамин, серотонин, возможно – нейрпептиды . Ингибирующее действие на афферентную импульсацию оказывают ГАМК–ергические волокна, что позволяет рассматривать воздействие на них в качестве варианта терапевтического воздействия при головокружении .
Обследование больного с жалобами на головокружение подразумевает установление самого факта наличия головокружения и выяснения его топической и нозологической принадлежности. Необходимо отметить, что нередко пациенты могут вкладывать в понятие головокружения самый различный смысл, включая, например, нарушения четкости зрения, ощущение тошноты, головную боль и др. В этой ситуации задачей врача является проведение дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера. Во время расспроса не следует подталкивать обследуемого к называнию конкретного термина, намного целесообразнее получить от него наиболее подробное описание имеющихся жалоб.
Большое значение имеет неврологический осмотр, в частности, выявление и определение характера нистагма (его направление, симметричность, связь с положением головы и пр.), состояния черепных нервов и четкость выполнения координаторных проб. Многим больным требуется обследование отиатра (вестибулолога) или отоневролога с применением инструментальных методов диагностики состояния вестибулярного аппарата, слуха, зрения. Даже полноценное и разностороннее обследование в ряде случаев не позволяет установить диагноз, что требует динамического наблюдения за больным. В особенности сложна диагностика сочетанных форм головокружения .
Лечение пациента с головокружением в первую очередь должно заключаться в устранении причины его возникновения. В особенности это касается больных с воспалительными, сосудистыми и иными причинами заболевания, поддающимися курации. Исключительно важно своевременное купирование приступов головокружения, а также устранение сопутствующих вегетативных и психоэмоциональных расстройств. В последующем необходимо проведение лечебных мероприятий, направленных на компенсацию нарушенных функций вестибулярного аппарата. Считается, что по мере купирования острого головокружения необходимо проведение активной реабилитации больного, включающей лечебную гимнастику, дозированную физическую нагрузку, физиотерапевтические мероприятия. Основная направленность этих занятий – обеспечить максимальную самостоятельность в повседневной жизни и минимизировать риск падений, как потенциального источника травматизации .
С целью уменьшения интенсивности головокружения применяются препараты – вестибулолитики, угнетающие активность вестибулярных рецепторов и проводящих восходяших систем. Считается, что сроки такого лечения не должны быть чрезмерно длительными, так как вестибулолитики, угнетая активность нервных образований, препятствуют развитию компенсаторных репаративных реакций . Более того, некоторые препараты, на протяжении длительного времени применяемые для купирования головокружения, способны не только приводить к устранению субъективной симптоматики, но и провоцировать усиление проявлений атаксии, нарушений равновесия, общей слабости.
Применение вестибулолитических средств в значительной степени определяется особенностями нейротрансмиттерной организации вестибулярной системы. В связи с этим для купирования и предупреждения приступов системного головокружения широко используются препараты, взаимодействующие с гистаминовыми Н1 и Н2–рецепторами, в частности, бетагистина гидрохлорид . Широко применяются препараты, ограничивающие поступление ионов кальция в клетку (циннаризин, флунаризин), хотя точный механизм их действия в этой ситуации окончательно не раскрыт . Достаточно сложной проблемой является ведение больных с преимущественно несистемным характером головокружения. Терапевтический подход определяется характером ведущего патологического процесса (психоэмоциональные расстройства, уровень органического поражения головного мозга, нарушения проприоцетивной афферентации и пр.) и зачастую выбор терапевтической тактики осуществляется эмпирически. Применяются препараты из фармакологических групп антидепрессантов, анксиолитиков, антиконвульсантов, нейролептиков, при выборе их следует иметь в виду, что большинство из указанных лекарственных средств сами в определенной ситуации (например, при неадекватном дозировании) способны вызывать головокружение .
