Уровская и гаффская болезнь. Профилактика. Что такое уровская болезнь птиц, как она развивается и чем грозит? Уровская болезнь — что, как и почему

Болезнь Кашина-Бека (уровская болезнь, эндемический «деформирующий артроз») представляет собой генерализованную деформацию суставов вследствие нарушения процессов окостенения.

Впервые уровская болезнь была обнаружена среди населения в районе реки Уров в Восточной Сибири. Первым описал его Н.И. Кашин (1861), а Е.В. Бек (1901) провел всестороннее исследование и более детально изучил сущность этой болезни.

Причины и патогенез

Причины и патогенез уровской болезни до сих нор остаются неизвестными. Заболевание встречается в Восточной Сибири и в Забайкалье в виде эндемических очагом. Причину заболевания в прошлом связывали с заражением грибом хлебных злаков, а в настоящее время — с химическими особенностями воды и почвы. Заболевание наблюдается у лиц в возрасте от 4 до 15 лет, мальчики заболевают чаще и болезнь у них протекает тяжелее, чем у девочек.

Клиника

Клинически заболевание Кашина-Бека, или уровская болезнь, начинается незаметно и очень медленно нарастает. Вначале отмечается слабость, небольшая болезненность в области суставов. Появляется припухлость области пораженных суставов, ограничение их подвижности. Симптомы воспаления, повышение температуры при уровской болезни отсутствуют. Постепенно развиваются и нарастают деформации мелких и крупных суставов конечностей, могут возникать контрактуры пораженных суставом. В связи с нарушением роста костей отмечается низкорослость, короткопалость.

Диагностика

Рентгенологическая картина болезни Кашина-Бека характеризуется постепенным нарастанием деформации суставов, обусловленной нарушением процессов энхондрального окостенения. Признаки поражения могут обнаружиться во всех суставах, кроме височно-нижнечелюстных. Однако раньше всего и наиболее резко поражаются кисти и стопы (смотрите рисунок). Локтевые, коленные и голеностопные суставы вовлекаются в процесс значительно позже, меньше всего поражаются плечевые и тазобедренные суставы. Суставные хрящи остаются нормальными, иногда толщина их увеличивается.

В начальной стадии уровской болезни отмечаются изменения зон препараторного обызвествления костей, они становятся извилистыми, неровными и неравномерными. Затем возникает деформация эпифизов растущих костей в виде их сплющивания и неравномерного расширения. Появляются признаки перестройки структуры эпифизов костей. В то же время диафизарные отделы костей заметно не изменяются. Весьма характерна симметричность поражений суставов конечностей. Изменения позвонков выражены в меньшей степени, чем остей конечностей.

В целом рентгенологическая картина болезни Кашина-Бека достаточно характерна. Диагноз устанавливается с учетом эндемического характера болезни, возраста больного, а также данных общеклинического обследования.

Болезнь Кашина-Бека – эндемическая болезнь опорно-двигательного аппарата, характеризующаяся дегенеративно-дистрофическим поражением суставов конечностей и позвоночника.

Синонимы болезни Кашина-Бека: уровская болезнь, остеоартроз деформирующий эндемический.

Первые сообщения об этом заболевании принадлежат М. А. Дохтурову (1839) и И. М. Юренскому (1849). Подробно клиническую картину описали Н. И. Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906), в честь которых заболевание и названо.

Болезнь распространена в Забайкалье и других районах Восточной Сибири, по рекам Урову (отсюда – уровская болезнь), Урюмкану, Шилке, Аргуни, Зее, Газимуру, Торге, Нижней и Средней Борзи, в виде отдельных неравномерно выраженных очагов. По данным Л. Ф. Кравченко (1973), болезнь выявлена у 95,7 из 1000 жителей.

Эндемия болезни Кашина-Бека распространена в КНР и КНДР. Отдельные случаи описаны в Иркутской области, Приморском крае, Киргизии, а также в европейской части России и Швеции.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез выяснены недостаточно полно. Наиболее обоснованной представляется гео-биохимическая теория происхождения болезни Кашина-Бека (А. П. Виноградов, 1939): в районах распространения болезни почва, вода и местные продукты питания обеднены кальцием и содержат повышенное количество железа, стронция и других микроэлементов – марганца, серебра, цинка, свинца. В костной ткани пациентов, страдающих болезнью Кашина-Бека выявлен дефицит кальция и высокое содержание железа, цинка, марганца, серебра.

