Бодиплетизмография и исследование DLCO – методика проведения и интерпретация результатов. Нарушения кислотно-основного состояния

Один из основных методов оценки вентиляционной функции легких, применяемых в практике врачебно-трудовой экспертизы, - спирография, позволяющая определить статистические легочные объемы - жизненная емкость легких (ЖЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), остаточный объем легких (ООЛ), общая емкость легких (ОЕЛ) .

Зная ФОЕ , можно рассчитать остаточный объем, вычитая из нее резервный объем выдоха. Затем рассчитывают общую емкость легких , складывая ООЛ и ЖЕЛ. В норме ОЕЛ составляет от 4 до 7 л. Существует несколько формул для расчета ОЕЛ д олжной. Наиболее точными считаются формулы Балдвина и соавторов:

ДОЕЛ = (36,2 - 0,06) х возраст х рост в см (для мужчин);

ДОЕЛ = (28,6 - 0,06) х возраст х рост в см (для женщин).

Нормальные величины ОЕЛ - в пределах ДОЕЛ ± 20 %, выход за этот диапазон рассматривается как патология:

±20-35 % - умеренная патология,
±35-50 % - значительная,
более ±50 % - резкая.

Особый интерес представляет доля остаточного объема легких в общей емкости легких . Нормальные величины, сообщаемые разными авторами, колеблются вокруг цифры 25-30 %, увеличиваясь до 35 % к 50-60 годам.

Повышение этих значений в пределах до 10% рассматривается как тенденция к увеличению: от ±10 до ±20% - умеренное увеличение, от 20 до 30% - значительное, более 30% - резкое увеличение ООЛ .

По величине ООЛ / ОЕЛ можно судить как об эластичности легких, так и о бронхиальной проходимости. Это связано с особенностью пробы. У здорового человека предел выдоха определяется возможностями сжатия реберного каркаса. При эмфиземе легких в связи с недостаточностью эластических структур легочной паренхимы происходит спадение альвеолярных стенок ведущее к закрытию вдоха в бронхиолы. Часть воздуха оказывается блокированной в эмфизематозно измененных альвеолярных мешках и теряет сообщение с бронхами.

Аналогичная картина наблюдается при нарушении бронхиальной проходимости, когда под влиянием высокого внутригрудного давления во время глубокого выдоха стенки бронхов спадаются раньше, чем закончится выдох. При трахеобронхиальных дискинезиях, с которыми связано снижение тонуса мембранозной части стенки трахеи и крупных бронхов, на выдохе происходят сужение и полное перекрытие в этой области. Выдох прекращается, резервный объем выдоха оказывается мал.

Все эти явления сопровождаются увеличением остаточного объема и такой перестройкой структуры ОЕЛ , при которой ЖЕЛ оказывается уменьшенной, а ООЛ - увеличенным. Если в норме у молодого здорового человека ООЛ занимает 25 % ОЕЛ , а ФОЕ - 50 %, то при эмфиземе легких ФОЕ занимает 70-80 % ОЕЛ и почти целиком состоит из ООЛ , а резервный объем выдоха отсутствует или резко уменьшен. Следует, однако, отметить, что увеличение ООЛ / ОЕЛ , патогномоничное для эмфиземы, может также наблюдаться при обратимых нарушениях бронхиальной проходимости, например, во время приступа бронхиальной астмы, в таком случае речь идет об остром вздутии легких.

Медицинская реабилитация / Под ред. В. М. Боголюбова. Книга I. - М., 2010. С. 38-39.

Легкие и грудную клетку можно рассматривать как эластические образования, которые подобно пружине способны до определенного предела растягиваться и сжиматься, а при прекращении действия внешней силы самопроизвольно восстанавливать исходную форму, отдавая аккумулированную при растяжении энергию. Полное расслабление эластических элементов легких происходит при их полном спадении, а грудной клетки - в положении субмаксимального вдоха. Именно такое положение легких и грудной клетки наблюдается при тотальном пневмотораксе (рис. 23,а).

Благодаря герметичности плевральной полости легкие и грудная клетка находятся во взаимодействии. При этом грудная клетка подвергается сжатию, а легкие - растяжению. Равновесие между ними достигается на уровне спокойного выдоха (рис. 23,6). Сокращение дыхательных мышц нарушает указанное равновесие. При неглубоком вдохе сила мышечной тяги совместно с эластической отдачей грудной клетки преодолевает эластическое сопротивление легких (рис. 23,в). При более глубоком вдохе требуется значительно большее мышечное усилие, поскольку эластические силы грудной клетки перестают способствовать вдоху (рис. 23,г) или начинают противодействовать мышечной тяге, вследствие чего требуются усилия для растяжения не только легких, но и грудной клетки (рис. 23,5).

Из положения максимального вдоха грудная клетка и легкие возвращаются к положению равновесия за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе. Более глубокий выдох происходит только при активном участии мышц выдоха, которые вынуждены преодолевать все возрастающее сопротивление грудной клетки дальнейшему сжатию (рис. 23,е). Полное спадение легких все же не происходит, и в них остается некоторый объем воздуха (остаточный объем легких).

Понятно, что максимально глубокое дыхание невыгодно с энергетической точки зрения. Поэтому дыхательные экскурсии происходят обычно в пределах, где усилия дыхательной мускулатуры минимальны: вдох не превышает положения полного расслабления грудной клетки, выдох ограничивается положением, при котором» эластические силы легких и грудной клетки уравновешены.

Рис. 23

Представляется вполне обоснованным выделить несколько уровней, фиксирующих определенные отношения между взаимодействующими эластическими силами системы легкие - грудная клетка: уровень максимального вдоха, спокойного вдоха, спокойного выдоха и максимального выдоха. Эти уровни разделяют максимальный объем (общую емкость легких, ОЕЛ) на несколько объемов и емкостей: объем дыхания (ОД), резервный объем вдоха (РОВд), резервный объем выдоха (РОвыд), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональную остаточную емкость (ФОЕ) и остаточный объем легких (ООЛ) (рис. 24).

В норме в положении сидя у мужчин молодого возраста (25 лет) при росте 170 см ЖЕЛ составляет около 5,0 л, ОЕЛ - 6,5 л, отношение ООЛ/ОЕЛ - 25%. У женщин 25 лет при росте 160 см те же показатели равны 3,6 л, 4,9 л и 27%. С возрастом ЖЕЛ заметно уменьшается, ОЕЛ изменяется мало, а ООЛ значительно увеличивается. Независимо от возраста ФОЕ составляет примерно 50% ОЕЛ.

В условиях патологии при нарушении нормальных отношений между силами, взаимодействующими в акте дыхания, происходят изменения как абсолютных величин легочных объемов, так и отношений между ними. Уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ происходит при ригидности легких (пневмосклероз) и грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), наличии массивных плевральных сращений, а также при патологии дыхательной мускулатуры и уменьшении ее способности развивать большое усилие. Естественно, что снижение ЖЕЛ можно наблюдать при сдавлении легких (пневмоторакс, плеврит), при наличии ателектазов, опухолей, кист, после оперативных вмешательств на легких. Все это приводит к ограничительным изменениям аппарата вентиляции.

При неспецифической патологии легких причиной ограничительных нарушений являются главным образом пневмосклероз и плевральные сращения, которые иногда приводят к уменьшению

Рис. 24.

ЖЕЛ и ОЕЛ до 70-80% должной. Однако значительного уменьшения ФОЕ и ООЛ при этом не происходит, поскольку от величины ФОЕ зависит поверхность газообмена. Компенсаторные реакции направлены на то, чтобы не допустить уменьшения ФОЕ, иначе неизбежны глубокие расстройства газообмена. Так обстоит дело и при оперативных вмешательствах на легких. После пульмонэктомии, например, ОЕЛ и ЖЕЛ снижаются резко, тогда как ФОЕ и ООЛ почти не претерпевают изменений.

Большое влияние на структуру общей емкости легких оказывают изменения, связанные с утратой легкими эластических свойств. Происходит увеличение OOJI и соответствующее уменьшение ЖЕЛ. Наиболее просто эти сдвиги можно было бы объяснить смещением уровня спокойного дыхания в инспираторную сторону из-за уменьшения эластической тяги легких (см. рис. 23). Однако складывающиеся отношения фактически сложнее. Их удается пояснить на механической модели, которая рассматривает легкие как систему эластических трубок (бронхов) в эластическом каркасе.

Поскольку стенки мелких бронхов обладают большой податливостью, их просвет поддерживается напряжением эластических структур стромы легких, радиально растягивающих бронхи. При максимальном вдохе эластические структуры легких предельно напряжены. По мере выдоха их напряжение постепенно ослабевает, в результате чего в определенный момент выдоха происходит сдавление бронхов и перекрытие их просвета. ООЛ и представляет собою тот объем легких, при котором экспираторное усилие перекрывает мелкие бронхи и препятствует дальнейшему опорожнению легких. Чем беднее эластический каркас легких, тем при меньшем объеме выдоха спадаются бронхи. Этим и объясняется закономерное увеличение ООЛ у лиц пожилого возраста и особенно заметное его увеличение при эмфиземе легких.

Увеличение ООЛ свойственно также и больным с нарушением бронхиальной проходимости. Этому способствует увеличение внутригрудного давления на выдохе, необходимое для продвижения воздуха по суженному бронхиальному дереву. Одновременно увеличивается и ФОЕ, что в известной мере является компенсаторной реакцией, так как чем больше уровень спокойного дыхания смещен в инспираторную сторону, тем сильнее растягиваются бронхи и тем больше силы эластической отдачи легких, направленные на преодоление повышенного бронхиального сопротивления.

