Неотложная помощь при кетоацидотической коме из-за сахарного диабета. Диабетическая кетоацидотическая кома Восстановление запасов глюкозы в организме

Кетоацидотическая кома – серьезное и крайне опасное последствие сахарного диабета. Оно возникает вследствие недостатка инсулина в крови, который развивается на фоне неправильно подобранной инсулинотерапии. Если человеку не будет предоставлена своевременная и квалифицированная медицинская помощь, он может умереть.

Статистика показывает, что кетоацидотическая кома встречается в 0.4% случаев сахарного диабета. Почти всегда такое состояние удается купировать. Наибольшую опасность данное явление представляет у пожилых людей и детей.

Причины

Кетоацидотическая кома вызвана неправильной инсулинотерапией при сахарном диабете.

Это может объясняться:

• Чрезмерным употреблением алкогольных напитков во время лечения;
• Нарушением техники введения препарата;
• Неправильным или нерегулярным приемом сахаропонижающих препаратов;
• Недостаточная доза инсулина или пропуск ее введения;
• Наличием вредных привычек, изменяющих выработку инсулина;
• Отягощением сахарного диабета другими заболеваниями;
• Приемом ряда лекарственных препаратов;
• Отсутствием контроля за обменом веществ.

Современные специалисты утверждают, что кетоацидотическая кома обычно преследует больных сахарным диабетом первого типа.

Если вам удастся определить ее точную причину, врачу удастся провести подходящие мероприятия по исключению серьезных осложнений.

Симптомы

Симптомы кетоацидотической комы зависят от вида такого состояния. Существует несколько клинических протеканий, которые требуют совершенно разного воздействия на проблему. Специалисты придерживаются следующей классификации:

• Желудочно-кишечная кетоацидотическая кома – проявляется серьезными болевыми ощущениями в области живота, повышением температуры тела, сухостью во рту с последующей потерей сознания.
• Почечная кетоацидотическая кома – распознать ее можно по протеинурии, нефроангиопатии, изменению качественного состава мочевого осадка.
• Кардиоваскулярная кетоацидотическая кома – проявляется в серьезном поражении сердечно-сосудистой системы, может возникнуть коллапс.
• Энцефалопатическая кетоацидотическая кома –распознать ее можно по асимметричности рефлексов, гемипарезам, поражению сосудов голоного мозга. У человека возникают сильнейшие головные боли, затуманенность.

Стадии

Стадии кетоацидотической комы отличаются своей постепенностью. От начальных признаков этого явления до наступления комы в среднем проходит несколько дней. Все начинается с расстройства кислотно-щелочного состояния. Специалисты выделают следующие стадии:

• Начинающийся кетоацидоз – проявляет себя симптомами декомпенсированного сахарного диабета. Человек начинает мучиться от постоянной жажды, ощущения сухости во рту, головной боли, тошноты и рвоты. Также у него появляется резкий запах ацетона изо рта. Клинически определить это состояние можно по резкому повышению уровня глюкозы в крови.
• Предкома – возникает только в том случае, если никаких неотложных мер не было принято. Она характеризуется постоянной рвотой, диареей или же запором. Многие пациенты жалуются на сильные болезненные ощущения в области живота, сонливость, дезориентацию и апатию.
• Кома – серьезное осложнение, которое требует незамедлительной медикаментозной помощи. Человек теряет сознание, у него возникает глубокое и шумное дыхание. Все внутренние процессы начинают протекать по-особенному.

Неотложная помощь

Сахарный диабет – серьезное заболевание, о котором должны быть осведомлены все близкие родственники и люди больного.

В случае необходимости они должны понимать, что от них требуется.

Алгоритм при наступлении кетоацидотической комы следующий:

1. При появлении первых признаков ухудшения состояния больного: потеря сознания, редкое дыхание, — необходимо вызвать скорую медицинскую помощь;
2. До приезда врача необходимо каждые 5 минут проверять уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений;
3. Старайтесь задавать больному вопросы, чтобы он оставался в сознании;
4. Похлопывайте ему по лицу и растирайте мочки уха с такой же целью.

Когда приедет скорая медицинская помощь, врачи должны будут провести следующие мероприятия:

• Ввести небольшую дозу инсулина подкожно;
• Ввести солевой раствор для облегчения дегидратации организма.

После этого пациент незамедлительно госпитализируется и отвозится в больницу. Обычно таких больных отправляют в отделение интенсивной терапии. Там проводятся все необходимые терапевтические мероприятия.

Диагностика

Для диагностики кетоацидотической комы проводится детальный осмотр пациента. Если он в сознании, врач задает уточняющие вопросы и расспрашивает об особенностях его состояния. После этого пациент отправляется на ряд лабораторных анализов, которые позволяют сделать окончательное заключение. Диагностика такого состояния включает следующее:

• Уровень глюкозы в результате общего анализа крови колеблется в пределах 16-38 ммоль/литр.
• Также в результате этого исследования можно заметить повышенный уровень гематокрита и гемоглобина, что указывает на мощное обезвоживание.
• Кетоновые тела в ОАМ будет значительно повышен.
• Показатель натрия в крови будет повышен, а калия – увеличен. Это можно узнать из результатов биохимического анализа крови. Также там оценивается рост мочевины.
• Кислотно-щелочное исследование крови позволяет выявить нарушения в обмене веществ. Оно характеризуется повышением осмолярности до 300 мосмоль/л.
• Артериальное давление падает, а частота сокращений сердца – увеличивается.

Особенности лечения

Лечение пациентов с симптомами кетоацидотической комы или же с ее острой формой требует незамедлительной госпитализации. Такие люди отправляются в реанимационное отделение, где они находятся под постоянным контролем лечащих врачей. После этого проводится дифференциальная диагностика. Чтобы отличить предкому от комы, пациенту вводится 10-20 кубиков инсулина. Другие терапевтические мероприятия назначаются только после того, как устанавливается точный диагноз.

Лечение диабетической комы требует незамедлительного восполнения инсулина. Это поможет нормализовать уровень сахара в крови, благодаря чему происходит общее улучшение самочувствия. После этого больному вводится раствор натрия, помогающий избавиться от обезвоживания.

После того, как врач подтвердит кетоацидотическую кому, он назначает пациенту уколы инсулина. Они вводятся струйно или внутримышечно со скоростью 10-20 ЕД в час.

После этого специалист каждый час проверяет уровень глюкозы в крови, после чего делает соответствующие назначения.

При улучшении состояния доза инсулина постепенно снижается.

Чтобы устранить проявления общего обезвоживания организма, при диабетической коме пациенту начинают капельно в вену вводить большое количество жидкостей. Первоначально с этой целью используют раствор хлорида натрия. Нужно учитывать, что в зависимости от длительности терапии скорость введения препарата меняется. Когда сознание пациента нормализуется, инфузионная терапия прекращается.

Особый положительный результат дает энергетическое лечение, начатое в самом начале комы. Оно позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в будущем.

Ошибки в лечении

Лечение кетоацидотической комы требует высокой квалификации от лечащего врача. Такое состояние при неправильно подобранной терапии может привести не только к серьезным последствия, но даже к летальному исходу. Исследования показали, что чаще всего в лечении встречаются следующие ошибки:

1. Неадекватная инсулинотерапия, которая часто приводит к резкому снижению сахара в крови;
2. Недостаточный темп регидратации может привести к гиповолемическому шоку;
3. Недостаточный контроль за уровнем глюкозы в крови, из-за чего организм не получает правильно подобранного лечения;
4. Слишком быстрый темп снижения сахара в крови, что вызывает оболочек головного мозга;
5. Недостаточная скорость восполнения калия, из-за чего страдает сердечно-сосудистая система.

Контроль за больным

Когда пациент находится в кетоацидотической коме, за них осуществляется постоянный контроль. Врачу необходимо знать, как работает его организм, чтобы своевременно внести коррективны в схему лечения. Осуществление контроля проводится следующим образом:

1. Каждый час – пульс, уровень артериального давления, частота дыхания, уровень сахара в крови, состояние сознания, баланс жидкости, концентрация газов в артериальной крови;
2. Каждые 2-4 часа – концентрация кетонов и минеральных компонентов в сыворотке;
3. Каждые 8 часов – уровень температуры и массы тела;
4. После каждого мочеиспускания – уровень глюкозы и кетонов в моче.

Такой серьезный контроль за больным объясняется тем, чем у больного в любой момент могут возникнуть осложнения. Наиболее нежелательными последствиями кетоацидотической комы, осложняющими ее лечение, можно назвать:

• Гипергликемия или гипогликемия;
• Гиперхлоремия;
• Тромбоэмболические образования;
• Почечная недостаточность;
• Кислородное голодание, из-за чего отмирают ткани;
• Нарушение обмена веществ.

Профилактика

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо всегда помнить о профилактике кетоацидотической комы. Мероприятия включают в себя:

• Проверка глюкозы в крови 1 раз в неделю;
• Соблюдение специальной диеты;
• Прием препаратов, снижающих уровень глюкозы;
• Постоянный контроль за состоянием организма;
• Отказ от вредных привычек;
• Своевременное лечение всех возникающих заболеваний;
• Регулярное посещение лечащего врача;
• Ведение здорового образа жизни;
• Активный и подвижный образ жизни.

Распознать первые признаки кетоацидотической комы пациент может и самостоятельно. Очень важно, чтобы лечащий специалист заранее рассказал, на что обращать внимание. В таком случае человек сможет самостоятельно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений. Регулярный контроль за уровнем сахара в крови поможет контролировать организм, а также не допустить кетоацидотической комы.

