Лихорадка долины рифт. Лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли) Симптомы Лихорадки Рифт-Валли

Регион Рифт-Валли, как и вся Восточно-Африканская рифтовая долина, чрезвычайно интересное геологическое явление. Название этой рифтовой системе дал британец Джон Уолтер Грегори (1864-1932 гг.), геолог, исследователь Восточной Африки и Австралии. По разлому, тянущемуся на 6000 км от Мертвого моря на Ближнем Востоке до Мозамбика, проходит поверхностная граница между Африканской и Аравийской литосферными плитами. Его называют еще и так - Африканский разлом. Через 3-4 млн лет, как прогнозируют ученые, разлом достигнет дна плит, и тогда Восточная Африка неизбежно превратится в остров и столкнется с Аравийским полуостровом, что вызовет бурные тектонические процессы. При этом площадь Красного моря увеличится примерно в три раза. Рифт-Валли в Кении - свидетель, что процесс этот идет примерно с олигоцена и не прекращается по сей день. В других краях есть другие доказательства того, что он идет непрерывно, а в Рифт-Валли таким доказательством является прежде всего ландшафт - с отвесными скальными стенами, кратерами потухших вулканов, озерами, наполненными щелочной средой бикарбонатов натрия, что свидетельствует о подземных метаморфозах в земной коре.
В регионе Рифт-Валли есть как чрезвычайно плодородные земли, так и полупустынные и пустынные области. Плодородные почвы расположены довольно широкой полосой между провинцией Ньянза, с которой Рифт-Валли граничит на западе, и столичной провинцией Найроби, примыкающей к границе региона с востока. Они же и самые густонаселенные части региона. Население Рифт-Валли занимается в основном сельским хозяйством, однако и города здесь сейчас растут довольно быстрыми темпами.
Кенийские всеобщие выборы в марте 2013 г. изменили статус провинции Рифт-Валли, одной из восьми на тот момент в стране, самой большой. Теперь это 14 округов, не объединенных никакой административной структурой над ними, кроме общегосударственной в Найроби. Самое широкое распространение приобрело слово «бывшая» - бывшая провинция, бывшая столица (Накуру, четвертый по величине город страны), бывшая власть и т. д. Но если не оглядываться на эти внутриполитические изменения, в настоящем Рифт-Валли как регион со своими физико-географическими, природными и этнографическими особенностями остается целостным. Во всяком случае, пока по факту так. И основная сила, которая не дает разделить эту целостность, - система резерватов: национальных парков и заповедников, каждый из которых по-своему великолепен, а вместе они создают огромную экосистему.
Во времена Эрнеста Хемингуэя (1899-1961 гг.), которого Кения вдохновила на создание автобиографической повести «Зеленые холмы Африки», под словом «сафари» понималась прежде всего охота. Но даже такой азартный охотник, как Хемингуэй, не мог в этой книге не проявить себя как художник, воспевший красоту тех мест, которые ныне в Африке охраняются. Термин «Большая пятерка» появился также в начале 1930-х гг., когда создавалась книга, и подразумевал тогда добычу самых главных охотничьих трофеев в Африке - слона, носорога, буйвола, льва и леопарда. Охотник, добывший хотя бы один экземпляр животного из этой когорты, считался обладателем Большого шлема. Охота на Большую пятерку теперь в Кении под запретом. Но сам термин остался, а употребляется уже как сугубо экологический. Условная «пятерка» могла бы расшириться до вполне безусловных сотен видов млекопитающих, от горделивого красавца-жирафа до юркого дамана, зверька размером с кошку, похожего на грызуна, но травоядного. Сюда же можно отнести сотни видов птиц, пресмыкающихся, насекомых, богатейшего растительного мира, где свои неисчислимые виды, среди которых множество эндемиков.
А слово «сафари» означает теперь путешествие, что соответствует первичному значению этого арабского слова, - познавательное приключение и фотоохоту.
Вся Кения представляет собой поистине природную сокровищницу Африки. Рифт-Валли вносит в нее большой вклад.
Национальный парк Масаи-Мара, основную часть которого представляет травянистая саванна с рощами акаций в юго-восточной части, но есть и каменистые участки на высоте около 1300 м над у. м., по мнению многих путешественников, - лучший парк Африки, хотя и не самый большой (1510 км 2). Это мнение подкреплено статистикой фильмов кинодокументалистов разных стран о природе и этнографических особенностях континента, на сегодняшний день больше всего их снято именно здесь. Масаи можно встретить не только в этом парке, но здесь они живут компактно, и их обычаи, быт, особый взгляд на мир и своеобразие внешнего вида представлены наиболее ярко и полно. Одновременно парк Масаи-Мара - северная часть грандиозного национального парка Серенгети, простирающегося по территориям Кении и Танзании.
Между Масаи-Мара и Серенгети нет границы, даже условной, чтобы не препятствовать миграции животных. А животный мир парка богатейший, здесь, само собой, представлена Большая пятерка, а концентрация животных на квадратный километр площади велика настолько, что многих из них можно увидеть на расстоянии вытянутой руки. Конечно, не выходя из джипа. Более 450 видов птиц обитает в парке.
А вот в небольшом горном парке «Ворота Ада» (площадь - 68,25 км 2 , высота над у. м. - 1900 м), где нет хищников, пешие прогулки на отдельных участках разрешены. Такое название этот парк получил от одноименного тесного прохода между скалами красноватого оттенка. Кроме них здесь есть и другие подобные скалы - Башня Фишера и Центральная Башня.
Чистое пресноводное озеро Найваша на высоте 1884 м и площадью 139 км 2 дало название парку, где также возможны пешие прогулки (их, таких, где можно без опаски ступить на землю, всего два в Кении), селятся 400 видов птиц, а еще приходят на водопой множество животных, среди которых преобладают гиппопотамы. Болотистые берега озера покрыты густыми зарослями папируса и травянистых растений.
Репутацию красивейшего пейзажного парка имеет национальный парк Амбросели (392 км 2), рядом с ним (но уже на территории Танзании) находится величайшая вершина Африки - знаменитая гора Килиманджаро (5895 м, объект Всемирного природного наследия ЮНЕСКО), относящаяся также к горной системе Восточно-Африканской рифтовой долины.
Всемирную известность имеет парк «Озеро Накуру» (188 км 2), где собираются несметные стаи розовых фламинго. Озеро мелкое, и главное, что привлекает сюда птиц, - его водоросли и креветки, имеющие розовато-красноватый оттенок. Прилетают сюда и белые пеликаны, с тех пор как в озеро запустили рыбу таланию. Это трепещущее в буквальном смысле слова собрание, в котором преобладает нежно-розовый цвет, насчитывает до полутора миллионов птиц - в некоторые годы, когда особенно велик урожай водорослей и креветок, панцири которых и придают розовый цвет оперению грациозных фламинго. Кроме птиц (всего в нем гнездятся и пролетают 450 видов пернатых) парк знаменит своими редкими белыми и черными носорогами. На деревьях можно увидеть также огромных питонов, иногда невозмутимо переползающих через дорогу.
Озеро Богория в парке «Озеро Накуру» находится в кратере потухшего вулкана на отвесной стене высотой 600 м, над ним поднимается откос Нгенделеле. Богория имеет, как и озеро Накуру, щелочную среду. И хотя оно гораздо меньше (32 км 2), бывает, что птиц здесь собирается даже больше, чем на Накуру, в зависимости опять же от того, насколько обильное угощение приготовлено здесь силами природы для гурманов-фламинго. И если повезет попасть сюда в пик их прилета, можно увидеть завораживающую картину нежно-розового облака, которым стаи фламинго смотрятся издалека (а близко к ним не подойдешь - они очень пугливы) на фоне суровых скал.