Как показали специальные исследования, некоторые бронхи спадаются раньше, чем будет достигнут уровень максимального выдоха. Объем легких, при котором начинают спадаться бронхи, так называемый объем закрытия, и в норме больше ООЛ, у больных он может быть больше ФОЕ. В этих случаях даже при спокойном дыхании в некоторых зонах легких вентиляция нарушается. Смещение уровня дыхания в инспираторную сторону, т. е. увеличение ФОЕ, в такой ситуации оказывается еще более целесообразным.

Сравнение воздухонаполненности легких, определяемой методом общей плетизмографии, и вентилируемого объема легких, измеряемого смешением или вымыванием инертных газов, выявляет при обструктивной патологии легких, особенно при эмфиземе, наличие плохо вентилируемых зон, куда инертный газ при длительном дыхании практически не поступает. Зоны, не участвующие в газообмене, достигают иногда объема 2,0-3,0 л, в результате чего приходится наблюдать увеличение ФОЕ примерно в 1,5-2 раза, ООЛ - в 2-3 раза против нормы, а отношение ООЛ/ОЕЛ - до 70-80%. Своеобразной компенсаторной реакцией при этом является увеличение ОЕЛ, иногда значительное, до 140- 150% нормы. Механизм столь резкого увеличения ОЕЛ не ясен. Уменьшение эластической тяги легких, свойственное эмфиземе, объясняет его лишь отчасти.

Перестройка структуры ОЕЛ отражает сложный комплекс патологических изменений и компенсаторно-приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на обеспечение оптимальных условий газообмена, с другой - на создание возможно более экономной энергетики дыхательного акта.

Указанные легочные объемы, названные статическими (в противовес динамическим: минутному объему дыхания - МОД, объему альвеолярной вентиляции и др.), на самом деле подвержены значительным изменениям даже на протяжении короткого срока наблюдения. Нередко приходится видеть, как после ликвидации бронхоспазма воздухонаполненность легких уменьшается на несколько литров. Даже значительное увеличение ОЕЛ и перераспределение ее структуры оказываются подчас обратимыми. Поэтому несостоятельным является мнение, что по величине отношения

ООЛ/ОЕЛ можно судить о наличии и выраженности эмфиземы легких. Только динамическое наблюдение позволяет дифференцировать острое вздутие легких от эмфиземы.

Тем не менее отношение ООЛ/ОЕЛ следует считать важным диагностическим признаком. Уже небольшое его увеличение говорит о нарушении механических свойств легких, что иногда приходится наблюдать даже при отсутствии нарушений бронхиальной проходимости. Увеличение ООЛ оказывается одним из ранних признаков патологии легких, а возвращение его к норме - критерием полноты выздоровления или ремиссии.

Влияние состояния бронхиальной проходимости на структуру ОЕЛ не позволяет рассматривать легочные объемы и их отношения лишь как прямую меру эластических свойств легких. Последние более четко характеризует величина растяжимости (С), которая указывает, на какой объем изменяются легкие при изменении плеврального давления на 1 см вод. ст. В норме С составляет 0,20 л/см вод. ст. у мужчин и 0,16 л/см вод. ст. у женщин. При утрате легкими эластических свойств, что в наибольшей мере свойственно эмфиземе, С увеличивается иногда в несколько раз против нормы. При ригидности легких, обусловленной пневмосклерозом, С, напротив, уменьшается в 2-3-4 раза.

Растяжимость легких зависит не только от состояния эластических и коллагеновых волокон стромы легких, но и от ряда других факторов, из которых большое значение принадлежит силам внутриальвеолярного поверхностного натяжения. Последнее зависит от наличия на поверхности альвеол специальных веществ, сурфактантов, которые препятствуют их спадению, уменьшая силу поверхностного натяжения. На величину растяжимости легких влияют также эластические свойства бронхиального дерева, тонус его мускулатуры, кровенаполнение легких.

Измерение С возможно лишь в статических условиях при прекращении движения воздуха по трахео-бронхиальному дереву, когда величина плеврального давления определяется исключительно силой эластической тяги легких. Этого удается достичь при медленном дыхании пациента с периодическим прерыванием воздушного потока или при спокойном дыхании в момент смены дыхательных фаз. Последний прием у больных часто дает более низкие значения С, так как при нарушениях бронхиальной проходимости и изменении эластических свойств легких равновесие между альвеолярным и атмосферным давлением при смене дыхательных фаз не успевает произойти. Уменьшение растяжимости легких по мере увеличения частоты дыхания является доказательством механической неоднородности легких вследствие поражения мелких бронхов, от состояния которых зависит распределение воздуха в легких. Это удается обнаружить уже на доклиническом этапе, когда другие методы инструментального исследования не выявляют отклонений от нормы, а пациент не предъявляет жалоб.

Пластические свойства грудной клетки при неспецифической патологии легких не претерпевают существенных изменений. В норме растяжимость грудной клетки составляет 0,2 л/см вод. ст., по может значительно снижаться при патологических изменениях скелета грудной клетки и ожирении, что необходимо учитывать при оценке состояния больного.

Весь сложный процесс можно подразделить на три основных этапа: внешнее дыхание; и внутреннее (тканевое) дыхание.

Внешнее дыхание — газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание включает обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом, а также легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Это дыхание осуществляется в результате периодических изменений объема грудной полости. Увеличение ее объема обеспечивает вдох (инспирацию), уменьшение — выдох (экспирацию). Фазы вдоха и следующего за ним выдоха составляют . Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе часть воздуха покидает их.

Условия, необходимые для внешнего дыхания:

• герметичность грудной клетки;
• свободное сообщение легких с окружающей внешней средой;
• эластичность легочной ткани.

Взрослый человек делает 15-20 дыханий в минуту. Дыхание физически тренированных людей более редкое (до 8-12 дыханий в минуту) и глубокое.

Наиболее распространенные методы исследования внешнего дыхания

Методы оценки дыхательной функции легких:

• Пневмография
• Спирометрия
• Спирография
• Пневмотахометрия
• Рентгенография
• Рентгеновская компьютерная томография
• Ультразвуковое исследование
• Магнитно-резонансная томография
• Бронхография
• Бронхоскопия
• Радионуклидные методы
• Метод разведения газов

Спирометрия — метод измерения объемов выдыхаемого воздуха с помощью прибора спирометра. Используются спирометры разного типа с турбиметрическим датчиком, а также водные, в которых выдыхаемый воздух собирается под колокол спирометра, помещенный в воду. По подъему колокола определяется объем выдыхаемого воздуха. В последнее время широко применяются датчики, чувствительные к изменению объемной скорости воздушного потока, подсоединенные к компьютерной системе. В частности, на этом принципе работает компьютерная система типа «Спирометр МАС-1» белорусского производства и др. Такие системы позволяют проводить не только спирометрию, но и спирографию, а также пневмотахографию).

Спирография - метод непрерывной регистрации объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Получаемую при этом графическую кривую называют спирофаммой. По спирограмме можно определить жизненную емкость легких и дыхательные объемы, частоту дыхания и произвольную максимальную вентиляцию легких.

Пневмотахография - метод непрерывной регистрации объемной скорости потоков вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Имеется много других методов исследования респираторной системы. Среди них плетизмография грудной клетки, прослушивание звуков, возникающих при прохождении воздуха через дыхательные пути и легкие, рентгеноскопия и рентгенография, определение содержания кислорода и углекислого газа в потоке выдыхаемого воздуха и др. Некоторые из этих методов рассматриваются ниже.

Объемные показатели внешнего дыхания

Соотношение величин легочных объемов и емкостей представлено на рис. 1.

При исследовании внешнего дыхания используются следующие показатели и их аббревиатура.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящийся в легких после максимально глубокого вдоха (4-9 л).

Рис. 1. Средние величины объемов и емкостей легких

Жизненная емкость легких

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — объем воздуха, который может выдохнуть человек при максимально глубоком медленном выдохе, сделанном после максимального вдоха.

Величина жизненной емкости легких человека составляет 3-6 л. В последнее время в связи с внедрением пневмотахографической техники все чаще определяют так называемую форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ). При определении ФЖЕЛ испытуемый должен после максимально глубокого вдоха сделать максимально глубокий форсированный выдох. При этом выдох должен производиться с усилием, направленным на достижение максимальной объемной скорости выдыхаемого воздушного потока на протяжении всего выдоха. Компьютерный анализ такого форсированного выдоха позволяет рассчитать десятки показателей внешнего дыхания.

Индивидуальную нормальную величину ЖЕЛ называют должной жизненной емкостью легких (ДЖЕЛ). Ее рассчитывают в литрах по формулам и таблицам на основе учета роста, массы тела, возраста и пола. Для женщин 18-25-летнего возраста расчет можно вести по формуле

ДЖЕЛ = 3,8*Р + 0,029*В — 3,190; для мужчин того же возраста

Остаточный объем

ДЖЕЛ = 5,8*Р + 0,085*В — 6,908, где Р — рост; В — возраст (годы).

Величина измеренной ЖЕЛ считается пониженной, если это снижение составляет более 20% от уровня ДЖЕЛ.

Если для показателя внешнего дыхания применяют название «емкость», то это значит, что в состав такой емкости входят более мелкие подразделения, называемые объемами. Например, ОЕЛ состоит из четырех объемов, ЖЕЛ — из трех объемов.