Возможные осложнения

Кетоацидотическая кома – серьезное последствие сахарного диабета. При неправильной или несвоевременно оказанной медицинской помощи у пациента могут возникать серьезные осложнения. Наибольшую опасность имеет отек мозга. Такое явление в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Распознать возможное появление отечности в головном мозгу можно по отсутствию благоприятных изменений у больного, несмотря на все проводимые терапевтические мероприятия. При этом врач диагностирует значительное улучшение в обмене углеводами и жирами.

Отек мозга можно распознать по сниженной реакции зрачков на свет либо вовсе по ее отсутствию, отеку зрительного нерва или офтальмоплегии.

Чтобы подтвердить этот диагноз, специалист отправляет пациента на компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию.

Также проводится ЭЭК и РЭК, позволяющие оценить происходящие в головном мозгу процессы. С их помощью можно своевременно выявить любые осложнения и назначить соответствующее лечение.

Также осложнения кетоацидотической комы могут заключаться в отеке легких, снижении свертываемости внутри сосудов, метаболическом алкалозе, сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии содержимого желудочного тракта.

Чтобы не допустить таких серьезных последствий данного заболевания, специалисту необходимо регулярно отправлять пациента на анализ крови. Он необходим для определения количества электролитов в крови, гемостаза и гемодинамики. Своевременная диагностика любых отклонений поможет быстро ликвидировать их, благодаря чему риск возникновения каких-либо осложнений будет минимальным.

Для цитирования: Демидова И.Ю. КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА // РМЖ. 1998. №12. С. 8

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

К етоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза - до 0, 5-2% случаев в год.
Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 - 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза .
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных - так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 - 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые - сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем - вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев - лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы - в отделение реанимации.
Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО 2 , уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО 2 , АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 - 3 ч.
Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 - 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
Осмолярность = 2 + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл /ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 - 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная - поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др.). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 - 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
При достижении уровня гликемии 12 - 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза - до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего - гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 - 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем - каждые 4 ч в той же дозе.
При отсутствии кетоацидоза на 2 - 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 - 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.
Восстановление электролитного баланса , прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 - 4 ммоль/л - 2 г/ч, при 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5 - 6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum , у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 - 2 г KCl сухого вещества .
В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 - 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 - 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики - внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 - 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 - 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида . Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.

Литература:

1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. - 544 с. илл.
3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
4. Diabetic ketoacidosis - A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13-5.

Кетоацидоз - острое осложнение сахарного диабета. Оно развивается у больных, которые не обучены контролировать свое заболевание. Прочитав статью, вы узнаете все необходимое о симптомах о лечении диабетического кетоацидоза у детей и взрослых. Сайт сайт пропагандирует — эффективное средство контроля диабета 1 и 2 типа. У диабетиков, которые соблюдают эту диету, тест-полоски часто показывают наличие кетонов (ацетона) в моче и крови. Это безвредно, и ничего предпринимать не нужно, пока сахар в крови держится в норме. Ацетон в моче — это еще не кетоацидоз! Не нужно его панически бояться. Подробности читайте ниже.

Диабетический кетоацидоз: симптомы и лечение у детей и взрослых

В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщеплении жиров активно вырабатываются кетоновые тела (кетоны). Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и повышается кислотность крови. Это вызывает симптомы — слабость, тошноту, рвоту, жажду, запах ацетона изо рта. Если срочно не принять меры, то диабетик впадет в кому и может погибнуть. Грамотные пациенты знают, как не доводить ситуацию до кетоацидоза. Для этого нужно регулярно восполнять запасы жидкости в организме и делать уколы инсулина. Ниже подробно расписано, как лечить диабетический кетоацидоз в домашних условиях и в больнице. Прежде всего, нужно разобраться, откуда берется ацетон в моче и какого лечения это требует.

Чем отличается диабетический кетоацидоз и ацетон в моче

В русскоязычных странах люди привыкли думать, что ацетон в моче — это опасно, особенно для детей. Еще бы, ведь ацетон — дурно пахнущее вещество, которым растворяют загрязнители в химчистке. Никто в здравом уме не захочет принимать его внутрь. Тем не менее, ацетон — это одна из разновидностей кетоновых тел, которые можно обнаружить в организме человека. Их концентрация в крови и моче повышается, если истощаются запасы углеводов (гликогена) и организм переходит на питание своими жировыми запасами. Это часто бывает у детей худощавого телосложения, которые физически активны, а также у диабетиков, которые соблюдают низко-углеводную диету.

Ацетон в моче не опасен, пока нет обезвоживания. Если тест-полоски на кетоны показывают наличие ацетона в моче — это не является показанием для отмены низко-углеводной диеты у больного диабетом. Взрослому или ребенку-диабетику нужно продолжать соблюдать диету и заботиться о том, чтобы пить достаточно жидкости. Не прячьте далеко инсулин и шприцы. Переход на низко-углеводную диету дает возможность многим диабетикам контролировать свое заболевание вообще без уколов инсулина. Тен не менее, гарантий насчет этого давать нельзя. Вероятно, со временем все же придется колоть инсулин в небольших дозах. Ацетон в моче не вредит ни почкам, ни другим внутренним органам, пока сахар в крови нормальный и организм диабетика не испытывает дефицита жидкости. Но если вы упустите повышение сахара и не собъете его уколами инсулина, то это может привести к кетоацидозу, который по-настоящему опасен. Ниже приводятся вопросы и ответы про ацетон в моче.

Низко-углеводная диета привела мой сахар в крови в норму. Но анализы все время показывают наличие ацетона в моче. Меня это беспокоит. Насколько это вредно?

Ацетон в моче — это стандартное явление при соблюдении строгой низко-углеводной диеты. Это не вредно, пока сахар в крови нормальный. Уже десятки тысяч диабетиков во всем мире контролируют свое заболевание с помощью низко-углеводной диеты. Официальная медицина ставит этому палки в колеса, не желая терять клиентуру и доходы. Ни разу не было сообщений, чтобы ацетон в моче кому-то повредил. Если бы такое вдруг случилось, то наши противники сразу начали бы кричать об этом на каждом углу.

Ацетон в моче — это ведь диабетический кетоацидоз? Это смертельно опасно!

Диабетический кетоацидоз нужно диагностировать и лечить, только когда у больного сахар в крови 13 ммоль/л или выше. Пока сахар нормальный и самочувствие бодрое, ничего особого делать не нужно. Продолжайте соблюдать строгую низко-углеводную диету, если хотите избежать осложнений диабета.

Как часто нужно проверять мочу и кровь с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон)?

Вообще не проверяйте ни кровь, ни мочу с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон). Не держите дома эти тест-полоски — будете жить спокойнее. Вместо этого почаще измеряйте сахар в крови глюкометром — утром натощак, а также через 1-2 часа после еды. Побыстрее принимайте меры, если сахар повышается. Сахар 6,5-7 после еды — это уже плохо. Нужны изменения в питании или дозировках инсулина, даже если ваш эндокринолог говорит, что это отличные показатели. Тем более, нужно действовать, если сахар у диабетика после еды поднимается выше 7.

Эндокринолог запугивает родителей ребенка-диабетика кетоацидозом и возможной смертью от отравления ацетоном. Требует перейти с низко-углеводной диеты на сбалансированную. Что делать?

Стандартное лечение диабета у детей вызывает скачки сахара в крови, задержки в развитии, возможны также случаи гипогликемии. Хронические сосудистые осложнения обычно проявляются позже — в возрасте 15-30 лет. Расхлебывать эти проблемы будет сам больной и его родители, а не эндокринолог, который навязывает вредную диету, перегруженную углеводами. Можно для вида соглашаться с врачом, продолжая кормить ребенка низко-углеводными продуктами. Не допускайте, чтобы диабетик попал в больницу, где диета для него будет не подходящая. Если есть возможность, лечитесь у эндокринолога, который одобряет низко-углеводную диету.

Как справиться с беспокойством по поводу ацетона в моче?

Диабетикам, как и всем остальным людям, полезно выработать привычку пить много жидкости. Пейте воду и травяные чаи по 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Ложиться спать можно только после того, как выпьете дневную норму. Придется часто ходить в туалет, возможно, даже по ночам. Зато почки всю жизнь будут в порядке. Женщины отмечают, что увеличение потребления жидкости уже через месяц улучшает внешний вид кожи. Прочитайте, . Инфекционные заболевания — это нестандартные ситуации, которые требуют особых действий для профилактики кетоацидоза у больных диабетом.

Чем опасен диабетический кетоацидоз

Если кислотность крови хоть немного повышается, то человек начинает испытывать слабость и может впасть в кому. Именно это происходит при диабетическом кетоацидозе. Такая ситуация требует срочного врачебного вмешательства, потому что часто приводит к летальному исходу.

Если у человека диагностировали диабетический кетоацидоз, то это означает, что:

• глюкоза в крови значительно повышена (> 13.9 ммоль/л);
• концентрация кетоновых тел в крови повышена (> 5 ммоль/л);
• тест-полоска показывает наличие кетонов в моче;
• в организме наступил ацидоз, т.е. кислотно-щелочной баланс сместился в сторону увеличения кислотности (pH артериальной крови < 7,3 при норме 7,35-7,45).

В России частота кетоацидоза в 1990-2001 годах у больных диабетом 1 типа составляла 0,2 случая на человека в год, при диабете 2 типа — 0,07 случаев на больного в год. В развитых странах этот показатель в несколько раз ниже. Смертность при диабетическом кетоацидозе в России составляет 7-19%, в странах Европы и США — 2-5%.

