Окклюзия бедренной артерии симптомы. Окклюзия артерий. Лечение окклюзии нижних конечностей

Сегментарным окклюзиям общей бедренной и подколенной артерий и особенно сочетанным закупоркам этих сосудов обычно сопутствует резкая гиперемия конечностей. В подобных случаях перемежающаяся хромота настолько выражена, что больные могут пройти не более 10-15 м. Боли и мышечная слабость при бедренных и подколенных артериальных окклюзнях концентрируются в основном в столах и голенях, реже в бедрах. Волосы на всей поверхности голени обычно отсутствуют. Симптом „плантарной ишемии" (длительное побледнепие кожи стопы после надавливания пальцами) и симптом „канавки" (западание подкожных вен при возвышенном положении конечности) свидетельствуют о плохом кровоснабжении. В далеко зашедших случаях наблюдаются боли в покое, багрово-синюшная окраска и ишемический отек стопы, трофические язвы, являющиеся близкими прелвестиикамн развития гангрены.

Кроме инструментально-функциональных методов исследования (осциллография, реография, термометрия, капилляроскопия), при диагностике окклюзионных поражений бедренно-подколенного сегмента используют артериографию. Последнюю проводят у таких больных путем чрескожной пункции бедренной артерии под пупартовой связкой. Ангиография позволяет определить уровень окклюзии, состояние и калибр коллатералей. проходимость сосудов дистальнее расположения закупорки, а также дифференцировать атеросклеротические и эндартериитические поражения. Разграничить атсросклеротическис изменения и эндартериит по клинической картине, даже при условии использования инструментально-функциональных методов исследования, без ангиографии часто бывает невозможно. На ангиограмме при облитерирующем эндартериите вне зоны закупорки артерии сосуд имеет ровные контуры, коллатерали обычно небольшого диаметра, нередко имеют мелкопетлистый вид. При атеросклерозе стенки артерии неровные, с дефектами наполнения. В отдельных случаях уже на обзорной рентгенограмме можно увидеть кальцинированные бляшки по контуру артерии.

Лечение . Консервативная терапия окклюзионных поражений бедренных и подколенных артерии является основным методом лечения при относительной компенсации и субкомпенсации кровообращения конечности. При декомпенсации регионарного кровообращения (перемежающийся хромота менее чем через 100 м ходьбы, боли в покое, ишемический отек стопы и т. д.) абсолютно показано выполнение реконструктивной сосудистой операции. Условием производства последней является наличие сегментарной закупорки сосуда при сохранении хорошей проходимости артерий дистальнее места окклюзии. При атеросклеротических закупорках бедренной и подколенной артерий может быть выполнена либо эндартерэктомия (открытая, полузакрытая), либо операция аутовенозного шунтирования (бедренно-бедренного, бедренно-подколенного, бедренно-берцового). Синтетические трансплантаты для шунтирования этого сосудистого сегмента из-за их частых послеоперационных тромбозов в настоящее время почти не применяются.

Тромбоз и эмболия

Тромбоз и эмболия , обусловливающие симптомокомплекс острой артериальной непроходимости, издавна привлекали внимание врачей разных специальностей и прежде всего хирургов. Статистические данные последних десятилетий свидетельствуют о неумолимом увеличении частоты этих осложнений. Эффективному лечению данного заболевания способствуют достижения ангиологии, совершенствование диагностических и оперативных методов, применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов. Еще несколько лет назад хирургическое вмешательство при острой артериальной непроходимости у больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения на почве порока сердца или инфаркта миокарда считалось бесперспективным. Такие больные по сути дела были обречены на гибель или тяжелую инвалидность. С внедрением в клинику баллонного катетера выполнение эмболэктомии значительно упростилось и стало менее травматичным.

Тромбоз - это сложный и многогранный процесс формирования сгустка крови в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца. С современной точки зрения тромбообразование представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Среди них основное место принадлежит изменению физико-химических свойств, скорости движения и функционального состояния форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов), а также нарушению целостности и электростатической разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.

Артериальная эмболия - патологическое состояние, при котором просвет сосуда закупорен каким-либо телом (эмболом), что приводит к нарушению (прекращению) кровотока. Причиной эмболии наиболее часто является сгусток крови, оторвавшийся от первоначального тромба н мигрирующий по сосудистому руслу. Термин „эмболия" был введен Биржевом (1854), провозгласившим так называемую триаду спонтанного тромбообразования: нарушение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение стенки сосуда.

Таким образом, причиной острой артериальной непроходимости артерий могут явиться тромбоз или эмболия. Закупорка артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в определенном сосудистом бассейне, развитию острого ишемического синдрома с различной клинической картиной в зависимости от локализации окклюзии, степени закупорки (полная, неполная), ее протяженности, а также состояния коллатерального кровообращения. Основное отличие эмболии и острого тромбоза артериального русла заключается в том. что последний формируется, как правило, в зоне с патологически измененной вследствие каких-либо причин сосудистой стенкой. В связи с этим клиническая картина тромбоза артерии, пораженной, например, атеросклерозом, не всегда характеризуется острой артериальной недостаточностью и декомпенсацией кровообращения, так как к моменту полной окклюзии сосуда у больного успевает развиться коллатеральное кровообращение. Эмболия же, напротив, возникает внезапно, поражая нормальный, неизмененный сосуд. Вследствие этого клиническая картина при эмболии ярко выражена и обусловлена более тяжелыми расстройствами кровообращения.