Общая информация

Бывший административный центр и самый крупный город : Накуру - 307 990 чел. (2009 г.).
Языки : официальные - английский, суахили; другие африканские языки.

Этнический состав : календжин и масаи - примерно 52%, кикуйю, лухья, луо, самбуру, туркана и другие африканские народности - 46%, прочие (индийцы африканского происхождения, англичане, арабы) - 2%.
Религии : протестантизм - 45%, католицизм - 33%, ислам -10%, традиционные африканские культы - 10%, другие - 2%.
Денежная единица : кенийский шиллинг.
Другие крупные города кроме Накуру : Элдорет, Китале.

Крупнейшие озера : (Туркана), Логипи, Баринго, Богория, Накуру, Найваша, Магади.
Крупнейшие реки : Керио, Мара.
Важнейшие аэропорты : им. Джомо Кениата в Найроби, столице Кении, есть аэропорт местного значения в Накуру.

Цифры

Население : 10 006 805 чел. (2009 г.).
Плотность населения : 54,8 чел/км 2 .

Прирост урбанизации : +4% в год (2005-2010 гг.).

Самая высокая точка : вулкан Лонгонот (2777 м).

Климат и погода

Среднегодовое количество осадков : в разных округах по-разному, около 200 мм в районе озера Рудольф (Туркана) до 1500 мм в зонах сельскохозяйственного земледелия.
Сезоны дождей : интенсивные дожди - с конца марта по конец мая и кратковременные в октябре-декабре.

Экономика

Рыболовство в пресных озерах.

Сфера услуг : туризм.

Достопримечательности

Любопытные факты

• Симптомы Лихорадки Рифт-Валли
• Лечение Лихорадки Рифт-Валли
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Рифт-Валли

Что такое Лихорадка Рифт-Валли

Что провоцирует Лихорадка Рифт-Валли

Вирус лихорадки Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, одного из пяти родов семейства буньявирусов, экологической группы арбовирусов. Вирус был впервые выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Рифтовой долине (Rift Valley), Кения. С тех пор эпидемии регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997-1998 годах крупная вспышка болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были подтверждены в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое зарегистрированное появление болезни за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии и Европы.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens. Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров кила Aedes. Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Рифт-Валли

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Передача людям
- Подавляющее большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных. Вирус может передаваться человеку при манипуляциях с тканями животных во время их забоя или разделки, оказании помощи животным при родах, проведении ветеринарных процедур или утилизации трупов и эмбрионов. Поэтому, люди, занимающиеся определенными видами деятельности, такие как пастухи, фермеры, работники скотобоен и ветеринары, подвергаются повышенному риску инфицирования. Вирус инфицирует человека путем внедрения, например, при нанесении раны инфицированным ножом или контакте с поврежденной кожей, либо путем вдыхания аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных. Аэрозольный путь передачи приводит также к инфицированию работников лабораторий.
- Имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека лихорадкой Рифт-Валли при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных.
- Инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров вида Aedes.
- Возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).
- На сегодняшний день случаи передачи лихорадки Рифт-Валли от человека человеку не зарегистрированы. Нет также сообщений о передаче лихорадки Рифт-Валли медико-санитарным работникам при соблюдении стандартных мер инфекционного контроля.
- Данных о вспышках лихорадки Рифт-Валли в городских районах не имеется.

Симптомы Лихорадки Рифт-Валли

Инкубационный период 3-6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3-40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры.

Легкая форма лихорадки Рифт-Валли у людей
- Инкубационный период (промежуток времени между инфицированием и появлением симптомов) лихорадки Рифт-Валли длится от двух до шести дней.
- Инфицированные люди либо не имеют каких-либо поддающихся обнаружению симптомов, либо у них развивается легкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли.
- У некоторых пациентов развивается ригидность (неподвижность) шеи, светочувствительность, потеря аппетита и рвота; у таких пациентов болезнь на ее ранних стадиях может быть ошибочно принята за менингит.
- Обычно симптомы лихорадки Рифт-Валли длятся от четырех до семи дней, по прошествии которых можно обнаружить иммунную реакцию организма, проявляющуюся в появлении антител и постепенном исчезновении вируса из крови.

Тяжелая форма лихорадки Рифт-Валли у людей
В то время как большинство случаев заболевания людей протекает относительно легко, у незначительной доли пациентов развивается гораздо более тяжелая форма болезни. Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трех явных синдромов: болезни глаз (у 0,5-2% пациентов), менингоэнцефалита (менее чем у 1%) или геморрагической лихорадки (менее чем у 1%).

- Глазная форма . При этой форме болезни обычные симптомы, характерные для легкой формы болезни, сопровождаются поражением сетчатки глаз. Как правило, поражения глаз происходят через одну-три недели после появления первых симптомов. Пациенты обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение. Через 10-12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50% пациентов наблюдается постоянная потеря зрения. Смерть среди пациентов с одной лишь окулярной формой болезни происходит редко.

- Менингоэнцефалитная форма . Наступление менингоэнцефалитной формы болезни обычно происходит через одну-четыре недели после появления первых симптомов ЛРВ. Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее (более чем через 60 дней) могут наступить неврологические осложнения. Коэффициент смертности среди пациентов с одной лишь этой формой болезни низкий, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжелым, встречается часто.

- Геморрагическая форма . Симптомы этой формы болезни появляются через два-четыре дня после наступления болезни. Сначала появляются признаки тяжелого поражения печени, такие как желтуха, затем - признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтеки (вызываемые кровоизлияниями в кожу), кровотечения из носа и десен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций. Летальность среди пациентов, у которых развивается геморрагическая форма болезни, достигает примерно 50%. Смерть обычно наступает через три-шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови пациентов с ЛРВ в форме геморрагической желтухи можно обнаружить в течение 10 дней.