Дыхательный объем (ДО) — это объем воздуха, поступающий в легкие и удаляемый из них за один дыхательный цикл. Этот показатель называют также глубиной дыхания. В состоянии покоя у взрослого человека ДО составляет 300-800 мл (15-20% от величины ЖЕЛ); месячного ребенка — 30 мл; годовалого — 70 мл; десятилетнего — 230 мл. Если глубина дыхания больше нормы, то такое дыхание называют гиперпноэ — избыточное, глубокое дыхание, если же ДО меньше нормы, то дыхание назвают олигопноэ — недостаточное, поверхностное дыхание. При нормальной глубине и частоте дыхания его называют эупноэ — нормальное, достаточное дыхание. Нормальная частота дыхания в покое у взрослых составляет 8-20 дыхательных циклов в минуту; месячного ребенка — около 50; годовалого — 35; десятилетнего — 20 циклов в минуту.

Резервный объем вдоха (РО вд) — объем воздуха, который человек может вдохнуть при максимально глубоком вдохе, сделанном после спокойного вдоха. Величина РО вд в норме составляет 50-60% от величины ЖЕЛ (2-3 л).

Резервный объем выдоха (РО выд) — объем воздуха, который человек может выдохнуть при максимально глубоком выдохе, сделанном после спокойного выдоха. В норме величина РО выд составляет 20-35% от ЖЕЛ (1-1,5 л).

Остаточный объем легких (ООЛ) — воздух, остающийся в дыхательных путях и легких после максимального глубокого выдоха. Его величина составляет 1-1,5 л (20-30% от ОЕЛ). В пожилом возрасте величина ООЛ нарастает из-за уменьшения эластической тяги легких, проходимости бронхов, снижения силы дыхательных мышц и подвижности грудной клетки. В возрасте 60 лет он уже составляет около 45% от ОЕЛ.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — воздух, остающийся в легких после спокойного выдоха. Эта емкость состоит из остаточного объема легких (ООЛ) и резервного объема выдоха (РО выд).

Не весь атмосферный воздух, поступающий в дыхательную систему при вдохе, принимает участие в газообмене, а лишь тот, который доходит до альвеол, имеющих достаточный уровень кровотока в окружающих их капиллярах. В связи с этим выделяют гак называемое мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство (АМП) — это объем воздуха, находящийся в дыхательных путях до уровня респираторных бронхиол (на этих бронхиолах уже имеются альвеолы и возможен газообмен). Величина АМП составляет 140-260 мл и зависит от особенностей конституции человека (при решении задач, в которых необходимо учитывать АМП, а величина его не указана, объем АМП принимают равным 150 мл).

Физиологическое мертвое пространство (ФМП) — объем воздуха, поступающий в дыхательные пути и легкие и не принимающий участия в газообмене. ФМП больше анатомического мертвого пространства, так как включает его как составную часть. Кроме воздуха, находящегося в дыхательных путях, в состав ФМП входит воздух, поступающий в легочные альвеолы, но не обменивающийся газами с кровью из-за отсутствия или снижения кровотока в этих альвеолах (для этого воздуха иногда применяется название альвеолярное мертвое пространство). В норме величина функционального мертвого пространства составляет 20-35% от величины дыхательного объема. Возрастание этой величины свыше 35% может свидетельствовать о наличии некоторых заболеваний.

Таблица 1. Показатели легочной вентиляции

В медицинской практике важно учитывать фактор мертвого пространства при конструировании приборов для дыхания (высотные полеты, подводное плавание, противогазы), проведении ряда диагностических и реанимационных мероприятий. При дыхании через трубки, маски, шланги к дыхательной системе человека подсоединяется дополнительное мертвое пространство и, несмотря на возрастание глубины дыхания, вентиляция альвеол атмосферным воздухом может стать недостаточной.

Минутный объем дыхания

Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха вентилируемый через легкие и дыхательные пути за 1 мин. Для определения МОД достаточно знать глубину, или дыхательный объем (ДО), и частоту дыхания (ЧД):

МОД = ДО * ЧД.

В покос МОД составляет 4-6 л/мин. Этот показатель часто называют также вентиляцией легких (отличать от альвеолярной вентиляции).

Альвеолярная вентиляция

Альвеолярная вентиляция легких (АВЛ) — объем атмосферного воздуха, проходящий через легочные альвеолы за 1 мин. Для расчета альвеолярной вентиляции надо знать величину АМП. Если она не определена экспериментально, то для расчета объем АМП берут равным 150 мл. Для расчета альвеолярной вентиляции можно пользоваться формулой

АВЛ = (ДО — АМП) . ЧД.

Например, если глубина дыхания у человека 650 мл, а частота дыхания 12, то АВЛ равно 6000 мл (650-150) . 12.

АВ = (ДО — ОМП) * ЧД = ДО альв * ЧД

• АВ — альвеолярная вентиляция;
• ДО альв — дыхательный объем альвеолярной вентиляции;
• ЧД — частота дыхания

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — максимальный объем воздуха, который может быть провентилирован через легкие человека за 1 мин. МВЛ может быть определена при произвольной гипервентиляции в покое (дышать максимально глубоко и часто в покос допустимо не более 15 с). С помощью специальной техники МВЛ может быть определена во время выполнения человеком интенсивной физической работы. В зависимости от конституции и возраста человека норма МВЛ находится в границах 40-170 л/мин. У спортсменов МВЛ может достигать 200 л/мин.

Потоковые показатели внешнего дыхания

Кроме легочных объемов и емкостей для оценки состояния дыхательной системы используют так называемые потоковые показатели внешнего дыхания. Простейшим методом определения одного из них — пиковой объемной скорости выдоха — является пикфлоуметрия. Пикфлоуметры — простые и вполне доступные приборы для пользования в домашних условиях.

Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) — максимальная объемная скорость потока выдыхаемого воздуха, достигнутая в процессе форсированного выдоха.

С помощью прибора пневмотахометра можно определить не только пиковую объемную скорость выдоха, но и вдоха.

В условиях медицинского стационара все большее распространение получают приборы пневмотахографы с компьютерной обработкой получаемой информации. Приборы подобного типа позволяют на основе непрерывной регистрации объемной скорости воздушного потока, создаваемого в ходе выдоха форсированной жизненной емкости легких, рассчитать десятки показателей внешнего дыхания. Чаще всего определяются ПОС и максимальные (мгновенные) объемные скорости воздушного потока в момент выдоха 25, 50, 75% ФЖЕЛ. Их называют соответственно показателями МОС 25 , МОС 50 , МОС 75 . Популярно также определение ФЖЕЛ 1 — объема форсированного выдоха за время, равное 1 e. На основе этого показателя рассчитывается индекс (показатель) Тиффно — выраженное в процентах отношение ФЖЕЛ 1 к ФЖЕЛ. Регистрируется также кривая, отражающая изменение объемной скорости воздушного потока в процессе форсированного выдоха (рис. 2.4). При этом на вертикальной оси отображается объемная скорость (л/с), на горизонтальной — процент выдохнутой ФЖЕЛ.

На приведенном графике (рис. 2, верхняя кривая) вершина указывает величину ПОС, проекция момента выдоха 25% ФЖЕЛ на кривую характеризует МОС 25 , проекция 50% и 75% ФЖЕЛ соответствует величинам МОС 50 и МОС 75 . Диагностическую значимость имеют не только скорости потока в отдельных точках, но и весь ход кривой. Ее часть, соответствующая 0-25% выдыхаемой ФЖЕЛ, отражает проходимость для воздуха крупных бронхов, трахеи и , участок от 50 до 85% ФЖЕЛ — проходимость мелких бронхов и бронхиол. Прогиб на нисходящем участке нижней кривой в области выдоха 75-85% ФЖЕЛ указывает на снижение проходимости мелких бронхов и бронхиол.

Рис. 2. Потоковые показатели дыхания. Кривые ноток — объем здорового человека (верхняя), больного с обструктивнымн нарушениями проходимости мелких бронхов (нижняя)

Определение перечисленных объемных и потоковых показателей применяются в диагностике состояния системы внешнего дыхания. Для характеристики функции внешнего дыхания в клинике используются четыре варианта заключений: норма, обструктивные нарушения, рестриктивные нарушения, смешанные нарушения (сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений).

Для большинства потоковых и объемных показателей внешнего дыхания выходящими за пределы нормы считаются отклонения их величины от должного (расчетного) значения более чем на 20%.

Обструктивные нарушения — это нарушения проходимости дыхательных путей, ведущие к увеличению их аэродинамического сопротивления. Такие нарушения могут развиваться в результате повышения тонуса гладких мышц нижних дыхательных путей, при гипертрофии или отеке слизистых оболочек (например, при острых респираторных вирусных инфекциях), скоплении слизи, гнойного отделяемого, при наличии опухоли или инородного тела, нарушении регуляции проходимости верхних дыхательных путей и других случаях.

О наличии обструктивных изменений дыхательных путей судят по снижению ПОС, ФЖЕЛ 1 , МОС 25 , МОС 50 , МОС 75 , МОС 25-75 , МОС 75-85 , величины индекса теста Тиффно и МВЛ. Показатель теста Тиффно в норме составляет 70-85%, снижение его до 60% расценивается как признак умеренного нарушения, а до 40% — резко выраженного нарушения проходимости бронхов. Кроме того, при обструктивных нарушениях увеличиваются такие показатели, как остаточный объем, функциональная остаточная емкость и общая емкость легких.

Рестриктивные нарушения — это уменьшение расправления легких при вдохе, снижение дыхательных экскурсий легких. Эти нарушения могут развиться из-за снижения растяжимости легких, при повреждениях грудной клетки, наличии спаек, скопления в плевральной полости жидкости, гнойного содержимого, крови, слабости дыхательных мышц, нарушении передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах и других причин.

Наличие рестриктивных изменений легких определяют по снижению ЖЕЛ (не менее 20% от должной величины) и уменьшению МВЛ (неспецифический показатель), а также снижению растяжимости легких и в ряде случаев по возрастанию показателя теста Тиффно (более 85%). При рестриктивных нарушениях уменьшаются общая емкость легких, функциональная остаточная емкость и остаточный объем.

