Главная · Налет · Нейросифилис после лечения. Что такое нейросифилис, его диагностика и лечение? Расстройства координации движения

Нейросифилис после лечения. Что такое нейросифилис, его диагностика и лечение? Расстройства координации движения

  • Что такое Нейросифилис
  • Что провоцирует Нейросифилис
  • Симптомы Нейросифилиса
  • Диагностика Нейросифилиса
  • Лечение Нейросифилиса
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Нейросифилис

Что такое Нейросифилис

Нейросифилис развивается в результате проникновения в центральную нервную систему возбудителя заболевания - бледной трепонемы.

Несколько десятилетий назад сифилитическое поражение центральной нервной системы встречалось достаточно часто. В настоящее время в результате разработки эффективных методов лечения сифилиса и резкого снижения заболеваемости, а также из-за редкости поражения центральной нервной системы в результате своевременной и адекватной терапии нейросифилис утратил свое практическое значение. Однако до настоящего времени нейросифилис, хотя и редко, встречается в практике как общей, так и судебной психиатрии. Более того, с учетом роста заболеваемости сифилисом в последние годы нельзя исключить увеличения заболеваемости нейросифилисом в будущем, если не будут предприняты адекватные профилактические меры.

Что провоцирует Нейросифилис

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.

С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.

Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.

Патогенез (что происходит?) во время Нейросифилиса

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Симптомы Нейросифилиса

У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний (6-7 нед.).

Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3-4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).

Третичный период развивается у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм.

Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.

Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).

Острый сифилитический менингит - редкое состояние, проявляющееся в первые 1-2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В 10% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.

Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаше происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).

Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органон. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно для тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинной артерии).

Спинная сухотка (tabes dorsalis)
Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич - позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика Нейросифилиса

Кроме типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции - РИФ, реакция иммобилизации трепонем - РИТ). В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев:
- положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови;
- неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса;
- изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).

КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат главным образом для исключения других заболеваний.

Дифференцировать необходимо с серозным менингитом другой этиологии, васкулитами, саркоидозом, клещевым боррелиозом, бруцеллезом и др.

Лечение Нейросифилиса

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней.

В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток, способствуют этому кортикостероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительные средства.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Нейросифилис – это группа заболеваний нервной системы, вызываемых бледной трепонемой.

Распространенность сифилитического поражения нервной системы составляет до 264, 6 на 100 тыс. населения. Чаще болеют сельские жители и представители женского пола.

Классификация

1. Ранний нейросифилис. Между заражением и неврологическими проявлениями прошло менее 5 лет. Страдают оболочки и сосуды мозга (мезенхимный нейросифилис).

 Ранний бессимптомный сифилитический менингит;

 Острый сифилитический менингит;

 Хронический сифилитический менингит;

 Ранний мениговаскулярный сифилис;

 Сифилитический менингомиелит;

 Сифилитический гипертрофический шейный пахименингит;

 Невриты зрительных и слуховых нервов.

2. Поздний нейросифилис. Между заражением и возникновением клинических проявлений прошло более 5 лет. Страдает паренхима мозга (паренхиматозный нейросифилис).

 Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис;

 Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис);

 Поздний зрачковый моносиндром;

 Претабес;

 Сухотка спинного мозга;

 Прогрессивный паралич;

 Гумма мозга.

В настоящее время сифилис приобретает стертую клиническую окраску, атипичное и малосимптомное течение. Это связано с так называемым патоморфозом заболевания, т.е. изменением течения заболевания под воздействием ряда факторов.

Такое клиническое течение может быть связано с изменением экологии, ухудшением социально-экономических условий, сочетанием с ЧМТ, воздействием стрессовых факторов, ростом алкоголизма, повышением солнечной активности, снижением иммунитета, неконтролируемым использованием антибиотиков.

Ранний нейросифилис

Наиболее часто встречается латентный асимптомный менингит . Он протекает с головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Характерных менингеальных симптомов, однако, не наблюдается. Имеются симптомы интоксикации – недомогание, слабость, бессонница, раздражительность, угнетение состояния. При проведении люмбальной пункции в ликворе обнаруживаются типичные признаки менингита – плеоцитоз, белок, повышение ликворного давления.

Острый генерализованный сифилитический менингит является более редкой формой. Он протекает с высокой температурой, интенсивной головной болью, головокружением, рвотой, выраженными менингеальными симптомами. Могут быть эпилептические припадки, патологические рефлексы, т.е. в процесс вовлекается и вещество мозга.

При развитии базального сифилитического менингита в патологический процесс вовлекаются черепно-мозговые нервы. Чаще всего это III, V, VI, VIII нервы. Появляется птоз, косоглазие, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости. Нередко в процесс вовлекаются зрительные нервы. Это проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, концентрическим сужением полей зрения.

Ранний менинговаскулярный сифилис является редкой клинической формой. Для него характерны умеренно выраженные общемозговые симптомы, оболочечные симптомы. Очаговые симптомы проявляются в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности и альтернирующих синдромов.

Для сифилитического менингомиелита характерно острое начало, быстрое развитие параплегии нижних конечностей с тазовыми нарушениями и расстройствами чувствительности по проводниковому типу.

При вовлечении в процесс спинномозговых корешков возникают менингорадикулиты с выраженным болевым синдромом.

Среди других проявлений раннего нейросифилиса можно назвать следующие:

 Анизокория и одностороняя деформация зрачка.

 Вялость зрачковых реакций.

 Синдром Аргайла-Робертсона.

 Слабость конвергенции.

 Горизонтальный нистагм.

 Центральный парез VII пары.

 Парез XII пары.

 Анизорефлексия.

 Нарушение чувствительности.

 Синдром вегетативной дистонии.

Вовлечение в процесс гипоталамуса может вызвать изменение цикла месячных, акрогипотермию, симпатоадреналовые кризы, мигренозные головные боли, жажду, голод, отсутствие аппетита, кахексию, нарушение сна, поражение суставов.

Диагностика ранних форм осуществляется на основании анализа ликвора: повышается белок от 0.5 до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз (50-100 в 1 мкл), паралитический тип коллоидной реакции Ланге. RW положительна в 90-100%. Кроме этого обнаруживаются изменения на ЭЭГ и по данным УЗДГ.

Лечение ранних форм проводится пенициллином. Проведение антибактериальной терапии предотвращает развитие поздних форм нейросифилиса.

Поздний нейросифилис

Клиника позднего нейросифилиса проявляется на 7-8 год после заражения.

Патоморфология. Изменения носят воспалительно-дистрофический характер. Поражаются нервные клетки, глия, проводящие пути. Страдает внутренняя стенка сосудов с явлениями некроза интимы, пролиферацией соединительной ткани и закупоркой сосудов. В ткани мозга обнаруживаются очаги размягчения, инфильтраты. Гуммозные узлы образуются первоначально из оболочек, а затем врастают в вещество мозга. С течением времени гумма начинает распадаться в центре.