Общий коэффициент летальности в рамках разных эпидемий варьируется в широких пределах, но, в целом, в случаях зарегистрированных эпидемий не превышает 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди пациентов, у которых развивается форма геморрагической желтухи.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Диагностика Лихорадки Рифт-Валли

Диагноз острой лихорадки Рифт-Валли может быть поставлен с помощью различных методик. Серологические тесты, такие как стандартный твердофазный иммуноферментный анализ (методы "ELISA" и "EIA"), могут подтвердить наличие особых антител IgM к вирусу. Сам вирус может быть обнаружен в крови на ранней стадии болезни или в тканях, взятых после смерти, с помощью различных методик, включая репродукцию вируса (в клеточных культурах или инокулированных животных), тесты для выявления антигенов и ПЦР с обратной транскрипцией.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение Лихорадки Рифт-Валли

Учитывая то, что большинство случаев заболевания людей лихорадкой Рифт-Валли протекает в относительно легкой форме и недолго, для таких пациентов особого лечения не требуется. В более тяжелых случаях преобладающим лечением является общая поддерживающая терапия.

Прогноз . Летальность - 0,25-0,5%. При тяжелых формах - до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика Лихорадки Рифт-Валли

Для применения среди людей разработана инактивированная вакцина. Однако эта вакцина не лицензирована, и ее нет в продаже. Она используется в экспериментальных целях для защиты ветеринаров и работников лабораторий, подвергающихся высокому риску инфицирования лихорадкой Рифт-Валли. Проводятся испытания других вакцин-кандидатов.

Самым значительным фактором риска инфицирования вирусом лихорадки Рифт-Валли во время вспышки болезни являются тесные контакты с животными, особенно с жидкостями организма, как непосредственно, так и через аэрозоли. При отсутствии специального лечения и эффективной вакцины для людей повышение осведомленности о факторах риска инфицирования лихорадкой Рифт-Валли наряду с принятием индивидуальных защитных мер для предотвращения укусов комаров являются единственными способами снижения заболеваемости и смертности среди людей.

Медико-санитарные информационные сообщения , направленные на снижение риска, необходимо фокусировать на следующих аспектах:
- Снижение риска передачи инфекции от животного человеку в результате небезопасной практики животноводства или забоя животных. Необходимо надевать перчатки и другую соответствующую защитную одежду и соблюдать осторожность при обращении с больными животными или их тканями, а также при забое животных.
- Снижение риска передачи инфекции от животного человеку из-за небезопасного потребления свежей крови, сырого молока или тканей животных. В районах, охваченных эпизоотиями, все продукты животного происхождения (кровь, мясо и молоко) перед употреблением в пищу необходимо подвергать тщательной тепловой обработке.
- Важность защиты от укусов комаров на уровне отдельных лиц и общин, которые должны использовать пропитанные инсектицидом противомоскитные сетки и, при наличии, индивидуальные репелленты, носить светлую одежду (рубашки с длинным рукавом и брюки), а также избегать деятельности на свежем воздухе в разгар сезона активности комаров, являющихся переносчиками инфекции.

Инфекционный контроль в медицинских учреждениях
- Несмотря на то, что случаев передачи инфекции от человека человеку не выявлено, все же теоретически существует риск передачи вируса от инфицированных пациентов медико-санитарным работникам в результате контакта с инфицированными кровью или тканями. Медико-санитарные работники, осуществляющие уход за пациентами с подозреваемой или подтвержденной лихорадкой Рифт-Валли, должны соблюдать стандартные меры предосторожности при манипуляциях с образцами, взятыми у этих пациентов.

Стандартные меры предосторожности определяют рабочие методики, которые необходимо применять для обеспечения базового уровня инфекционного контроля. Стандартные меры предосторожности рекомендуется принимать при уходе и лечении всех пациентов, независимо от того, является ли их инфекционный статус предполагаемым или подтвержденным. Они касаются манипуляций с кровью (включая высушенную кровь) и всеми другими жидкостями организма, выделениями и экскрементами (кроме пота), независимо от того, содержится ли в них видимая кровь или нет, а также контакта с поврежденными (интактными) кожными покровами и слизистыми оболочками.

Как указывалось выше, работники лабораторий также подвергаются риску. Манипуляции с образцами, взятыми для постановки диагноза у людей и животных с подозрением на лихорадку Рифт-Валли, должен проводить обученный персонал в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Борьба с переносчиками инфекции
- Другие способы контроля над распространением лихорадки Рифт-Валли включают борьбу с переносчиками инфекции и защиту от их укусов.

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Rift Valley fever (англ.); Rifttalfieber (нем.);

Fierve de la Vallee du Rift (франц.)

Лихорадка долины Рифт (ЛДР) - энзоотический гепатит рогатого скота - зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят.

У взрослых животных болезнь проявляется абортами.

Распространение. ЛДР зарегистрирована в Кении (в долине Рифт), Уганде, Южно- Африканской Республике, Родезии, Судане, Анголе, Мозамбике, Нигерии, Экваториальной Гвинее. В странах Африканского континента периодически протекает в виде эпизоотий с поражением людей. Например, в 1977 г. во время вспышки заболевания в Египте заболело 200 ООО людей, из которых 600 погибло (11). Особенно выделялась массовостью поражения эпизоотия ЮАР, вызвавшая гибель более 200000 животных, а также заболевание более 30000 человек, связанных с животноводством.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных. Новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз - 20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% погибает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалакгия.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печёночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности - единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. По мере развития болезни некоторые участки сливаются и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизистых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфоузлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и КРС патологоанатомические изменения обычно малозаметны или их нет. В клетках печени обнаруживают внутриядерные включения ацидофильного характера, похожие на тельца Каунсельмана, наблюдаемые при жёлтой лихорадке (2,3).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Онн выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.

Морфология и химический состав.

Эго мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм (Рис. 14). Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратная вируссодержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес, при комнатной температуре не более 1 нед. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный pH является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная активность. В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес и более. Наиболее высокие титры АТ к вирусу ЛДР получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты вируса, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении (6). Впервые ЛДР обнаружена на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. Однако в 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотий в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgM к вирусу ЛДР (8).

Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обнаружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным вирусом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы возбудителя различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят однодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - pH 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный Г А более эффективен, чем экстрагированный ацетоном и эфиром.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах, телятах, которые заболевают при введении вируссодержащего материала. При подкожном заражении у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови в титрах 6-7 lg ТЦИЛо/мл, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обнаруживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных - с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА (12). Способ заражения оказывает существенное влияние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражённые ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кролики и морские свинки невосприимчивы.