Кроме того, в местных продуктах питания содержится мало витаминов А, С и D.

Развитие болезни Кашина-Бека сопровождается нарушением обмена коллагена с превалированием процессов распада на фоне дефицита витамина C. Наряду с этим отмечено угнетение фибринолиза (естественного лизиса сгустков, удлинение времени растворения эуглобулинов и прочее); последнее способствует нарушениям микроциркуляции и транскапиллярного обмена в метаэпифизарных зонах суставных концов костей, что тормозит нормальную регенерацию соединительнотканных элементов.

Таким образом, предполагается, что в результате несбалансированного соотношения в организме кальция и микроэлементов нарушаются процессы остеогенеза, происходит раннее синостозирование, развивается своеобразный генерализованный симметричный остеоартроз, а также дистрофические изменения внутренних органов и преждевременное старение.

Провоцирующими факторами могут явиться охлаждение, тяжёлая физическая работа , сопутствующие инфекции.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия процесса в динамике не изучена. Однако картины его исходов позволяют считать, что в основе болезни лежит механическая неполноценность хрящевого вещества, обусловленная отсутствием в организме субстанции, необходимой для формирования хряща, или, наоборот, поступлением в организм веществ, нарушающих этот процесс.

На первый план выступают дистрофические изменения хряща мелких и крупных суставов конечностей, возрастающие соответственно степени болезни. Суставной хрящ мутнеет, истончается, иногда появляются узуры, проникающие в субхондральные отделы кости. Поверхности суставов неровные, шероховатые. В наиболее нагружаемых участках хрящ стирается, отслаивается, обнажая кость. Иногда суставная поверхность полностью лишается хрящевого покрытия и представляет собой отшлифованную кость. Суставные концы деформируются.

В длинных костях образуются краевые костные разрастания, характерные для деформирующего артроза. В редких случаях наблюдается уплощение головок плечевых и бедренных костей , которые могут принимать грибовидную форму, разрастание ворсин синовиальной оболочки с образованием рисовых тел. В полостях суставов могут быть свободные хрящевые и костные суставные тела. В грудном отделе позвоночника может развиваться кифоз, сколиоз, в поясничном – лордоз, обусловленный деформациями позвонков.

Высота позвонков уменьшена вследствие остеопороза. В дисках появляются трещины, щели с гомогенным или крошковатым детритом. Со временем развиваются явления деформирующего спондилёза с характерными для него краевыми костными разрастаниями.

Данных по микроскопическому исследованию костной системы не много, и относятся они лишь к исходам процесса у взрослых. В суставных хрящах обнаруживаются бесклеточные некротические участки, уменьшение базофилии межклеточного вещества, снижение содержания в нем кислых сульфатированных мукополисахаридов, что вызывает демаскирование хондриновых волокон, растрескивание и глыбчатый его распад.

В средней зоне суставного хряща могут быть явления регенерации в виде пролиферации хрящевых клеток с образованием крупных клеточных участков. Горизонтальная направленность клеток в поверхностных участках хряща стирается, изменяется их колончатое расположение. Хаотическое расположение хондроцитов и фибриллярных структур ослабляет пластичность и упругость тканей.

Перестройка костных структур резко заторможена, что ведёт к укорочению трубчатых костей (как следствие, к короткопалости, низкорослости). Линии остановки роста в длинных костях, выявляемые рентгенологически и анатомически в виде поперечных пластин, свидетельствуют о периодических перерывах в росте костей.

Клинические проявления

Болезнь начинается преимущественно в период роста организма, редко у лиц старше 25-летнего возраста. Процесс развивается, как правило, медленно, постепенно. Быстро прогрессирующие формы наблюдаются редко.

Начальный период болезни протекает с непостоянными жалобами на ноющую боль в суставах и мышцах конечностей, в позвоночнике, спине, на скованность, хруст в дистальных суставах конечностей, парестезии, судороги пальцев и икроножных мышц . Деформации суставов и ограничения подвижности не обнаруживается.