Заключение о смешанных (обструктивных и рестриктивных) нарушениях системы внешнего дыхания делается при одновременном наличии изменений вышеперечисленных потоковых и объемных показателей.

Легочные объемы и емкости

Дыхательный объем - это объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек в спокойном состоянии; у взрослого человека он равен 500 мл.

Резервный объем вдоха — это максимальный объем воздуха, который может вдохнуть человек после спокойного вдоха; величина его равна 1,5-1,8 л.

Резервный объем выдоха - это максимальный объем воздуха, который может выдохнуть человек после спокойного выдоха; этот объем составляет 1-1,5 л.

Остаточный объем - это объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха; величина остаточного объема 1 -1,5 л.

Рис. 3. Изменение дыхательного объема, плеврального и альвеолярного давления при вентиляции легкого

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это максимальный объем воздуха, который может выдохнуть человек после самого глубокого вдоха. ЖЕЛ включает в себя резервный объем вдоха, дыхательный объем и резервный объем выдоха. Жизненная емкость легких определяется спирометром, а метод ее определения называют спирометрией. ЖЕЛ у мужчин 4-5,5 л, а у женщин — 3-4,5 л. Она больше в положении стоя, чем в положении сидя или лежа. Физическая тренировка приводит к увеличению ЖЕЛ (рис. 4).

Рис. 4. Спирограмма легочных объемов и емкостей

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема и равна 2,5 л.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ включает в себя остаточный объем и жизненную емкость легких.

Мертвое пространство образует воздух, который находится в воздухоносных путях и не участвует в газообмене. При вдохе последние порции атмосферного воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, покидают его при выдохе. Объем мертвого пространства около 150 мл, или примерно 1/3, дыхательного объема при спокойном дыхании. Значит, из 500 мл вдыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь 350 мл. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

Для диагностики дыхательной недостаточности используют ряд современных методов исследования, позволяющих составить представление о конкретных причинах, механизмах и тяжести течения дыхательной недостаточности, сопутствующих функциональных и органических изменениях внутренних органов, состоянии гемодинамики, кислотно-основного состояния и т.п. С этой целью определяют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сатурацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, при необходимости - давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), проводят ЭхоКГ и др. (А.П. Зильбер).

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом диагностики дыхательной недостаточности служит оценка функции внешнего дыхания ФВД), основные задачи которой можно сформулировать следующим образом:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.
2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.
3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.
4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решают с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов: пирометрии, спирографии, пневмотахометрии, тестов на диффузионную способность легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и др. Объем обследований определяется многими факторами, в том числе тяжестью состояния больного и возможностью (и целесообразностью!) полноценного и всестороннего исследования ФВД.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания служат спирометрия и спирография. Спирография обеспечивает не только измерение, но графическую регистрацию основных показателей вентиляции при спокойном и формованном дыхании, физической нагрузке, проведении фармакологических проб. В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение обследования и, главное, позволило проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т.е. анализировать петлю поток-объем. К таким компьютерным системам относятся, например, спирографы фирм «Fukuda» (Япония) и «Erich Eger» (Германия) и др.

Методика исследования . Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом »двнжпого цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрируемым устройством (например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа). Пациент в положении сидя дышит через трубку, соединенную с цилиндром с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируют по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном. Исследование обычно проводят в двух режимах:

• В условиях основного обмена - в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового отдыха в положении лежа; за 12-24 ч до исследования должен быть отменен прием лекарств.
• В условиях относительного покоя - в утреннее или дневное время, натощак или не ранее, чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в течение 15 мин в положении сидя.

Исследование проводят в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18-24 С, предварительно ознакомив пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определить:

1. величину большинства легочных объемов и емкостей,
2. основные показатели легочной вентиляции,
3. потребление кислорода организмом и эффективность вентиляции.

Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов.

Легочные объемы

1. Дыхательный объем (ДО, или VT - tidal volume) - это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании.
2. Резервный объем вдоха (РО вд, или IRV - inspiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
3. Резервный объем выдоха (РО выд, или ERV - expiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
4. Остаточный объем легких (OOJI, или RV - residual volume) - объем гада, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC - vital capacity) представляет собой сумму ДО, РО вд и РО выд, т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.
2. Емкость вдоха (Евд, или 1С - inspiratory capacity) - это сумма ДО и РО вд, т.е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Эта емкость характеризует способность легочной ткани к растяжению.
3. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC - functional residual capacity) представляет собой сумму ООЛ и PO выд т.е. объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха.
4. Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC - total lung capacity) - это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволяют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РО вд, РО выд. ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и 1С). Для нахождения важнейшего показателя ленной вентиляции - функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, смывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, полный выдох. При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ) и инспираторную и экспираторную жизненную емкость (соответственно, VCin,VCex), т.е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнугь.

Второй обязательный прием, используемый при традиционной спирографии, это проба с определением форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких ОЖЕЛ, или FVC - forced vital capacity expiratory), позволяющая определить наиболее (формативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдоxe, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ (VC), пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух максимально возможной скоростью (форсированный выдох). При этом регистрируется споненциальная постепенно уплощающаяся кривая. Оценивая спирограмму этого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

1. Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1, или FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - количество воздуха, выведенного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции воздухоносных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).
2. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) - отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при бронхообструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении общего значения ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивных нарушениях индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC) уменьшаются почти в одинаковой степени.
3. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).
4. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25~75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%. или FEF25-75). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия пациента и более объективно отражает проходимость бронхов.
5. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОС выд, или PEF - peak expiratory flow) - максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

1. число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД, или BF - breathing freguency) и
2. минутный объем дыхания (МОД, или MV - minute volume) - величину общей вентиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

Исследование отношения «поток-объем»

Компьютерная спирография

Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем - это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики как верхних, так и нижних воздухоносных путей.

Основным элементом всех современных спирографических компьютерных систем является пневмотахографический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воздуха. Датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент свободно дышит. При этом в результате небольшого, заранее известного, аэродинамического сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность давлений, прямо пропорциональная объемной скорости потока воздуха. Таким образом удается зарегистрировать изменения объемной скорости потока воздуха во время доха и выдоха - ппевмотахограмму.

Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традиционные спирографические показатели - значения объема легких в литрах. Таким образом, в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно поступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный момент времени. Это позволяет построить на экране монитора кривую поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то, что прибор работает открытой системе, т.е. обследуемый дышит через трубку по открытому контуру, не испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.

Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем и напоминает запись обычной сопрограммы. После некоторого периода сложного дыхания пациент производит максимальный вдох, в результате чего регистрируется инспираторная часть кривой поток-объем. Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент производит форсированный выдох, и на экране монитора регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем (кривая «3-4-5-1»), В начале форсированного выдоха («3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость - ПОС выд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть до окончания форсированного выдоха, когда кривая форсированного выдоха возвращается к исходной позиции.

У здорового человека форма инспираторной и экспираторной частей кривой поток-объем существенно отличаются друг от друга: максимальная объемная скорость во время вдоха достигается примерно на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50%вдоха > или MIF50), тогда как во время форсированного выдоха пиковый экспираторный поток (ПОСвыд или PEF) возникает очень рано. Максимальный инспираторный поток (МОС50% вдоха, или MIF50) примерно в 1,5 раза больше максимального экспираторного потока в середине жизненной емкости (Vmax50%).

Описанную пробу регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до стечения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура сбора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автоматически. Кривую поток-объем распечатывают вместе с многочисленными показателями легочной вентиляции.

С помощью пневмотохогрофического датчика регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.

Оценка результатов исследования

Большинство легочных объемов и емкостей, как у здоровых пациентов, так и у больных с заболеваниями легких, зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола, размеров грудной клетки, положения тела, уровня тренированности и т.п. Например, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VС) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как остаточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или ТLС) практически не изменяется. ЖЕЛ пропорциональна размерам грудной клетки и, соответственно, росту пациента. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин.

Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во время спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей: едиными «нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).

Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спирографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей с учетом их возраста, пола и роста.

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автоматически. Для каждого показателя приводят границы нормальных значений в процентах по отношению к расчетной должной величине. Например, ЖЕЛ (VС) или ФЖЕЛ (FVС) считают сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от расчетной должной величины. Снижение ОФВ1 (FЕV1) констатируют, если фактическое значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) - при фактическом значении меньше 65% от должной величины.

Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине).

Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые дополнительные условия, при которых проводилось исследование: уровни атмосферного давления, температуры и влажности окружающего воздуха. Действительно, объем выдыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило, выше, чем окружающего воздуха. Чтобы исключить различия в измеряемых величинах, связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (расчетные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, соответствующих их значениям при температуре тела 37°С и полном насыщении водяными парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В современных компьютерных спирографах такая поправка и пересчет легочных объемов в системе BTPS производятся автоматически.

Интерпретация результатов

Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографического метода исследования, ограниченные, как правило, отсутствием информации о значениях остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ. В то же время спирография дает возможность составить общее представление о состоянии внешнего дыхания, в частности:

1. выявить снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
2. выявить нарушения трахеобронхиальной проходимости, причем при использовании современного компьютерного анализа петли поток-объем - на наиболее ранних стадиях развития обструктивного синдрома;
3. выявить наличие рестриктивных расстройств легочной вентиляции в тех случаях, когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости.

Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную и полную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома. Более или менее надежное выявление рестриктивных расстройств вентиляции с помощью спирографического метода (без применения газоаналитических методов оценки структуры ОЕЛ) возможно только в относительно простых, классических случаях нарушения растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушенной бронхиальной проходимости.