При экспериментальном заражении взрослого КРС у большинства животных развивается лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.

Культивирование. Наиболее легко вирус культивируется в организме 1-3-дн мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах (Ю6-Ю10 ЛД5о/мл). Установлена связь между методом серийного пассирования его и концентрацией в той или иной ткани. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный мешок. В максимальном количестве вирус накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят, коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой является 2,5 ЛД^о/мл на клетку. Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.

Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляш- кообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотий наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды. Имеются сообщения о заболевании антилоп.

В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 10 7’6, а ягнят Ю10 ЛД50/МЛ при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от 1-2 до 6-8 дн), длительность н сроки появления которой зависят от пути проникно- вания вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до Ю7,5-108’0 МЛД5о/„л). В молоке больных животных вирус находится в высокой концентрации.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источникам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат переносчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении вируса могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и резервуаром его в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе являются также крысы Arvicannthis abyssinicus, у которых найдены АТ. Природный очаг заболевания - Восточная Африка.

Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорьков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезнн, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец н коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного животного; для обнаружения АТ к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным PH бляшкообразования, а по чувствительности PH превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у которых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ обнаруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса проводят в PH, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП.

При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицированных животных. Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. Однако АГ вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных (9).

Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в подсосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лег назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внут- римозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дн. Потомство вакцинированных животных сохраняет устойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 мес. У ягнят, привитых в возрасте до 6 нед, иногда развивается энцефалит (1). В редких случаях вакцинация вызывает аборты у овцематок или аномальное развитие плодов.

Аттенуации вирулентных штаммов вируса ЛДР так же достигали серийным пассированием в культуре клеток МЯС-5 в присутствии 5-фгорурацила. После восьми пассажей шт. 2Н-548 утратил патогенность для мышей, но защищал их от последующего заражения вирулентным штаммом вируса (5). Аналогичный мутант МУ-412 получен после 12 пассажей указанной в культуре в присутствии 5-фторурацила. Он оказался апатогенным для овец, не вызывал аборты у суягных овцематок и сохранял выраженную АГ-ность и иммуногенность. Ягнята, родившиеся от вакцинированных матерей, приобретали пассивный иммунитет (7). В связи с тем, что существует теоретическая опасность риверсии аттенуированных штаммов вируса, живую вакцину рекомендуют применять в эпизоотических регионах. До настоящего времени отсутствуют доказательства восстановления вирулентности у вакцинных штаммов в практических условиях. Следует иметь в виду, что живая вакцина способна вызывать ви- русемию у вакцинированных овец, а это может привести к инфицированию кровососущих членистоногих, нападающих на овец, и к передаче болезни домашним животным и человеку. Однако в исследованиях, проведенных до настоящего времени, у овец и КРС наблюдались низкие уровни вирусемии и в полевых условиях, инфицирования комаров не отмечено.

Рифт-валли лихорадка (РВЛ) - арбовирусная инфекция сельскохозяйственных животных и человека с преимущественно трансмиссивной передачей возбудителя, распространенная в странах Тропической Африки и Западной Азии, протекающая у людей в виде лихорадочного заболевания и иногда с поражением глаз, развитием геморрагического синдрома и энцефалита.

Заболевание было описано в начале XX века в Кении как инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных. В 1930 г. в долине р. Рифт (Кения) R. Daubney и соавт. выделили вирус - возбудитель болезни. Интерес к этой инфекции возрос в 50-х годах XX столетия после возникновения крупных эпизоотии среди овец и коз в Кении и ЮАР с гибелью более 100 000 животных и абортами более чем у 500 000 овец. На протяжении 70-90-х годов прошедшего века среди домашних животных в Судане, Египте, Сенегале, Зимбабве, Мозамбике, ЮАР и других странах Африки южнее Сахары многократно наблюдались значительные эпизоотии РВЛ, сопровождавшиеся эпидемическими заболеваниями людей с летальными исходами вследствие геморрагического синдрома, энцефалита, печеночной недостаточности и других осложнений Выход инфекции в 2000 г в страны азиатского региона (Саудовская Аравия, Йемен) позволяет предположить возможность дальнейшего распространения болезни в мире.

Возбудитель - Rift Valley Fiver virus (RITV) относится к роду Phlebovirus семейству Bunyaviridae, экологической группе арбовирусов. Сферические вирионы диаметром 80-120 нм имеют билипидную оболочку с включениями гликопротеинов (G1 и G2), содержат нуклеокапсидный белок (N), заключающий односпиральную (-)РНК, и L-протеин, выполняющий функцию РНК-зависимой РНК-полимеразы. G-протеины ответственны за взаимодействие вириона с клеткой-мишенью и индуцируют синтез антигемагглютининов. N-протеин индуцирует образование комплементсвязывающих антител в организме человека.

Вирус культивируется при внутримозговом заражении белых мышей-сосунков и новорожденных хомячков, на клетках эмбрионов млекопитающих с развитием цитопатического эффекта и персистирует в клетках комаров.

Рифт-валли лихорадка - природно-очаговая вирусная инфекция с преимущественно трансмиссивной передачей возбудителя, склонная к эпизоотическому и эпидемическому распространению.

Природным резервуаром вируса служат различные дикие позвоночные животные - грызуны, обезьяны (бабуины и др), птицы и др., что подтверждается большой частотой серопозитив-ных результатов обследования диких животных. В природной циркуляции вируса важную роль играют комары рода Eretmapodites spp. и, особенно, рода Aedes (подроды Aedimorphus и Neomelanoconion), у которых установлена трансовариальная передача вируса, причем яйца этих комаров способны переживать несколько засушливых сезонов.

Заражение в природных очагах домашних копытных животных (овец, коз, верблюдов) и последующая циркуляция вируса с помощью различных видов комаров (Aedes unidentatus,Aejuppi, Аё. mcintoshi, Culex theileri, Cx. pipiens и др.) обеспечивает возникновение эпизоотии среди скота, а также кровяной трансмиссивный механизм заражения людей, преимущественно в сельской местности. В различных регионах ведущую роль в трансмиссии RVFV могут играть разные виды комаров (напр. ,Ae.caspius в Азии) и некоторые другие насекомые У животных инфекция RVFV может протекать как бессимптомно, так и в манифестных формах с гибелью скота (особенно овец и ягнят) или развитием абортов Рифт-валли лихорадка - наиболее частая причина абортов у овец в африканском регионе.