В развёрнутой клинической картине заболевания принято выделять три степени тяжести:

• 1 степень болезни Кашина-Бека характеризуется тем, что жалобы, характерные для начального периода, становятся более постоянными, развивается умеренное утолщение проксимальных межфаланговых суставов II, III, IV пальцев кистей, движения в лучезапястных, голеностопных и иногда локтевых суставах слегка ограничены; в утренние часы или после физической нагрузки отмечаются боли в поражённых суставах.
• 2 степень характеризуется выраженностью и постоянством жалоб. При движениях в суставах выявляется хруст или треск. объём движений в межфаланговых, коленных, лучезапястных, локтевых суставах значительно ограничен, суставы деформированы, утолщены. У части больных боль и хруст отмечаются также в плечевых, тазобедренных суставах и позвоночнике. Заметна атрофия мышц верхних и нижних конечностей , развиваются мышечные контрактуры. Появляется характерный симптом короткопалости. Рост больных снижен (у мужчин в среднем 162,2 ± 0,5 см, у женщин 146,0 ± 0,5 см).
• 3 степень - все суставы конечностей деформированы и утолщены, движения в них резко ограничены. Характерен внешний вид больного: низкий рост (мужчины 160,2 ± 0,6 см.; женщины 144,0 ± 0,5 см) преимущественно за счёт укорочения костей ног и в меньшей степени позвоночника, короткая шея, резко выраженная короткопалость («медвежья лапа»), genu valgum, genu varum, плоскостопие, компенсаторный лордоз поясничного отдела позвоночника, медленная, переваливающаяся («утиная») походка, у женщин часто встречается узкий таз.

Болезнь Кашина-Бека, развивающаяся у взрослых, имеет стёртую клиническую картину. При второй и третьей степени болезни отмечаются жалобы на головную боль , головокружение, ноющую боль в сердце, снижение аппетита. Кожа морщинистая, ногти и волосы тусклые.

Часто наблюдаются хронический атрофический ринит , отит, фарингит, бронхит и эмфизема лёгких, гастрит и энтероколит, вегетососудистая дистония гипотонического типа, дистрофия миокарда, а также зубо-челюстные деформации.

Выявлены значительные неврологические нарушения, проявляющиеся в начальной стадии и при I степени болезни в виде астено-невротического синдрома, а при II и III степени – в форме энцефалопатий. У пациентов с болезнью Кашина-Бека отмечено снижение умственных способностей , коррелирующее с тяжестью заболевания. Астено-невротический комплекс развивается, как правило, также и у приезжих, проживших в эндемичном районе пять и более лет.

Обнаружение у жителей эндемичного района, не страдающих болезнью Кашина-Бека, характерных нервно-психических нарушений послужило основанием для выделения атипичной нервно-висцеральной формы болезни Кашина-Бека . Заболевание протекает без повышения температуры. Формула крови обычно не изменена, лишь при выраженных формах обнаруживается гипохромная анемия, лимфоцитоз, нейтропения. В моче патологии не выявляется. Данные о минеральном составе плазмы (кальций, фосфор) противоречивы.

Осложнения

Возможны осложнения: ущемление внутрисуставного тела (при II и III степени болезни Кашина-Бека), радикулит, вторичный артрит.

Рентгенодиагностика

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и распространённость процесса в скелете, определить характер и степень выраженности изменений, динамически проследить за течением процесса. Для болезни Кашина-Бека характерна множественность и симметричность поражения. Вначале обычно поражаются суставные отделы основных и средних фаланг кистей, затем плюсневые и пястные кости, кости лучезапястных, локтевых, голеностопных и коленных суставов; кости тазобедренного и плечевого суставов поражаются редко.

Поэтому при массовых рентгенологических исследованиях в первую очередь необходимо исследовать кисти и стопы. В начальной стадии заболевания патологические изменения локализуются в области ростковых зон костей. Зона предварительного обызвествления метафизов изгибается, утолщается, структура становится рыхлой, негомогенной, а поверхность, обращённая к эпифизу, – неровной и нечёткой. Метафизы расширяются, и в них погружаются эпифизы. Эпифизы деформированы, сплющены, увеличены в поперечнике и выступают в стороны в виде плоских чаш. Суставные поверхности костей выпрямлены и в субхондральных отделах склерозированы.

Сроки появления ядер окостенения нарушены за счёт ускоренного созревания костной системы. Позвонки поражаются сравнительно редко. Кости мозгового черепа могут поражаться изолированно при нервно-висцеральной форме болезни: характерно наличие множественных лакунарно-кистозных просветлений в спонгиозном веществе.