Диагностика обструктивного синдрома

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При регистрации классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой, уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV,/FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или незначительно уменьшается.

Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1/FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ1 (FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).

Уже па ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный показатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%)- О" является наиболее чувствительным спирографическим показателем, раньше других указывающим на повышение сопротивления воздухоносных путей. Однако его расчет требует достаточно точных ручных измерений нисходящего колена кривой ФЖЕЛ, что не всегда возможно по классической спирограмме.

Более точные и падежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстройства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток-объем. Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти линейным снижением объемной скорости потока воздуха па протяжении выдоха, то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдается своеобразное «провисание» экспираторной части петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при всех значениях объема легких. Нередко, вследствие увеличения объема легких, экспираторная часть петли сдвинута влево.

Снижаются такие спирографические показатели, как ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), пиковая объемная скорость выдоха (ПОС выд, или РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) и СОС25-75% (FЕF25-75).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может оставаться неизмененной или уменьшатся даже при отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценить также величину резервного объема выдоха (РО выд), который закономерно уменьшается при обструктивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить представление о преимущественном су жеиии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25%. или МЕF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС50% и МОС75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОС выд и МОС25%. Наоборот, при обструкции мелких бронхов выявляют преимущественно снижение МОС50%. МОС75%, тогда как ПОС выд нормальна или незначительно снижена, а МОС25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой клинической практике. Во всяком случае, имеется больше оснований считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию. Ранние стадии сужения бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине выдоха (снижение МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малоизмененных значениях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается относительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%.

Представляет интерес диагностика обструкции верхних воздухоносных путей (гортань, трахея) с помощью компьютерных спирографов. Различают три типа такой обструкции:

1. фиксированная обструкция;
2. переменная внегрудная обструкция;
3. переменная внутригрудная обструкция.

Примером фиксированной обструкции верхних воздухоносных путей является стеноз лани, обусловленный наличием трахеостомы. В этих случаях дыхание осуществляется через жесткую относительно узкую трубку, просвет которой на вдохе и выдохе не изменяется. Такая фиксированная обструкция ограничивает поток воздуха как на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспираторная часть кривой напоминает по форме инспираторную; объемные скорости вдоха и выдоха значительно уменьшены и почти равны друг другу.

В клинике, однако, чаще приходится сталкиваться с двумя вариантами переменной обструкции верхних воздухоносных путей, когда просвет гортани или трахеи меняется время вдоха или выдоха, что ведет к избирательному ограничению соответственно инспираторного или экспираторного потоков воздуха.

Переменная внегрудная обструкция наблюдается при различного рода стенозах гортани (отек голосовых связок, опухоль и т.д.). Как известно, во время дыхательных движений просвет внегрудных воздухоносных путей, особенно суженных, зависит от соотношения внутритрахеального и атмосферного давлений. Во время вдоха давление в трахее (так же как и виутриальвеолярное и внутриплевральное) становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. Это способствует сужению просвета внегрудных воздухоносных путей и значительному ограничению ипспираториого потока воздуха и уменьшению (уплощению) инспираторной части петли поток-объем. Во время форсированного выдоха внутритрахеальное давление становится значительно выше атмосферного, в связи с чем диаметр воздухоносных путей приближается к нормальному, а экспираторная часть петли поток-объем изменяется мало. Переменная внутригрудная обструкция верхних воздухоносных путей наблюдается и опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи. Диаметр утри грудных воздухоносных путей во многом определяется соотношением внутритрахеального и внутриплеврального давлений. При форсированном выдохе, когда внутриплевральное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные воздухоносные пути сужаются, и развивается их обструкция. Во время вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление, а степень сужения трахеи уменьшается.

Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних воздухоносных путей происходит избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение инспираторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется.

При переменной внегрудной обструкции верхних воздухоносных путей наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на вдохе, при внутригрудной обструкции - на выдохе.

Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются случаи, когда сужение просвета верхних воздухоносных путей сопровождается уплощением только инспираторной или только экспираторной части петли. Обычно выявляет ограничение потока воздуха в обе фазы дыхания, хотя во время одной из них этот процесс значительно более выражен.

Диагностика рестриктивных нарушений

Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом вследствие уменьшения дыхательной поверхности легкого, выключения части легкого из дыхания, снижения эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз и т.н.). При этом, если рестриктивные расстройства не сочетаются с описанными выше нарушениями бронхиальной проходимости, сопротивление воздухоносных путей обычно не возрастает.

Основное следствие рестриктивных (ограничительных) расстройств вентиляции, выявляемых при классической спирографии - это почти пропорциональное уменьшение большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РО вд, РО выд, ОФВ, ОФВ1 и т.д. Важно, что, в отличие от обструктивного синдрома, снижение ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ.

При компьютерной спирографии кривая поток-объем представляет собой уменьшенную копию нормальной кривой, в связи с общим уменьшением объема легких смещенную вправо. Пиковая объемная скорость (ПОС) экспираторного потока ОФВ1 снижены, хотя отношение ОФВ1/ФЖЕЛ нормальное или увеличено. В связи ограничением расправления легкого и, соответственно, уменьшением его эластической тяги потоковые показатели (например, СОС25-75%» МОС50%, МОС75%) в ряде случаев также могут быть снижены даже при отсутствии обструкции воздухоносных путей.

Наиболее важными диагностическими критериями рестриктивных расстройств вентиляции, позволяющими достаточно надежно отличить их от обструктивных расстройств, являются:

1. почти пропорциональное снижение легочных объемов и емкостей, измеряемых при спирографии, а также потоковых показателей и, соответственно, нормальная или малоизмененная форма кривой петли поток-объем, смещенной вправо;
2. нормальное или даже увеличенное значение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ);
3. уменьшение резервного объема вдоха (РО вд) почти пропорционально резервному объему выдоха (РО выд).

Следует еще раз подчеркнуть, что для диагностики даже «чистых» рестриктивных расстройств вентиляции нельзя ориентироваться только па снижение ЖЕЛ, поскольку пот показатель при выраженном обструктивном синдроме также может существенно уменьшаться. Более надежными дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие изменений формы экспираторной части кривой поток-объем (в частности, нормальные или увеличенные значения OФB1/ФЖЕЛ), а также пропорциональное уменьшение РО вд и РО выд.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC)

Как было указано выше, методы классической спирографии, а также компьютерная обработка кривой поток-объем позволяют составить представление об изменениях только пяти из восьми легочных объемов и емкостей (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд, или, соответственно - VT, IRV, ERV, VC и 1С), что дает возможность оценить преимущественно степень обструктивных расстройств легочной вентиляции. Рестриктивные расстройства могут быть достаточно надежно диагностированы только в том случае, если они не сочетаются с нарушением бронхиальной проходимости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вентиляции. Тем не менее, в практике врача чаще всего встречаются именно такие смешанные нарушения (например, при хроническом обструктивном бронхите или бронхиальной астме, осложненными эмфиземой и пневмосклерозом и т.п.). В этих случаях механизмы нарушения легочной вентиляции могут быть выявлены только с помощью анализа структуры ОЕЛ.

Для решения этой проблемы необходимо использовать дополнительные методы определения функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и рассчитывать показатели остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Поскольку ФОЕ - это количество воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, ее измеряют только непрямыми методами (газоаналитическими или с применением плетизмографии всего тела).

Принцип газоаналитических методов заключается в том, что в легкие либо вводя i инертный газ гелий (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя пациента дышать чистым кислородом. В обоих случаях ФОЕ вычисляют, исходя из конечной концентрации газа (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод разведения гелия . Гелий, как известно, является инертным и безвредным для организма газом, который практически не проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану и не участвует в газообмене.

Метод разведения основан на измерении концентрации гелия в замкнутой емкости спирометра до и после смешивания газа с легочным объемом. Спирометр та крытого типа с известным объемом (V сп) заполняют газовой смесью, состоящей из кислорода и гелия. При этом объем, который занимает гелий (V сп), и его исходная концентрация (FHe1) также известны. После спокойного выдоха пациент начинает дышать из спирометра, и гелий равномерно распределяется между объемом легких (ФОЕ, или FRC) и объемом спирометра (V сп). Через несколько минут концентрация гелия в общей системе («спирометр-легкие») снижается (FНе 2).

Метод вымывания азота . При использовании этого метода спирометр заполняют кислородом. Пациент в течение нескольких минут дышит в замкнутый контур спирометра, при этом измеряют объем выдыхаемого воздуха (газа), начальное содержание азота в легких и его конечное содержание в спирометре. ФОЕ (FRC) рассчитывают, используя уравнение, аналогичное таковому для метода разведения гелия.

Точность обоих приведенных методов определения ФОЕ (РЯС) зависит от полноты смешивания газов в легких, которое у здоровых людей происходит в течение нескольких минут. Однако при некоторых заболеваниях, сопровождающихся выраженной неравномерностью вентиляции (например, при обструктивной легочной патологии), уравновешивание концентрации газов занимает длительное время. В этих случаях измерение ФОЕ (FRC) описанными методами может оказаться неточным. Этих недостатков лишен более сложный в техническом отношении метод плетизмографии всего тела.

Плетизмография всего тела . Метод плетизмографии всего тела - это один из наиболее информативных и сложных методов исследования, используемый в пульмонологии для определения легочных объемов, трахеобронхиального сопротивления, эластических свойств легочной ткани и грудной клетки, а также для оценки некоторых других параметров легочной вентиляции.

Интегральный плетизмограф представляет собой герметично закрытую камеру объемом 800 л, в которой свободно размещается пациент. Обследуемый дышит через пневмотахографическую трубку, соединенную со шлангом, открытым в атмосферу. Шланг имеет заслонку, которая позволяет в нужный момент автоматически перекрывать поток воздуха. Специальными барометрическими датчиками измеряется давление в камере (Ркам) и в ротовой полости (Ррот). последнее при закрытой заслонке шланга равно внутри альвеолярному давлению. Ппевмотахограф позволяет определить поток воздуха (V).