Наиболее важным путем инфицирования людей RVFV кожи человека, особенно при наличии ее повреждений, с кровью и тканями забитых зараженных и больных животных или околоплодными водами абортирующих овец, коз и верблюдов. Заражение людей может происходить алиментарным путем при употреблении сырого молока инфицированных животных. В редких случаях наблюдается аэрозольное заражение людей как в лабораторных, так иногда (в Египте) и в природных условиях Заражение от инфицированного человека не установлено.

Массовые заболевания Рифт-валли лихорадкой обычно возникают летом в сезон дождей, случаи болезни у людей нередко следуют за эпизоотией среди скота. Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, связанные с разведением овец, коз и верблюдов (в ЮАР серопозитивными являются от 8% до 15% фермеров), ветеринары, работники боен и мясокомбинатов, среди больных преобладают мужчины.

Ареал Рифт-валли лихорадки охватывает большую часть африканских стран, расположенных южнее Сахары (Замбия, Зимбабве, Кения, Мавритания, Мозамбик, Намибия, Судан, ЮАР и др.), Египет, Мадагаскар, а также Саудовскую Аравию и Йемен. В различных странах Европы, Азии и Америки регистрируются завозные случаи РВЛ, связанные с заражением в эндемических районах и иногда с транспортировкой из Африки инфицированных животных и мясопродуктов.

- Вернуться в оглавление раздела " "

В. А. Маркин

ФГБУ "48 Центральный научно-исследовательский институт" Минобороны России, Сергиев Посад-6, Московская область

МКБ-10:

I.A90-A99.A92.4 Лихорадка Рифт-Валли [долины Рифт]

За последнюю четверть века вирус лихорадки долины Рифт (ЛДР) резко расширил ареал распространения, перейдя из Африки в Азию, и эволюционировал от мало- до высокопатогенного для человека возбудителя, вызывая тяжелое геморрагическое заболевание и практически сравнявшись в этом отношении с некоторыми представителями группы особо опасных возбудителей. Проанализированы заболеваемость и эпидемии ЛДР. Рассмотрена эволюция эпидемического проявления инфекции. Подчеркивается важность разработки средств и методов диагностики, профилактики и лечения ЛДР.

вирус, лихорадка долины Рифт, эпидемиология, проявления инфекции, диагностика, профилактика, лечение

Инфекц. бол.: новости, мнения, обучение. 2015. № 3. С. 25-31.

Лихорадка долины Рифт (Rift valley fever) - антропозоонозное, природно-очаговое острое инфекционное неконтагиозное заболевание, распространенное на Африканском континенте, передающееся комарами с развитием геморрагического синдрома и высокой летальностью. По МКБ-10 код А92.4.

ЭТИОЛОГИЯ И ТАКСОНОМИЯ

По морфологии вириона и строению генома вирус лихорадки долины Рифт (ЛДР) относится к семейству Bunyaviridae , внутри которого по серологическим характеристикам входит в род Phlebovirus , являясь его типовым видом .

Вирионы возбудителя в основном сферические, размером 90-110 нм, имеют липидную оболочку с поверхностными гликопротеинами (морфологически - около 350 шипиков). Рибонуклеотид спиральный; геном представлен 3 молекулами односпиральной минус-РНК, обозначенными как L, M и S сегменты, содержащими 5 генов.

Вирион состоит из 4 структурных белков - 2 внешних гликопротеинов (G-1 и G-2), кодируемых сегментом М, нуклеокапсидного протеина (N), кодируемого сегментом S, и транскриптазной полимеразы, кодируемой сегментом L. Описано и 3 функциональных неструктурных белка вириона ЛДР - NSs, NSm 1 и NSm 2 , кодируемых сегментами S (NSs) и М генома вируса .

ЭКОЛОГИЯ И АРЕАЛ

Анализ эпидемической ситуации в мире позволил выявить ряд особо опасных возбудителей вирусной природы, которые в последние годы резко расширили ареалы, одновременно эволюционируя в сторону повышения патогенности для человека . Одно из лидирующих положений среди них занимает вирус ЛДР . Как заболевание мелкого и крупного рогатого скота в Африке ЛДР известна с конца XIX века. Первое научное описание инфекции было дано в 1930 г. по материалам обширной эпизоотии в Кении, сопровождавшейся эпидемией. Эпизоотии ЛДР на африканском континенте весьма часты и наносят большой экономический ущерб, поскольку вызывают практически поголовную гибель ягнят, массовую гибель овец и телят, резкое снижение продуктивности крупного рогатого скота, всегда сопровождаясь обширными эпидемиями в сельской местности, что в ряде случаев приводило к экономической катастрофе в регионах .

За последние два десятилетия этот возбудитель, циркулировавший ранее лишь в восточной и южной частях

Африки, появился на северо-востоке континента и перешел в Азию, захватив Синайский полуостров и западное побережье Аравийского, а в последующем - и запад континента . В конце 1980-х годов было сообщено о появлении вируса ЛДР в Афганистане , в нозоареал были вовлечены Турция (1987) и Португалия (1993) .

В 2007 г. Международное эпизоотическое бюро отнесло к числу особо опасных и экономически значимых болезней животных, имеющих тенденцию к трансграничному распространению, 15 из 78 вирусных инфекций, в том числе ЛДР . Возбудитель ЛДР многие эксперты оценивают как один из наиболее патогенных арбовирусов .

Подобная картина распространения особо опасного для человека и сельскохозяйственных животных вируса ЛДР чревата заносом возбудителя на территорию нашей страны ; нозоареал инфекции окончательно не установлен.

МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА

В природных условиях ЛДР передается людям несколькими путями: при укусах инфицированными членистоногими (наиболее часто), аэрозольно (реже) и (очень редко) алиментарно (при использовании в пищу сырого молока, крови больных животных или полусырого мяса) .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

До 1977 г. ЛДР выявляли в Африке лишь южнее Сахары (в основном, Кения и ЮАР), а затем инфекция появилась в Египте, где первоначально заболело 18 тыс. человек, но последующий серологический анализ проб от населения позволил оценить количество переболевших в 1,5-2 млн человек . В этот же период возбудитель появился и на Синайском полуострове. Переброс инфекции за 3000 км через горы и пустыни в литературе объяснен по-разному: за счет переноса ветром инфицированных комаров, в результате транспортировки зараженных верблюдов, овец или контаминированных продуктов питания (мясо, молоко) и т. д. . Вспышки в Турции (1987 г.) и Португалии (1993 г.) затронули лишь овец . В конце 1980-х годов ЛДР выявлена на острове

Мадагаскар. С сентября 2000 г. ЛДР была выявлена в Саудовской Аравии и Йемене, где во время первой эпидемии суммарно заболели около 1000 человек .