Нередко наблюдается пародонтоз в виде краевых разрежений вдоль альвеолярных отростков челюстей.

Суставные и межпозвоночные щели суживаются, но степень выраженности сужения зависит от характера изменений в кости и длительности заболевания. По мере прогрессирования заболевания происходит укорочение и искривление трубчатых костей.

Характерно раннее синостозирование эпифизов с метафизами и преждевременное прекращение роста скелета. В дальнейшем развивается деформирующий артроз с образованием внутрисуставных тел и усилением рельефа костей у мест прикрепления связочно-сумочного аппарата.

Диагностика

Для болезни Кашина-Бека характерны:

• начало и развитие в период роста, чаще в возрасте 6-14 лет,
• приуроченность заболевания к проживанию в определённой местности,
• симметричность поражения суставов конечностей,
• низкий рост,
• короткопалость,
• безлихорадочное течение,
• отсутствие воспалительного сдвига СОЭ.

Эти основные симптомы наряду с рентгенографическими данными позволяют поставить диагноз и провести дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом , хондродистрофией, остеохондропатией.

• железа;
• стронция;
• марганца.

Одной из причин возникновения болезни Кашина - Бека может стать несбалансированное питание , которое так часто наблюдается у современных людей . Из-за этого организм недополучает необходимые микроэлементы и кальций. Именно такие нарушения могут способствовать распространению проблемы.

Диагностика

Врачи устанавливают заключение по вышеперечисленным симптомам. Дополнительно необходимо пройти рентгенограмму, которая сможет более точно показать все патологические изменения в метафазных костях и суставах. Еще немаловажное значение имеют сведения о местности, где проживает пациент. Следует помнить, что проблемы, которые наблюдаются у больного, также часто встречаются и при других недугах, таких как хондродистрофия, рахит и эндокринные изменения. Поэтому доктор должен знать, что такое уровская болезнь, чтобы поставить верный диагноз и прописать качественную терапию.

Дополнительно назначается ряд обследований: ревмопробы, биохимический и общий анализ крови, рентгеноскопия.

К кому обратиться?

Пациенту с таким недугом необходима качественная медицинская помощь . В лечении смогут прийти на выручку ортопеды и ревматологи.

Специалисты проведут качественное обследование и выслушают все жалобы. Чтобы справиться с таким недугом, как уровская болезнь, назначить эффективное лечение , доктор задаст определенные вопросы:

1. Когда были замечены симптомы?
2. Принимались ли в недавнем времени какие-то препараты?
3. Есть ли хронические заболевания?
4. Присутствуют ли аллергические реакции на лекарственные средства?
5. Чем в последнее время болели?

После опроса пациент будет направлен на рентгенографическое обследование, по результатам которого доктор сможет подтвердить диагноз и оценить степень распространения недуга.

Лечение

Терапия направлена на улучшение качества пораженных суставов, уменьшение мышечных контрактур и боли. Если к врачу обратиться вовремя, то в большинстве случаев можно добиться полного выздоровления. Когда человек пришел на прием на поздней стадии, благодаря терапии можно замедлить процессы деформации суставов.

Уровская болезнь, лечение которой должно быть комплексным, становится менее ощутимой после приема минералов и витаминов. Выбранный препарат должен содержать молочный кальций, фосфор и глюконат кальция. За день требуется принимать 2-3 таблетки.

Обязательно необходимо получать витамины С и В1, а также препараты, которые используются для терапии артрозов - ФиБС и АТФ.

Прекрасное действие оказывают грязевые аппликации и радоновые ванны. Для того чтобы состояние значительно улучшилось, достаточно и нескольких процедур. Терапия не требует назначения обезболивающих и противовоспалительных средств.

В запущенных стадиях, когда изменения суставов неизбежны, может понадобиться оперативное вмешательство.

Профилактика

Основными мерами для сохранения здоровья является рациональный выбор водоисточника с правильным содержанием химических элементов, мест заселения и проживания, а также регулярный прием микроэлементов и поливитаминов. Разумеется, питание должно быть сбалансированным и полным, так как если суставы не будут получать необходимую подпитку, недуг негативно повлияет на них.

Уровская болезнь (болезнь Кашина-Бека) - это массовое эндемическое заболевание животных, при котором выражена дисфункция нейроэндокринной системы, развиваются дистрофические и дегенеративные процессы в костной, хрящевой и других тканях.

