Дифференциально диагностические критерии варикозной болезни. Дифдиагностика варикозной болезни. Дифференциальный диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей

Варикозная болезнь обычно легко распознается. Однако признаки ее встречаются и при других заболеваниях, поэтому и возникает потребность дифференциальной диагностики. Самые ранние стадии развития варикозной болезни сложны для диагностики, так как отсутствует основной ее признак – расширение поверхностных вен. Заболевание выявляется на основании отягощенного семейного анамнеза и на постоянно встречающихся повышенной утомляемости конечности, неопределенных умеренных болевых ощущениях в голени, когда другие причины таких симптомов отсутствуют.

Подобные симптомы встречаются при начальных стадиях облитерирующих заболеваний артерий, плоскостопии, явлениях поясничного остеохондроза. Эти заболевания имеют ряд других признаков, облегчающих их распознавание.

Расширение поверхностных вен встречается при венозных дисплазиях и посттромботической болезни. Различные виды ангиодиcплазий распознаются по срокам их возникновения. Ангиодисплазии обычно проявляются в детском возрасте. Для проведения дифференциальной диагностики обычно не требуется применения специальных методов исследований.

Для отличия посттромбатической болезни от варикозной, особенно в запущенных стадиях развития последней, нередко приходится прибегать к флебографи-ческим исследованиям.

Гиперпигментация кожных покровов в пределах нижней половины голени встречается после ушибов, гематом, дерматитов, но отсутствие основного признака варикозной болезни – расширения вен – исключает необходимость дифференциальной диагностики. В случаях наличия расширения вен эти причины гиперпигментации кожи необходимо учитывать при определении стадии варикозной болезни. Заслуживает внимания дифференциальная диагностика трофических язв, которые, помимо варикозной болезни, встречаются после тяжелых переломов костей, осложнившихся остеомиелитом, при сифилисе, после укусов насекомых и животных. Варикозная болезнь осложняется трофическими язвами в случаях декомпенсации венозного оттока, поэтому, как правило, одновременно наблюдаются выраженные расширения поверхностных вен.

В противном случае диагноз варикозной болезни отвергается. Однако следует помнить, что на фоне варикозной болезни могут встречаться язвы различной этиологии, не связанной с патологией вен. Окончательный диагноз уточняется посредством бактериологических исследований, флебографии и биопсии тканей, иссекаемых у края язвы.

На флебограммах можно определить и костные изменения. При наличии изменений в костях производятся дополнительные снимки.

Следует отметить, что дифференциальная диагностика варикозной болезни не вызывает особых затруднений. Основное внимание приходится уделять выявлению сопутствующих заболеваний, учет которых необходим при определении тактики лечения.

Если вас вдруг напугают все эти описания и ужасные перспективы и вы захотите положиться на обыкновенный русский «авось», вместо того чтобы немедленно лечить обнаруженную болезнь, то знайте, что вас могут подстерегать всевозможные осложнения варикоза, которые далеко не безобидны.

В большинстве случаев распознавание первичного варикозного расширения вен нижних конечностей не представляет больших трудностей. Следует исключить заболевания, которые по клиническим признакам напоминают варикозную болезнь. Прежде всего, необходимо исключить вторичное варикозное расширение вен вследствие гипоплазии и аплазии глубоких вен (синдром Клиппель-Треноне) или перенесенного ранее тромбоза глубоких вен, наличие артериовенозных свищей при болезни Паркса Вебера-Рубашова.

Для посттромботической болезни характерно: увеличение конечности в объеме за счет диффузного отека; кожные покровы конечности имеют цианотичный оттенок, особенно в дистальных отделах; расширенные подкожные вены имеют рассыпной вид, и рисунок их более выражен на бедре, в паховой области и на передней брюшной стенке.

Синдром Клиппель-Треноне, обусловленный аплазией или гипоплазией глубоких вен, встречается очень редко, проявляется в раннем детстве, постепенно прогрессирует с развитием тяжелых трофических расстройств. Варикозное расширение вен имеет атипичную локализацию на наружной поверхности конечности. На коже имеются пигментные пятна в виде "географической карты", выражен гипергидроз.