На Африканском континенте ЛДР ныне распространена почти повсеместно (за исключением пустынных и высокогорных местностей), занимая территорию от 30 о южной до 31 о северной широты. Эндемичные очаги ЛДР сформировались в различных климатических зонах - от экваториальной до сухих субтропиков .

Вирус ЛДР - типичный комариный арбовирус .

Возбудитель в полевых условиях выделяли в очагах от таких членистоногих как комары родов Anopheles, Culex, Aedes , Mansonia , Erethmapodites , мокрецы рода Culicoides , москиты рода Phlebotomus ; известны сообщения о казуистических выделениях возбудителя из клещей (Ambliomma variegatum ), блох и постельных клопов .

Вероятно, что не все из указанных членистоногих являются эпидемически значимыми переносчиками возбудителя или его естественными хозяевами в межэнзоотические периоды. Часть из них случайны в этом списке, они не способны к биологическому сохранению вируса ЛДР, а лишь при определенных условиях способны к механической передаче инфекта, что не имеет какого-либо значения для циркуляции возбудителя. Так, известно, что от членистоногих разных видов выделяли такие возбудители, как орби-, рабдо-, поксвирусы, вирусы Коксаки и смеси возбудителей нескольких видов одновременно, для жизненного цикла которых членистоногие являются абсолютно случайным элементом . К этому же ряду, видимо, необходимо отнести сообщения о выделении в очагах вируса ЛДР от клещей, блох, постельных клопов . Таким образом, факт выделения вируса от членистоногих в очаге не может являться достаточным для признания их эпидемически значимыми в трансмиссии возбудителя .

Естественными хозяевами вируса ЛДР в эпизоотический период являются многочисленные виды комаров различных родов. Промежуточными хозяевами вируса выступают разные виды животных.

В межэпизоотические периоды вирус сохраняется в очагах трансовариальной передачей среди комаров рода Aedes . Показано, что вирус может выживать в засушливые периоды в отложенных комарами кладках до сезона дождей, а новое поколение комаров из них - способно к заражению животных . Так, южно-африканские исследователи выявили антитела к данному возбудителю у 15 % крыс Aethomis namaquensis , отловленных в Капской провинции ЮАР; после экспериментального заражения у грызунов этого вида развилась выраженная длительная вирусемия. Однако клинические признаки заболевания не появились, что расценено авторами работы в пользу гипотезы о животных данного вида, как хозяевах инфекции в межэпизоотические периоды .

К возникновению и развитию зоонозов наиболее причастны комары родов Aedes и Erethmapodites .

Для выявления видов переносчиков, питающихся как на людях, так на диких и домашних животных, в Египте в очаге ЛДР были исследованы распространение и характер питания комаров - возможных переносчиков вируса. C. pipiens оказался наиболее антропофильным видом. Ае. caspius питались в основном на людях, рогатом скоте и лошадях; C. antennatus и C. perexiguus - в основном на скоте. На основании полученных данных авторами сделан вывод, что C. pipiens , вероятно, являются основными переносчиками вируса ЛДР среди людей, а остальные указанные виды могут быть переносчиками вируса ЛДР от домашних животных людям .

ПАТОГЕНЕЗ

После попадания в организм вирус ЛДР размножается в эфферентных лимфоузлах, а далее с кровотоком попадает в клетки-мишени, главными из которых являются гепатоциты и Купфферовские клетки. Вирус свободно проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает нейроны и глию. Прямое цитолитическое действие приводит к развитию некрозов в печени, однако менингоэнцефалиты и ретиниты развиваются на 2-3-й неделе болезни и носят аутоиммунный характер .

В патогенезе ЛДР особую роль играют все 3 неструктурных протеина - NSs, NSm 1 и NSm 2 , причем главным фактором вирулентности считают первый из них. В инфицированной клетке NSs ингибирует функцию клеточного белка SAP 30, который управляет деятельностью клеточного фактора транскрипции (YY1), регулирующего экспрессию многих клеточных генов, в том числе гена -интерферона. В целом вирус ЛДР через экспрессируемый многофункциональный NSs подавляет активность системы интерферона хозяина, а также защитных систем СВР ((cyclicAMPbindingprotein, циклический аденозинмонофосфат связывающий белок, который является транскрипционным коактиватором, участвующем в прямом ацетилировании нуклеосомных гистонов) .

Методами обратной генетики удалось выявить и функциональное значение неструктурных протеинов NSm 1 и NSm 2 - выраженную вирусиндуцированную антиапоптозную функцию . Таким образом, вирус ЛДР реализует уникальную способность ухода из-под противовирусного надзора инфицированного им организма, чем, видимо, и объясняется его высокая вирулентность в отношении многих видов животных и человека.

ПРОЯВЛЕНИЯ ЛДР У ЧЕЛОВЕКА

Во всех вспышках до 1975 г. на востоке и юге Африки ЛДР не представляла серьезной опасности для человека и протекала относительно легко, как гриппоподобная нелетальная инфекция. Вспышки на юге Африканского континента - в ЮАР (1975 г.) и Зимбабве (1978 г.) - сопровождались гибелью людей от энцефалитов и геморрагического синдрома. Во время эпидемии в Египте (1977-1978 гг.) ЛДР в 1/3 случаев вызывала поражение глаз, геморрагический синдром и менингоэнцефалиты при общей летальности 3,3 % .

Во время вспышек до 1977 г. в регионах южнее Сахары заболевание у людей выражалось, как правило, в гиперпиретической лихорадке, болезненности в области печени, сильной головной боли, боли в мышцах и суставах, диспепсических расстройствах. Некоторые случаи заболевания протекали с поражением органов зрения в остром периоде болезни или позже. Инфекция носила доброкачественный характер, зарегистрированы лишь единичные случаи гибели людей. Во время этих вспышек были выделены несколько штаммов возбудителя, мало отличавшихся по своим свойствам; 2 из них (Van Wyk, 1951 г.; Lunyo, 1956 г.) признаны в качестве прототипных. Сопоставление свойств этих штаммов, в том числе и по патогенности для человека, показали, что между ними имеются незначительные различия .

Во время эпидемии в Египте были выявлены четыре формы заболевания у людей - неосложненная, менингоэнцефалитическая, геморрагическая, с симптомами поражения зрения.

Неосложненная форма не отличалась от проявлений инфекции во время предшествовавших вспышек на Африканском континенте. Длительность заболевания от 4 до 10 сут, период выздоровления - до 2-3 нед; полное выздоровление наступало через 20-80 сут от начала заболевания.

При геморрагической форме у больных на 2-4-е сутки от начала лихорадки развивались желтуха и геморрагический синдром (кровавая рвота, кровавый стул, петехиальная сыпь). Большинство больных погибали, как правило, через 1 нед с момента появления желтухи в результате развития острой печеночной недостаточности.