Всем больных сахарным диабетом следует освоить методы и . Если диабетик хорошо обучен, то вероятность кетоацидоза у него практически нулевая. Несколько десятилетий болеть диабетом и при этом ни разу не впасть в диабетическую кому — это совершенно реально.

Причины кетоацидоза

Кетоацидоз у диабетиков развивается при недостаточности инсулина в организме. Эта недостаточность может быть «абсолютной» при диабете 1 типа или «относительной» при диабете 2 типа.

Факторы, которые повышают риск развития диабетического кетоацидоза:

• заболевания, сопутствующие диабету, особенно острые воспалительные процессы и инфекции;
• хирургические операции;
• травмы;
• применение лекарств, которые являются антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны);
• применение препаратов, которые понижают чувствительность тканей к действию инсулина (атипичные нейролептики и другие группы лекарств);
• беременность ();
• истощение секреции инсулина при длительном течении сахарного диабета 2 типа;
• панкреатэктомия (хирургическая операция на поджелудочной железе) у людей, ранее не страдавших диабетом.

Причина кетоацидоза — неправильное поведение больного диабетом::

• пропуск инъекций инсулина или самовольная их отмена (пациент слишком “увлекся” нетрадиционными методами лечения диабета);
• слишком редкий с помощью глюкометра;
• больной не знает или знает, но не выполняет в зависимости от показателей глюкозы в своей крови;
• возникла увеличенная потребность в инсулине из-за инфекционного заболевания или приема дополнительного количества углеводов, а ее не компенсировали;
• ввели инсулин просроченный или который неправильно хранился;
• неправильная техника инъекций инсулина;
• инсулиновая шприц-ручка неисправна, а больной это не контролирует;
• инсулиновая помпа неисправна.

Особая группа пациентов с повторными случаями диабетического кетоацидоза — те, кто пропускают инъекции инсулина, потому что пытаются покончить с собой. Чаще всего это оказываются молодые женщины, страдающие диабетом 1 типа. Они имеют серьезные психологические проблемы или психические расстройства.

Причиной диабетического кетоацидоза часто бывают и врачебные ошибки. Например, вовремя не диагностировали впервые выявленный сахарный диабет 1 типа. Или слишком долго оттягивали назначение инсулина при диабете 2 типа, хотя для проведения инсулинотерапии были объективные показания.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, в течение нескольких дней. Иногда — менее чем за 1 сутки. Сначала нарастают симптомы повышенного сахара в крови из-за недостатка инсулина:

• сильная жажда;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• необъяснимое похудение;
• слабость.

Потом к ним присоединяются симптомы кетоза (активной выработки кетоновых тел) и ацидоза:

• тошнота;
• рвота;
• запах ацетона изо рта;
• необычный ритм дыхания — оно шумное и глубокое (называется дыхание Куссмауля).

Симптомы угнетения центральной нервной системы:

• головная боль;
• раздражительность;
• заторможенность;
• вялость;
• сонливость;
• прекома и кетоацидотическая кома.

Избыток кетоновых тел раздражающе действует на желудочно-кишечный тракт. Также его клетки обезвоживаются, и из-за интенсивного мочеизнурения уровень калия в организме падает. Все это вызывает дополнительные симптомы диабетического кетоацидоза, которые напоминают хирургические проблемы с желудочно-кишечным трактом. Вот их перечень:

• боли в животе;
• брюшная стенка напряженная и болезненная при прощупывании;
• перистальтика уменьшена.

Очевидно, что симптомы, которые мы перечислили, являются показанием для экстренной госпитализации. Но если забывают и проверить мочу на кетоновые тела с помощью тест-полоски, то его могут ошибочно госпитализировать в инфекционное или хирургическое отделение. Такое часто случается.

Диагностика диабетического кетоацидоза

На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводятся экспресс-анализы крови на сахар и мочи на кетоновые тела. Если у больного моча не поступает в мочевой пузырь, то для определения кетоза можно использовать сыворотку крови. В этом случае, каплю сыворотки помещают на тест-полоску для определения кетонов в моче.

Нужно установить степень кетоацидоза у пациента и выяснить, какое у него осложнение диабета — кетоацидоз или ? В этом помогает следующая таблица.

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома

Диабетический кетоацидоз нужно отличить (провести дифференциальный диагноз) от других острых недугов:

• алкогольный кетоацидоз;
• “голодный” кетоз;
• лактат-ацидоз (избыток молочной кислоты в крови);
• отравление салицилатами (аспирин, салициловый спирт и др.);
• отравление метанолом (метиловый спирт, ядовитый для человека);
• интоксикация этиловым спиртом;
• отравление паральдегидом.

При диабетическом кетоацидозе анализ крови практически всегда показывает стрессовый нейтрофильный лейкоцитоз. Но инфекцию следует заподозрить, только если лейкоцитоз окажется выше 15х10^9/л.

В то же время, нормальная или даже пониженная температура тела еще не дает твердой гарантии, что у больного нет инфекционно-воспалительного процесса. Потому что ее понижению способствуют ацидоз, артериальная гипотензия и периферическая вазодилатация (расслабление кровеносных сосудов).

Лечение диабетического кетоацидоза: подробная информация для врачей

Терапия кетоацидоза при сахарном диабете состоит из 5 компонентов, и все они одинаково важны для успешного лечения. Вот их перечень:

• инсулинотерапия;
• регидратация (восполнение дефицита жидкости в организме);
• коррекция электролитных нарушений (восполнение дефицита калия, натрия и других минералов);
• устранение ацидоза (приведение кислотно-щелочного баланса в норму);
• лечение сопутствующих заболеваний, которые могли спровоцировать острое осложнение диабета.

Как правило, больного с диабетическим кетоацидозом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Там ему проводят контроль и мониторинг жизненно важных показателей, по следующей схеме:

1. экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час, до снижения сахара в крови до 13-14 ммоль/л, дальше повторяют этот анализ каждые 3 часа;
2. анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки;
3. общий анализ крови и мочи — делают сразу при поступлении, а потом повторяют каждые 2-3 суток;
4. натрий, калий в плазме крови — 2 раза в сутки;
5. фосфор — только у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, или если есть признаки недостаточного питания;
6. анализы крови на остаточный азот, мочевину, креатинин, хлориды сыворотки — сразу при поступлении больного, а потом 1 раз в 3 суток;
7. гематокрит, газоанализ и pH крови — 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состояния.;
8. почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) — до устранения обезвоживания организма или до восстановления сознания и нормального мочеиспускания;
9. контроль центрального венозного давления;
10. непрерывный мониторинг артериального давления, пульса и температуры тела (или измерение не реже, чем каждые 2 часа);
11. непрерывный мониторинг ЭКГ (или регистрация ЭКГ не реже, чем 1 раз в сутки);
12. при подозрении на инфекции — назначаются соответствующие дополнительные обследования.

Для более точной оценки концентрации натрия в плазме крови применяют формулу для расчета так называемого “скорректированного уровня натрия”. Скорректированный Na+ = измеренный Na + 1.6*(глюкоза -5,5)/5,5

Еще до госпитализации больному нужно сразу же начать внутривенно вводить 0,9% раствор соли NaCl со скоростью около 1 литра в час, а также ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия.

Если стадия диабетического кетоацидоза у больного начальная, сознание сохранено, тяжелой сопутствующей патологии нет, то можно вести его в эндокринологическом или терапевтическом отделении. Конечно, если персонал этих отделений знает, что нужно делать.

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

Заместительная инсулинотерапия при кетоацидозе — единственный вид лечения, который может прервать в организме процессы, ведущие к развитию этого осложнения диабета. Цель инсулинотерапии состоит в том, чтобы поднять уровень инсулина в сыворотке крови до 50-100 мкЕД/мл.

Для этого проводят непрерывное введение “короткого” инсулина 4-10 ЕД в час, в среднем 6 ЕД в час. Такие дозировки при инсулинотерапии называются режим “малых доз”. Они эффективно подавляют расщепление жиров и выработку кетоновых тел, тормозят выброс глюкозы в кровь печенью, способствуют синтезу гликогена.

Таким образом, устраняются главные звенья механизма развития диабетического кетоацидоза. В то же время, инсулинотерапия в режиме “малых доз” несет меньший риск осложнений и позволяет лучше управлять уровнем сахара в крови, чем режим “больших доз”.

В стационаре больной с диабетическим кетоацидозом получает инсулин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Вначале внутривенно болюсно (медленно) вводят инсулин короткого действия в “нагрузочной” дозе 0,15 ЕД/кг, в среднем это получается 10-12 ЕД. После этого пациента подключают к инфузомату, чтобы он получал инсулин методом непрерывной инфузии со скоростью 5-8 ЕД в час, или 0,1 ЕД/час/кг.

На пластике возможна адсорбция инсулина. Чтобы ее предотвратить, в раствор рекомендуется добавлять сывороточный альбумин человека. Инструкция по приготовлению инфузионной смеси: к 50 ЕД “короткого” инсулина добавить 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, потом довести общий объем до 50 мл с помощью солевого раствора 0,9% NaCl.

Внутривенная инсулинотерапия в стационаре при отсутствии инфузомата

Теперь опишем альтернативный вариант внутривенной инсулинотерапии, на случай, если нет инфузомата. Инсулин короткого действия можно вводить 1 раз в час внутривенно болюсно, очень медленно, шприцем, в “резинку” инфузионной системы.