Для болезни Паркса Вебера-Рубашова характерно: удлинение и утолщение конечности, атипичная локализация варикозно расширенных вен; вены часто пульсируют вследствие сброса артериальной крови; отмечается гипергидроз, гипертрихоз, наличие пигментных пятен по типу "географической карты" по всей поверхности конечности, часто по наружной поверхности таза, на животе и спине, гипертермия кожи, особенно над расширенными венами, артериализация венозной крови. Заболевание проявляется в раннем детстве.

Пратт Пиулакс и Видаль-Барраке выделяют "артериальное варикозное расширение вен", при котором варикозное расширение вен является следствием функционирования множественных мелких артериовенозных свищей. Эти свищи врожденного характера и открываются в период полового созревания, беременности, после травмы или чрезмерного физического напряжения. Локализуются расширенные вены чаще по наружной или задней поверхности голени или в подколенной ямке. После операции варикозное расширение вен быстро рецидивирует, и, как правило, радикальное лечение этой формы варикоза не возможно.

Аневризматическое расширение большой подкожной вены у устья необходимо дифференцировать с бедренной грыжей. Венозный узел над пупартовой связкой исчезает при поднятии ноги, иногда над ним выслушивается сосудистый шум, чего не наблюдается при бедренной грыже. Наличие варикозного расширения вен на стороне поражения чаще говорит в пользу венозного узла.

Лечение варикоза

В лечении пациентов с варикозом используются три основные методики:

· Консервативная терапия варикоза

Консервативная терапия включает в себя общие рекомендации (нормализация двигательной активности, уменьшение статической нагрузки), лечебную физкультуру, применение средств эластической компрессии (компрессионный трикотаж, эластичные бинты), лечение флеботониками (диосмин + гесперидин, экстракт каштана конского). Консервативная терапия не может привести к полному излечению и восстановить уже расширенные вены. Применяется в качестве профилактического средства, в период подготовки к операции и при невозможности хирургического лечения варикоза.

· Компрессионная склеротерапия варикоза

При данной методике лечения производится введение в расширенную вену специального препарата. Врач через шприц вводит в вену эластичную пену, которая заполняет пораженный сосуд и вызывает его спазм. Затем пациенту надевают компрессионный чулок, удерживающий вену в спавшемся состоянии. Через 3 суток стенки вены склеиваются. Пациент носит чулок в течение 1-1,5 месяцев, пока не образуются плотные спайки. Показания для компрессионной склеротерапии – варикозное расширение вен, не осложненное рефлюксом из глубоких сосудов в поверхностные через коммуникативные вены. При наличии подобного патологического сброса эффективность компрессионной склеротерапии резко уменьшается.

· Оперативное лечение варикоза

Основным методом лечения осложненного рефлюксом через коммуникативные вены варикозного расширения вен является операция. Для лечения варикоза применяется множество операционных техник, в том числе – с использованием микрохирургической техники, радиочастотной и лазерной коагуляции пораженных вен.

В начальной стадии варикоза производят фотокоагуляцию или удаление сосудистых звездочек лазером. При выраженном варикозном расширении показана флебэктомия - удаление измененных вен. В настоящее время эта операция все чаще проводится с применением менее инвазивной методики - минифлебэктомии. В случаях, когда варикоз осложняется тромбированием вены на всем ее протяжении и присоединением инфекции, показана операция Троянова-Тренделенбурга.

Профилактика варикоза

Важную профилактическую роль играет формирование правильных поведенческих стереотипов (лежать лучше, чем сидеть и ходить лучше, чем стоять). Если приходится долго находиться в положении стоя или сидя, необходимо периодически напрягать мышцы голеней, придавать ногам возвышенное или горизонтальное положение. Полезно заниматься определенными видами спорта (плавание, велосипедные прогулки). В период беременности и при тяжелой работе рекомендуется применять средства эластичной компрессии. При появлении первых признаков варикозного расширения вен следует обращаться к флебологу.

3. Кисты и свищи поджелудочной железы. Патанатомия, клиника, диагностика, лечение.

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудочной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:

1) ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных протоков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

2) дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

3) пролиферационные - полостные формы опухолей, к которым относятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци-номы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенностей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист истинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайными находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.

Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и достигать больших размеров. Объем содержимого в ложной кисте нередко составляет 1-2 л и более. Местонахождение ложной кисты больших размеров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста расположена в направлении желудочно-ободочной связки, то желудок оттесняется кверху, а поперечная ободочная кишка - книзу; если между листками брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и, наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюшной полости поперечная ободочная кишка смещается кверху, а тонкий кишечник - кзади и вниз.

Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнутри эпителием. Содержимое кисты прозрачное. Для цистаденом и цистаденокарцином характерными признаками является неровность внутренних контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержимое их вязкое, густое, при биохимическом исследовании выявляют положительную реакцию на муцин.

Кисты небольших размеров клинически обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызывает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрессии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное положение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы нередко наблюдается механическая желтуха.

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безболезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подложечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхностью.

Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболевания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная томография и ультразвуковое исследование являются наиболее информативными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки (рис. 14.7). Для дифференциальной диагностики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реакцию на муцин.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты. Обычно для этой цели, помимо ультразвукового и компьютерно-томографического исследований, используют прицельную пункцию стенки кисты с последующим морфологическим исследованием биоптата.

Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневризмой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кистами печени, гидронефрозом, опухолями почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значение имеют ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, а также ангиография висцеральных ветвей брюшной аорты.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптомами хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множественных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализации кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью оперативного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в просвет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии морфологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике появилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кистами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наружное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости определяют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента указывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной железы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асептического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диаметром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроскопии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной методики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диаметр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостенными кистами, развивающимися в ранние сроки (2-4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирургическом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.

Свищи поджелудочной железы - патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает естественным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние свищи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, переходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и прободение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелудочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают различного рода морфологические изменения, которые привели к его образованию (некроз, воспаление, киста).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудочной железы характерно выделение панкреатического сока через их наружное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1-1,5 л панкреатического сока, при неполном - нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выраженности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве панкреатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жирового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диагноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвидацию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметаболиты (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги соматостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углеводами, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффективности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным методом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в области головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

Билет № 3.

1. Септальные дефекты сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

В изолированном виде данный порок наблюдается у 20-25% больных с врожденными пороками Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки на уровне фиброзного кольца атриовентрику-лярных клапанов. Иногда они сочетаются с расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см. Вторичные (высокие) дефекты встречаются наиболее часто (у 75-95% больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегородки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (примерно у 30% больных).

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегородки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8-10 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудочек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, последующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обусловлена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сменяется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необратимой, прогрессирующей. Изменения в легких развиваются рано и быстро приводят к тяжелой декомпенсации правого желудочка. Частым осложнением дефекта межпредсердной перегородки является септический эндокардит.

При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения гемодинамики выражены в большей степени. Этому способствует митральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка и расширение левого желудочка.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами являются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность к пневмониям и простудным заболеваниям.

Рис. 17.3. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

1 - субпульмональный; 2 - субаортальный; 3 - дефект под створкой митрального клапана; 4 - дефект в мышечной части перегородки; А - аорта; Б - левый желудочек; В - правый желудочек.

При объективном исследовании часто виден "сердечный горб". Во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, обусловленный усилением легочного кровотока и относительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен, имеется расщепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии.

На электрокардиограмме выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого предсердия и желудочка. Можно выявить деформацию зубца Р, удлинение интервала P-Q, блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном - вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение правой границы сердца за счет расширения правого желудочка, предсердия, увеличения ствола легочной артерии; увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном - обоих желудочков и левого предсердия.

Эхокардиография показывает изменение размеров желудочков, парадоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

При цветном допплеровском сканировании выявляется сброс крови из левого предсердия в правый желудочек, величина дефекта, расширение правых отделов сердца и ствола легочной артерии.

Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при которой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и легочной артерии может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правьте отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах.

Для определения размеров дефекта применяют ультразвуковое допплерографическое исследование или специальные катетеры с баллоном, который можно заполнять контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру контрастированного баллона судят о величине дефекта. Направление шунта и величину сброса определяют с помощью ультразвукового цветного допплеровского исследования. При отсутствии соответствующей аппаратуры эти сведения можно получить путем катетеризации полостей сердца и введения контраста. На ангиокардиокинофамме определяют последовательность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Лечение только оперативное. Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют, широко вскрывая правое предсердие. При незначительных размерах дефект ушивают. Если его диаметр превышает 1 см, то закрытие производят с помощью синтетической заплаты или лоскутом, выкроенным из перикарда. При впадении легочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед его закрытием производят пластику расщепленной створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

2. Острый тромбофлебит поверхностных вен. Клиника, диагностика, лечение.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состояние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования показали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен сочетается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен - боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову-Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5 - 7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

3. Постхолецистэктомический синдром. Клиника, диагностика, лечение.