Этиология. Ряд ученых причиной данного заболевания считают недостаток и избыток кальция, недостаток йода, кобальта, меди, фосфора, алюминия, избыток стронция, бария, цинка, хрома, марганца, свинца, золота, бария, лития.

Имеются сообщения, что в регионах, где распространена уровская болезнь, в воде содержится малое количество, солей (0,03 г/л). Болезнь распространена в большей степени, если в рационе имеется избыток стронция (В. В. Ковальский), аномальное количество других элементов, нарушено соотношение между веществами и действуют другие причины (холод, высокая влажность и др.) При уровской болезни в костной и других тканях меньше нормы кальция, меди, железа, алюминия и больше обычного - стронция, марганца, цинка, кремния и лития.

Патогенез изучен недостаточно, но выявлено, что у животных ряда регионов происходит нарушение трофики во всем организме, возникает гиперплазия щитовидной железы , изменяются ее функция и функция гипофиза (атрофия передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, задерживается инволюция вилочковой железы. Нарушается пищеварение, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, возникает деформация ее, особенно эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В. В. Ковальский), уменьшается количество кальция до 5% от сухого вещества кости.

При этом деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, истончаются костные пластинки, особенно в облаласти эпифизов, расширяется мозговое пространство кости, истончается компактное вещество кости, в нем иногда заметны каверны, заполненные волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. Перерождается костный мозг , что сопровождается гипохромной анемией на фоне избытка в рационе железа. Нарушается питание зубов, плода, поперечнополосатой мускулатуры. Мышцы перерождаются. Все это ведет к деформации суставов, резкому отставанию в росте. Годовой удой таких животных составляет 700-800 кг. У животных неблагополучной зоны задерживается половая созреваемость, у крупного рогатого скота она наступает только в 4-5-летнем возрасте. Нарушение обменных процессов ведет к накоплению продуктов промежуточного распада. Нередко развивается застой в головном мозге, ведущий к нарушению регуляции всех процессов.

Симптомы. Животные низкорослые, дают малый прирост массы тела и низкую молочную продуктивность. Трубчатые кости короткие, с утолщенными эпифизами. Относительно большая голова, грудная клетка сплюснута. Позвоночный столб часто искривлен в области холки или поясничных позвонков. Движение больных животных затруднено, шаг укорочен. Щитовидная железа увеличена. Аппетит понижен и извращен. Конъюнктива бледная, слизистая ротовой полости покрасневшая, набухшая. Зубы плохо удерживаются в лунках, часто кариозные. У новорожденных выражены симптомы токсической диспепсии. В крови снижено содержание гемоглобина (до 5 г%), в сыворотке крови уменьшено содержание фосфора до 2 мг%, кальция - до 7-8 мг%, увеличено количество лейкоцитов до 15 тыс. в 1 мкл.

Течение. У новоржденных болезнь протекает остро (3-4 дня), у телят 6-12-месячного возраста - подостро, у взрослых - хронически.

Прогноз. При легкой форме осторожный, так как возникают осложнения и животные погибают. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения при уровской болезни зависят от течения болезни. При остром процессе много телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8 кг), без волосяного покрова или он скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочны, светлой окраски. Под эпикардом кровоизлияния.

Трупы животных старшего возраста без подкожного жира, лимфатические узлы увеличены, плотные, скелетная мускулатура перерождена, имеет очаги распада, разрыва, скопление эозинофилов. Клетки мышц неравномерно окрашены. В преджелудках находят песок, глину, инородные тела . Слизистая кишечника набухшая или геморрагически воспалена. Печень и почки светлее нормальных. В печени иногда заметна незначительная атрофия. Клетки печени сморщены, ядра клеток деформированы. В селезенке сосуды и тра- бекулы хорошо выражены, содержится повышенное количество гемосидерина. В извитых канальцах почек находят дегенерацию эпителиальных клеток. Иногда инфильтрированы половые органы.

В легочной ткани очаги воспаления катарально-гнойного характера. Сердечная мышца чаще перерождена. Мышечные волокна истончены, ядра их клеток в состоянии пикноза.

При наличии зоба щитовидная железа увеличена, в паренхиме ее выражено коллоидное перерождение. Парахцитовидная и вилочковая железы увеличены. В яичниках фолликулы недостаточно развиты. Гипофиз уменьшен до 1 г вместо 2-4 г, передняя часть его более темная.

Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафиз укорочен. Хрящи суставов разволокнены, имеют неровную поверхность, матового цвета, иногда видны омертвевшие участки.

На местах крепления внутрисуставных связок находят бесхрящевые участки эпифиза. Суставная капсула покрасневшая. Метафизы обычно волнообразно искривлены, с очагами некроза, остеопороза, с запустевшими сосудами. У телят 2-3-недельного возраста в них много крови.

Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета , хрупкие. В мозговом пространства их нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера железообразной консистенции.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сведения о массовом заболевании животных всех видов и возрастов, отставание в росте, утолщение суставов без повышения температуры. Необходимо исключить рахит, диспепсию, остеодистрофию, артриты, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение. Радикального метода лечения не разработано, но рекомендуют в рацион вводить вещества, в которых животные испытывают недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют костную муку, древесную золу, йодированную поваренную соль , мел, рыбий жир , кальция фосфат, кобальта хлорид. Телятам в молоко вводят кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1 г на 1 кг массы тела, железа лактат - по 1 мг/кг, калия йодид - до 5 мг в сутки в течение 30-60 дн., витамин D2 - по две капли в день в Течение 30 дн. и рыбий жир. Тяжелобольным животным назначают 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, кофеин, строфант, антибиотики.

Профилактика. В неблагополучную зону завозят корйа из других регионов, известкуют почвы, на которых заготавливают корма. Рацион из местных кормов пополняют солями кальция, фосфора, кобальта, йода и антагонистами избыточно содержащимся веществам.

Уровская болезнь, или Кашина-Бека болезнь, строго эндемична и встречается в четко ограниченных территориальных районах: в России - на Дальнем Востоке, в Восточной Сибири, Забайкалье, в зарубежных странах - в Северной Швеции, Корее, Китае.

Название болезнь получила от долины реки Уровы в Восточной Сибири, где это заболевание было описано впервые русскими врачами Н. И. Кашиным в 1860 году и Е. В. Беком в 1906 году.

Отмечено преимущественное распространение уровской болезни в горных районах. Поражаются главным образом дети, подростки и юноши, находящиеся в периоде роста. Проявляется заболевание в виде нарушений нормального развития костного скелета и костеобразования, задержки роста костей бедра и голени, укорочения конечностей и общей деформации скелета.

Некоторые исследователи рассматривают уровскую болезнь как проявление стронциевого рахита. Возникновение стронциевого рахита у животных отмечается в местностях, характеризующихся высоким содержанием стронция в почве, воде, растениях и других объектах внешней среды . Распространение стронциевого рахита среди животных частично совпадает с распространением заболеваний людей уровской болезнью.

В результате изучения природы уровской болезни выявлено, что она распространена, как правило, в местностях, где отмечается повышенное содержание стронция на фоне низкого уровня кальция в почве, водоемах, растительном покрове, местных продуктах питания и питьевой воде. Работы А. П. Виноградова и В. В. Ковальского позволяют отнести районы распространения уровской болезни к «биогеохимической провинции».

Мнение о стронциевом происхождении уровской болезни разделяется не всеми. Так, исследования, проведенные сотрудниками Института питания АМН, показали, что питание в районах уровской болезни вполне полноценно и включает достаточное количество минеральных веществ, в том числе и кальция.

Одновременно было высказано предположение об алиментарно-токсической этиологии уровской болезни, обусловленной заражением злаков токсигенными микроскопическими грибами из рода Fusarium. Проведенные исследования в некоторой степени подтвердили это предположение в части, касающейся того, что грибы Fusarium sporotrichiella var. poae при заражении ими пшеницы и скармливаний последней животным (крысам) вызывают у них изменения в костно-суставном аппарате, напоминающие уровскую болезнь.

Однако эти данные не находят подтверждения в работах Уровской станции. Таким образом, вопрос об этиологии уровской болезни нельзя считать решенным. Он нуждается в дальнейшем изучении. По-видимому, наиболее вероятным фактором в этиологии уровской болезни является биогеохимический.