Подходящую разовую дозу инсулина (например, 6 ЕД) следует набрать в шприц на 2 мл, а потом добрать до 2 мл 0,9% раствором соли NaCl. За счет этого объем смеси в шприце увеличивается, и становится возможным ввести инсулин медленно, в течение 2-3 минут. Действие “короткого” инсулина по снижению сахара в крови продолжается до 1 часа. поэтому частоту введения 1 раз в час можно признать эффективной.

Некоторые авторы рекомендуют вместо такого метода внутримышечно вводить “короткий” инсулин по 6 ЕД в час. Но нет доказательств, что такой подход по эффективности окажется не хуже, чем внутривенное введение. Диабетический кетоацидоз часто сопровождается нарушениями капиллярного кровообращения, что затрудняет всасывания инсулина, введенного внутримышечно, а тем более, подкожно.

В инсулиновый шприц встроена игла короткой длины. Сделать ней внутримышечную инъекцию часто оказывается невозможно. Не говоря уже о том, что неудобств для пациента и медицинского персонала оказывается больше. Поэтому для лечения диабетического кетоацидоза рекомендуется внутривенное введение инсулина.

Вводить инсулин подкожно или внутримышечно следует лишь при легкой стадии диабетического кетоацидоза, если пациент находится в не тяжелом состоянии и не нуждается в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Корректировка доз инсулина

Дозировку “короткого” инсулина корректируют в зависимости от текущих значений сахара в крови, которые следует измерять каждый час. Если в первые 2-3 часа уровень глюкозы в крови не снижается и при этом скорость насыщения организма жидкостью является адекватной, то следующую дозу инсулина можно удвоить.

В то же время, концентрацию сахара в крови нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час. Иначе у пациента может случиться опасный отек мозга. По этой причине, если скорость снижения сахара в крови приблизилась снизу к 5 ммоль/л в час, то следующую дозу инсулина снижают вдвое. А если она превысила 5 ммоль/л в час, то следующее введение инсулина вообще пропускают, продолжая контролировать сахар в крови.

Если под действием инсулинотерапии сахар в крови снижается медленнее, чем на 3-4 ммоль/л в час, то это может указывать, что у пациента все еще сохраняется обезвоживание, или функция почек ослаблена. В такой ситуации нужно повторно оценить объем циркулирующей крови и сделать анализ на уровень креатинина в крови.

В первые сутки в стационаре целесообразно снижать сахар в крови не более чем до 13 ммоль/л. Когда этот уровень достигнут, приступают к инфузии 5-10% глюкозы. На каждые 20 г глюкозы вводят по 3-4 ЕД короткого инсулина внутривенно в “резинку”. 200 мл 10% или 400 мл 5% раствора содержат 20 граммов глюкозы.

Глюкозу вводят, только если пациент еще не может самостоятельно принимать пищу, а инсулиновая недостаточность уже практически устранена. Введение глюкозы — это не метод лечения диабетического кетоацидоза как такового. Его выполняют для профилактики , а также чтобы поддерживать осмолярность (нормальную густоту жидкостей в организме).

Как правильно переходить на подкожное введение инсулина

Затягивать внутривенную инсулинотерапию не следует. Когда у больного улучшилось состояние, артериальное давление стабилизировалось, сахар в крови поддерживается на уровне не более 11-12 ммоль/л и pH > 7,3 — можно переходить на подкожное введение инсулина. Начинают с дозировки 10-14 ЕД каждые 4 часа. Ее корректируют по результатам контроля сахара в крови.

Внутривенное введение “короткого” инсулина продолжают еще 1-2 часа после первого подкожного укола, чтобы не случилось перерыва в действии инсулина. Уже в первый день подкожных инъекций можно одновременно использовать инсулин продленного действия. Его начальная доза — по 10-12 ЕД 2 раза в сутки. Как ее корректировать — описано в статье “ ”.

Регидратация при диабетическом кетоацидозе — устранение обезвоживания организма

Нужно стремиться восполнить не менее половины дефицита жидкости в организме больного уже в первые сутки терапии. Это будет способствовать снижению сахара в крови, потому что восстановится почечный кровоток, и организм сможет выводить лишнюю глюкозу с мочой.

Если исходно уровень натрия в сыворотке крови оказался нормальным (< 145 мэкв/л), то для регидратации используют физиологический (0.9%) раствор соли NaCl. Если уровень натрия в крови у больного повышенный (>= 150 мэкв/л), то используют гипотонический раствор с концентрацией NaCl 0,45%. Скорость его введения — 1 литр в 1-й час, по 500 мл — во 2-й и 3-й часы, потом по 250-500 мл/час.

Также используют более медленную скорость регидратации: 2 литра в первые 4 часа, еще 2 литра в последующие 8 часов, потом — по 1 литру за каждые 8 часов. Такой вариант быстрее восстанавливает уровень бикарбоната и устраняет анионную разницу. Концентрация натрия и хлора в плазме крови повышается меньше.

В любом случае, скорость введения жидкости корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Если оно меньше 4 мм водн. ст. — 1 литр в час, если ЦВД от 5 до 12 мм водн. ст. — 0,5 литра в час, выше 12 мм водн. ст. — 0,25-0,3 литра в час. Если у больного значительное обезвоживание, то за каждый час можно вводить жидкость в объеме, который не более чем на 500-1000 мл превышает объем мочи, которая выделяется.

Как не допустить перегрузки жидкостью

Общее количество жидкости, введенное за первые 12 часов терапии кетоацидоза, должно соответствовать не более 10% массы тела больного. Перегрузка жидкостью повышает риск отека легких, поэтому нужно контролировать ЦВД. Если из-за повышенного содержания натрия в крови используется гипотонический раствор, то его вводят в меньшем объеме — примерно 4-14 мл/кг за каждый час.

Если у больного гиповолемический шок (из-за уменьшения объема циркулирующей крови систолическое “верхнее” артериальное давление стойко держится ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД менее 4 мм водн. ст.), то рекомендуется введение коллоидов (декстран, желатин). Потому что в этом случае введение 0,9% раствора NaCl может оказаться недостаточно для нормализации артериального давления и восстановления кровоснабжения тканей.

У детей и подростков риск отека мозга в ходе лечения диабетического кетоацидоза — повышенный. Им рекомендуется вводить жидкость для устранения обезвоживания со скоростью 10-20 мл/кг в 1-й час. За первые 4 часа терапии общий объем введенной жидкости не должен превысить 50 мл/кг.

Коррекция электролитных нарушений

Примерно у 4-10% пациентов с диабетическим кетоацидозом при поступлении имеется гипокалиемия, т. е. дефицит калия в организме. Им лечение начинают с введения калия, а инсулинотерапию откладывают, пока калий в плазме крови не повысится как минимум до 3,3 мэкв/л. Если анализ показал гипокалиемию, то это является показанием к осторожному введению калия, даже если выделение мочи у пациента слабое или вообще отсутствует (олигоурия или анурия).

Даже в том случае, если исходно уровень калия в крови был в пределах нормы, можно ожидать его выраженного падения в ходе терапии диабетического кетоацидоза. Обычно оно наблюдается через 3-4 часа после начала нормализации pH. Потому что по мере введения инсулина, устранения обезвоживания и снижения концентрации сахара в крови, калий будет в больших количествах поступать вместе с глюкозой в клетки, а также выводиться с мочой.

Даже если исходно уровень калия у больного был нормальный — непрерывное введение калия проводят уже с самого начала инсулинотерапии. При этом стремятся к целевым значениям калия в плазме от 4 до 5 мэкв/л. Но вводить можно не более 15-20 г калия в сутки. Если не вводить калий, то тенденция к гипокалиемии может усиливать инсулинорезистентность и препятствовать нормализации сахара в крови.

Если уровень калия в плазме крови неизвестен, то введение калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсуинотерапии, или вместе со 2-м литром жидкости. При этом контролируют ЭКГ и скорость выделения мочи (диурез).

Скорость введения препаратов калия при диабетическом кетоацидозе*

*таблица приводится по под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.
** в 100 мл 4% раствора KCl содержится 1 г хлорида калия

При диабетическом кетоацидзе вводить фосфаты нецелесообразно, потому что это не улучшает результаты лечения. Существует ограниченный перечень показаний, при которых назначают фосфат калия в количестве 20-30 мэкв/л инфузии. В него входят:

• резко выраженная гипофосфатемия;
• анемия;
• выраженная сердечная недостаточность.

Если вводят фосфаты, то при этом необходимо контролировать уровень кальция в крови, потому что есть риск его чрезмерного падения. При лечении диабетического кетоацидоза коррекцию уровня магния обычно не проводят.

Устранение ацидоза

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Он развивается, когда из-за инсулиновой недостаточности в кровь усиленно поступают кетоновые тела. С помощью адекватной инсулинотерапии подавляют выработку кетоновых тел. Также нормализации pH способствует устранение обезвоживания, потому что оно нормализует кровоток, в том числе в почках, которые выводят кетоны.

Даже если ацидоз у больного выраженный, в центральной системе длительное время сохраняется близкий к нормальному рН и концентрация бикарбоната. Также в ликворе (спинномозговой жидкости) уровень кетоновых тел поддерживается намного ниже, чем в плазме крови.