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента.

Основными причинами развития так называемого постхолецистэктомического синдрома служат:

1) болезни органов пищеварительного тракта - хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома;

2) органические изменения в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставленная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);

3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны - хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обусловлены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщательное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием состояния внепеченочных желчных путей.

Билет № 4.

1. Тетрада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.

Этот порок синего типа составляет 14-15% всех врожденных пороков сердца (рис. 17.4). Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) смещения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочковой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей харак

теризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевид

ной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Оно на

блюдается у 17-25 % населения.

Посттромбофлебитический синдром - симптомокомплекс, развиваю

щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно

стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз

ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени

ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной

клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци

ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю

щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-

тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный

тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен,

большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при

попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност

ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая

Дельбе-Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные

исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по

верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис

ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про

странства, врожденными заболеваниями - артериовенозными дисплазиями

и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас

ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при

нято за грыжу (см. "Грыжи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме

необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани

ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются

со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно

сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается

одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в

моче - повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и

в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи

ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы

при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами

опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз

никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитиче-

ским синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер

вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на

голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге

возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син

дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож

ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного

сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Клиническая картина. Больные

предъявляют жалобы на наличие

расширенных вен,

Тяжесть, иногда боли в ногах, ночные

судороги мышц, трофические из

менения на голенях. Расширение

вен варьирует от небольших сосу

дистых "звездочек" и внутрикож-

ных (ретикулярных) узелков до

крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо вы

являющихся в вертикальном положении больных. В 75-80 % случаев пора

жаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5-10 % - малая под

кожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7-10 %

наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на ос

тальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из ар-

териовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные

вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы.

В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов умень

шаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах

соединения перфорантных вен с поверхностными.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утом

ляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных

мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Частым осложнением варикозного расширения является острый тром

бофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровид-

ным, болезненным уплотнением по ходу расширенной вены, перифлеби-

том. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной

кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда мо

жет быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хрони

ческой венозной недостаточности при правильной оценке жалоб, анамне

стических данных и результатов объективного исследования не представля

ет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеет

определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен,

оценка проходимости глубоких вен.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить

проба Троянова-Тренделенбурга и проба Гаккенбруха .

Проба Троянова-Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном

положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч

ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные

вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый

жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке -

у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол

нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен

голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант

ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают

жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и

голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана

и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного

варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку - место

впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш

лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол

чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Содержание статьи

Это заболевание вен, которое характеризуется увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Наблюдается у 17-25 % населения.

Этиология, патогенез варикозного расширения вен нижних конечностей

Существует ряд теорий, объясняющих развитие варикозного расширения вен. Механическая теория объясняет возникновение заболевания вен затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Наблюдается сравнительно большая частота варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, грузчики, кузнецы, хирурги и др.), у страдающих запором, кашлем, у беременных. Однако трудно объяснить тот факт, что у многих из этих пациентов имеется лишь одностороннее расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Теория клапанной недостаточности - объясняет возникновение заболевания врожденным отсутствием венозных клапанов или их функциональной недостаточностью. Согласно нейроэндокринной теории варикозное расширение вен развивается вследствие ослабления тонуса венозной стенки на почве гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания).

Роль наследственных факторов в развитии этого заболевания установлена уже давно. Данная патология довольно часто встречается у пациентов, родители которых страдали аналогичным заболеванием. Артериовенозные анастомозы на уровне артериол и венул имеют также важное значение в развитии варикозного расширения вен. В норме такие анастомозы имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, сдавление вен опухолью, перестройка гормонального фона при беременности или в менопаузе, инфекции, интоксикации и т.п.) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и активизируют свою функцию. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови и под более высоким давлением, просвет вен расширается, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются венозные узлы. Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркулятор- ного русла, что ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшаются перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови. Уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменных элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока в них, а также в результате сдавления их извне из-за повышения внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок Стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной основе, вызывает гиалиноз, склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств -^ преульцерозного дерматита, экземы, язв.