Клиника

Поздний сифилитический менингит. Начинается постепенно, отсутствует характерная для менингитов температурная реакция. Течение менингита хроническое и рецидивирующее. Общемозговые симптомы проявляются головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы выражены слабо. Сифилитический менингит чаще всего бывает базальным, поэтому характерным признаком является вовлечение в процесс черепно-мозговых нервов. Чаще всего страдает III пара. Можно выявить синдром Аргайла-Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении на конвергенцию и аккомодацию). Кроме этого может быть миоз, анизокория. Поражение II пары проявляется снижением остроты зрения, гемианопсией. На глазном дне может быть атрофия, застойные диски. В ликворе можно обнаружить увеличение белка до 0,5-1 г/л и плеоцитоз 20-70 клеток.

Васкулярный сифилис и поздний менинговаскулярный сифилис. Протекают с поражением одного или нескольких сосудов мозга. Заболевание протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения. Очаговые симптомы проявляются в виде гемипарезов, гемиплегий, нарушений чувствительности, афазий, расстройств памяти, альтернирующих синдромов.

Поздний зрачковый моносиндром протекает с явлениями анизокории, птоза, синдрома Аргайла-Робертсона.

В диагностике поздних форм нейросифилиса особое значение имеют серологические реакции. RW положительная в 40%, РИФ в 70%, высокочувствительным методом является РИБТ.

Спинная сухотка или Tabes dorsales является проявлением наиболее позднего сифилиса нервной системы (так называемого четвертичного сифилиса). Развивается заболевание через 25 лет после перенесенного острого периода.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в спинном мозге в задних столбах и задних корешках на грудном и поясничном уровнях. Наибольшие изменения наблюдаются в пучках Голля и Бурдаха. Кроме этого обнаруживаются изменения в мягкой мозговой оболочке по задней поверхности спинного мозга. Картина соответствует хроническому гиперпластическому лептоменингиту. Изменения обнаруживаются в некоторых черепно-мозговых нервах, спинномозговых нервах, вегетативных ганглиях и сплетениях.

Клиника. Наиболее часто в клинической картине встречаются боли, парестезии, гиперестезии, связанные с раздражением задних корешков.

Боли носят стреляющий или ланценирующий характер. Локализуются чаще всего в нижних конечностях, длятся 1-2 секунды. Болевые приступы начинаются внезапно. Больные говорят, что возникает ощущение пронзающего электрического тока. Иногда болевые приступы длятся несколько часов.

Парестезии ощущаются в виде стягивания живота поясом, чувством покалывания, жжения в конечностях. В поздних стадиях больной испытывает ощущение прослойки под ногами, идет как по войлоку.

Гипестезии возникают на болевые и тактильные раздражители чаще всего на уровне сосков, по медиальной поверхности предплечья и латеральной поверхности голени. На боковых поверхностях туловища наблюдается гиперестезия к холоду. Как проявление гипестезии можно считать следующие симптомы: Абади – безболезненность сжимания ахиллова сухожилия) и Бернацкого (нечувствительность локтевого нерва при его сдавлении).

Одними из основных симптомов табеса являются табетические кризы. Это приступы болей в том или ином органе с временным нарушением функции этого органа. Боли могут быть в области желудка, имитируя язвенную болезнь. Сопровождаются рвотой. Боли могут быть в области кишечника, сопровождаются поносом и коликами. Сердечные кризы напоминают приступы стенокардии. Почечные кризы имитируют МКБ.

Поражение задних столбов спинного мозга ведет к нарушению вибрационного и мышечно-суставного чувства и развитию сенситивной атаксии. Походка становится неуверенной, неловкой. Ее называют петушиной из-за того, что больной высоко поднимает ноги и ставит их на пятку со всего размаха. Трудно становится спускаться с лестницы.

Наиболее рано снижаются и затем утрачиваются коленные и ахилловы рефлексы. Причем первыми исчезают коленные. Кожные рефлексы остаются сохранными на протяжении всей болезни.

В мышцах нижних конечностей возникает гипотония и как следствие переразгибание в суставах.

Тазовые расстройства встречаются часто. Сначала бывает задержка мочеиспускания, затем развивается недержание. Страдает половая функция.

Кроме этого при сухотке возможно развитие зрачковых расстройств, поражаются зрительные, слуховые и отводящие нервы.

Среди трофических расстройств описаны безболезненные артропатии, прободающие язвы стоп, выпадение волос и зубов, истончение кожи.

В диагностике сухотки имеет значение анализ ликвора: жидкость бесцветная, прозрачная, давление может быть повышено, белок повышен незначительно, плеоцитоз достигает 20-30 клеток в 1 мкл.

По своему течению сухотка спинного мозга – длительное, хроническое заболевание. Может тянуться 20-30 лет. Различают следующие стадии: Невралгическая. Для нее характерны болевые феномены, зрачковые расстройства и нерезко выраженные тазовые расстройства. Вторая стадия атактическая. Страдает глубокая чувствительность и развивается атаксия. Третья стадия паралитическая. Больной обездвижен из-за тяжелой атаксии, выражены тазовые расстройства.

Диагностика сухотки строится на основании клинических проявлений, имеют значение в постановке диагноза табетические кризы. В цереброспинальной жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз до 20-30 клеток в 1 мкл. Может быть положительной реакция Вассермана, РИБТ, РИФ, кривая Ланге носит паралитический характер.

Прогрессивный паралич

Развивается также через 10-20 лет после заражения. Ядро клиники составляют изменения личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. В неврологическом статусе имеются синдром Аргайла-Робертсона, парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. В настоящее время классические формы – маниакальная и экспансивная – практически не встречаются, а имеют место дементные формы со слабоумием, расстройством критики, апатией, благодушием. В ряде случаев симптомы спинной сухотки сочетаются с нарастанием слабоумия, деградацией личности, галлюцинаторным синдромом. В таких случаях речь идет о табопараличе.

В дифференциальной диагностике прогрессивного паралича, маниакально-депрессивного психоза, опухоли лобной доли имеют значение исследования цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка до 0,45-0,6 г/л, положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге).

Гумма головного и спинного мозга

Встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Излюбленная ее локализация – основание мозга; реже гумма располагается в мозговом веществе. Клиническое течение напоминает опухоль мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли.

В дифференциальном диагнозе решающее значение имеют положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге, положительные РИБТ и РИФ.