Введение щелочей может привести к неблагоприятным эффектам:

• усиление дефицита калия;
• нарастание внутриклеточного ацидоза, даже если рН крови при этом повышается;
• гипокальциемия — дефицит кальция;
• замедление подавления кетоза (выработки кетоновых тел);
• нарушение кривой диссоциации оксигемоглобина и последующая гипоксия (нехватка кислорода);
• артериальная гипотония;
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Доказано, что назначение бикарбоната натрия не снижает смертность больных при диабетическом кетоацидозе. Поэтому показания для его введения значительно сужены. Рутинно использовать соду — категорически не рекомендуется. Ее можно вводить только при рН крови менее 7,0 или значении стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Особенно если одновременно наблюдается сосудистый коллапс или избыток калия, который угрожает жизни.

При рН 6,9-7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора внутривенно медленно за 1 час). Если рН еще ниже — вводят 8 г бикарбоната натрия (400 мл того же 2% раствора за 2 часа). Уровень рН и калия в крови определяют каждые 2 часа. Если рН оказывается менее 7,0, то введение следует повторить. Если концентрация калия ниже 5,5 мэкв/л, то на каждые 4 г бикарбоната натрия следует добавлять дополнительно 0,75-1 г хлорида калия.

Если нет возможности определить показатели кислотно-щелочного состояния, то риск от введения любых щелочей “вслепую” оказывается намного выше, чем потенциальная польза. Не рекомендуется назначать больным раствор питьевой соды ни для питья, ни ректально (через прямую кишку). Также нет необходимости пить щелочную минеральную воду. Если пациент способен самостоятельно пить, то подойдет несладкий чай или обычная вода.

Неспецифические интенсивные мероприятия

Следует обеспечить достаточную дыхательную функцию. При рО2 ниже 11 кПа (80 мм рт. ст.) — назначается терапия кислородом. При необходимости больному устанавливают центральный венозный катетер. В случае потери сознания — устанавливают желудочный зонд для постоянной аспирации (откачивания) содержимого желудка. Также вводят катетер в мочевой пузырь, чтобы проводить точную почасовую оценку водного баланса.

Малые дозы гепарина можно использовать для профилактики тромбоза. Показания для этого:

• старческий возраст больного;
• глубокая кома;
• выраженная гиперосмолярность (кровь слишком густая) — более 380 мосмоль/л;
• пациент принимает сердечные средства, антибиотики.

Эмпирическую терапию антибиотиками обязательно назначают, даже если очаг инфекции не найден, но температура тела повышена. Потому что гипертермия (повышение температуры тела) при диабетическом кетоацидозе всегда означает наличие инфекции.

Диабетический кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз у детей чаще всего возникает впервые, если не смогли вовремя диагностировать сахарный диабет 1 типа. А дальше частота кетоацидоза зависит от того, насколько тщательно будет проводиться лечение диабета у юного пациента.

Хотя кетоацидоз у детей традиционно рассматривается как признак сахарного диабета 1 типа, он может также развиваться у некоторых подростков с диабетом 2 типа. Это явление распространено среди испанских детей с диабетом, а особенно — среди афроамериканцев.

Было проведено исследование афроамериканских подростков с диабетом 2 типа. Оказалось, что на момент первичной постановки диагноза 25% из них имели кетоацидоз. Впоследствие у них наблюдалась типичная клиническая картина сахарного диабета 2 типа. Причину этого явления ученые до сих пор не выяснили.

Симптомы и лечение диабетического кетоацидоза у детей — в целом, такие же, как у взрослых. Если родители внимательно наблюдают за своим ребенком, то они успеют принять меры до того, как он впадет в диабетическую кому. Назначая дозировки инсулина, водно-солевого раствора и других средств, врач будет делать поправки на массу тела ребенка.

Критерии успешного лечения

Критерии разрешения (успешного лечения) диабетического кетоацидоза включают уровень сахара в крови 11 ммоль/л или ниже, а также коррекцию как минимум двух из трех показателей кислотно-щелочного состояния. Вот перечень этих показателей:

• бикарбонат сыворотки >= 18 мэкв/л;
• рН венозной кров >= 7,3;
• анионная разница <= 14 мэкв/л;

В статье предоставлена подробная информация о причинах, симптомах и лечении диабетического кетоацидоза, в том числе у детей. Лучший способ профилактики этого острого осложнения диабета — обучение больного. Кетоацидоз у детей часто возникает, если врач признаки сахарного диабета принимает за другие болезни. Поэтому докторам и родителям важно помнить . Надеемся, эта статья оказалась полезной для диабетиков, их близких, а также для врачей.

[ *] 2) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина

3) солей кальция

5) солей калия

4) норадреналина

1) строфантина

510. Основанием допустимости аборта в либеральной идеологии является:

5) ничего из перечисленного

4) существование медицинской операции по искусственному прерыванию беременности

3) неприкосновенность частной жизни

[ *] 1) свобода женщины и отрицание личностного статуса плода

2) права ребенка

511. Может ли быть выдан больничный лист безработному?

2) может, только при ургентном заболевании

[ *] 4) при наличии документа о взятии на учет по безработице

3) может, в случае госпитализации

1) не может

512. Какое заболевание желудочно-кишечного тракта дает клинику стенокардии?

4) хронический колит

[ *] 2) диафрагмальная грыжа

3) язвенная болезнь желудка

5) острый панкреатит

1) заболевания пищевода

513. Кривая совокупного спроса выражает отношение между:

4) объемами произведенного и потребленного ВНП в реальном выражении

5) все предыдущие ответы неверны

3) уровнем цен, который признают покупатели, и уровнем цен, который удовлетворяет продавцов

2) уровнем цен и произведенным ВНП в реальном выражении

[ *] 1) уровнем цен и совокупными расходами на покупку товаров и услуг

514. Что является самой частой причиной легочной эмболии?

2) тромбоз венозного сплетения предстательной железы

3) тромбоз в правом предсердии

5) тромбоз вен верхних конечностей

[ *] 4) тромбоз вен нижних конечностей

1) тромбоз тазовых вен

515. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

2) агональное дыхание

4) дыхание Чейн-Стокса

1) дыхание Биота

[ *] 3) стенотическое дыхание

516. Учение о ценностях – это

1) онтология

[ *] 4) аксиология

3) философия истории

2) гносеология

517. Наибольшей преломляющей способностью в глазу обладает:

[ *] 1) хрусталик

2) роговица

5) зрачок

3) жидкость передней камеры

4) стекловидное тело

518. Чем обусловлено появление сухих жужжащих (басовых) хрипов?

1) наличие в альвеолах (пристеночно) небольшого количества экссудата или транссудата

5) вязкая мокрота в мелких бронхах и/или их спазм

2) воспаление листков плевры («сухой» плеврит)

3) альвеолы полностью заполнены экссудатом или транссудатом

[ *] 4) вязкая мокрота в крупных бронхах

519. К серологическим реакциям относятся: а) РСК (реакция связывания комплемента); б) РНГА (реакция непрямой гемагглютинации); в) реакция вирусной гемагглютинации; г) реакция преципитации; д) ПЦР (полимеразная цепная реакция). Выберите правильную комбинацию ответов:

2) а, в, г

1) б, г, д

5) в, г, д

[ *] 4) а, б, г

3) б, в, д

520. Укажите наиболее вероятную причину несращения перелома кости:

2) частые смены гипсовой повязки

4) перерастяжение отломков на скелетном вытяжении

5) сохраняющееся смещение между отломками

1) кратковременность иммобилизации

[ *] 3) наличие интерпозиции мягких тканей между отломками

521. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

[ *] 2) снижением распада сфинголипидов

1) накоплением гликозаминогликанов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

522. Отметьте основное показание к оперативному методу лечения переломов лодыжек:

3) невправимость отломков после 2-3-кратного вправления

5) невозможность удержать отломки после вправления

2) наличие чрезеиндесмозного перелома

1) значительная степень смещения отломков

[ *] 4) интерпозиция тканей между отломками

523. Террасовидный перелом костей свода черепа образуется при воздействии:

1) предмета с преобладающей плоской поверхностью;

2) предмета с ограниченной плоской поверхностью под прямым углом;

4) предмета с цилиндрической поверхностью;

5) ребра тупого предмета под прямым углом.

[ *] 3) предмета с ограниченной плоской поверхностью под острым углом;

524. Исторически преобладающий тип мировоззрения в Новое время

1) мифологический

4) философский

[ * ] 3) научный

2) религиозный

525. Препараты железа назначаются:

[ *] 2) на 2-3 месяца

1) на срок 1-2 недели

526. Что такое комбинированное лечение?

[ *] 2) последовательное использование лучевого и хирургического методов для лечения одной опухоли

4) одновременное лечение опухоли и сопутствующих заболеваний

1) одновременное или последовательное использование дистанционной и контактной лучевой терапии для лечения одной опухоли

3) одновременное или последовательное использование лучевого и химиотерапевтического методов для лечения одной опухоли

527. Обсервационный пункт целесообразно размещать:

1. В прифронтовой зоне.

2. Вблизи населенного пункта.

4. В воинских частях.