Клиника варикозного расширения вен нижних конечностей

Заболевание может не беспокоить больных, но при длительном течении часто отмечаются чувство тяжести и быстрая утомляемость, боль и судороги в икрах, кожный зуд. Расширенные, извитые, синеватые, узловатые вены видны через кожу, особенно в вертикальном положении больного, кожа пигментирована, истончена, питание ее нарушено, возможны отеки нижних конечностей. При лежании, особенно с приподнятой ногой, вены опорожняются и становятся незаметными. В более поздних стадиях заболевания отеки и расширенные вены уже наблюдаются и в горизонтальном положении больного. Кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легко ранимой, плотно спаяной со склеротически измененной подкожной основой. Осложнениями варикозного расширения вен являются трофические язвы, острый тромбофлебит, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению часто предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественными. Как правило, они плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. Язвы длительно (годами) существуют, приносят больным мучительные страдания. Особенно тяжелое течение язв наблюдается при присоединении инфекции. Нарастает уплотнение подкожной основы. Больные не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают. Разрыв варикозно расширенной вены может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла, иногда кровопотеря бывает довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен нижних конечностей

При правильной оценке жалоб, данных анамнеза и объективного исследования установление диагноза не представляет значительных трудностей.Важное значение для установления диагноза имеют пробы, отражающие функциональное состояние различных звеньев венозной системы.

1. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова-Тренделенбурга и Геккенбруха. Проба Троянова-Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая ногу от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливает большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просит больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20-30 с варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, как до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова- Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, основного клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, который накладывают в верхней трети бедра.
Проба Геккенбруха. Врач прикладывает руку к бедру, к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность основного клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены.

2. Представление о проходимости глубоких вен дает маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3-5 мин. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен. Если после ходьбы поверхностные вены не запустевают, результат пробы надо оценить как непроходимость глубоких вен либо необходимо проверить правильность проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличие ниже места наложения жгута несостоятельных коммуникантных вен, наличие резкого склероза, препятствующего спадению их стенок. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место занимает функционально-динамическая флебоманометрия. При этом измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами - пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10-12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром. При оценке флеботонограмм учитывают исходное давление, при пробе Вальсальвы «систолический подъем» при сокращении мышц и «диастолический спад» при их расслаблении. При проходимых глубоких венах давление при пробе Вальсальвы повышается на 10-15 %, систолическое и диа- столическое снижается на 45-50 %. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.
Флебография дистальная и проксимальная. При дистальной флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст, кардиотраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками накладывают венозный жгут. Исследование желательно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб. Применяют серийную рентгенографию: первый снимок выполняют сразу после инъекции (фаза покоя), второй - при напряженных мышцах голени (подъем на носки) - фаза напряжения; третий - после 1-12 приседаний - фаза релаксации.

В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках определяются контуры указанных вен, прослеживаются их клапаны. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества.
При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем ее пункции или через катетер по методике Сельдингера из подкожной вены. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне.

Дифференциальный диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей

Дифференциальный диагноз следует проводить с постфлебитическим синдромом, для которого характерны указания на перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности, «рассыпной» тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств. Важны результаты функциональных проб, позволяющих заподозрить нарушения проходимости глубоких вен. Необходимо исключить компенсаторное расширение поверхностных вен вследствие сдавления подвздошных вен опухолью, исходящей из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания Паркса Вебера и Клиппеля-Треноне.
Синдром Паркса Вебера - это гипертрофия и удлинение пораженной конечности, наличие пульсации расширенных вен, систолический шум над проекцией вены, обильный гипертрихоз. Отсутствие этих симптомов исключает врожденную патологию вен. Синдром Клиппеля-Треноне характеризуется триадой симптомов: сосудистые пигментные пятна на коже нижней конечности, извитые и резко расширенные вены преимущественно на латеральной поверхности конечности, увеличение объема и длины конечности.