Принцип действия интегрального плетизмографа основан на законе Бойля Мориошта, согласно которому при неизменной температуре сохраняется постоянство отношения между давлением (Р) и объемом газа (V):

P1хV1 = Р2хV2, где P1- исходное давление газа, V1 - исходный объем газа, Р2 - давление после изменения объема газа, V2 - объем после изменения давления газа.

Пациент, находящийся внутри камеры плетизмографа, производит вдох и спокойный выдох, после чего (па уровне ФОЕ, или FRC) заслонку шланга закрывают, и обследуемый предпринимает попытку «вдоха» и «выдоха» (маневр «дыхания») При таком маневре «дыхания» внутриальвеолярное давление изменяется, и обратно пропорционально ему изменяется давление в замкнутой камере плетизмографа. При попытке «вдоха» с закрытой заслонкой объем грудной клетки увеличивается,ч то приводит, с одной стороны, к уменьшению внутриальвеолярного давления, а с другой - к соответствующему увеличению давления в камере плетизмографа (Р кам). Наоборот, при попытке «выдоха» альвеолярное давление увеличивается, а объем грудной клетки и давление в камере уменьшаются.

Таким образом, метод плетизмографии всего тела позволяет с высокой точностью рассчитывать внутригрудной объем газа (ВГО), который у здоровых лиц достаточно точно соответствует величине функциональной остаточной емкости легких (ФОН, или КС); разница ВГО и ФОБ обычно не превышает 200 мл. Однако следует помнить, что при нарушении бронхиальной проходимости и некоторых других патологических »стояниях ВГО может значительно превышать величину истинного ФОБ за счет увеличения числа невентилируемых и плохо вентилируемых альвеол. В этих случаях целесообразно комбинированное исследование с помощью газоаналитических методов метода плетизмографии всего тела. Кстати, разность ВОГ и ФОБ является одним из важных показателей неравномерности вентиляции легких.

Интерпретация результатов

Основным критерием наличия рестриктивных расстройств легочной вентиляции шляется значительное снижение ОЕЛ. При «чистой» рестрикции (без сочетания бронхиальной обструкцией) структура ОЕЛ существенно не изменяется, или наблюдался некоторое уменьшение отношения ООЛ/ОЕЛ. Если рестриктивные расстройства юани кают на фоне нарушений бронхиальной проходимости (смешанный тип вентиляционных нарушений), вместе с отчетливым снижением ОЕЛ наблюдается существенное изменение ее структуры, характерное для бронхообструктивного синдрома: увеличение ООЛ/ОЕЛ (более 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (более 50%). При обоих вариантах рестриктивных расстройств ЖЕЛ значительно уменьшается.

Таким образом, анализ структуры ОЕЛ позволяет дифференцировать все три варианта вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный), тогда как оценка только спирографических показателей не дает возможности достоверно отличить смешанный вариант от обструктивного, сопровождающегося снижением ЖЕЛ).

Основным критерием обструктивного синдрома является изменение структуры ОЕЛ, в частности увеличение ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). Для «чистых» рестриктивных расстройств (без сочетания с обструкцией) наиболее характерно уменьшение ОЕЛ без изменения ее структуры. Смешанный тип вентиляционных нарушений характеризуется значительным снижением ОЕЛ и увеличением отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Определение неравномерности вентиляции легких

У здорового человека существует определенная физиологическая неравномерность вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вертикально градиента плеврального давления. Если пациент занимает вертикальное положение, в конце выдоха плевральное давление в верхних отделах легкого оказывается более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах. Разница может достигать 8 см водного столба. Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек легких растянуты больше, чем альвеолы нижиебазальпых отделов. В связи с этим во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем воздуха.

Альвеолы нижних базальных отделов легких в норме вентилируются лучше, чем области верхушек, что связано с наличием вертикального градиента внутриплеврального давления. Тем не менее, в норме такая неравномерность вентиляции не сопровождается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравномерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.

При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической неравномерности вентиляции являются:

• Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления воздухоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).
• Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз).
• Воспаления легочной ткани (очаговые пневмонии).
• Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления альвеол (рестриктивные), - экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз и др.

Нередко различные причины сочетаются. Например, при хроническом обструктивном бронхите, осложненном эмфиземой и пневмосклерозом, развиваются региональные нарушения бронхиальной проходимости и растяжимости легочной ткани.

При неравномерной вентиляции существенно увеличивается физиологическое мертвое пространство, газообмен в котором не происходит или ослаблен. Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

Для оценки неравномерности легочной вентиляции чаще используют газоаналитические и барометрические методы. Так, общее представление о неравномерности вентиляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения) гелия или вымывания азота, которые используют для измерения ФОЕ.

У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех минут. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10-15 минут), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

Более точные данные можно получить при использовании пробы на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент производит максимальный выдох, а затем максимально глубоко вдыхает чистый кислород. Затем он осуществляет медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

Кривая вымывания азота состоит из 4-х фаз. В самом начале выдоха в спирограф поступает воздух из верхних воздухоносных путей, на 100% состоящий п.» кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловлено вымыванием этого газа из анатомического мертвого пространства.

Во время продолжительной третьей фазы регистрируется концентрация азота альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская - в виде плато (альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы концентрация азота увеличивается за счет газа, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымывания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность легочной вентиляции.

Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых содержит азот более высокой концентрации.

Оценка вентиляционно-перфузионного отношения

Газообмен в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее неравномерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии па уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-перфузионного отношения ВПО) является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, определяющей в конечном итоге уровень газообмена.

В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8-1,0. При снижении ВПО ниже 1,0 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО2 - гиперкапнии.

Причины нарушения ВПО:

1. Все заболевания и синдромы, обусловливающие неравномерную вентиляцию легких.
2. Наличие анатомических и физиологических шунтов.
3. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
4. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.

Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан па непрерывной регистрации содержания СО2 в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют поглощение углекислым газом инфракрасных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом.

При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя:

1. наклон альвеолярной фазы кривой (отрезка ВС),
2. величину концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С),
3. отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) - МП/ДО.

Определение диффузии газов

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому скорость диффузии прямо пропорциональна:

1. градиенту парциального давления газов (О2 и СО2) по обе стороны мембраны (Р1 - Р2) и
2. диффузионной способности альвеолярно-каииллярпой мембраны (Dm):

VG= Dm х (Р1 - Р2), где VG - скорость переноса газа (С) через альвеолярно-капиллярную мембрану, Dm - диффузионная способность мембраны, Р1 - Р2 - градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Для вычисления диффузионной способности легких ФО для кислорода необходимо измерить поглощение 62 (VO 2) и средний градиент парциального давления O 2 . Значения VO 2 измеряют при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения градиента парциального давления кислорода (Р 1 - Р 2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерить парциальное давление O 2 в легочных капиллярах трудно.

Чаще используют определение диффузионной способности легких пе для O 2 , а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь Тогда для определения DlСО достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и давление газа в альвеолярном воздухе.

Наиболее широко в клинике применяют метод одиночного вдоха. Обследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия, и на высоте глубокого вдоха на 10 секунд задерживает дыхание. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия, и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

В норме DlСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт. ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DlО2) рассчитывают, умножая DlСО на коэффициент 1,23.

Наиболее часто снижение диффузионной способности легких вызывают следующие заболевания.

• Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).
• Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).
• Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита при полицитемии и вторичном эритроцитозе сопровождается увеличением, а его уменьшение при анемиях - снижением диффузионной способности легких.

Измерение сопротивления воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным параметром легочной вентиляции. Придыхании воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Во время вдоха расширение грудной клетки приводит к снижению виутриплеврального и, соответственно, внутриальвеолярного давления, которое становится ниже давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направляется внутрь легких. Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение внутриальвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, в результате чего возникает обратный поток воздуха. Таким образом, градиент давления (∆P) является основной силой, обеспечивающей перенос воздуха по воздухоносным путям.

Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям, является аэродинамическое сопротивление (Raw) которое, в свою очередь, зависит от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина объемной скорости потока воздуха подчиняется закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, где

• V - объемная скорость ламинарного потока воздуха;
• ∆P - градиент давления в ротовой полости и альвеолах;
• Raw - аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

Отсюда следует, что для вычисления аэродинамического сопротивления воздухоносных путей необходимо одновременно измерить разность между давлением в полости рта в альвеолах (∆P), а также объемную скорость потока воздуха.

Существует несколько методов определения Raw, основанных на этом принципе:

• метод плетизмографии всего тела;
• метод перекрытия воздушного потока.

Определение газов крови и кислотно-основного состояния

Основным методом диагностики острой дыхательной недостаточности является исследование газов артериальной крови, которое включает измерение РаО2, РаСО2 и pH. Можно также измерить насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом) и некоторые другие параметры, в частности содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SB) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ).

Показатели РаО2 и РаСО2 наиболее точно характеризуют способность легких осуществлять насыщение крови кислородом (оксигенацию) и выводить углекислый газ (вентиляцию). Последняя функция определяется также по величинам pH и ВЕ.

Для определения газового состава крови у больных с острой дыхательной недостаточностью, находящихся в отделениях реанимации, используют сложную инвазивную методику получения артериальной крови с помощью пункции крупной артерии. Чаще проводят пункцию лучевой артерии, поскольку при этом ниже риск развития осложнении. На кисти имеется хороший коллатеральный кровоток, который осуществляется локтевой артерией. Поэтому даже при повреждении лучевой артерии во время пункции или эксплуатации артериального катетера кровоснабжение кисти сохраняется.