Владельцы патента RU 2345718:

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии. Осуществляют подбор протеза и стента на баллонном катетере, выворачивают конец протеза в виде манжеты, проводят через протез баллонный катетер со стентом на 2/3 длины стента, сопоставляют соединяемые концы сосуда и протеза раздуванием баллона. При этом анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для наложения анастомза конец-в-конец рассекают задне-латеральную стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья формируют за счет артериальной стенки. При выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомию производят в нижнем углу раны, анастомоз формируют с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном. Способ расширяет арсенал средств лечения окклюзии бедренной артерии при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента. 4 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии, и может быть использовано при формировании и реконструкции дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Хирургическое лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей имеет многолетнюю историю и широко применяется в клинической практике. Однако ранние ретротромбозы отмечаются у 4-25% больных, причем бедренно-подколенные реконструкции осложняются в 10 раз чаще аорто-подвздошных. Поздние тромботические реокклюзии бедренно-подколенного сегмента встречаются в 22-60% случаев. В настоящее время многие авторы вариантом выбора шунта в бедренно-подколенной позиции выше щели коленного сустава считают синтетические протезы из политетрафторэтилена с преимущественным подкожным способом проведения трансплантата. В то же время максимальная проходимость протезов типа «GORE-TEX» в сроки до 5 лет не превышает 60%. Чаще всего причинами ранних тромбозов являются технические (стеноз анастомоза, углообразование протеза) и тактические погрешности, в этиологии поздних реокклюзий преобладают прогрессирование атеросклероза, неоинтимальная гиперплазия со стенозированием анастомозов, замедление и извращение процесса эндотелизации шунтов, перегибы протеза рубцами.

Из клинической практики авторам настоящего изобретения известно, протез из политетрафторэтилена не имеет гофр и плохо растягивается, при формировании анастомоза конец-в-бок необходимо добиваться острого угла между протезом и сосудом. В противном случае возможно складывание протеза у пятки анастомоза вплоть до стеноза или окклюзии на этом участке. Для обеспечения острого угла необходимо делать широкую артериотомию с длинным анастомозом. При формировании анастомоза с подколенной артерией: протез при выходе из тоннеля в подкожной жировой клетчатке идет к артерии под углом 60°, при этом нет необходимости делать продолженную артериотомию, можно ограничиться разрезом 10-12 мм. На внутренней поверхности ригидных, не способных к тангенциальному растяжению пористых синтетических протезов из политетрафторэтилена возникает утолщение интимы, что в большей степени определяется продольным растяжением. В связи с двунаправленным кровотоком в анастомозе конец-в-бок гиперплазия интимы, по теории Робичека, более выражена из-за локального гидрадинамического удара тока крови в стенку сосуда, именно поэтому приемущества имеют широкие анастомозы длиной до двух диаметров протеза. При подкожном проведении трансплантата и формировании широкого анастомоза конец-в-конец в жоберовой ямке складывание протеза происходит не у пятки, а на противоположной стороне, причем складка в дальнейшем фиксируется рубцами, что часто выявляется при тромбэктомии из протеза.

Проведенное изучение патентной и научно-медицинской литературы позволило выявить следующие способы формирования и реконструкции анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Известен способ лечения окклюзии бедренной артерии [А 93031511], включающий забор вены, формирование нового русла комбинированным шунтом из синтетического протеза в дистальной части и аутовены по краям, протягивание шунта в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии.

Недостатком способа является невозможность его использования для реконструкции анастомозов бедренно-подколенного политетрафторэтиленового протеза. При использовании способа возможно складывание протеза у пятки анастомоза вплоть до стеноза или окклюзии на этом участке, способ не позволяет обеспечить острый угол при формировании анастомоза с подколенной артерией.

Известен способ хирургического лечения ишемии нижних конечностей при окклюзирующих поражениях бедренно-подколенного сегмента [А 2000132996], включающий выделение участка ствола большой подкожной вены в области коленного сустава, максимально соответствующего по длине и диаметру подколенной артерии, помещение в просвет ствола большой подкожной вены, остающейся при этом в своем ложе тонкостенного политетрафторэтиленового протеза, выполненненого конусным с уменьшением диаметра в проксимальном направлении, формирование дистального анастомоза ствола большой подкожной вены и нижнего края протеза с подколенной артерией, выполнение проксимального анастомоза устья большой подкожной вены и верхнего края протеза с общей бедренной артерией.

Способ не может использоваться для реконструкции анастомозов бедренно-подколенного политетрафторэтиленового протеза, способ не предотвращает складывание протеза у пятки анастомоза, развитие стеноза или окклюзии в зоне дистального анастомоза.

Известен способ хирургической коррекции нарушений регионарной гемодинамики при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей [А 2001113636], при котором после операции прямой реваскуляризации конечности формируют дистальную артериовенозную фистулу. Легируют проксимальный участок гемодинамически менее значимой артерии и дистальной сопровождающей ее вены. Создают анастомоз между дистальным концом артерии и проксимальным участком вены.

Способ невозможно использовать для формирования и реконструкции анастомозов при бедренно-подколенном шунтировании политетрафторэтиленовым протезом.

Известен способ лечения больных с окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей [А 2004120892] путем шунтирования артерий и оперативного вмешательства, направленного на улучшение микроциркуляции, отличающийся тем, что при окклюзии подколенной и берцовых артерий проводят поясничную симпатэктомию и (или) реваскуляризирующую остеотрепанацию, а при окклюзии поверхностной бедренной артерии проводят бедренно-подколенное шунтирование.