Кашина – Бека болезнь, эндемическое заболевание суставов с нарушением процессов окостенения, роста, преждевременным изнашиванием костно-суставного аппарата. Вызывает развитие деформирующего остеоартроза (см. Артроз) с ограничением подвижности суставов. Подробно описана в середине 19 в. рус. врачом Н. И. Кашиным, который обнаружил эндемический очаг У. б. в районе р. Уров (отсюда название). В начале 20 в. изучена рус. врачом Е. В. Боком. Наблюдается в виде эндемических очагов в Восточной Сибири, Северном Китае и Северной Корее. Предполагаемые причины – нарушение поступления в организм минеральных веществ (избыток стронция, бария, недостаток кальция и пр.), употребление хлеба из зерна, пораженного грибком из рода фузариум. У. б. возникает обычно в возрасте 6–15 лет, проявляется болями в суставах и мышцах, мышечной слабостью. Затем появляется, как правило, симметричная деформация межфаланговых, запястных, локтевых и др. суставов с нарушением их подвижности, атрофией мышц, изменением походки; присоединяются признаки миокардита, хронического гастрита, анемии. При ранней диагностике и своевременных мерах возможно обратное развитие болезни. Лечение (в основном физиотерапевтическое, бальнеологическое) направлено на улучшение функции конечностей, борьбу с мышечными Контрактурами, устранение болей.

Лит.: Кашин Н. И, Сведения о распространении зоба и кретинизма в пределах Российской империи, М., 1862; Бек Е. В., К вопросу об обезображивающем эндемическом остеоартрите (osteoarthritis deformans endemica) в Забайкальской области, «Русский врач», 1906, №3; Сергиевский Ф. П., Уровская Кашина – Бека болезнь, Чита, 1948.

В. А. Насонова.

• - качественно отличающаяся от здоровья форма существования организма...
• - уро́вская боле́знь животных, эндемическая болезнь, характеризующаяся нарушением обмена веществ, проявляющаяся задержкой роста и развития скелета, полиартрозом и остеомаляцией...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное функцион. и морфол. изменениями. Возникновение Б. связано с воздействием на организм вредных факторов внеш. среды, с его генетич...
• - эндемич...

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - это, нарушенная в своем течении жизнедеятельность в результате повреждения структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних факторов при реактивной мобилизации его...

  Экология человека. Понятийно-терминологический словарь

• - боль, хворь, хиль, немочь, недуг, нездоровье, нарушение в жизненных отправлениях. «Не всякая болезнь к смерти, - говаривал русский человек...

  Русская энциклопедия

• - Теология болезни Согласно христианскому вероучению, все тяготы земного бытия, включая Б.и и смерть, являются наследием первородного греха, платой рода людского за отпадение от Бога. В рамках...

  Словарь средневековой культуры

• - развивается от непривычного воздействия высоты на организм человека. Низкое атмосферное давление и уменьшение содержания кислорода в воздухе способствуют развитию у человека глубокого частого дыхания...

  Медицинские термины

• - синдром, развивающийся у людей, работающих под высоким давлением в подводном колоколе или на значительной глубине с дыхательными аппаратами...

  Медицинские термины

• - заболевание, которое может передаваться от одного человека другому, Заражение происходит при непосредственном контакте...

  Медицинские термины

• - согласно З. Фрейду - чисто практическое суммарное понятие, означающее порог суммации предрасположения и переживания, вследствие чего многие люди переходят из разряда здоровых в разряд нервнобольных, или...

  Большая психологическая энциклопедия

• - Смерть и Б. пришли в мир через грех, и поэтому ими распоряжается сатана. Однако и Бог наказывает человека Б. за его непослушание. Но причины конкретных страданий или Б. не следует сводить к определ. грехам...

  Библейская энциклопедия Брокгауза

• - немощь тела, скорбь и страдание...

  Краткий церковнославянский словарь

• - заболевание, проявляющееся в нарушении нормальной психической деятельности, которое существенно влияет на способность лица правильно понимать окружающую действительность и контролировать себя. Проявляется в...

  Словарь юридических терминов

• - Кашина – Бека болезнь, эндемическое заболевание суставов с нарушением процессов окостенения, роста, преждевременным изнашиванием костно-суставного аппарата...

  Большая Советская энциклопедия

• - УРОВСКАЯ болезнь - эндемическое заболевание в некоторых районах Забайкалья и Дальнего Востока, на севере Китая и севере Корейского п-ова, вызывающее поражение суставов, их деформацию, задержку роста и...

  Большой энциклопедический словарь

"Уровская болезнь" в книгах

БОЛЕЗНЬ