Лечение нейросифилиса. Проводят препаратами йода и висмута. В течение первых 2-4 недель назначают йодид калия (3% раствор по 1 столовой ложке 3-4 раза в день; 2-5 г в сутки). После этого проводят лечение висмутом: бийохинол или бисмоверол (по 2 мл внутримышечно через день; на курс 20-30 мл бийохинола или 16-20 мл бисмоверола). Это лечение должно проводиться под контролем анализов мочи для своевременного выявления висмутовой нефропатии. Пенициллинотерапию начинают с дозы 200 000 ЕД каждые 3 ч. Больной должен получить 40 000 000 ЕД пенициллина, после чего опять проводят лечение бийохинолом до общей дозы 40-50 мл. После перерыва в 1-2 месяца назначают повторный курс пенициллинотерапии с последующим применением препаратов висмута. После повторного 2-3-месячного перерыва проводят еще 1-2 курса лечения солями тяжелых металлов. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются данные клинического и ликворологического обследования. До начала и на всем протяжении специфического лечения рекомендуются поливитамины, витамин В12 в больших дозах, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), АТФ, сосудистые препараты (никотиновая кислота), средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин). При табетических болях не следует назначать наркотики, так как вероятно развитие наркомании. Предпочтение отдают карбамазепину (тегретолу). Лечение дополняют неспецифическими средствами, оказывающими пирогенное действие (пирогенал). После проведения курсов специфического лечения можно направлять больных на курорты с серными и радоновыми источниками. Для лечения атаксии разработаны специальные комплексы упражнений (по Френкелю), при которых больному прививаются навыки замещать зрением недостающий контроль за движениями.

В статье рассмотрим поражение ЦНС при сифилисе – его причину, патогенез, симптоматику, ряд патологий, с которыми необходимо его дифференцировать, диагностические мероприятия, которые направлены не только на подтверждение, но и оценку прогрессирования болезни. Разберем терапевтическую тактику, применяемую при данной патологии, а также прогноз с наличием специфического лечения и без него.

Нейросифилис – один из наиболее сложных по течению процессов, до которого может прогрессировать сифилис. Подразумевает поражение центральной нервной системы.

В зависимости от давно процесса, вначале наиболее распространенными формами нейросифилиса считается вовлечение в процесс спинномозговой жидкости, оболочек мозга и сосудистой системы головного мозга. Позже присоединяется поражение непосредственно самой ткани – паренхимы головного и спинного мозга.

Развитие нейросифилиса начинается с момента проникновения спирохеты в спинномозговую жидкость, что происходит у большинства инфицированных людей.

Важно! У четверти всех пациентов с латентным течением сифилиса и отсутствием специфической неврологической симптоматики, была обнаружена бледная трепонема в СМЖ.

Бледная трепонема отличается от других бактериальных микроорганизмов тем, что проникая в спинномозговой канал, она еще не обеспечивает этим развитие клиники. Появление ее в ликворе не всегда приводит к персистированию инфекции, и в некоторых случаях может окончиться спонтанным разрешением без активации воспалительного процесса.

Признаком невозможности очистить ликвор от спирохеты является стойкий менингит. Происходит это путем опсонизации микроорганизма на поверхности активированного макрофага (процесс подобен тому, который происходит в периферии – в крови).

Воспаление мозговых оболочек протекает бессимптомно, при чем такая форма раннего нейросифилиса больше поражает больных, страдающих от вторичного рецидивного сифилиса.

Большим прорывом в течении нейросифилиса является развитие обширного рынка антибактериальных препаратов. До 35% всех инфицированных бледной трепонемой были обречены на развитие нейросифилиса.

Ранее у трети больных развивалась спинная сухотка (англ., tabes dorsalis), когда на сегодняшний день это большая редкость. В эру антибиотиков симптомы нейросифилиса все чаще вызывают удивление.

В то же время, имея хороший спектр медикаментозных препаратов, позволяющих лечить этиологию в самом начале и не затягивать с протеканием сифилиса, человечество столкнулось, наверное, с самым частым коморбидным состоянием, которое само по себе является причиной тяжелого течения сифилиса и перехода последнего в ЦНС – ВИЧ.

Снижение количества клеток иммунной системы, а именно CD4+, обусловленное вирусом иммунодефицита человека, связано с большей частотой диагностики симптоматичного течения нейросифилиса.

Важно! Цена полноценной работы иммунной системы велика и влияет на все спектры человеческой жизни, перекрывая дорогу большинству заболеваний.

Клиническая манифестация нейросифилиса

Признаки нейросифилиса, известные нам на сегодняшний день являются в большей степени следствием доантибиотиковой эры, когда Флемингом еще не был открыт пенициллин, а протекание заболеваний тщательно наблюдались, записывались и стали открыты для нас. Несомненно, существуют места на планете, где антибактериальные препараты по сей день являются редкостью, потому тяжелое течение нейросифилиса не исключено и в ХХI веке.

Как уже отмечалось ранее, клиника нейросифилиса зависит от вовлеченной в специфический воспалительный процесс, ткани. Потому существует стадийность процесса, где выделяют раннее его течение с преимущественным поражением ликвора, мозговых оболочек и сосудистых сплетений, и позднее с повреждением паренхимы головного и спинного мозга.

Проявления раннего нейросифилиса

  • Бессимптомное течение . Данный этап характеризуется не отсутствием симптомов сифилиса, которые могут присутствовать у пациента с первичным или вторичным течением, а отсутствием симптоматики из-за поражения ЦНС. Возникнуть может бессимптомный нейросифилис в период от нескольких недель до двух лет от момента заражения бледной трепонемой.

Диагностика базируется на результатах анализа спинномозговой жидкости, которые должны включать в себя кроме положительного теста VDRL (реакция преципитации) еще повышенный уровень белка и лимфоцитов в ликворе.

Внимание! Бессимптомное течение также требует лечения для предупреждения его прогрессии.

  • Симптоматичный менингит. Возникает чаще в течение первого года после заражения, однако не исключено и более позднее его формирование. Проявления самого заболевания также могут иметь место параллельно картине менингита.

Жалобы пациентов направлены на беспокоящую их головную боль, тошноту и рвоту, изменение сознания. При осмотре обращает на себя внимание ригидность затылочных мышц, характерная в принципе для воспаления мозговых оболочек любого генеза.

В некоторых случаях возникает зрительные расстройства, связанные с вовлечением оптического нерва в воспалительный процесс.

  • Поражение слуха и зрения . Кроме оптической нейропатии, сопровождающую в редких случаях течение симптоматичного менингита, поражение любой структуры глазного яблока может встречаться как изолированное проявление нейросифилиса.

Чаще всего развивается задний увеит и панувеит, оба сопровождаемые значительным снижением остроты зрения. Было замечено, что частота встречаемости глазных симптомов повышается в случае приема пациентом глюкокортикостероидов.

Кроме глаз страдать могут и уши – потеря слуха как проявление нейросифилиса хоть и очень редкое явление, однако имеет место быть.

  • Сосудистый сифилис. Явление острого нарушения мозгового кровообращения у молодого человека требует дифференциальной диагностики сифилиса. Бледная трепонема, как этиология нейросифилиса, при менингите способна вызывать развитие артериита любого сосуда головного и спинного мозга.

Пораженный сосуд субарахноидального пространства подлежит воспалению стенки, усиленному тромбозу в этой области и риском ишемии и инфаркта соответствующей этой артерии паренхимы мозга. Считается, что сифилитический артериит может возникнуть в любое время от первого месяца до нескольких лет после заражения спирохетой.

Неврологический дефицит, как проявление церебральной ишемии может быть транзиторным или постоянным, в зависимости от степени поражения, индивидуальных особенностей организма и наличия соответствующей терапии.