Недостатком способа является отсутствие технических приемов, направленных на предупреждение реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Известен способ лечения хронической ишемии нижних конечностей вследствие окклюзирующего поражения артерий голени [С 2257162]. Производят бедренно-берцовое шунтирование аутовеной, которую отставляют в своем ложе без выделения. Формируют проксимальный и дистальный анастомозы большой подкожной вены с общей бедренной и задней большеберцовой артериями. Дистальный анастомоз накладывают в нижней трети голени между задней большеберцовой артерией и большой подкожной веной бок-в-бок. При этом отрезок большой подкожной вены дистальнее анастомоза оставляют неперевязанным, разрушают в нем и в медиальной краевой вене клапаны до венозной дуги стопы. Оставляют истоки большой подкожной вены проходимыми. Не перевязывают вены-перфоранты на стопе.

Недостатками способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, кроме того, выполнение способа сопряжено с высокой вероятностью развития тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде.

Также известен способ хирургического лечения ишемии нижних конечностей при окклюзирующих поражениях артерий дистального русла [А 97118252], включающий аутовенозное шунтирование путем формирования дистального и проксимального анастомозов большой подкожной вены с большеберцовой и общей бедренной артериями, отличающийся тем, что большую подкожную вену оставляют в своем ложе, выделяя ее устье для формирования проксимального анастомоза и дистальный отдел ее ствола с притоком, имеющим достаточную длину и диаметр, максимально соответствующий большеберцовой артерии, которые после разрушения в них клапанов используют для формирования дистальных анастомозов соответственно с задней и передней большеберцовыми артериями.

Недостатками способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, выполнение способа не всегда возможно в связи с анатомическими особенностями пациента (отсутствие соответствующего притока большой подкожной вены) и сопряжено с высокой вероятностью развития тромботических осложнений в послеоперационном периоде.

Известен способ восстановления магистрального артериального кровотока нижних конечностей [А 2004115305], отличающийся тем, что пациенту в положении лежа на животе доступом в подколенной ямке выделяют подколенную артерию, производят из нее полуоткрытую эндартерэктомию, а затем после переворота пациента на спину выполняют бедренно-подколенное шунтирование выше щели коленного сустава.

Недостатком способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, кроме того, выполнение способа не предусматривает технических приемов, улучшающих гемодинамические условия в области бедренно-подколенного шунта, в частности «дастализации» отводящего анастомоза.

Прототипом настоящего изобретения как наиболее близкий по совокупности признаков к заявляемому способу выбран способ соединения кровеносного сосуда с протезом по Ратнеру Г.Л. [А 97121426], при котором подбирают протез и стент на баллонном катетере. Конец протеза выворачивают в виде манжеты. Проводят через протез баллонный катетер со стентом на 2/3 длины стента. Конец протеза вплотную придвигают к концу сосуда. Баллон умеренно раздувают, сопоставляя соединяемые концы сосуда и протеза. Предельным раздуванием баллона стент полностью раздувается, плотно прижимая стенку сосуда к протезу.

В заявленной авторами модификации способ имеет следующие недостатки. Способ непосредственно не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, технические приемы способа не способствуют предупреждению окклюзии и реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Задачей заявляемого изобретения является предупреждение окклюзии и реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Поставленная задача достигается тем, что анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии для наложения анастомоза конец-в-конец, рассекается задне-латеральная стенка артерии и передне-медиальная полуокружность соустья формируется за счет артериальной стенки, при выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомия производится в нижнем углу раны, анастомоз формируется с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном, анастомоз «дистализируется» и формируется острый угол между трансплантатом и артерией, в ходе повторной операции стенозирующей складки передне-медиальной или задне-латеральной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекается, разрез продлевается на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняется тромбинтимэктомия, в образованный дефект вшивается аутовенозная заплата.

Способ осуществляют следующим образом. Осуществляют доступ к бедренно-подколенному сегменту. Анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для облегчения блокирования дистального отдела при формировании дистального анастомоза через просвет протеза в дистальный отдел артерии через протез вводят зонд Фогарти (фиг.1, 2, поз.1), баллон раздувают, за счет чего поддерживается кровоток и не требуется наложение дистального зажима, что позволяет выполнить анастомоз более дистально. Накладывают анастомоз конец-в-конец (фиг.1), при этом рассекают задне-латеральную стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья формируют за счет более эластичной артериальной стенки. При выполнении анастомоза конец-в-бок (фиг.2) артериотомию производят в нижнем углу раны, анастомоз формируют с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном зонда Фогарти (фиг.2, поз.1) без использования сосудистого зажима, за счет чего происходит «дистализация» анастомоза с формированием острого угла между трансплантатом и артерией. При выявлении в ходе повторной операции стенозирующей складки передне-медиальной стенки (фиг.3, поз.1) протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекают, разрез продлевают на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняют тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшивают аутовенозную заплату (фиг.3, поз.2). При выявлении в ходе повторной операции стенозирующей складки задне-латеральной стенки (фиг.4, поз.1) протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекают, разрез продлевают на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняют тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшивают аутовенозную заплату (фиг.4, поз.2).

Способ опробован у 16 больных в отделении экстренной торакально-сосудистой хирургии МЛПУ ГорБСМП №2 г.Ростов-на-Дону.