[ *] 3. На станциях (в портах) по ходу транспортных путей;

528. У больного с тромбоцитопенией:

2) время свертывания резко увеличено, время кровотечения изменено мало

[ *] 1) время кровотечения резко увеличено, время свертывания изменено мало

4) и то, и другое - в пределах нормы

3) в одинаковой степени увеличено и то, и другое

529. При разрушении задней доли гипофиза можно ожидать:

[ *] 1) увеличения диуреза, снижения осмолярности мочи

4) снижения диуреза, повышения осмолярности мочи

2) увеличения диуреза, повышения осмолярности мочи

3) снижения диуреза, снижения осмолярности мочи

530. При небольшом кровотечении из яичника, обнаруженном лапароскопически, производится:

4) лапаротомия и удаление придатков матки на стороне поражения

1) лапаротомия и ушивание яичника

3) лапаротомия и резекция яичника

[ *] 2) диатермокоагуляция яичника под контролем лапароскопии

531. Плазматические клетки вырабатывают

1) коллаген, эластин

5) гидролитические ферменты

3) альбумин

[ *] 2) иммуноглобулины

4) липиды

532. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

[ *] 5) все указанные факторы

3) избыточное употребление соли

4) гиподинамия

2) частые стрессы

1) избыточная масса тела

533. Золи - это дисперсные системы с:

[ *]

534. Сочетание симптомов характерное для ботулизма:

A. высокая температура

[ *] C. нарушение зрения, глотания

D. судороги мышц, жидкий стул

B. высокая температура, нарушение сознания

535. Обязательное медицинское страхование относится к:

2) личному страхованию

[ *] 1) социальному страхованию

536. К смещению зрачка в медиальную сторону (сходящемуся косоглазию) приведет поражение нерва:

[ *] 4) отводящего

2) блокового

1) глазного

3) глазодвигательного

537. Поражение кожи при купании летом в стоячих водоемах может быть вызвано:

4) проникновением цист балантидия

3) проникновением крючьев и присосок ленточных червей

[ *] 1) проникновением личинок шистозом

2) проникновением личинок ришты

538. На догоспитальном этапе для купирования эпилептического статуса чаще всего применяются: а) трициклические антидепрессанты; б) нейролептики фенотиазинового ряда; в) барбитураты; г) бензодиазепины:

3) а, в

5) все верно

[ *] 4) г

1) а, б, в

2) б, г

539. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность

3) печеночная недостаточность

[ *] 5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете

4) протеинурии

540. Какие гематологические изменения являются типичными для СКВ? а) эритроцитоз; б) анемия гемолитическая; в) лейкопения; г) лейкоцитоз; д) тромбоцитоз. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б

4) а, б, в

5) в, г, д

[ *] 2) б, в

3) в, г

541. В структуре заболеваемости детей, подростков и взрослых в России в настоящее время первое ранговое место принадлежит:

1) злокачественным новообразованиям

[ *] 5) болезням органов дыхания

2) болезням системы кровообращения

4) травмам и отравлениям

542. Анаболические стероиды:

[ *] 2) задерживают в организме Na+ и воду

3) угнетают синтез белка

1) выводят из организма Са++

5) понижают артериальное давление

4) уменьшают мышечную массу

543. Антибактериальный препарат, который чаще используется для лечения сибирской язвы:

B. эритромицин

[ *] A. пенициллин

D. линкомицин

C. бисептол

544. Гормонопродуцирующие клетки семенника (клетки Лейдига) располагаются в

4) предстательной железе

1) головке придатка семенника

[ *] 3) интерстициальной ткани семенника

2) теле придатка семенника

545. Темнопольная микроскопия применяется для изучения:

2)риккетсий

3)стафилококка

[ *] 5)бледной трепонемы

4)хламидий

1)кишечной палочки

546. Дайте название следующему шуму. У больного митральным стенозом с признаками выраженной легочной артериальной гипертензии во II-IV межреберье слева от грудины выслушивается мягкий шум, начинающийся сразу после II тона:

2) «шум волчка»

[ *] 4) шум Грехема-Стилла

5) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана

1) шум Флинта

3) шум Кумбса

547. Атропин устраняет брадикардию и АВ-блокаду, так как:

3) блокирует медленные кальциевые каналы и снижает сократимость миокарда

4) блокирует калиевые каналы и замедляет скорость реполяризации

[ *] 1) блокирует М-холинорецепторы и уменьшает влияние блуждающего нерва на сердце

2) стимулирует?-адренорецепторы и повышает активность симпатической нервной системы

548. Какие вирусы содержат в составе вириона обратную транс-криптазу:

[ *] 2) ретровирусы

1) парамиксовирусы

5) энтеровирусы

3) реовирусы

4) аденовирусы

549. Опишите положение стопы при повреждении глубокой ветви мало-берцового нерва:

[ *] 1) «конская стопа»

4) ротирована кнаружи

2) «пяточная стопа»

5) стопа не меняет обычного положения

3) варусное положение стопы

550. При каком киевском князе в 988 г. на Руси было принято христианство?

2) при Олеге

[ *] 3) при Владимире

1) при Ярославе Мудром

5) при Игоре

4) при Святославе

551. Для выявления отдаленных метастазов при раке прямой кишки применяются методы исследования: а) лапароскопия; б) УЗИ брюшной полости; в) рентгенография грудной клетки; г) компьютерная томография; д) рентгенография позвоночника. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 5) все ответы правильные

3) б, г,д

2) а, б, г

1) а, б, в

4) а, г,д

552. У больного 56 лет - рак головки поджелудочной железы, механическая желтуха в течение 2 месяцев. При УЗИ обнаружены выраженная билиарная гипертензия, множественные метастазы в печени, асцит. Укажите оптимальный вариант декомпрессии желчных путей:

5) хирургическая холецистостомия

2) холецистоэнтероанастомоз

4) холедоходуоденостомия

1) микрохолецистостомия под контролем УЗИ

[ *] 3) эндоскопическая папиллосфинктеротомия, установка стента в общий желчный проток

553. Какой основной дыхательный шум наиболее часто выслушивается при эмфиземе легких?

[ *] 1) ослабленное везикулярное дыхание

2) амфорическое дыхание

4) жесткое дыхание

5) смешанное бронховезикулярное дыхание

3) бронхиальное дыхание

554. Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. При обследовании в поликлинике больной с явлениями острого панкреатита выявлена болезненность в левом реберно-по-звоночном углу. Как называется данный симптом?

5) Воскресенского

4) Керте

[ *] 3) Мейо-Робсона

1) Хвостека

2) Мэрфи

556. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.

5) а, б

[ *] 2) а,в

3) б, г

4) г

1) а, б, в

557. Ворсинка тонкого кишечника - это вырост

2) слизистой оболочки

1) покровного эпителия

[ *] 4) всех оболочек кишечника

3) слизистой оболочки и подслизистой основы

558. Какой из перечисленных симптомов является признаком поражения спинного мозга?

2) атетоз

5) симптом Кернига

4) слуховая агнозия

[ *] 3) синдром Броун-Секара

1) интенционный тремор

559. Средние показатели роста доношенного новорожденного ребенка в см составляют:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Формами деструктивного аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

[ *] 4) хронического

3) гангренозного

2) флегмонозно-язвенного

5) апостематозного

1) флегмонозного

561. При синдроме Шерешевского-Тернера обнаруживается кариотип:

4) 47 XYY

3) 47 XXX

[ *] 2) 45 ХО

1) 46 XY

562. У больной 48 лет в течение нескольких месяцев отмечаются микрогематурия, тупые боли в поясничной области. На обзорной урограмме теней конкрементов в проекции верхних мочевых путей не выявлено. По данным серии экскреторных урограмм функция почек сохранена, отмечается некоторое расширение чашечно-лоханочной системы слева и эктазия левого мочеточника до средней трети, где отмечается дефект наполнения округлой формы. При ретроградной катетеризации левого мочеточника катетер встретил на 15 см легко преодолимое препятствие, при прохождении которого из дистального отверстия мочеточникового катетера выделялась кровь, затем выделение прекратилось. При дальнейшем продвижении катетера частыми каплями стала выделяться чистая моча. Ваш диагноз:

5) волчаночный нефрит

2) рак паренхимы почки

4) туберкулезное поражение почки и мочеточника

1) уратный камень мочеточника

[ *] 3) папиллярная опухоль мочеточника

563. Суточная доза пенициллина, необходимая для лечения менингококкового менингита средней тяжести, вес больного 80 кг:

A. 2 млн ЕД

[ *] C. 8 млн ЕД

D. 24 млн ЕД

B. 6 млн ЕД

564. Кардинальными симптомами хронического остеомиелита являются: а) высокая температура; б) рецидивирующий характер заболевания; в) пульсирующая боль; г) наличие секвестральной коробки, секвестра; д) появление свищей. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все

1) а, б, в

[ *] 4) б, г, д

3) а, в, д

2) б, в, д

565. Какие данные Вы ожидаете получить при УЗ-исследовании у больного с кистой почки?

4) эхонегативный очаг с четкими контурами и эхонегативной дорожкой

3) эхопозитивный очаг с четкими контурами и эхопозитивной дорожкой

1) эхопозитивный очаг с нечеткими контурами и эхонегативной дорожкой

[ *] 2) эхонегативный очаг с четкими контурами и эхопозитивной дорожкой

566. Разрыв средней оболочечной артерии опасен:

4) нарушением кровоснабжения лобной доли головного мозга

1) геморрагическим шоком

[ *] 5) сдавлением головного мозга образовавшейся эпидуральной гематомой

3) нарушением кровоснабжения височной доли головного мозга

2) нарушением кровоснабжения твердой мозговой оболочки головного мозга

567. Выраженность альгоменореи при внутреннем эндометриозе матки зависит:

[ *] 1) от распространения эндометриоза

5) ни от чего из перечисленного

4) от всего перечисленного

2) от возраста женщины

3) от наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии

568. Полость желудка выстлана эпителием

2) переходным

[ *] 3) однослойным призматическим железистым

5) многослойным плоским

4) однослойным призматическим каемчатым

1) однослойным плоским

569. Для кровотечения при предлежании плаценты характерно:

[ *] 5) все вышеперечисленное

3) безболезненность

4) различная интенсивность

2) повторяемость

1) внезапность возникновения

570. При появлении ациклических кровяных выделений проводится:

2) определение ЛГ

[ *] 5) диагностическое выскабливание

4) определение ХГ

3) ультразвуковое исследование

1) гистеросальпингография

571. Какой препарат нежелателен в лечении 50-летнего больного хроническим гнойно-обструктивным бронхитом в фазе обострения, эмфиземой легких, ДН II?