Большинство пациентов ощущают продромальные симптомы – головокружение, головную боль, слабость, изменение в поведении, которые могут присутствовать в течение нескольких недель, и чаще свидетельствуют о сопутствующем менингите.

Поздняя форма нейросифилиса

Единственными формами нейросифилиса, как проявлений третичной стадии заболевания, являются прогрессивный паралич и спинная сухотка.

Паретическая форма является тяжелым прогрессирующим дементным состоянием, которое было ответственно за 10% всех госпитализаций пациентов в психиатрические лечебница в первой половине ХХ века. Развитие прогрессивного паралича чаще припадает на 10-25 лет после инфицирования человека спирохетой.

Для данной патологии характерно изменение личности, настораживающая забывчивость, не присущая для данного больного в норме. Со временем присоединяются более существенные дефекты памяти и искажение суждения не только себя, но и окружающих событий и людей.

Общее состояние у большинства пациентов удовлетворительное, однако, может присутствовать ряд неспецифических неврологических проявлений:

  • сложности с произношением слов;
  • снижение тонуса мышц верхних и нижних конечностей, лица;
  • снижение сухожильных рефлексов;
  • тремор языка, лица, рук.

Так как деменция может сопровождать не одну неврологическую патологию, сифилис нервной системы требует доказательств. Изменения в ликворе не просто не исключение, а обязательное правило для прогрессирующего паралича.

Повышение количества клеток лимфоцитарного ряда, увеличение содержания протеинов и, конечно же, реактивность в реакции микропреципитации (VDRL). Магнитно-резонансная томография поможет подтвердить атрофические изменения паренхимы головного мозга.

Спинная сухотка как второй пример третичного сифилиса с поражением ЦНС представляет собой вовлечение в специфический процесс задних столбов спинного мозга и дорзальных корешков. Патология славится длительным периодом развития – занимает в среднем около 20 лет, прежде разовьются ее симптомы от момента заражения. Более подробно будет рассказано в видео в этой статье.

Внимание! Будучи лидером по форме проявления нейросифилиса в эре до антибиотиков, сегодня это огромная редкость – пациент со спинной сухоткой.

Один из самых распространенных симптомов, сопровождающий течение спинной сухотки, являются блуждающие боли, которые могут настигнуть пациента внезапно и локализуются они повсеместно – ноге, руке, лице, спине. Продолжительность такого болевого приступа занимает от нескольких минут до часов и даже дней. Вторым по частоте, но не по значимости считается сенсорная атаксия.

Менее распространенные признаки, выявляемые у пациентов с третичной формой сифилиса это периодические, сильные, боли в области эпигастрия, сопровождаемые тошнотой и рвотой. Парестезия также может беспокоить больного. На ранних стадиях может развиться дисфункция мочевого пузыря с острой задержкой мочи.

Частым признаком при спинной сухотке, по частоте поражающим до половины всех пациентов с этим диагнозом, является зрачковые нарушения. Наиболее характерен признак зрачков Аргил-Робертсона (англ., Argyll-Robertson pupils).

В этом случае зрачки с двух сторон сужены, не поддаются изменению при болевой стимуляции, световой и расширяются, однако, неполноценно под воздействием мидриатиков.

Ряд не самых частым проявлений при спинной сухотке возглавляет полинейропатия при сифилисе, арефлексия нижних конечностей, нарушение вибрационной чувствительности и другие.

Важно! В данном случае результаты анализа ликвора могут быть непоказательны, ввиду того что клеточный состав и уровень белка может быть в пределах нормы, а у четверти больных реакция преципитации и вовсе отрицательна.

Диагностические мероприятия – подтверждаем опасения

Ключевыми этапами в диагностике нейросифилиса были и остаются анализ спинномозговой жидкости и детальный неврологический осмотр пациента врачом в случае, если у больного известна история сифилиса. Требуется консультация офтальмолога и отоларинголога для исключения вовлечения в процесс данных систем органов или определения прогрессии их патологии.

При неизвестном сифилитическом статусе вначале необходимо подтвердить его наличие. Для этого используют ряд лабораторных исследований (трепонемных и нетрепонемных).

В первую группу входят такие анализы, как ИФА (иммуноферментный анализ), РИФ и РПГА. Нетрепонемные тесты, известные своей быстротой выполнения и низкой стоимостью, включают VDRL (venereal disease research laboratory) и тест быстрых реагинов. При ранней форме нейросифилиса мы ожидаем положительных результатов как нетрепонемных, так и трепонемных анализов.

Терапевтический подход

Схема лечения нейросифилиса различается в зависимости от запущенности течения, аллергических особенностей организма и его коморбидных состояний.

Стандартные протоколы терапии преследуют следующие рекомендации:

  • водорастворимый кристаллический пенициллин G;
  • прокаин пенициллин G в сочетании к пробенецидом.

Пациенты, обладающие чувствительностью к антибиотикам пенициллинового ряда, также поддаются лечению по выше представленной схеме, однако после курса десенситизации. Лечение нейросифилиса Цефтриаксоном используется в случаях легкой формы проявления аллергической реакции на пенициллины при отсутствии «перекрестной реакции». Альтернативным вариантом терапии является Доксициклин.

Важно! Инструкция применения антибактериального препарата должна быть назначена врачом и в точности соблюдена пациентом.

В заключении важно отметить, что своевременная диагностика сифилиса и лечение его у специалиста поможет избежать таких сложных состояний, как поражение центральной нервной системы бледной трепонемой. Здоровье требует пристального внимания и ухода за собой.

Частые вопросы врачу

Как обезопасить себя

Добрый день! Меня зовут Олег. Недавно смотрел передачу про инфекционные заболевания, однако не понял, как можно заразиться нейросифилисом? Эта болезнь как-то связана с известным всем сифилисом?

Здравствуйте, Олег. В тяжелом и затянувшемся течении сифилиса может формироваться поражение тканей ЦНС спирохетой, именуемой нейросифилисом. Заражение сифилисом, а точнее его возбудителем – бледной трепонемой происходит в процессе обмена биологическими жидкостями, например при половом контакте, как самом частом пути инфицирования.

Деменция и сифилис

Здравствуйте, меня зовут Тамара. Подскажите, пожалуйста, всегда ли деменция это проявление сифилиса? В последнее время все чаще замечаю значительное снижение памяти у отца, потому хотелось бы знать, куда его вести на осмотр.

Добрый день, Тамара. Благодарю Вас за вопрос. Нет, деменция это не всегда сифилис, и даже чаще не сифилис, а другая патология. Генез развития деменция различен и зависит от многих факторов. Однако описанное Вами состояние у Вашего отца требует консультации специалиста. Семейный врач поможет с определением узкого специалиста при необходимости.

Нейросифилис является одним из множества проявлений сифилиса. Его развитие обусловлено проникновением в центральную нервную систему. Поражение нервной системы начинается с самых ранних стадий заболевания. В результате применения эффективных методов лечения в последние годы заболеваемость нейросифилисом резко снизилась, а в его структуре стали преобладать стертые и скрытые формы.