Пример №1

Больной К, 56 лет, история болезни №20358, поступил 12.03.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей установили окклюзию левой бедренной артерии. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Анастомоз сформировали на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для облегчения блокирования дистального отдела при формировании дистального анастомоза через просвет протеза в дистальный отдел артерии через протез ввели зонд Фогарти, баллон раздули, за счет чего поддержали кровоток и не накладывали дистальный зажим. Выполнили анастомоз конец-в-конец, при этом рассекли задне-латеральная стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья сформировали за счет более эластичной артериальной стенки. Течение послеоперационного периода гладкое, тромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №2

Больной Д, 67 лет, история болезни №190014, поступил 01.09.04. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей установили окклюзию правой бедренной артерии. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. При выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомию произвели в нижнем углу раны, анастомоз сформировали с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном зонда Фогарти без использования сосудистого зажима, за счет чего произошла «дистализация» анастомоза с формированием острого угла между трансплантатом и артерией. Течение послеоперационного периода гладкое, тромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №3

Больная Ф, 62 лет, история болезни №232452, поступила 13.08.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, состояния после бедренно-подколенного шунтирования справа, установили реокклюзию дистального анастомоза шунта. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Выявили стенозирующую складку передне-медиальной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок, суженный участок протеза иссекли, разрез продлили на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполнили тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшили аутовенозную заплату. Течение послеоперационного периода гладкое, ретромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №4

Больной П, 63 лет, история болезни №218743, поступил 18.04.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, состояния после бедренно-подколенного шунтирования слева, установили реокклюзию дистального анастомоза шунта. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Выявили стенозирующую складку задне-латеральной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок, суженный участок протеза иссекли, разрез продлили на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполнили тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшили аутовенозную заплату. Течение послеоперационного периода гладкое, ретромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется воздушная эмболия.
При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться жировая эмболия. В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
инфаркт миокарда;
порок сердца;
ишемическая болезнь;
гипертония и аритмия;
атеросклероз;
аневризмы сердца;
послеоперационный период на артериях;
спазм сосудов;
травмы, связанные с электричеством;
лейкоз;
обморожение конечностей.

Чаще всего виновником оклюзии просвета артерий ног является атеросклероз

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.

Последствия ишемии нижних конечностей

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

Осмотр конечностей сосудистым хирургом. Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

тромбэктомию (иссечение тромба);
шунтирование;
протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.

При выраженной оклюзии магистральных сосудов проводят стентирование артерий

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.

Способ лечения окклюзий бедренной артерии

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано в сосудистой хирургии при лечении окклюзий. Производят забор вены, формируют новое русло комбинированным шунтом из синтетического протеза в центральной части и аутовены по краям, протягивают шунт в подкожном слое и вшивают в артерию выше и ниже места окклюзии. При этом соединительный шов на шунте должен быть удален от края раневой поверхности не менее 10 d, где d - диаметр аутовены. 1 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии, и может быть использовано при лечении окклюзий артерий.

Известен способ аутопластики сосудов малого диаметра, включающий использование реверсированного аутовенозного трансплантата, который забирают и пересаживают в составе фасциально-жирового лоскута (см. а. с. СССР N, кл. A 61 B 17/00.) Недостатком известного способа является то, что он может быть применен только при микрохирургических пересадках комплексов тканей, причем трансплантируемые сосуды могут иметь размер менее 2 мм. При шунтирующих операциях на магистральных сосудах, где вена должна быть достаточно крупного калибра и значительной длины, известный способ лечения не может быть применен.

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому эффекту к заявляемому способу и выбранным в качестве прототипа является способ лечения окклюзий бедренной артерии, включающий формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии, причем в качестве синтетического протеза используют протез типа «Элтекс» Недостатком этого способа является то, что к открытым ранам предлежит инородная ткань и поэтому вероятность ее инфицирования и отторжения достаточно велика, что ведет к послеоперационным осложнениям, т. е. прекращению кровотока по вновь сформированному руслу, и создает угрозу потери конечности.

Задачей изобретения является создание такого метода лечения, при использовании которого можно было бы значительно снизить вероятность послеоперационных осложнений.

Указанная задача достигается тем, что в известном способе лечения окклюзий бедренной артерии, включающем формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии согласно изобретению производят забор аутовены, а новое русло формируют комбинированным шунтом, в центральной части которого используют протез, а с двух сторон к нему подшивают участки аутовены, причем длина этих участков от границы раневой поверхности до протеза составляет не менее 10 d, где d диаметр аутовены.

Проведение исследования по патентным и научно-техническим источникам информации показали, что предлагаемая совокупность приемов лечения неизвестна и не следует явным образом из изученного материала, т. е. соответствует критериям «новизна» и «изобретательский уровень».

Предлагаемый способ лечения может быть применен в стационарах, оборудованных типовым инструментарием для проведения операций на сосудах.

Таким образом, способ является доступным, а следовательно, применимым.

Предлагаемый способ лечения представляет собой совокупность приемов лечения, которая обеспечивает снижение послеоперационных осложнений.

Выполнение центральной части русла из протеза обеспечивает возможность образования универсального шунта, т. е. необходимый длины и калибра и не ставит хирурга в зависимость от размеров аутовены.

Подшивание к протезу с двух сторон аутовены обеспечивает то, что к открытым ранам предлежит собственная ткань (аутоткань), которая в случае нагноения не отторгается, а поддается лечению, что позволяет производить адекватную санацию раневого очага до вторичного заживления раны, без перевозки вновь сформированного сосудистого русла.