Показаниями для пункции лучевой артерии и установки артериального катетера служат:

• необходимость частого измерения газового состава артериальной крови;
• выраженная гемодинамическая нестабильность на фоне острой дыхательной недостаточности и необходимость постоянного мониторинга показателей гемодинамики.

Противопоказанием к постановке катетера служит отрицательный тест Allen. Для проведения теста локтевую и лучевую артерии пережимают пальцами так, чтобы превратить артериальный кровоток; кисть руки через некоторое время бледнеет. После этого локтевую артерию освобождают, продолжая пережимать лучевую. Обычно окраска кисти быстро (в течение 5 секунд) восстанавливается. Если этого не происходит то кисть остается бледной, диагностируют окклюзию локтевой артерии, результат теста считают отрицательным, и пункцию лучевой артерии не производят.

В случае положительного результата теста ладонь и предплечье больного фиксируют. После подготовки операционного поля в дистальных отделах лучевой гости пальпируют пульс на лучевой артерии, проводят в этом месте анестезию и пунктируют артерию под углом 45°. Катетер продвигают вверх до появления в игле крови. Иглу вынимают, оставляя в артерии катетер. Для предупреждения избыточного кровотечения проксимальный отдел лучевой артерии на 5 минут прижимают пальцем. Катетер фиксируют к коже шелковыми швами и закрывают стерильной повязкой.

Осложнения (кровотечения, окклюзия артерии тромбом и инфекция) при установлении катетера развиваются относительно редко.

Кровь для исследования предпочтительней набирать в стеклянный, а не в пластиковый шприц. Важно, чтобы образец крови не контактировал с окружающим воздухом, т.е. набор и транспортировку крови следует проводить в анаэробных условиях. В противном случае, попадание в образец крови окружающего воздуха приводит к определению уровня РаО2.

Определение газов крови следует проводить не позже, чем через 10 минут после поучения артериальной крови. В противном случае продолжающиеся в образце крови метаболические процессы (инициируемые главным образом активностью лейкоцитов) существенно изменяют результаты определения газов крови, снижая уровень РаО2 и pН, и увеличивая РаСО2. Особенно выраженные изменения наблюдаются при лейкозах и при выраженном лейкоцитозе.

Методы оценки кислотно-основного состояния

Измерение рН крови

Величину рН плазмы крови можно определить двумя методами:

• Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований, используемых в качестве индикаторов, диссоциировать при определенных значениях рН, изменяя при этом цвет.
• Метод рН-метрии позволяет более точно и быстро определять концентрацию водородных ионов с помощью специальных полярографических электродов, па поверхности которых при погружении в раствор создается разность потенциалов, зависящая от рН исследуемой среды.

Один из электродов - активный, или измеряющий, выполнен из благородного металла (платины или золота). Другой (референтный) служит электродом сравнения. Платиновый электрод отделен от остальной системы стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов водорода (Н +). Внутри электрод заполнен буферным раствором.

Электроды погружают в исследуемый раствор (например, кровь) и поляризуют от источника тока. В результате в замкнутой электрической цепи возникает ток. Поскольку платиновый (активный) электрод дополнительно отделен от раствора электролита стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + , величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН крови.

Чаще всего кислотно-основное состояние оценивают методом Аструпа на аппарате микроАструп. Определяют показатели ВВ, ВЕ и РаСО2. Две порции исследуемой артериальной крови приводят в равновесие с двумя газовыми смесями известного состава, различающимися по парциальному давлению СО2. В каждой порции крови измеряют рН. Значения рН и РаСО2 в каждой порции крови наносят в виде двух точек па номограмму. Через 2 отмеченные на номограмме точки проводят прямую до пересечения со стандартными графиками ВВ и ВЕ и определяют фактические значения этих показателей. Затем измеряют рН исследуемой крови и находят на полученной прямой точку, соответствующую этой измеренной величине рН. По проекции этой точки на ось ординат определяют фактическое давление СО2 в крови (РаСО2).

Прямое измерение давления СО2 (РаСО2)

В последние годы для прямого измерения РаСО2 в небольшом объеме используют модификацию полярографических электродов, предназначенных для измерения рН. Оба электрода (активный и референтный) погружены в раствор электролитов, который отделен от крови другой мембраной, проницаемой только для газов, но не для ионов водорода. Молекулы СО2, диффундируя через эту мембрану из крови, изменяют рН раствора. Как было сказано выше, активный электрод дополнительно отделен от раствора NаНСОз стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + . После погружения электродов в исследуемый раствор (например, кровь) величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН электролита (NaНCO3). В свою очередь, рН раствора NаНСОз зависит от концентрации СО2 в кропи. Таким образом, величина давления в цепи пропорциональна РаСО2 крови.

Полярографический метод используют также для определения РаО2 в артериальной крови.

Определение ВЕ по результатам прямого измерения рН и РаСО2

Непосредственное определение рН и РаСО2 крови позволяет существенно упростить методику определения третьего показателя кислотно-основного состояния - избытка оснований (ВЕ). Последний показатель можно определять по специальным номограммам. После прямого измерения рН и РаСО2 фактические значения этих показателей откладывают па соответствующих шкалах номограммы. Точки соединяют прямой линией и продолжают ее до пересечения со шкалой ВЕ.

Такой способ определения основных показателей кислотно-основного состояния не требует уравновешивать кровь с газовой смесью, как при использовании классического метода Аструпа.

Интерпретация результатов

Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Значения РаО2 и РаСО2 служат основными объективными показателями дыхательной недостаточности. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (FiО 2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), РаО2 составляет 90-95 мм рт. ст. При изменении барометрического давления, температуры окружающей среды и некоторых других условий РаО2 у здорового человека может достигать 80 мм рт. ст.

Более низкие значения РаО2 (меньше 80 мм рт. ст.) можно считать начальным проявлением гипоксемии, особенно па фоне острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаО2 до 70 мм рт. ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной дыхательной недостаточности и, как правило, сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания:

• небольшой тахикардией;
• одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в условиях покоя частота дыханий не превышает 20-22 в минуту;
• заметным снижением толерантности к нагрузкам;
• участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.

На первый взгляд, эти критерии артериальной гипоксемии противоречат определению дыхательной недостаточности Е. Campbell: «дыхательная недостаточность характеризуется снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст...». Однако, как уже отмечалось, это определение относится к декомпенсированной дыхательной недостаточности, проявляющейся большим количеством клинических и инструментальных признаков. Действительно, уменьшение РаО2 ниже 60 мм рт. ст., как правило, свидетельствует о выраженной декомпенсированной дыхательной недостаточности, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений до 24 - 30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно развиваются при РаО2 ниже 40-45 мм рт. ст.

РаО2 от 80 до 61 мм рт. ст., особенно на фоне острого или хронического поражения легких и аппарата внешнего дыхания, следует расценивать как начальное проявление артериальной гипоксемии. В большинстве случаев оно указывает на формирование легкой компенсированной дыхательной недостаточности. Уменьшение РаО 2 ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует об умеренной или тяжелой докомпенсированной дыхательной недостаточности, клинические проявления которой выражены ярко.

В норме давление СО2 в артериальной крови (РаСО 2) составляет 35-45 мм рт. Гиперкапиию диагностируют при повышении РаСО2 больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО2 больше 50 мм рт. ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) дыхательной недостаточности, а выше 60 мм рт. ст. - служат показанием к проведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм дыхательной недостаточности (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана на результатах комплексного обследования больных - клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Выше уже отмечены некоторые особенности изменения РаО 2 и РаСО 2 при вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности. Напомним, что для вентиляционной дыхательной недостаточности, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО 2 из организма, характерна гиперкапния (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гиповентиляция альвеол закономерно приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления О 2 в артериальной крови (РаО 2), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиляционной дыхательной недостаточности сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией.

Ранние стадии паренхиматозной дыхательной недостаточности характеризуются снижением РаО 2 (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.). Это указывает па присоединение вентиляционной дыхательной недостаточности, обусловленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухоносных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной дыхательной недостаточности характерны прогрессирующее снижение РаО 2 (гипоксемии) в сочетании с гиперкапнией.

В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преобладания тех или иных патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности возможны и другие сочетания гипоксемии и гиперкапнии, которые обсуждаются в последующих главах.

Нарушения кислотно-основного состояния

В большинстве случаев для точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

В период декомпенсации наблюдается снижение рН крови, а при алкалозе - ений кислотно-основного состояния определить достаточно просто: при ацидего повышение. Так же легко по лабораторным показателям определитъ респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рС0 2 и ВЕ при каждом из этих двух типов разнонаправленные.

Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСО 2 и ВЕ может наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять, являются ли соответствующие изменения рСО 2 или ВЕ первичными или вторичными (компенсаторными).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повышение РаСО2, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения ВЕ вторичны, то есть отражают включение различных компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований. Напротив, для компенсированного метаболического ацидоза первичными являются изменения ВЕ, о сдвиги рСО2 отражают компенсаторную гипервентиляцию легких (если она возможна).

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдаются гипернатриемия (или нормальная концентрация Nа +) и гиперкалиемия, а при респираторном алкалозе - гипо- (или нормо) натриемия и гипокалиемия

Пульсоксиметрия

Обеспечение кислородом периферических органов и тканей зависит не только от абсолютных значений давления Д 2 в артериальной крови, по и от способности гемоглобина связывать кислород в легких и выделять его в тканях. Эта способность описывается S-образной формой кривой диссоциации оксигемоглобина. Биологический смысл такой формы кривой диссоциации заключается в том, что области высоких значений давления О2 соответствует горизонтальный участок этой кривой. Поэтому даже при колебаниях давления кислорода в артериальной крови от 95 до 60-70 мм рт. ст. насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (SaО 2) сохраняется па достаточно высоком уровне. Так, у здорового молодого человека при РаО 2 = 95 мм рт. ст. сатурация гемоглобина кислородом составляет 97%, а при РаО 2 = 60 мм рт. ст. - 90%. Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об очень благоприятных условиях для выделения кислорода в тканях.