На уровень заболеваемости оказывает влияние поздняя диагностика, несвоевременное обращение больного за медицинской помощью, широкое применение при препаратов пролонгированного действия и неудачи в лечении.

Рис. 1. Нейросифилис проявляется через 5 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. На фото слева твердый шанкр (проявления первичного сифилиса) и вторичные сифилиды (фото справа).

Как развивается заболевание

Бледные трепонемы проникают в нервную систему гематогенным и лимфогенным путем на ранних стадиях нелеченного сифилиса. Они поражают оболочки, сосуды и оболочки корешков и периферических нервов. Со временем эти структуры теряют способность удерживать бледные трепонемы и обезвреживать их и тогда бактерии проникают в вещество (паренхиму) головного и спинного мозга, вызывая развитие целого ряда заболеваний.

В первые годы от начала инфицирования у больного может развиться латентная (бессимптомная) форма нейросифилиса, когда у больного отсутствуют какие-либо неврологические нарушения, но в цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и увеличенное содержание белка.

В первичный (редко) и во вторичный (чаще) периоды сифилиса регистрируется развитие сифилитического менингита. Основной симптомокомплекс под названием нейросифилис развивается в .

  • В первые пять лет заболевания развивается ранний сифилис нервной системы, который характеризуется развитием воспалительных изменений мезенхимы — сосудов и оболочек мозга.
  • Поздний нейросифилис формируется в более поздние сроки заболевания — через 10 — 25 и более лет с момента первичного заражения. Вслед за мезенхимой начинает поражаться паренхима — нервные клетки, волокна и глия.

Современный нейросифилис протекает с минимальной выраженностью симптомов, характеризуется более легким течением, меньшим изменением ликвора. Из жалоб на первый план выступают слабость, вялость, бессонница, пониженная работоспособность. Чем длиннее инфекционный процесс, тем чаще регистрируются симптомы и клинические проявления нейросифилиса.

Рис. 2. На фото проявления третичного сифилиса — гуммы. В этот период развивается поздний нейросифилис.

Стадии нейросифилиса

I стадия. Скрытый (асимптомный) сифилитический менингит.

II стадия. Поражение оболочек мозга (менингеальный симптомокомплекс). Поражение мягкой и твердой оболочек головного мозга: острый сифилитический менингит, базальный менингит, локальное поражение оболочки головного мозга. Поражение мягкой и твердой оболочек спинного мозга, его вещества и спинномозговых корешков — сифилитический менингорадикулит и менингомиелит.

III стадия. Сосудистые поражения (вторичный и третичный периоды сифилиса). Чаще отмечается одновременное поражение мягких мозговых оболочек и сосудов головного мозга — менинговаскулярный сифилис.

IV стадия. Поздний нейросифилис (третичный период сифилиса). Выделяют поздний скрытый сифилитический менингит, поздний васкулярный и диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич, гумма мозга.

Рис. 3. Ницше, В. Ленин и Аль Капоне болели нейросифилисом.

Асимптомный менингит

Асимптомный (скрытый) менингит регистрируется в 10 — 15% случаев у больных первичным сифилисом, у 20 — 50% у больных вторичным и скрытым ранним сифилисом. В большинстве случаев симптомов менингита выявить не удается. Ранее скрытый менингит называли «сифилитической неврастенией», так как на первый план выходили симптомы неврастении — резкая утомляемость, истощаемость, снижение настроения, рассеянность, забывчивость, безучастность, раздражительность, снижение работоспособности. Иногда больных беспокоят упорные головные боли, приступы головокружения, чувство оглушенности, затруднение концентрации внимания. Менингеальные симптомы встречаются редко. Серологические реакции ликвора (реакция Вассермана и РИФ) положительные, отмечается плеоцитоз (повышение лимфоцитов и полинуклеаров) более 5 клеток в 1 мм 3 и повышенное количество белка — более 0,46 г/л.

При ранних формах сифилиса асимптомный менингит является одним из его проявлений, как шанкр или . Но при поздних формах сифилиса асимптомный менингит требует активного лечения, так на его фоне формируется нейросифилис.

Только при нейросифилисе отмечаются изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинической симптоматики.

Рис. 4. Поражение глазодвигательного нерва (фото слева) и зрачковые расстройства (анизокория) на фото справа при нейросифилисе.

Поражение оболочек мозга

Во второй стадии нейросифилиса поражаются мягкие и твердые оболочки головного и спинного мозга.

Сифилис оболочек головного мозга

Острый сифилитический менингит

Острый сифилитический менингит встречается редко. Заболевание проявляется в первые годы с момента инфицирования. Температура тела повышается редко. Иногда в патологический процесс вовлекаются глазодвигательный, зрительный, слуховой и лицевой нервы, развивается гидроцефалия.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит)

Данная форма нейросифилиса встречается чаще, чем острый менингит. Заболевание протекает остро. Клиника заболевания складывается из симптомов менингита и невритов. Воспаляются нервы, берущие начало в области основания мозга. Головная боль, усиливающаяся ночью, головокружение, тошнота и рвота — основные симптомы базального менингита. Нарушается психический статус больных. Отмечается возбудимость, депрессия, раздражительность, появляется тревожное настроение.

При поражении отводящего, глазодвигательного и преддверно-улиткового нервов отмечается ассиметрия лица, и опущение века (птоз), сглаживается носогубная складка, язык отклоняется от срединной линии (девиация), отмечается опущение мягкого неба, снижается костная проводимость. Поражение зрительного нерва проявляется ухудшением центрального зрения и сужением полей. Иногда воспалением затрагивается область гипофиза. При поражении выпуклой поверхности головного мозга заболевание протекает по типу васкулярного сифилиса или прогрессивного паралича. В ликворе белок — 0,6 — 0,7%, цитоз от 40 до 60 клеток в мм 3 .

Рис. 5. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе — птоз (опущение век).

Сифилис твердой оболочки головного мозга

Причиной заболевания является либо осложнение костного процесса, либо первичное поражение твердой мозговой оболочки.

Рис. 6. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе.

Сифилис оболочек спинного мозга

Сифилис мягких оболочек спинного мозга

Заболевание носит диффузный или очаговый характер. Патологический процесс чаще локализуется в грудном отделе спинного мозга. Заболевание проявляется парестезиями и корешковыми болями.

Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание протекает с болями в позвоночнике и парестезиями. Повышаются кожные и сухожильные рефлексы, отмечаются контрактуры конечностей. Из-за болей больной принимает вынужденное положение.

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание регистрируется чаще, чем острое. Оболочки мозга утолщаются, чаще по всей длине, реже — на ограниченных участках.

При вовлечении в процесс одновременно оболочек мозга и корешков спинномозговых нервов развивается сифилитический менингорадикулит . Основными при заболевании являются симптомы раздражения корешков. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса.