Одним из наиболее распространенных подходов к лечению больных с головокружением является применение комбинированных препаратов, обладающих вестибулолитическим и седативным действием, способствующих устранению вегетативных проявлений . Представителем этой группы препаратов является Беллатаминал, в состав которого входят 0,1 мг алкалоидов красавки, 0,3 мг эрготамина тартрата и 20 мг фенобарбитала. Основным действующим компонентом алкалоидов красавки является активный левовращающий изомер гиосциамин, обладающий антагонистическими свойствами по отношению к холинорецепторам. Являясь неизбирательным холиноблокаторам, тем не менее, гиосциамин обладает большим сродством к м–холинорецепторам, чем и объясняется большинство его фармакологических эффектов. Важным свойством является способность проникать через гематоэнцефалический барьер, благодаря чему действие препарата реализуется не только на уровне постганглионарных парасимпатических нервов, но и вследствие воздействия на вегетативные образования центральной нервной системы .
Применительно к больным с головокружением важной является как способность гиосциамина уменьшать интенсивность ощущения вращения, так и снижать интенсивность вегетативных нарушений . Клинически значимыми являются уменьшение тошноты, гипергидроза, гиперсаливации, брадикардии, вследствие чего эпизоды головокружения переносятся намного легче . Благодаря особенностям своих фармакологических свойств, алкалоиды красавки могут быть использованы для купирования различных форм головокружения – системного, несистемного, сопровождающегося вегетативными расстройствами, болезни укачивания и иных кинетозов . Необходимо учитывать наличие ряда нежелательных эффектов, обусловленных холинолитическими свойствами, которые исключают применение препаратов красавки у больных с нарушениями внутрисердечной проводимости, глаукомой.
Входящий в состав Беллатаминала эрготамина тартрат обладает умеренной способностью блокировать a–адренорецепторы. Вместе с тем блокирующий эффект в отношении адренорецепторов у препарата невысок (примерно в 20 раз ниже, чем у дигидрированных производных спорыньи – дигидроэрготоксина и дигидроэрготамина), при этом эрготамин оказывает собственное адреномиметическоре действии на периферические артерии. Результирующим эффектом, как правило, оказывается вазоспазм (выраженность его зависит от дозы препарата) и умеренное повышение системного артериального давления. Кроме того, как и остальные производные спорыньи, эрготамин оказывает умеренное антисеротониновое действие. Учитывая способность вызывать вазоспазм, следует с осторожностью применять препараты, содержащие алкалоида спорыньи, у больных с выраженным стенозирующим поражением коронарных артерий, артерий сетчатки. Наконец, входящий в состав Беллатаминала фенобарбитал в малых дозах оказывает умеренное седативное действие, как правило, не достигающее степени угнетения. При назначении Беллатаминала следует также учитывать его хорошие фармакоэкономические показатели – относительно низкая стоимость препарата делает его доступным для большинства пациентов.
Таким образом, представляется, что удачное сочетание фармакологических эффектов компонентов позволяет использовать (с учетом имеющихся ограничений) препарат Беллатаминал для купирования головокружения различного генеза.

Литература
1. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы. М., Эйдос–Медиа, 2002.
2. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении. РМЖ, Том 12 № 10, 2004.
3. Гусев Е.И., Никонов А.А., Cкворцов В.И., Авакян Г.Н., Гордеева Т.Н., Катунина Е.А., Атаян А.В. Лечение головокружений препаратом бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга Журнал неврологии и психиатрии, 1998; 11; 43–47.
4. Дикс М.Р., Худ Д.Д. (ред.) Головокружение. М., Медицина, 1989.
5. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология М., Медицина, 2002.
6. Патякина О.К. Лечебная тактика при вестибулогенном головокружении. Consilium Medicum2001; 4; 15.
7. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям М., Медицина, 1984.
8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Головокружение при психовегетативных синдромах Consilium–Medicum, Том 4, N15, 2001.
9. Шеремет А.С. Головокружение как признак поражения вестибулярного анализатора. Диагностические стереотипы. Consilium Medicum. Отоларингология. 2001; 04; 15.
10. Baloh R.W. Dizziness and verigo. Office practice of neurology Eds M A Samuels, S Feske –New York, 1996 –P 83–91.
11. Bird JC, Beynon GJ, Prevost AT, Baguley DM. An analysis of referral patterns for dizziness in the primary care setting. Br J Gen Pract 1998, 48: 1828–1832.
12. Brandt T; Kapfhammer HP; Dieterich M Phobic postural vertigo». A further differentiation of psychogenic vertigo conditions seems necessary. Nervenarzt. 1997; 68(10):848–849.
13. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. 2nd ed. Springer, London, 2000. p.441–451
14. Baloh RW. Dizziness, hearing loss, and tinnitus. New York: Oxford University Press, 1998:107–25.
15. Cesarani A., Alpini D., Monti B, Raponi G. The treatment of acute vertigo. Neurological Sciences 2004; 25; s1; 26–30.
16. Colledge NR, Wilson JA, Macintyre CC, MacLennan WJ. The prevalence and characteristics of dizziness in an elderly community. Age Aging 1994, 23: 117–120.
17. Sloan PD. Dizziness in primary care. Results from the National Ambulatory Care Survey. Fam Pract 1989, 29: 33–38.
18. Dieterich M Zurich Vertigo Meeting – phobic postural vertigo. Schweiz Rundsch Med Prax, 1997; 86(40):1554–1557.
19. Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972, 22: 323–34.
20. Gil–Loyzaga PE. Neurotransmitters of the olivocochlear lateral efferent system: with an emphasis on dopamine. Acta Otolaryngol. 1995 Mar;115(2):222–6.
21. Halmagyi GM.Diagnosis and management of vertigo. Clin Med. 2005;5(2):159–65.
22. Herdman SJ, Schubert MC, Tusa RJ.Strategies for balance rehabilitation: fall risk and treatment. Ann N Y Acad Sci. 2001 Oct;942:394–412.
23. Horii A, Takeda N, Mochizuki T, Okakura–Mochizuki K, Yamamoto Y, Yamatodani A, Kubo T. Vestibular modulation of the septo–hippocampal cholinergic system of rats. Acta Otolaryngol Suppl. 1995;520 Pt 2:395–8.
24. Housley GD, Norris CH, Guth PS. Histamine and related substances influence neurotransmission in the semicircular canal. Hear Res. 1988 Sep 1;35(1):87–97.
25. Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. How Common are various causes of dizziness. Southern Medical Journal 2000, 93: 160–167.
26. Kwong K. C., Pimlott J. G. Assessment of dizziness among older patients at a family practice clinic: a chart audit study BMC Family Practice 2005, 6:2 doi:10.1186/1471–2296–6–2
27. Lawson J, Johnson I, Bamiou DE, Newton JL.Benign paroxysmal positional vertigo: clinical characteristics of dizzy patients referred to a Falls and Syncope Unit. QJM. 2005 May;98(5):357–64.
28. Matsuoka I, Ito J, Takahashi H, Sasa M, Takaori S. Experimental vestibular pharmacology: a minireview with special reference to neuroactive substances and antivertigo drugs. Acta Otolaryngol Suppl. 1984;419:62–70.
29. Murray JB.Psychophysiological aspects of motion sickness. Percept Mot Skills. 1997 Dec;85(3 Pt 2):1163–7.
30. Rascol O, Hain TC, Brefel C, Benazet M, Clanet M, Montastruc JL.Antivertigo medications and drug–induced vertigo. A pharmacological review. Drugs. 1995 Nov;50(5):777–91.
31. Serafin M, Khateb A, Vibert N, Vidal PP, Muhlethaler M. Medial vestibular nucleus in the guinea–pig: histaminergic receptors. I. An in vitro study. Exp Brain Res. 1993;93(2):242–8.
32. Setness PA, Van Beusekom M. Patient Notes: motion sickness. Postgrad Med. 2004 Oct;116(4):64.
33. Swartz R, Longwell P.Treatment of vertigo. Am Fam Physician. 2005 Mar 15;71(6):1115–22.
34. Smith PF, Darlington CL.Pharmacology of the vestibular system. Baillieres Clin Neurol. 1994 Nov;3(3):467–84
35. Smith P. F., Zheng Y., Horii A., Darlington C. L. Does vestibular damage cause cognitive dysfunction in humans? Journal of Vestibular Research 2005; 15; 1: 1–9.
36. Tusa RJ. Dizziness. Med Clin North Am. 2003 May;87(3):609–641.
37. Yardley L, Owen N, Nazareth I, Luxon L. Prevalence and presentation of dizziness in a general practice community sample of working age people. Br J Gen Pract 1998, 8: 1131–1135.