Менингоэнцефалитическая форма развивалась у больных через 5-15 сут от начала острого лихорадочного заболевания. Неврологические синдромы сопровождались дезориентацией и галлюцинациями. Длительность энцефалита - от 50 до 70 сут, после чего наступало частичное или полное выздоровление. Летальность при этой форме составляла от 5 до 30 %.

Развитие ретинитов у больных начиналось через 5-15 сут после острого лихорадочного заболевания. Поражения сетчатки развивались в результате васкулитов, кровоизлияний и тромбоза сосудов. Через 50-70 сут у большинства больных наступало частичное или полное выздоровление. Поражение органа зрения в результате ЛДР в отдаленные периоды выявлено у 1,5 % реконвалесцентов, что проявлялось в виде скотом или слепоты одного или обоих глаз .

У 5-10 % больных развились осложнения в виде поздних энцефалитов, ДВС-синдрома, дисфункции почек, стойкого нарушения зрения в результате поражения зрительных нервов .

Эпидемия ЛДР в Южной Мавритании в 1987 г., захватившая около 3 % населения региона, протекала как типичная геморрагическая лихорадка с летальностью в среднем около 9,9 %; в 2003 г. пораженность составила 25,5 %, а летальность - до 44 % . В Восточной Африке (Кения, Сомали) в 1997-1998 гг. и в последующем в основном регистрировали тяжелые формы течения болезни, с летальностью около 50 %, при эпидемиях ЛДР, где уровень летальности ориентировочно достигал 50 %, а количество заболевших превысило 90 тыс. человек [цит. по 6].

Анализ эпидемий ЛДР в Египте и Южной Мавритании дает основание для вывода о повышенной вирулентности для людей циркулировавших там штаммов возбудителя.

Мавританские штаммы имели биологические и антигенные характеристики, отличавшие их от других штаммов, выделенных в других регионах Африки .

Летальность при ЛДР на Аравийском полуострове в 2000 г. ориентировочно составила 25-30 % .

Предположительно, новая высоковирулентная популяция возбудителя ЛДР проникла и, видимо, вытеснила старые менее летальную для людей из прежних ареалов.

Так, летальность во время вспышки в ЮАР в 2010 г. составила 10 %. В странах Восточного Рога (Кения, Сомали, Танзания) во время эпидемий 2006-2008 гг. летальность достигала 31,8-41 % , а по некоторым наблюдениям - до 50 % . Заболеваемость населения ЛДР в отдельных странах достигала от 5 до 25,5 % .

За последние четверть века вирус ЛДР эволюционировал от мало- до высокопатогенного для человека, вызывающего тяжелое, с геморрагическим синдромом, заболевание, практически сравнявшись в этом отношении с возбудителями лихорадок Марбург, Эбола, Ласса и некоторыми другими особо опасными возбудителями. Очевидна постоянная и быстрая эволюция патогенности вируса ЛДР для человека в сторону резкого усиления в симптомокомплексе заболевания геморрагического и менингоэнцефалического компонента, с нарастанием уровня летальности (от 0 до 30 %) и заболеваемости (до 25,5 %), что в целом характеризует существенный рост эпидемиологической и социальной значимости данной инфекции.

Усиление патогенности возбудителя для человека отмечено не только в новых зоогеографических регионах, но и в традиционных ареалах (ЮАР, Кения). Исследования свойств новых изолятов вируса ЛДР также выявили их повышенную вирулентность для мелких лабораторных животных, изменения антигенных характеристик и других свойств .

Патогенность возбудителя для сельскохозяйственных животных осталась на прежнем уровне .

Сравнение характеристик ЛДР в Египте и в других районах Африки представлено в таблице.

Сравнительная характеристика особенностей ЛДР в Египте и наблюдавшихся ранее вспышек в Африке

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика ЛДР направлена на дифференциацию с эндемичными в этих же регионах инфекциями, имеющими достаточно схожий характер клинических проявлений - геморрагических лихорадок Эбола, Марбург, Ласса, денге, желтой лихорадки и рядом других особо опасных заболеваний. Объективная диагностика ЛДР традиционно основывается на выделении и идентификации возбудителя и серологическом обследовании реконвалесцентов в реакции нейтрализации, реакции торможения гемагглютинации, реакции связывания комплемента, иммуноэлектронной микроскопии или иммунофлюоресценции, что занимает весьма длительный период времени. Для проведения своевременных ограничительных противоэпидемических мероприятий требуется использование быстрых современных методов диагностики, таких как иммуноферментный анализ или полимеразная цепная реакция, активно разрабатываемых в отношении ЛДР рубежом . В связи с высоким уровнем накопления возбудителя в крови больных людей и животных, полевые пробы не требуют дополнительного обогащения и диагностику ЛДР, индикацию и идентификацию вируса в очагах проводят за несколько часов. С использованием метода обратно-транскриптазной полимеразной цепной реакции выявлена корреляция между уровнем вирусемии у больных людей и исходом заболевания - при концентрации вируса в крови более 10 5,2 УЕ × мл -1 больные, как правило, погибают .

ЛЕЧЕНИЕ

Иммуноглобулиновые препараты при ЛДР не используют, поскольку они зачастую вызывают утяжеление инфекционного процесса . Для лечения используют симптоматическую и патогномоничную терапию .

ПРОФИЛАКТИКА

Первой ветеринарной вакциной против ЛДР была живая вакцина Smithburn, полученная около полувека назад из штамма Entebbe в результате 82 интрацеребральных пассажей через мышей-сосунков и развивающих куриных эбрионов. До настоящего времени ее широко применяют для иммунизации скота, однако вакцинация приводит к абортам (8,2 %) у беременных и тератогенным повреждениям (28 %) у новорожденных. Формолвакцина на основе вакцины Smithburn малоэффективна .

Медицинской вакциной против ЛДР является препарат TSI-GSD-200, разработанный в США. Изготавливают на основе диплоидных клеток легкого резусов; предназначен для защиты групп высокого риска. Иммунизация многократная, большими дозами. Вакцина МР-12 получена мутагенезом на основе египетского штамма ZH548; проходит клинические испытания на людях, вызывая сероконверсию у 95 % привитых .