При вовлечении в процесс вещества спинного мозга, оболочек и спинномозговых корешков развивается сифилитический менингомиелит . Чаще в патологический процесс вовлекаются периферические отделы спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, повышаются сухожильные рефлексы, нарушаются все виды чувствительности. Расстройства сфинктеров — ранний и стойкий симптом заболевания.

Сифилис твердой оболочки спинного мозга

Впервые симптомокомплекс был описан Шарко и Жоффруа. Первая стадия заболевания характеризуется симптомокомплексом раздражения корешков. У больного появляются боли в области затылка, шеи, в области срединного и локтевого нервов. Во второй стадии заболевания отмечается выпадение чувствительности, развиваются вялые параличи, парезы и атрофия мышц. В третьей стадии появляются симптомы сдавления спинного мозга: нарушение чувствительности, спастические параличи, трофические расстройства, часто вплоть до пролежней. Иногда возникают самопроизвольные кровоизлияния, возникающие на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, сопровождающиеся корешковыми и спинальными явлениями по типу инсультов.

Рис. 7. МРТ больного нейросифилисом. Субарахноидальное пространство расширено. Мозговые оболочки утолщены.

Поражение сосудов мозга

В третьей стадии нейросифилиса отмечается поражение мелких или крупных сосудов. Клиническая картина заболевания зависит от локализации, количества пораженных сосудов и их величины. При нейросифилисе поражение сосудов часто сочетается с поражением мозговых оболочек. При этом очаговые симптомы сочетаются общемозговыми. Сифилитические артерииты регистрируются как в головном, так и в спинном мозге. Чаще всего поражаются сосуды основания мозга.

Поражение крупных сосудов осложняется инсультами, мелких — общими нарушениями мозговых функций, парезами и поражением черепно-мозговых нервов.

При сосудистом сифилисе спинного мозга патологическим процессом затрагивается венозная система. Парезы, расстройства чувствительности и функции сфинтеров развиваются медленно. Поражения сосудов спинного мозга проявляются симптомами, которые зависят от локализации патологического процесса.

Молодой возраст, нормальные цифры артериального давления, «разбросанность» неврологических симптомов, положительные серологические реакции — отличительные признаки васкулярного сифилиса.

Прогноз заболевания благоприятный. Специфическое лечение приводит к полному излечению.

Рис. 8. Поражение крупных сосудов при нейросифилисе осложняется инсультами.

Признаки и симптомы позднего нейросифилиса

Поздние формы сифилиса в последние десятилетия встречаются все реже во многих странах мира. Этому способствует широкое применение антибактериальных препаратов, совершенствование диагностики и терапии. Среди больных нейросифилисом все реже встречается спинная сухотка и прогрессивный паралич. Увеличивается число менинговаскулярного сифилиса. Поздние формы нейросифилиса чаще развиваются у больных, недостаточно лечившихся или не лечившихся по поводу раннего сифилиса. Способствует развитию заболевания снижение иммунитета, на который негативно влияют физические и психические травмы, интоксикации, аллергия и пр.

Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса:

  • поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит,
  • поздний диффузный менинговаскулярный сифилис,
  • васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга),
  • прогрессивный паралич,
  • табопаралич,
  • гумма мозга.

Поздний скрытый сифилитический менингит

Заболевание возникает спустя 5 и более лет после заражения. Довольно тяжело поддается лечению. На его фоне формируются другие проявления нейросифилиса. Зачастую больные не предъявляют никаких жалоб, у части больных отмечается головная боль, головокружение, шум в ушах и снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде гиперемии соска зрительного нерва и папиллита. В ликворе отмечается повышенное содержание клеточных элементов и белка. Реакция Вассермана положительная.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Головокружения, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройства речи и памяти — основные симптомы заболевания. Поражение сосудов головного мозга осложняется развитием инсультов и тромбозов. В ликворе определяется небольшое количество белка и клеточных элементов.

Рис. 9. Поздний нейросифилис. МРТ больного с психическими нарушениями.

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

Спинная сухотка с годами встречается все реже. Чаще встречаются васкулярные формы позднего нейросифилиса. Заболевание в 70% случаев диагностируется спустя 20 и более лет после заражения. Поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. Специфический процесс чаще локализуется в поясничном и шейном отделах позвоночного столба. Воспалительный процесс со временем приводит к разрушению нервной ткани. Дегенеративные изменения локализуются в задних корешках в зонах их вхождения в спинной мозг и задних канатиках спинного мозга.

Заболевание в своем развитии проходит три стадии, которые последовательно сменяют друг друга: невралгическую, атаксическую и паралитическую.

Боль — ранний симптом спинной сухотки

Боли при спинной сухотке возникают внезапно, носят характер прострела, быстро распространяются и также быстро исчезают. Боли при спинной сухотке — ранний симптом заболевания, требующий серьезного лечения. У 90% больных регистрируются тяжелые болевые кризы (табетические кризы), причиной которых является поражение вегетативных узлов. У 15% пациентов регистрируются висцеральные кризы, характеризующиеся кинжальными болями, часто в эпигастрии, всегда сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут напоминать приступ стенокардии, печеночную или почечную колику. У части больных боли носят опоясывающий, сжимающий характер.

Парестезии

Парестезии — важный признак нарушения чувствительности при спинной сухотке. У больных отмечается онемение и жжение в зоне Гитцига (3 — 4 грудные позвонки), в зонах медиальных поверхностей предплечий и латеральных поверхностей голеней, отмечается болезненность при сжатии ахиллового сухожилия и локтевого нерва (симптом Абади и Бернадского). В области стоп, голеней и поясницы появляются «холодные» парестезии. В ногах появляются покалывания и онемение.

Сухожильные рефлексы

Уже на ранних стадиях у больных спинной сухоткой отмечается снижение, а со временем и полная потеря сухожильных рефлексов. Вначале исчезают коленные рефлексы, а потом ахилловы. Для заболевания характерна сохранность кожных рефлексов на протяжении всей болезни. Отмечается гипотония мышц нижних конечностей, из-за чего при стоянии и ходьбе ноги переразгибаются в коленных суставах.

Поражение черепно-мозговых нервов

Парезы черепно-мозговых нервов приводят к птозу, косоглазию, девиации языка (отклонение от срединной линии) и ассиметрии лица.

Появляются зрачковые расстройства : изменяется форма (неправильная с неровными краями) и величина зрачков (анизокория), отмечается их расширение (мидриаз), либо сужение (миаз), отсутствует реакция зрачков на свет при сохраненной аккомодации и конвергенции (симптом Аргайлла — Робертсона), зрачки обоих глаз отличаются по размеру (анизокория).

Атрофия зрительных нервов при спинной сухотке является одним из ранних симптомов. При прогрессировании заболевания в течение короткого срока развивается полная слепота. Если заболевание носит стационарный характер, то зрение снижается до определенного уровня. Темпы снижения зрения большие, поражаются оба глаза. При офтальмоскопии определяется бледность соска зрительного нерва и его четкая очерченность. Со временем сосок приобретает серовато-синий оттенок. На глазном дне появляются темные точки.