Выполнение длины участков аутовены от границы раневой поверхности до протеза не менее 10 диаметров аутовены обеспечивает расположение шва соединения протеза с аутовеной под кожей, достаточно удаленным от зоны открытой раны, что значительно снижает вероятность инфицирования соединительного шва.

Все это значительно снижает возможность послеоперационных осложнений, улучшает кровообращение по новому руслу к оперированной конечности.

Предлагаемый способ лечения осуществляют следующим образом.

Больному под общим наркозом через несколько разрезов кожи производят забор большой подкожной вены на голени и бедре, вену промывают физиологическим раствором с добавлением гепарина 5 тыс. ед. от крови. После этого вена может быть использована как сосудистый протез (аутотрансплантат). Выделяют участки шунтируемой артерии на бедре и подколенной области. Подбирают пригодные для шунтирования участки аутовены на трансплантате, замеряют их длину, затем подбирают участок протеза, например, типа «Элтекс» той длины, которого не хватает для адекватного шунтирования. Участки вены реверсируют для устранения клапанных препятствий при кровотоке.

На операционном столе к протезу с двух сторон подшивают участки аутовены (шов по Каррелю), получают комбинированный шунт, причем центральную часть выполняют из протеза, а оба дистольные отрезки образуют аутовеной.

С помощью корнцанга этот шунт через тоннель в подкожном слое протягивают по внутренней поверхности бедра и вшивают аутовеной в артерию выше и ниже места окклюзии.

После этого запускается кровоток по вновь сформированному руслу, что обеспечивает нормальное кровоснабжение прооперированной конечности.

В случае нагноения раны аутовена не отторгается, а поддается лечению по традиционной методике лечений гнойных ран, что позволяет производить адекватную санацию раневого очага до вторичного заживления раны, без перевязки вновь сформированного сосудистого русла.

Пример 1. Больной Терентьев С. И. 59 лет, впервые поступил в клинику в 1990 г. по поводу облитерирующего атеросклероза нижних конечностей II степени окклюзии правой бедренной артерии. В апреле 1990 г. выполнена операция эндартерэктомия из правой бедренной артерии с профундопластикой, был выписан на 12-е сутки после операции.

Поступил вновь через 6 месяцев в ноябре этого же года по поводу тромбоза оперированного сегмента. После ангиографии решено выполнить повторную операцию бедренно-подколенного шунтирования. Поскольку было выявлено, что вследствие малого калибра большая подкожная вена для шунта непригодна, было решено выполнить комбинированное шунтирование протезом «Элтекс» с аутовеной.

В послеоперационном периоде возникло нагноение раны в паховой области. Проводилась санация гнойного очага перевязки с антисептиками, антибактериальная терапия. Через 43 дня рана зажила вторичным натяжением. Контрольный осмотр через 2 месяца показал, что шунт функционирует нормально и обеспечивает кровоснабжение оперированной конечности.

Пример 2. Больной Павлов А. С. 61 год, поступил в клинику в ноябре 1992 г. по поводу облитерирующего атеросклероза нижних конечностей II степени, окклюзии правой бедренной артерии. Ранее, в 1991 г. была выполнена операция бедренно-подколенного шунтирования справа. Через 4 месяца произошел тромбоз шунта. Учитывая отсутствие одной большой подкожной вены, была выполнены флебография слева. Оказалось, что вторая вена малого калибра и непригодна для шунтирования. Было выполнено комбинированное шунтирование с протезом «Элтекс» в центральной части и аутовенами на дистальных отрезках.

В послеоперационном периоде на фоне выраженной аллергии к препаратам развились мокнущей экземы и, как следствие, тотальное нагноение раны. Проводились интенсивная антигистаминная терапия, перевязки с антисептиками. Рана зажима вторичным натяжением через 63 дня. При выписке шунт нормально функционировал, что подтверждается наличием пульса нормального наполнения на стопе оперированной конечности.

Предлагаемый способ лечения окклюзий бедренной артерии по сравнению с известными позволяет снизить вероятность послеоперационных осложнений; при возникновении воспалительных процессов увеличить возможность их извлечения; обеспечить возможность образования универсального сосудистого протеза нужной длины и калибра.

1. Способ лечения окклюзий бедренной артерии, включающий формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии, отличающийся тем, что производят забор аутовены, а новое русло формируют комбинированным шунтом, в центральной части которого используют протез, а с двух сторон к нему подшивают участки аутовены.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что длина участков аутовены от границы раневой поверхности до протеза составляет не менее 10d, где d - диаметр аутовены.

Окклюзия нижних конечностей

Изолированное атеросклеротическое поражение бедренной и подколенной артерий – окклюзию нижних конечностей выделяют в отдельную группу не только на основании симптоматики, но и в связи с особенностями методов диагностики и хирургического лечения.

Симптомы окклюзии нижних конечностей

Клиника этого поражения характеризуется выраженной ишемией конечности. Чем дистальнее находится место окклюзии сосуда, тем более резкой ишемией оно сопровождается. Боли в нижних конечностях всегда интенсивные, часто бывают в покое и по ночам.