В настоящее время на стадии лабораторной разработки находятся несколько вакцин нового поколения против ЛДР. Испытание на овцах проходит живая ветеринарная вакцина 13/R566, подавляющая противодействие системе интерферона со стороны вирусного протеина NSs; получена реассортацией сегментов L и М штамма МР-12 и сегмента S клона 13. Альфавирусные репликоновые векторы, экспрессирующие гликопротеины вируса ЛДР, показали даже после однократного введения 100 % защиту вакцинированных мышей от 100 ЛД 50 вирулентного возбудителя. Такую же защиту выявили и у бакуловирусных рекомбинантов с сегментом М вируса ЛДР. ДНК-вакцина, кодирующая сегмент М возбудителя, была менее эффективна, чем предыдущие. Включение в вирусоподобные частицы минигеномов, экспрессирующих белки вируса ЛДР, как вариант наиболее безопасного вакцинного препарата, позволило защитить до 90 % мышей от заражения патогеном в дозе 2,5 × 10 4 БОЕ .

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Наиболее эффективными средствами лечения ЛДР у лабораторных животных оказались химиопрепарат , интерферон и его индукторы. В культурах клеток и на лабораторных животных оказывает мощное противовирусное действие. Для лечения людей от ЛДР впервые был использован в Саудовской Аравии у пациентов с геморрагической формой инфекции; действие препарата было выраженным, однако от развития в последующем менингоэнцефалитов лекарство не защищало, что связано с его поздним применением .

В соответствии с Методическими указаниями МУ 1.3.3.1.-2000 ("Экстренная профилактика и лечение опасных инфекционных заболеваний". М.: Минздрав России, 2000) лечение ЛДР направлено на поддержание жизненно важных функций организма - патогенетическую терапию геморрагического синдрома и вторичного иммунодефицита. В качестве патогенетического препарата показано применение рибавирина; целесообразно назначение тяжелым больным альфаферона, нормального человеческого иммуноглобулина, преднизолона, димедрола, контрикала, Е-аминокапроновой кислоты и других симптоматических препаратов. ЛИТЕРАТУРА

1. Rift valley fever virus. URL: www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/ /Browser/wwwtax. cgi? (дата обращения: 10.07.2015).

2. Virus taxonomy: The classification and nomenclature of viruses / eds M. H. V. van Regenmortel, C. M. Fauquet, D. H. L. Bishop et al. San Diego, 2000.

3. Bouloy M., Flick R. Reverse genetics technology for Rift valley fever virus: Current and future applications for the development of therapeutics and vaccines // Antiviral Res. 2009. Vol. 84, N 2. P. 101-118.

4. Pepin M., Bouloy M., Bird B. H. et al. Rift valley fever virus (Bunyaviridae: Phlebovirus): An update on pathogenesis, molecular epidemiology, vectors diagnostics and prevention // Vet. Res. 2010. Vol. 41, N 6. P. 61-101.

5. Маркин В. А., Марков В. А. Вирусные геморрагические лихорадки - эволюция эпидемического потенциала // ЖМЭИ. 2002. № 1. С. 91-98.

6. Маркин В. А., Пантюхов В. Б., Марков В. И., Бондарев В. П. Лихорадка долины Рифт // ЖМЭИ. 2012. № 5. С . 95-103.

7. LaBeaud A. D., Muchiri E. M., Ndzovu M. et al. Interepidemic Rift valley fever virus seropositivity, Northeastern Kenya // Emerg. Infect. Dis. 2008. Vol. 14, N 8. P. 1240-1246.

8. Rift valley fever. Saudi Arabia: Yemen / Wkly Epidemiol. Rec. 2000. Vol. 76, N 40. P. 321.

9. Книзе А. В., Дмитриенко Н. В., Стрижаков А. А. Эволюция эпизоотической ситуации по лихорадке долины Рифт // Ветеринарные и медицинские аспекты зооантропонозов. Покров: ВНИИВВиМ, 2003. С. 93-98.

10. Бакулов И. А., Вологина И. В. Эпизоотическая ситуация по особо опасным болезням животных в 2007-2008 гг // Проблемы профилактики и борьбы с особо опасными, экзотическими и малоизученными инфекционными болезнями животных. Покров: ВНИИВВиМ, 2008. С. 6-13.

11. Rift valley fever . URL : www . cdc . gov / od / biosfty /bmb14/bmb14s74.htm (дата обращения: 10.07.2015)

12. Rift valley fever. URL : www . cdc . gov / ncidod / dvrd / spb / mnpages / / dispages / rvf . htm (дата обращения: 10.07.2015)

13. Dohm D. J., Rowton E. D., Lawyer P. G. et al. Laboratory transmission of Rift valley fever virus by Phlebotomus dubosqi, Phlebotomus papatasi, Phlebotomus sergenti and Sergentomyia schwetzi (Diptera: Psychodidae) // J. Med. Entomol. 2000. Vol. 37, N 3. P. 435-438.

14. Easterday B. C. Rift valley fever // Adv. Vet. Sci. 1965. Vol. 10. P. 65-127.

15. Rift Valley Fever / ed. T. A. Swartz. N. Y., 1980.

16. Rift valley fever: An emerging human and animal problem // WHO Offset Publ. N 63. Geneva, 1982.

17. Rift valley fever - Egypt, 1993 // MMWR Morb. Mortal. Wkly. ReP. 1994. Vol. 43, N 38. Р . 15.

18. Technical guide for the diagnosis, prevention and control of Rift valley fever in man and animals // WHO - EMRO Technical Publication N 8. Geneva, 1983.

19. Meegan J. M., Khalil J. M., Hoodstraal H. Experimental transmission and field isolation studies implicating Culex pipiens as a vector of RVF in Egypt // Am. J. TroP. Med. Hyg. 1980. Vol. 29, N 6. P. 14051410.

20. Gad A. M., Farid A., Ramzy R. R. M. Host feeding of mosquitoes (Diptera: Culicidae) associated with the recurrence of Rift Valley fever in Egypt // J. Med. Entomol. 1999. Vol. 36, N 6. Р . 709-714.

21. Le May N., Mansuroglu Z., Leger P. et al. SAP30 complex inhibits IFN-beta expression in RVF virus infected cells // PLoS Pathog. 2008. Vol. 4. P. e13.

22. Won S., Icegami T., Peters C. J. NSm protein of RVF virus suppressed virus-induced apoptosis // J. Virol. 2007. Vol. 81. P. 13335-13345.

23. Faye O., Diallo M., Diop D. et al. Rift valley fever outbreak with East-Central African virus lineage in Mauritania, 2003 // Emerg. Infect. Dis. 2007. Vol. 13, N 7. P. 1016-1023.

24. Njenga M. K., Paweska J., Wanjala R. et al. Using a field quantitative real-time PCR test to rapidly identify highly viremic Rift valley fever cases // J. Clin. Microbiol. 2009. Vol. 47, N 4. P. 1166-1171.

25. Morril J. C., Pe C. J. Pathogenicity and neurovirulence of a mutagen-attenuated RVF vaccine in rhesus monkeys // Vaccine. 2003. Vol. 21. P. 2994-3002.