Поражение слуховых нервов также является ранним симптомом спинной сухотки. При этом снижается костная, но сохраняется воздушная проводимость.

Рис. 10. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки обоих глаз деформированы и отличаются по размеру.

Рис. 11. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки узкие и деформированы, на свет не реагируют (симптом Аргайлла — Робертсона).

Нарушения функции тазовых органов

В начале нарушения половой функции у мужчин отмечается приапизм (чрезмерное возбуждение). По мере нарастания дегенеративных изменений в спинальных центрах возбуждение падает вплоть до развития импотенции. Задержка мочеиспускания и запоры сменяются недержанием мочи и кала.

Расстройства координации движения

«Штампующая» походка — характерный клинический признак заболевания. Походка становится шаткой, больной широко расставляет ноги и при ходьбе ударяет ими по полу.

У 70% больных отмечается неустойчивость в позе Ромберга. Нарушаются пальце-носовая и пяточно-коленная пробы. Паралитическая стадия спинной сухотки характеризуется усилением нарушения походки и координации движений. Отмечается неспособность больных самостоятельно передвигаться, потеря профессиональных и бытовых навыков. Атаксия и резко выраженная гипотония являются основной причиной, по которой больные становятся прикованными к постели.

Трофические нарушения

При спинной сухотке регистрируются трофические нарушения. Костная дистрофия является наиболее характерным из них. При заболевании отмечается патологическая ломкость костей при отсутствии выраженного болевого синдрома, ломкость ногтевых пластин, сухость кожи, выпадение волос и зубов, атрофия костей, появляются язвы на стопах. В редких случаях поражаются суставы. Чаще — коленные, реже — позвоночник и бедренные суставы. Вывихи, подвывихи, переломы, смещение суставных поверхностей приводят к сильной деформации суставов. При этом болевой синдром слабо выражен.

Рис. 12. Миелопатия и артропатия у больной нейросифилисом.

Табопаралич

О табопараличе говорят в случае развития на фоне спинной сухотки прогрессивного паралича. Снижение памяти на ближайшие события, интеллекта, способности к устному счету, письму и беглому чтению — первые признаки табопаралича. Психическая деградация личности нарастает медленно. У больных спинной сухоткой чаще регистрируется дементная форма прогрессивного паралича, которая характеризуется потерей больным интереса к окружающим, быстрым наступлением апатии, отуплением и прогрессивным слабоумием.

При спинной сухотке положительные серологические реакции регистрируются только у 50 — 75% больных. В 50% случаев отмечаются изменения спинномозговой жидкости: белок — до 0,55 0 / 00 , цитоз — до 30 в 1 мм 3 , положительные реакции Вассермана и глобулиновые реакции.

Рис. 13. Трофические расстройства при спинной сухотке — язвы на стопе.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич является хроническим лобно-височным менингоэнцефалитом с прогрессирующим снижением корковых функций. Иногда заболевание называют паралитической деменцией. Заболевание проявляется через 20 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. Заболевание характеризуется полным распадом личности, деградацией, прогрессирующим слабоумием, различными формами бреда, галлюцинаций и кахексией. При прогрессивном параличе регистрируются неврологические симптомы: зрачковые и двигательные расстройства, парестезии, эпилептиформные припадки и анизорефлексия.

Больные с прогрессивным параличом лечатся в психиатрических стационарах. Своевременно начатое специфическое лечение улучшает прогноз заболевания.

Рис. 14. В. И. Ленин страдал нейросифилисом. Прогрессивный паралич — поздняя стадия нейросифилиса.

Гумма мозга

Выпуклая поверхность полушарий и область основания головного мозга — основные места локализации гумм (поздних сифилидов). Начинает развиваться гумма в мягкой мозговой оболочке. Далее процесс захватывает область твердой мозговой оболочки. Гуммы бывают единичными и множественными. Множественные мелкие гуммы сливаясь, напоминают опухоль.

Располагаясь в основании черепа, гуммы сдавливают черепные нервы. Повышается внутричерепное давление. Гуммы спинного мозга проявляются парестезиями и корешковыми болями. Со временем возникают двигательные расстройства, нарушается функция тазовых органов. Очень быстро развиваются симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Рис. 15. На фото гумма головного мозга.

Стертые, атипичные, малосимптомные и серонегативные формы — основные формы проявления современного нейросифилиса.

Диагностика нейросифилиса

Положительные серологические реакции, характерные неврологические синдромы и изменения ликвора (цитоз более 8 — 10 в 1 мм 3 , белок свыше 0,4 г/л и положительные серологические реакции) — основные критерии . Компьютерная, магнито-резонансная и позитронно-эмиссионнаятомография помогают провести дифференциальную диагностику.

Рис. 16. Люмбальная пункция при нейросифилисе — обязательная диагностическая процедура.

Лечение нейросифилиса

Адекватная антибактериальная терапия — залог успешного лечения нейросифилиса. Даже при выраженных нарушениях адекватная пенициллинотерапия приводит к положительным сдвигам. При лечении необходимо применять методики, обеспечивающие максимальное проникновение антибиотика в ликвор:

  • пенициллин является препаратом выбора,
  • внутривенное введение пенициллина создает максимальную концентрацию антибиотика в ликворе,
  • суточная доза пенициллина должна составлять 20 — 24 млн. единиц,
  • продолжительность антибиотикотерапии должна составлять 2 — 3 недели,
  • при внутримышечном введении пенициллина необходимо применять пробенецид, задерживающий выведение пенициллина почками.

Для того, чтобы избежать реакцию обострения (Яриша-Герксгеймера) в первые три дня показано введение преднизолона. Люмбальную пункцию необходимо проводить один раз каждые 3 — 6 месяцев в течение трех лет.

Больные, имеющие патологию в ликворе (спинномозговой жидкости) и не получившие специфическое лечение, подвержены огромному риску развития нейросифилиса.

Нейросифилис – недуг венерического характера, нарушающий работоспособность некоторых внутренних органов, а при несвоевременном лечении, за короткий промежуток времени, может распространяться на нервную систему. Зачастую возникает на любом этапе протекания сифилиса. Прогрессирование нейросифилиса проявляется такими симптомами, как приступы сильного головокружения, слабость мышц, возникновение судорог, нередко наблюдается паралич конечностей и слабоумие.

Основной путь заражения – половой, после чего инфекционный процесс распространяется по организму вместе с потоком крови. Организм заражённого человека вырабатывает антитела, но с развитием патологического процесса их количество уменьшается, после чего вирус проникает в центральную нервную систему. Несмотря на это, болезнь может быть не только приобретённой. Также существует врождённое расстройство, при котором наблюдается внутриутробное заражение плода. Диагностика основывается на симптоматическом проявлении заболевания, обследованиях невролога и окулиста, аппаратном обследовании при помощи МРТ и КТ мозга, а также на результатах анализа крови на сифилис. Устранение болезни осуществляется путём введения в организм человека препаратов с высоким содержанием пенициллина.