Синдром перемежающейся хромоты при окклюзиях нижних конечностей достигает обычно резких степеней. Больные иногда могут пройти только 5-10 м (в среднем 30-50 м). Боли, возникающие после ходьбы, локализуются в стопах, голенях, т. е. на один сегмент конечности ниже, в отличие от закупорки бифуркации аорты и подвздошных артерий. В результате резкой ишемии нередко наблюдается багрово-синюшная окраска кожи стоп и пальцев, а также трофические изменения в дистальных отделах в виде гиперкератоза, изменения ногтей. Оволосение обычно отсутствует на всей голени. Симптомы «плантарной ишемии», «симптом канавки» (западение подкожных вен при поднимании конечности), указывающие на плохое кровоснабжение, почти всегда положительны у этих больных.

При исследовании температуры кожи отмечается значительное понижение ее на стороне поражения.

При функциональной нагрузке выявляется извращенная реакция сосудов на пораженной конечности; так, при мышечной нагрузке сосуды суживаются. С помощью осциллографии представляется возможным довольно точно установить уровень окклюзии. Ниже места окклюзий осцилляции резко снижены или совершенно отсутствуют, и осциллограмма представляет собой почти прямую линию. При реовазографии (способ регистрации объемного пульса конечности) удается установить уровень окклюзий артерии.

Клиническая картина атеросклеротической окклюзии нижних конечностей весьма сходна с картиной облитерирующего эндартериита, что затрудняет дифференциальную диагностику. В некоторых случаях имеются смешанные формы: эндартериит и склероз сосудов. Однако более часто эти заболевания не дифференцируют. С точки зрения дифференциально-диагностической имеет значение длительность заболевания. Эндартериит начинается в сравнительно молодом возрасте (20-30 лет). Склероз сосудов - заболевание людей более зрелого возраста, 40-50 лет. При склерозе сосудов анамнез заболевания значительно короче, чем при эндартериите; больные нередко отмечают внезапное начало заболевания (при острой закупорке сосудов). При эндартериите, наоборот, характерно медленное, волнообразное течение с сезонными обострениями заболевания и периодами ремиссии.

Степень ишемии дистальных отделов конечности (степень компенсации кровообращения) также может служить дифференциально-диагностическим признаком. Для склероза сосудов характерна хорошая компенсация, гангрена бывает редко и только при далеко зашедшем заболевании. При эндартериите закупорка сосудов располагается в более дистальных отделах конечности, компенсация бывает плохой, гангрена наступает чаще и раньше. При эндартериите также более выражены трофические изменения кожи и ногтей.

При исследовании пульса у больных эндартериитом нередко определяется пульсация не только бедренной, но и подколенной артерий. При эндартериите (I-II стадия) проба с нитроглицерином сопровождается увеличением осцилляции; при склерозе осцилляции не изменяются. При склерозе сосудов более часто встречаются односторонние поражения и поэтому при осциллографии на здоровой стороне осцилляции полностью сохранены, тогда как на противоположной, пораженной, конечности они отсутствуют, и осциллограмма представляет собой прямую линию.

На артериограмме при облитерирующем эндартериите сосуды сужены по всей длине, но имеют равномерный калибр; калибр коллатералей нередко равен калибру основного ствола. При склеротическом поражении характерно наличие закупорки сосуда, причем дистальные отделы магистрального сосуда заполняются через коллатерали, в обход окклюзии сосуда; нередко выявляется «изъеденность» стенки артерии. Па обзорном снимке иногда видны кальцинированные бляшки.

Наибольшее дифференциально-диагностическое значение имеет рентгеноконтрастное исследование бедренной, подколенной артерий. Артериографию бедренной артерии производят, как правило, путем чрезкожной пункции тотчас под пупартовой связкой. Если также есть поражение подвздошной и верхнего отдела бедренной артерий (пульсация ее снижена, прослушивается систолический шум), рекомендуется поясничная аортография.

На ангиограмме при окклюзии нижних конечностей определяют:

место (уровень) окклюзии;

состояние, калибр коллатералей;

состояние дистального отрезка сосуда и степень его заполнения контрастным веществом;

проходимость сосудов голени.

Кроме того, обращают внимание на состояние стенок артерии («дефекты наполнения» на месте склеротических бляшек). Наибольшее значение имеет контрастирование сосудов дистальнее места окклюзии. Это дает возможность судить о состоянии «дистального кровотока», поставить показания к операции и определить характер предстоящего оперативного вмешательства.

Наиболее частым местом окклюзии бедренной артерии бывает ее участок от глубокой артерии бедра до уровня перехода бедренной артерии в подколенную, т. е. ниже гунтерова канала. Различают следующие типичные места склеротических окклюзий бедренной артерии: тотчас ниже отхождения глубокой артерии бедра и у места вступления артерии в гунтеров канал. Нередко окклюзия распространяется в дистальном направлении на подколенную артерию. Встречаются и изолированные окклюзии подколенной артерии, когда начало закупорки расположено по выходе бедренной артерии из гунтерова канала, иногда выключается весь ствол бедренной артерии вместе с частью подколенной артерии.

Лечение окклюзии нижних конечностей

Показанием к восстановительной сосудистой операции есть сегментарная закупорка артерии при сохранении непораженным участка артерии дистальнее места закупорки («дистальный кровоток»). Распространенное поражение артерии является противопоказанием к операции, как и общее тяжелое состояние, сопутствующие поражения сердца, почек, головного мозга. При атеросклеротической окклюзии нижних конечностей может быть сделана либо операция эндартериэктомии, либо операция постоянного обходного шунтирования из бедренной в подколенную артерию.