1) антибиотики пенициллинового ряда

5) препарат полимикробной вакцины - бронхомунал

4) ацетилцистеин внутрь

[ *] 3) ингаляции трипсина

2) содовые ингаляции

572. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

4) гиповитаминозе B1

3) гиповитаминозе А

[ *] 5) гиповитаминозе В6

2) гипервитаминозе D

1) гиповитаминозе С

573. При введении в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты в крови резко повысится уровень:

1) пепсина

[ *] 4) секретина

2) амилазы

3) липазы

574. У больного - двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Наряду с другими обследованиями, Вы будете проводить обследование головного мозга. Назовите область, которая Вас будет особенно интересовать:

2) мозжечок

5) эпифиз

1) ствол мозга

3) височная кора

[ *] 4) гипофиз

575. Основным гемодинамическим признаком коарктации грудного отдела аорты является:

5) увеличение ОЦК

1) увеличение АД на нижних конечностях

[ *] 4) гипертензия выше и гипотензия ниже места сужения аорты

2) гипотензия при измерении АД на верхних конечностях

3) брадикардия высоких градаций

576. Какие препараты не используются для лечения болезни Паркинсона?

1) препараты леводопы

5) препараты бромкриптина

4) препараты амантадина

3) агонисты допаминовых рецепторов

[ *] 2) препараты вальпроевой кислоты

577. Какой из внутривенных анестетиков лучше использовать в качестве вводного наркоза для выполнения неотложной операции у больного со значительной кровопотерей и сниженным артериальным давлением:

4) диприван

3) оксибутират натрия

[ *] 5) кетамин

2) тиопентал натрия

1) гексенал

578. Какой симптом не характерен для дрожательного паралича (синдрома Паркинсона)?

3) пропульсии

[ *] 5) интенционный тремор

2) амимия

1) пластическая ригидность

4) тремор покоя

579. При полном парентеральном питании общий объем инфузии составляет не менее:

4) 3500 мл

5) более 3500 мл

1) 500-1000 мл

[ *] 3) 2500-3000 мл

2) 1500-2000 мл

580. В качестве исследуемого материала для серологической диагностики (определение титра антител) используют:

1) гной

4) мокроту

3) мочу

5) желчь

[ *] 2) сыворотку крови

581. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

[ *] 4) у астеников

3) при акромегалии

5) у атлетов

2) при сахарном диабете 1 типа

1) при гипертиреозе

582. Антидотом для фосфорорганических отравляющих веществ является:

[ *] 4) атропин

2) амилнитрит

3) унитиол

1) антициан

583. Обтурационная кишечная непроходимость у ребенка 9 месяцев проявляется симптомами: а) острое внезапное начало; б) периодическое резкое беспокойство; в) застойная рвота; г) рефлекторная рвота; д) живот мягкий; е) живот болезненный, напряженный; ж) стула нет, ампула ректум пустая; з) выделение крови из прямой кишки; и) перистальтика не выслушивается; к) жидкий стул с прожилками крови; л) гипертермия. Выберите правильную комбинацию ответов:

3) е, з, к

5) а, и, к

1) а, б, в

[ *] 4) в, д, ж

2) г,д,л

584. Бронирование граждан, пребывающих в запасе Вооруженных Сил РФ, представляет собой:

2. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению привилегий определенным категориям граждан в период военных действий.

4. Предоставление средств защиты определенным категориям граждан.

3. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению очередности призыва на военную службу.

[ *] 1. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению отсрочки от призыва на военную службу военнообязанным.

585. Для осуществления управляемой гипотермии взрослому человеку необходимо ввести:

2) препараты, снижающие уровень гормонов щитовидной железы

[ * ] 1) миорелаксанты

4) адреналин

3) кортикостероиды

586. Для лечения инфекций бактероидной этиологии используют:а) клиндамицин; б) канамицин; в) метронидазол; г) ципрофлок-сацин. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) б, г

[ *] 3) а,в

1) а, б

4) в, г

2) б, в

587. Препаратом выбора при лечении хламидийной инфекции является:

4) гентамицин

5) клиндамицин

[ *] 2) азитромицин

1) ампициллин

3) нистатин

588. В конце беременности у первородящей женщины в норме шейка матки:

4) сохранена

2) сглажена частично

3) сглажена полностью

[ *] 1) укорочена

589. Артериальный (боталлов) проток: а) функционирует в пренатальном онтогенезе; б) соединяет легочный ствол с аортой; в) соединяет легочный ствол с верхней полой веной; г) содержит артериальную кровь; д) облитерируется к моменту рождения. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 1) а, б

4) в, д

2) а, в

5) в, г

3) а, б, д

590. Золи - это дисперсные системы с:

5) твердой дисперсной фазой и твердой дисперсионной средой

4) жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

[ *] 1) твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

3) твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

2) газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

591. Эндометриоз - это:

3) доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию

4) правильные ответы «1» и «3»

[ *] 5) все ответы правильные

2) опухолевидный процесс

1) дисгормональная гиперплазия эктопированного эндометрия

592. Диплоическое вещество является:

1) белой пульпой селезенки

3) одним из базальных ядер конечного мозга

[ *] 4) губчатым веществом покровных костей черепа

2) основным веществом суставного хряща

593. Сосочковые мышцы сердца: а) представляют собой выросты миокарда желудочков; б) являются автономными мышцами с собственными источниками иннервации; в) участвуют, главным образом, в раскрытии предсердно-желудочковых отверстий; г) участвуют, главным образом, в перекрытии предсердно-желудочковых отверстий; д) распределяются группами. Выберите правильную комбинацию ответов:

2) б, г, д

5) а, д

4) б, в

[ *] 1) а, г, д

3) а, в,д

594. Основным звеном патогенеза болезни Иценко-Кушинга является:

4) развитие выраженных электролитных нарушений

3) снижение уровня АКТГ в связи с нарушением секреции кортиколиберина

1) развитие макроаденом гипофиза с повышением секреции АКТГ

[ *] 5) понижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам (нарушение в системе «обратной связи»)

2) катаболическое действие кортикостероидов

595. Что включает в себя классическая триада симптомов острого гломерулонефрита? а) отеки; б) одышка; в) гипертония; г) гематурия; д) сердцебиение. Выберите правильную комбинацию ответов:

4) а, б, в

5) а, в,д

2) в,г,д

[ *] 1) а, в, г

3) а, г, д

596. Что из перечисленного изучает микроэкономика?

1) производство в масштабе всей экономики

* ] 4) производство сахара и динамику его цены

5) производство средств производства

2) численность занятых в хозяйстве

3) общий уровень цен

597. На приеме в поликлинике хирург выявил у больного сильнейшие боли в анальной области после акта дефекации, кровотечение в виде 2-3 капель крови после стула, стулобоязнь, хронические запоры. Предварительный диагноз?

[ *] 3) трещина анального канала

1) рак прямой кишки

2) острый парапроктит

5) геморрой

4) параректальный свищ

598. Наиболее выраженным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный глюкокортикостероид:

5) флунизолид

3) триамцинолона ацетонид

[ *] 4) флутиказона пропионат

1) бекламетазона дипропионат

2) будесонид

599. Укажите наиболее характерные признаки артериального пульса pulsus filifornis:

[ *] 4) число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений

3) число пульсовых волн на лучевой артерии больше числа сердечных сокращений

2) резкое уменьшение величины пульса на обеих лучевых артериях

1) резкое ослабление или отсутствие пульсации на одной лучевой артерии

600. Лечение бронхиальной астмы среднетяжелого течения следует начинать с применения:

3) хромогликата натрия

1) системных глюкокортикостероидов

[ *] 2) ингаляционных глюкокортикостероидов

5) аколата

4) беротека

601. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при остром тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей (стационарный и амбулаторный этапы):

2) 15-18 суток

1) 10-15 суток

[ *] 4) 20-30 суток

3) 15-24 суток

602. Золи - это дисперсные системы с:

5) твердой дисперсной фазой и твердой дисперсионной средой

[ *] 1) твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

4) жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

2) газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

3) твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

603. Отметьте основной рентгенологический признак рака ободочной кишки:

2) ригидность кишечной стенки на определенном участке

3) нарушение эвакуаторной функции

5) усиленная перистальтика кишечника

1) отсутствие или расстройство перистальтики на ограниченном участке кишки

[ *] 4) дефект наполнения или.шюская «ниша» в пределах контуров кишечной стенки

604. Передний родничок черепа:

4) зарастает к 6-ти месяцам

5) не пальпируется

[ *] 2) представлен плотной соединительной тканью

1) наименьший по размерам среди прочих

3) представлен хрящевой пластинкой

605. Какой из перечисленных симптомов не характерен для хронического панкреатита?