Этиология

Поскольку главным фактором возникновения недуга является бактерия, это означает, что инфицирование осуществляется непосредственно от заражённого человека. Таким образом, главными причинами возникновения болезни являются:

  • половой акт – самый распространённый способ передачи заболевания. Вирус проникает через слизистую или небольшие повреждения на коже. Контрацептивы снижают степень инфицирования, но полностью не исключают его;
  • переливания крови;
  • различные хирургические вмешательства, в частности у врачей стоматологов;
  • бытовой путь передачи – наблюдается только при тесном контакте с больным. Зачастую заражение осуществляется через пользование одними столовыми приборами или банными принадлежностями;
  • внутриутробное инфицирование – передача недуга непосредственно от матери к плоду.

Помимо этого, существует несколько предрасполагающих факторов прогрессирования болезни:

  • неправильная тактика или несвоевременное лечение ;
  • сильный эмоциональный всплеск или частые ;
  • пониженный иммунитет вследствие вирусных или воспалительных заболеваний;
  • широкий спектр травм головного мозга;
  • умственное перенапряжение;
  • профессиональная деятельность – зону риска составляют работники медицинской сферы, постоянно контактирующие с различными биологическими выделениями человека, среди которых кровь, сперма или слюна. В данных случаях заражение может произойти при различных хирургических операциях, вскрытии или родовой деятельности.

Характерным признаком является то, что наиболее заразными людьми считаются те, кто переносит болезнь на ранних стадиях, в частности в первые два года прогрессирования недуга. На более поздних стадиях, продолжительностью более пяти лет, больные несут меньшую угрозу.

Разновидности

В медицине нейросифилис принято разделять в зависимости от времени заражения. Выделяют:

  • ранний нейросифилис – это заболевание, развивающееся на протяжении первых пяти лет после заражения основным заболеванием. Поражаются нервные волокна и кровеносные сосуды;
  • поздний нейросифилис – от заражения до развития недуга проходит более пяти лет. В патологический процесс вовлечены нервные клетки;
  • врождённый нейросифилис – характерные признаки выражаются в течение первого года жизни малыша.

Кроме этого, данное заболевание имеет характеристику, зависящую от степени выражения симптомов, и может быть:

  • латентным – очень часто диагностика осуществляется случайно, при плановом обследовании или установлении другого диагноза. При этом особых признаков недуга не наблюдается, а выявляется вирус путём исследования ликвора;
  • сифилитическим менингитом – зачастую наблюдается у молодых людей. Основными симптомами являются – слабость организма и тошнота, нередко наблюдается незначительное снижение остроты зрения;
  • спинной сухоткой – выявляются повреждения корешков и канатиков спинного мозга;
  • менинговаскулярным сифилисом – при котором нарушается обращение крови в головном мозге. Присутствуют проблемы со сном и ухудшением памяти;
  • гуммозным нейросифилисом – характеризуется параличом прогрессирующего характера. Данная форма присуща такому виду заболевания, как поздний нейросифилис.

В любом случае, если своевременно не обратиться к специалисту для диагностики и лечения, болезнь может привести к инвалидизации, полному параличу или смертельному исходу.

Симптомы

Как было указанно выше, для каждой из форм недуга существуют специфические признаки. Ранний нейросифилис имеет такие симптомы как:

  • приступы тошноты, которые нередко заканчиваются рвотой;
  • сильная головная боль и головокружения;
  • снижение остроты слуха и зрения;
  • забывчивость;
  • слабость мышц;
  • ухудшение концентрации и памяти;
  • нарушения сна – возникают на фоне ночных судорог;
  • снижение чувствительности тазовых органов.

Поздний нейросифилис сопровождается проявлением следующих признаков:

  • полной потерей зрения. Вначале затрагивает только один глаз, но по мере прогрессирования слепота будет носить двусторонний характер;
  • повышенной раздражительностью;
  • изменением почерка и походки больного человека;
  • повышением температуры тела (которое не беспокоит больного на ранней стадии недуга);
  • тремором языка;
  • неадекватным поведением;
  • возникновением галлюцинаций.

С течением времени формируются параличи, припадки и нарушения работы органов таза.

Симптомы нейросифилиса врождённого характера:

  • воспалительные процессы роговицы обоих глаз;
  • утрата слуха, от незначительной степени до полного его отсутствия;
  • деформация зубного ряда.

При правильной диагностике и терапии врождённого недуга можно остановить прогрессирование инфекции, но нарушения со стороны нервной системы останутся на всю жизнь.

Диагностика

Для подтверждения правильного диагноза специалист отталкивается от нескольких главных критериев – клинической картины, положительного результата анализа на сифилис и лабораторного изучения ликвора. Важную информацию несёт неврологическое обследование и дополнительный осмотр окулистом пациента. В диагностике играют важную роль лабораторные анализы крови – РИФ и РИБТ. При необходимости они могут выполняться многократно.

Кроме этого при латентной стадии нейросифилиса применяется исследование цереброспинальной жидкости – при данном недуге обнаружится повышенный уровень белка. Аппаратные обследования в виде КТ или МРТ головного или спинного мозга направлены на обнаружение патологических изменений в оболочках данных органов, мест локализации болезнетворного процесса. Важной частью диагностики является дифференциация нейросифилиса от других болезней, которые имеют схожую симптоматику. К таким недугам относятся – , различной природы, злокачественные новообразования в спинном или головном мозге.

Лечение

Лечение нейросифилиса осуществляется только в условиях стационара при помощи введения в организм пациента специальных лекарственных препаратов с высоким содержанием пенициллина. Продолжительность курса составляет не менее двух недель. Для большей усвояемости назначают дополнительный приём пробеницида – вещества, тормозящего вывод пенициллина почками. В случаях, когда у пациентов присутствует аллергия на данное терапевтическое вещество, им необходимо принимать цефтриаксон. Первые сутки лечения данным веществом характеризуются более ярким выражением симптомов со стороны неврологии, возрастанием температуры тела, учащением сердечного ритма и невыносимой головной болью. При этом к приёму пенициллина добавляется употребление противовоспалительных средств и кортикостероидов.

Эффективность терапии оценивается степенью выражения признаков заболевания и улучшением состояния ликвора. После лечения осуществляется контроль над состоянием пациентов на протяжении последующих двух лет, при помощи изучения цереброспинальной жидкости каждые шесть месяцев. При возникновении новых признаков или усугублении старых, назначается повторный курс медикаментозной терапии.

На ранних стадиях болезнь удаётся практически полностью ликвидировать. При значительном поражении сосудов и нервов некоторые симптомы могут остаться у больного на всю жизнь. Врождённое заболевание влечёт за собой пожизненную глухоту, а в некоторых случаях – инвалидность.

Специфической профилактики болезни не существует. Необходимо лишь внимательно относиться к выполнению процедур личной гигиены, отказаться от незащищенных половых актов, не пользоваться общими приборами и вещами с заражённым человеком. Для предотвращения возникновения врождённого типа патологии, будущей матери необходимо не пропускать плановые осмотры у акушера-гинеколога.