Операция эндартериэктомии может быть рекомендована при локализованных окклюзиях небольшой протяженности (не более 5 см). Доступ к артерии планируется по данным артериограммы. Пальпация обнаженного сосуда дополняет диагностику. Разрез артерии может быть сделан поперечным, тотчас дистальнее места окклюзии. В последнее время рекомендуют продольную артериотомию, иногда на большом протяжении. Атероматозные бляшки, тромбы и измененную интиму удаляют под контролем глаза. Дистальный отрезок интимы для предотвращения заворачивания его током крови подшивают к наружным слоям стенки артерии. Рана артерии должна быть закрыта без сужения сосуда. Для этого может быть рекомендовано подшивание заплатки из дакрона или тефлона. Для удаления интимы и тромбов употребляют специальные инструменты типа лопаточек и бужей.

Операция бедренно-подколенного обходного шунтирования планируется в строгом соответствии с данными артериограммы; выполнить ее возможно только при наличии достаточной протяженности сегмента подколенной артерии, дистальнее места окклюзии, свободного от атеросклеротических бляшек, и хорошем состоянии сосудов голени.

Операцию можно начинать как с обнажения бедренной, так и подколенной артерии. Необходимо выбрать для анастомоза участок артерии, свободный от склеротических изменений. Однако это удается сделать не всегда. Бедренную артерию обнажают из небольшого разреза под пупартовой связкой, проведенного параллельно последней. После выделения глубокой артерии бедра изолируют путем наложения трех специальных сосудистых зажимов либо тонких резиновых трубок участок бедренной артерии для анастомоза. Анастомоз лучше располагать над отхождением глубокой артерии бедра, чтобы сохранить последнюю как главную коллатераль для бедра. Разрез артерии длиной 1,5 см делают продольно с иссечением части стенки сосуда. Анастомоз протеза с артерией накладывают конец в бок атравматикой с синтетической нитью обвивным швом через все слои. Для того чтобы сделать протез непроницаемым для крови, снимают зажим с артерии и заполняют протез кровью. После 2-3 минут выжидания отсасывают кровь из просвета протеза.

Подколенную артерию обычно обнажают из бокового доступа в жоберовой ямке или из разреза на задней поверхности подколенной ямки. После этого протез проводят в подкожном или подфасциальном тоннеле сверху вниз к подколенной артерии, накладывают дистальный анастомоз между протезом и артерией также конец в бок, применяя ту же технику. После снятия сосудистых зажимов восстанавливается кровоток через протез в подколенную артерию и в дистальные отделы сосудов на голени. При правильно выполненной операции и отсутствии незамеченной на артериограмме окклюзии сосудов голени пульсация артерий стопы восстанавливается уже на операционном столе. В отдельных случаях она может восстановиться на 2-й день после операции. Это объясняется наличием сосудистого спазма, вызванного операционной травмой, который в последующем ликвидируется.

Особое значение для успеха этой операции имеет дистальный анастомоз между протезом и подколенной артерией, для наложения которого необходимо выбрать относительно здоровый участок артерии. При окклюзии верхнего отдела подколенной артерии анастомоз накладывают на дистальной части подколенной артерии. Обнажение его осуществляют из заднего доступа, который в этих случаях расширяют вниз, пересекая части сухожильной дуги m. solei. При этом неизбежно повреждаются нервные и сосудистые ветви, питающие головки икроножных мышц.

Дистальная часть подколенной артерии может быть легко обнажена из вертикального разреза на медиальной поверхности голени. Этот доступ весьма щадящий, при нем не пересекаются мышцы, а после доступа медиальную головку икроножной мышцы оттягивают медиально, после чего выделяют подколенную артерию.

Послеоперационный период, осложнения окклюзии нижней конечности

В послеоперационном периоде при окклюзии нижних конечностей терапию антикоагулянтами проводят только в отдельных случаях, когда установлена повышенная свертываемость крови у данного больного (тромбоэластограмма, коагулограмма). В этих случаях рекомендуется осторожное проведение гепаринотерапии спустя 6 часов после операции. Она может быть продолжена в течение 1-2 недель (пелентан, фенилин).

При проявлении симптомов, указывающих на тромбоз протеза (исчезновение восстановившейся после операции пульсации периферических артерий), показаны ревизия его и удаление тромбов.

Другим весьма серьезным осложнением является инфицирование раны с образованием далеко идущих к поверхности протеза гнойных затеков. Пластмассовые волокна абсолютно устойчивы к гною, и протез при этом осложнении не страдает, но опасно гнойное расплавление в области анастомоза протеза и артерии, что может привести к вторичному кровотечению.

Результаты операции при окклюзии нижних конечностей

Положительные результаты операций непосредственно после вмешательства по поводу окклюзий нижних конечностей с применением протезов колеблются. Однако в дальнейшем в течение первых 2-3 лет нередко все же наступает тромбоз протеза. Успешные результаты через 3-5 лет, считающиеся уже устойчивыми, отмечены у 30-60% больных. Тромбоз объясняется главным образом дальнейшим прогрессированием основного заболевания (склеротические сужения области анастомоза).

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей - внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5-10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез острой окклюзии сосудов конечностей

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация острых окклюзий сосудов конечностей

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором - окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34-40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22-28%), подколенных артерий (9-15%), подключичных и плечевых артерий (14-18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
IIБ - паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

IIIА – субфасциальный отек
IIIБ – парциальная мышечная контрактура
IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы острой окклюзии сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness - отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.