Под действием некоторых факторов (повышение температуры, гиперкапния, ацидоз) происходит сдвиг кривой диссоциации вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и на возможность его более легкого высвобождение в тканях На рисунке видно, что в этих случаях для поддержания сатурации гемоглобина кисло родом па прежнем уровне требуется большее РаО 2 .

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево указывает на повышенное сродство гемоглобина к О 2 и меньшее его высвобождение в тканях. Такой сдвиг происходит иод действием гипокапнии, алкалоза и более низких температур. В этих случаях высокая сатурация гемоглобина кислородом сохраняется даже при более низких значениях РаО 2

Таким образом, величина сатурации гемоглобина кислородом при дыхательной недостаточности приобретает для характеристики обеспечения периферических тканей кислородом самостоятельное значение. Наиболее распространенным неинвазивным методом определения этого показателя является пульсоксиметрия.

Современные пульсоксиметры содержат микропроцессор, соединенный с датчиком, содержащим светоизлучающий диод и светочувствительный сенсор, расположенный напротив светоизлучающего диода). Обычно используют 2 длины волны излучения: 660 им (красный свет) и 940 нм (инфракрасный). Сатурацию кислородом определяют по поглощению красного и инфракрасного света, соответственно, восстановленным гемоглобином (Нb) и оксигемоглобином (НbJ 2). Результат отображается как SаО2 (сатурация, полученная при пульсоксиметрии).

В норме сатурация кислородом превышает 90%. Этот показатель снижается при гипоксемии и снижении РаO 2 меньше 60 мм рт. ст.

При оценке результатов пульсоксиметрии следует иметь в виду достаточно большую ошибку метода, достигающую ±4-5%. Следует также помнить о том, что результаты косвенного определения сатурации кислородом зависят от множества других факторов. Например, от наличия па ногтях у обследуемого лака. Лак поглощает часть излучения анода с длиной волны 660 нм, тем самым занижая значения показателя SаO 2 .

На показания пульсоксиметра влияют сдвиг кривой диссоциации гемоглобина, возникающих под действием различных факторов (температуры, рН крови, уровня РаСО2), пигментация кожи, анемия при уровне гемоглобина ниже 50-60 г/л и др. Например, небольшие колебания рН приводят к существенным изменениям показателя SаО2, при алкалозе (например, дыхательном, развившемся на фоне гипервентиляции) SаО2 оказывается завышена, при ацидозе - занижена.

Кроме того, эта методика не позволяет учитывать появление в периферической кропи патологических разновидностей гемоглобина - карбоксигемоглобина и метгемоглобина, которые поглощают свет той же длины волны, что и оксигемоглобин, что приводит к завышению значений SаО2.

Тем не менее в настоящее время пульсоксиметрию широко используют в клинической практике, в частности, в отделениях интенсивной терапии и реанимации для простого ориентировочного динамического контроля за состоянием насыщения гемоглобина кислородом.

Оценка гемодинамических показателей

Для полноценного анализа клинической ситуации при острой дыхательной недостаточности необходимо динамическое определение ряда гемодинамических параметров:

• артериального давления;
• частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• центрального венозного давления (ЦВД);
• давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
• сердечного выброса;
• мониторинг ЭКГ (в том числе для своевременного выявления аритмий).

Многие из этих параметров (АД, ЧСС, SаО2, ЭКГ и т.п.) позволяют определять современное мониторное оборудование отделений интенсивной терапии и реанимации. Тяжелым больным целесообразно катетеризировать правые отделы сердца с установкой временного плавающего внутрисердечного катетера для определения ЦВД и ДЗЛА.

1. Укажите механизмы, формирующие обструкцию дыхательных путей:

а) бронхоспазм +

б) отек слизистой оболочки бронхов +

в) рубцовая деформация гортани +

г) гипер - и дискриния +

д) гипотоническая дискинезия крупных бронхов +

2. Клиническим признаком дыхательной недостаточности I степени является:

а) одышка при обычной физической нагрузке +

в) одышка в покое

3. Клиническим признаком дыхательной недостаточности II степени является:

б) одышка при малой физической нагрузке +

в) одышка в покое

4. Клиническим признаком дыхательной недостаточности III степени является:

а) одышка при большой физической нагрузке

б) одышка при малой физической нагрузке

в) одышка в покое +

5. При холинэргическом типе бронхоспазма можно рекомендовать:

а) сальбутамол

б) атровент +

в) тровентол +

г) беродуал +

д) эфедрин

6. Какие из перечисленных препаратов наиболее оптимально использовать для определения обратимости обструкции у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких:

а) сальбутамол +

б) беродуал

в) атровент

г) эфедрин

7. Отношение остаточного объема к общей емкости легких (ООЛ/ОЕЛ) повышается при:

а) фиброзе легких

б) воспалении легких

в) новообразованиях легких

г) эмфиземе легких +

д) остром бронхите

е) приступе бронхоспазма +

8. Рестриктивный тип нарушения биомеханических свойств аппарата вентиляции может быть выявлен при:

а) пневмонии -

б) массивном экссудативном плеврите +

в) приступе бронхиальной астмы

9. К обструктивным расстройствам вентиляции легких ведут: 1) нарушение реологии мокроты, 2) снижение сурфактанта, 3) спазм и отек слизистой бронхиол, 4) интерстициальный отек легких, 5) ларингоспазм, 6) инородные тела трахеи и бронхов

а) верны все

б) верны все, кроме 2,4 +

в) верны все, кроме 1, 5, 6

г) верны только 5, 6

д) верно только 1

10. Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) чаще всего выявляется при:

а) пневмонии +

б) пневмосклерозе +

в) экссудативном плеврите +

г) остром бронхите

11. Следующие показатели функции внешнего дыхания не выходят за границы нормальных значений:

а) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - 78%Д

б) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) -92%Д +

в) объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) – 85%Д +

г) объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) - 60%Д

12. Следующие показатели функции внешнего дыхания не соответствуют норме:

а) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) - 75%Д

б) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) – 60%Д +

в) общая емкость легких (ОЕЛ) -120%Д +

г) общая емкость легких (ОЕЛ) - 95%Д

13. Показатели: остаточный объем легких (ООЛ) и отношение ООЛ/ОЕЛ увеличиваются при:

а) рестриктивном типе нарушения вентиляционной функции легких

б) при обструктивном типе нарушения вентиляционной функции легких +

14. При обструктивном типе нарушений вентиляционной функции легких уменьшаются показатели:

а) общая емкость легких

б) объем форсированного выдоха за 1 сек.(ОФВ1) +

в) остаточный объем легких (ООЛ)

г) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) +

д) пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) +

15. При рестриктивном типе нарушения вентиляционной функции легких обязательно уменьшаются следующие показатели:

а) отношение форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

б) общая емкость легких (ОЕЛ) +

в) средняя объемная скорость выдоха при вдохе от 25 до 75% ФЖЕЛ (СОС 25-75)

16. Значимое снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) характерно для:

а) хронического обструктивного бронхита

б) фиброзирующего альвеолита +

в) муковисцидоза

г) кифосколиоза +

17. Выраженная гипоксемия развивается при:

а) эмфиземе легких

б) центральном раке легкого

в) дефекте межпредсердной перегородки +

18. Мукоцилиарный транспорт угнетают:

а) курение +

б) черепно-мозговая травма

в) вирусные инфекции +

г) прием алкоголя +

19. Для хронического обструктивного бронхита характерно:

а) жалобы на непродуктивный кашель +

б) жалобы на продуктивный кашель

в) снижение показателя объема форсированного выдоха за 1 сек. +

г) снижение остаточного объема (ООЛ)

д) снижение показателя ОФВ1/ЖЕЛ +

20. Следующие показатели позволяют диагностировать острую дыхательную недостаточность у больного с хроническим обструктивным бронхитом:

а) снижение ОФВ1 менее 40%Д

б) снижение РаО2 на 10-15 мм рт.ст. и более +

в) рН более 7,30

г) рН менее 7,30 +

21. Для начальной стадии астматического статуса характерны следующие изменения:

а) снижение показателя ОФВ1 +

б) снижение РаО2 +

в) повышение РаСО2

г) рН менее 7,30

22. Преимущественно на “2“- адренорецепторы легких действуют:

а) эфедрин

б) изадрин (изопротенол)

в) сальбутамол (вентолин) +

г) атровент

д) фенотерол (беротек) +

23. При нарушении бронхиальной проводимости остаточный объем легких:

а) уменьшается

б) увеличивается +

в) не изменяется

24. Критерием полноты ремиссии бронхиальной астмы является:

а) возвращение к норме остаточного объема легких +

б) нормализация показателя объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1)

в) нормализация теста Тиффно

25. Как изменяются с возрастом основные статические объемы легких:

а) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается +

б) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) увеличивается

в) остаточный объем легких (ООЛ) значительно увеличивается +

г) остаточный объем легких (ООЛ) уменьшается

26. Как изменится остаточный объем легких при эмфиземе легких и у лиц пожилого возраста:

а) уменьшится

б) увеличится +

27. По величине отношения остаточного объема к общей емкости легких (ООЛ/ОЕЛ) можно судить о наличии и выраженности эмфиземы легких:

а) правильно +