5) диабет

[ *] 4) водная диарея

1) абдоминальные боли

3) креаторея

2) стеаторея

606. Какие свойства может проявлять данное вещество СН3СН2СООСН3:

[ *] 4) не проявляет ни кислотных, ни основных свойств

2) основные

1) кислотные

3) и кислотные, и основные

607. Больная 55 лет, перенесшая 2 года назад холецистэктомию: поступила с клинической картиной механической желтухи. При ретроградной панкреатохолангиографии выявлен холедохолитиаз. Какой метод лечения предпочтителен?

5) экстракорпоральная литотрипсия

3) трансдуоденальная папиллосфинктеропластика

2) комплексная консервативная терапия

4) холедохотомия с наружным дренированием холедоха

[ *] 1) эндоскопическая папиллосфинктеротомия

608. Имплантация зародыша человека в эндометрий происходит:

1) на 1-е сутки после оплодотворения

[ * ] 2) на 8-е сутки после оплодотворения

4) в конце 3-й недели после оплодотворения

3) на 15-е сутки после оплодотворения

609. Гликоген относится к

[ * ] 1) трофическим включениям

4) экскреторным включениям

3) секреторным включениям

2) пигментным включениям

610. Коацервация в растворах ВМС - это:

[ *] 5) обратимое объединение макромолекул в ассоциаты

4) объединение частиц в коллоидных системах с твердой дисперсной фазой

2) негидролитическое нарушение нативной структуры белка

3) переход свежеосажденного осадка в свободнодисперсное состояние

1) выпадение белка в осадок из раствора под действием больших количеств негидролизующихся солей

611. Торможение активности желудка в ответ на попадание жирной пищи в двенадцатиперстную кишку уменьшится при дефиците гормона:

4) инсулина

[ *] 3) холецистокинина-панкреозимина

2) соматостатина

5) глюкагона

1) гастрина

612. Укажите тип гипсовой повязки, наиболее удобный для фиксации голеностопного сустава после вправления перелома лодыжек со смещением или подвывихом и вывихом стопы:

1) циркулярная бесподкладочная гипсовая повязка

2) циркулярная гипсовая повязка с ватной прокладкой

4) g-образная лонгета без лонгеты для стопы

[ * ] 3) g-образная лонгета с лонгетой для стопы

613. В структуре причин младенческой смертности в России в настоящее время первое ранговое место занимают:

1) врожденные аномалии

4) травмы и отравления

5) болезни органов дыхания

[ *] 2) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

614. Укажите симптом, не характерный для кишечного кровотечения при брюшном тифе:

C. тахикардия, падение АД

[ * ] A. кинжальные боли в животе

B. гемоколит

615. Наиболее характерным клиническим симптомом краснухи является:

4) геморрагическая сыпь

5) инспираторная одышка

[ * ] 3) увеличение затылочных лимфатических узлов

2) бледный носогубный треугольник

1) ангина

616. Терапию пациенту 55 лет, страдающему ИБС (стенокардия II ФК) и артериальной гипертонией II степени, целесообразно начать:

3) с комбинированных препаратов типа капозида

5) с комбинации ингибиторов АПФ и бета-блокаторов

[ * ] 4) с бета-блокаторов

1) с тиазидных мочегонных

2) с ингибиторов АПФ

617. Основанием для недобровольного психиатрического освидетельствования и (при необходимости) недобровольной госпитализации служат: а) непосредственная опасность данного лица для себя или окружающих; б) его беспомощность, то есть неспособность удовлетворять основные жизненные потребности; в) существенный вред его здоровью, если данное лицо будет оставлено без психиатрической помощи; г) наличие всех трех условий одновременно:

4) г

2) б,г

3) а, в

[ * ] 1) а, б, в

5) все верно

618. Клиническая форма туляремии, возникающая при воздушно-пылевом пути заражения:

A. кожно-бубонная

B. бубонная

[ * ] D. легочная

C. абдоминальная

619. Укажите минимальный уровень тромбоцитов, необходимый для проведения хирургического вмешательства:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5)200x10%

3) 100x10%

620. В лечении послеродового эндометрита не применяются:

1) антибиотики

3) инфузионная терапия

[ *] 4) эстроген-гестагенные препараты

2) аспирация содержимого полости матки

621. При дисгинезии гонад восстановление регенеративной функции:

[ *] 4) как правило, бесперспективно

2) достигается стимуляцией овуляции

3) обеспечивается клиновидной резекцией яичников

1) возможно путем длительной циклической терапии половыми гормонами

622. Назовите клинические формы рожи:

A. эритематозная

[ * ] E. все вышеперечисленные

C. буллезная

B. эритематозно-геморрагическая

D. буллезно-геморрагическая

623. Признак, характерный для эпителиальной ткани

1) отсутствие базальной мембраны

3) содержит много кровеносных сосудов

[ * ] 4) клетки прочно связаны друг с другом

2) низкая способность к регенерации

624. Ниже приведено 7 наиболее важных факторов, участвующих в образовании тонов сердца: а) колебания стенок желудочков в момент систолы предсердий; б) колебания стенок желудочков в момент их быстрого наполнения; в) положение створок АВ-клапанов перед началом изометрического сокращения; г) колебания полулунных клапанов аорты и легочной артерии при их закрытии; д) быстрое изометрическое сокращение желудочков; е) колебания АВ-клапанов при их закрытии; ж) вибрация стенок аорты и легочной артерии в самом начале фазы изгнания. Выберите из этих факторов те, которые имеют значение в образовании II тона:

[ * ] 5) г

2) б, в, д, е

4) в, д, е, ж

625. Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом? а) одышка; б) чувство нехватки воздуха; в) кашель; г) боли в грудной клетке; д) боли в области сердца. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 4) а, в, г

5) а,б,д

1) а, б

3) д

2) в, г

626. При аускультации детей раннего возраста выслушивается следующий тип дыхания:

3) жесткое

5) ослабленное

[ * ] 2) пуэрильное

1) везикулярное

4) бронхиальное

627. Для лечения аритмий при гипертрофической кардиомиопатии наиболее показано применение:

1) хинидина

3) изоптина

[* ] 5) кордарона

2) новокаинамида

4) конкор

628. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия

[ * ] 4) а, б, г

1) в,д

2) д

3) а

629. Укажите длительность инкубационного периода при брюшном тифе:

A. несколько часов

C. 2-3 суток

[ * ] D. 7-28 дней

B. одни сутки

630. Какие обстоятельства могут способствовать вторичному раннему кровотечению из послеоперационной раны? а) соскальзывание лигатуры с сосуда; б) кровотечение из мелких нели-гированных сосудов; в) местное применение холода с целью уменьшения болей; г) гипербилирубинемия; д) резкое повышение артериального давления; с) аррозия сосуда вследствие нагноения раны; ж) переливание консервированной крови.Выберите правильную комбинацию ответов:

3) г, д, е, ж

2) в,д, е, ж

5) а, в, е, ж

[ * ] 4) а, б, г, д

1) а, б, в,е

631. При каких инфекциях основную роль в развитии инфекционного процесса играет экзотоксин возбудителя: а) столбняк; б) холера; в) дифтерия; г) гонорея; д) ботулизм. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) б, в, г, д

[ *] 3) а, б, в, д

4) а, г, д

5) б, г, д

2) а, б, г, д

632. Признаки, позволяющие отличить поперечно-ободочную кишку от остальных отделов ободочной кишки:

4) ориентация в поперечном направлении

[ * ] 3) наличие большого сальника

5) покрытие брюшиной со всех сторон

1) большое количество жировых подвесок

2) наличие мышечных лент

633. У девушки 16 лет появились кровянистые выделения из половых путей, продолжающиеся в течение 8 дней после 2-месячной задержки. Первые менструации появились 4 месяца назад по 2 дня через 28 дней, умеренные, безболезненные. Половую жизнь отрицает. Развитие правильное, хорошо физически сложена. При ректоабдоминальном исследовании патологии не выявлено. НЬ - 80 г/л. Вероятный диагноз:

5) полипоз эндометрия

1) гормонопродуцирующая опухоль яичника

[ *] 4) ювенильное маточное кровотечение

2) рак шейки матки

3) полип шейки матки

634. Какие обстоятельства могут способствовать вторичному раннему кровотечению из послеоперационной раны? а) соскальзывание лигатуры с сосуда; б) кровотечение из мелких нели-гированных сосудов; в) местное применение холода с целью уменьшения болей; г) гипербилирубинемия; д) резкое повышение артериального давления; с) аррозия сосуда вследствие нагноения раны; ж) переливание консервированной крови.Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 4) а, б, г, д

5) а, в, е, ж

2) в,д, е, ж

3) г, д, е, ж

1) а, б, в,е

635. К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится:

5) все перечисленное

4) диффузные кровоизлияния в ткани печени

3) печень плотная, склерозированная

[ *] 1) печень ярко-желтого цвета

2) печень уменьшена в размерах

636. Положение плода - это:

2) отношение спинки плода к фронтальной плоскости

1) отношение спинки плода к сагиттальной плоскости

4) взаимоотношение различных частей плода

[ *] 3) отношение оси плода к длиннику матки

637. Дайте описание «воротника Стокса»:

5) лицо одутловатое, желтовато-бледное с отчетливым цианотическим оттенком, рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые

[ * ] 1) лицо одутловатое, цианотичное, отмечаются резкое набухание вен шеи, выраженный цианоз и отек шеи

4) лицо одутловатое, бледное, отеки под глазами, веки набухшие, глазные щели узкие

2) отмечается выраженный цианоз губ, кончика носа, подбородка, ушей, цианотичный румянец щек

3) лицо мертвенно-бледное с сероватым оттенком, глаза запавшие, заостренный нос, на лбу капли холодного профузного пота