При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции - тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности.

В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика острой окклюзии сосудов конечностей

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по¬являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко - Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО 2 и pСо 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отноше-ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль¬шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.

При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное применение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения:

устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.);

тренировочная ходьба;

устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан);

снятие болей (нестероидные анальгетики);

улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин);

нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал).

Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении.

У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан. У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

Пациент N 57162 возраст 66 лет поступил в НПЦИК в плановом порядке с диагнозом: Мультифокальный атеросклероз. ИБС. Стенокардия напряжения 2 ф.кл. Состояние после АКШ 2016г. Атеросклероз БЦА. Окклюзия ОСА справа. Состояние после ТИА от 2016г.

Состояние после ЭАЭ справа от 2016г. Состояние после стентирования АКШ-ПКА от 28.03.19г. Атеросклероз нижних конечностей, гемодинамически незначимый и атероматоз инфраренального отдела аорты. Стеноз левой почечной артерии на 75%. Гипертоническая болезнь 3 ст., 2 ст., риск 4.

Из анамнеза: Длительное время отмечает повышение АД, макс. 190\90 мм.рт.ст., адаптирован АД к 120\80 мм.рт.ст. Постоянной принимал гипотензивную терапию. В 2016 году перенес ТИА, с последующей ЭАЭ справа. После дообследования так же выявлено множественное поражение коронарного русло и выполнено АКШ в 2016 году. Ухудшение состояния в 2019, когда пациент обратился в поликлинику НПЦИК с учащением приступов стенокардии, а также резистентностью к гипотензивным препаратам (макс. до АД 180/100 мм.рт.ст.). Госпитализирован в кардиологическое отделение НПЦИК. После проведения коронарографии и шунтографии одномоментно выполнено ЭВП на АКШ-ПКА.

Для определения причины резистентной гипертонии выполнено УЗИ почечных артерий, на которой визуализируется сужение просвета правой почечной артерии до 70%, далее для уточнения выполнена селективная ангиография правой и левой почечных артерий.

Правая почечная артерия сужена на 90% с признаками пристеночного дефекта контрастирования. Левая почечная артерия стенозирована до 50%.

Выполнено: ТЛАП и стентирование правой почечной артерии Herculink Elite RX 6,5 x 15 мм.

Эксцентрический стеноз от устья левой почечной артерии на 90%.

Ангиограмма правой почечной артерии (исходно).

Ангиограмма правой почечной артерии после предилятации. Достигнут удовлетворительный результат, сохраняется стеноз после ТЛАП.

Имплантация стента в правую почечную артерию от устья. Имплантация стента Herculink Elite RX 6,5 x 15 мм на 10 атм.

Удовлетворительный результат стентирования. Стент проходим, остаточных прост удовлетворительный.

Пациент в стабильном состоянии переведен в ОРИТ под наблюдение врача. Однако через 30 мин после ЭВП, возникла боль и онемение правой нижней конечности. Пульсация в области подколенной артерии ослаблена, на ЗББА и ПББА отсутствует. Выполнено цветовое дуплексное сканирование артерий правой нижней конечности: поверхностная бедренная артерия – в верхней трети окклюзирована, просвет заполнен гетерогенными тромботическими массами; глубокая бедренная артерия - кровоток не регистрируется; подколенная артерия – просвет стенозирован на 50 - 55%, регистрируется ослабленный коллатеральный кровоток; передняя и задняя большеберцовые артерии – кровоток не регистрируется. Пациент экстренно взят в операционную.

Брюшная аортография и ангиография нижних конечностей. При тугом контрастировании брюшного отдела аорты: терминальный отдел с признаками выраженного кальциноза, с неровностью контуров с множественными участками пристеночного дефекта контрастирования. Правые ОПА, НПА и ВПА, ОБА с признаками пристеночного кальциноза, с неровностью контуров без значимого стенозирования. Правая ПБА и ГБА окклюзированы. Левая ОПА сужена на 80%, с признаками пристеночного дефекта контрастирования. Правые НПА и ВПА, ОБА с неровностью контуров без значимого стенозирования.

Ангиография правого подвздошно-бедренного сегмента. Окклюзия правых ПБА и ГБА.

Ангиограмма после механической реканализации и ангиоластики правых ПБА и ГБА. Достигнут слабый антеградный кровоток.

Позиционирование стентов в правую ПБА и ГБА. Одномоментно заведены и позиционированы баллон-расширяемые стенты в ОБА- ПБА и ОБА-ГБА.

Имплантация баллон-расширяемых стентов в ПБА и ГБА (kissing-стентирование).

Ангиограмма с результатом стентирования. Достигнут магистральный антеградный кровоток.

Ангиография левого подвздошно-бедренного сегмента. Левая ОПА сужена на 80%, с признаками пристеночного дефекта контрастирования.

Имплантация баллон-расширяемого стента в ОПА слева.

Ангиограмма с результатом стентирования. Удовлетворительный результат стентирования. На контрольной АГ раскрытие стентов полное, позиционирование адекватное, зон диссекций нет.

Боли и онемения в правой нижней конечности полностью разрешились. Пульсация на голени и в области подколенной артерии удовлетворительная. Пациент в стабильном состоянии переведен в ОРИТ под наблюдение врача. На контрольном цветовом дуплексном сканировании стенты проходимы. Пациент на 5ые сутки выписан в стабильном состояние.

Добавить клинический случай