Я дала ссылочку на классный витаминный комплекс. Выбрала его по совокупности многих полезных факторов, о чём сразу и написАла. Но остался один вопрос, которому требуется уделить больше времени, а именно: как связан и старение кожи?

Почему такая тема? А потому что в моём весеннем комплексе целых 1000 МЕ единиц витамина Д, и, учитывая мизерные дозировки этого замечательного витаминчика в наших аптечных вариантах, у многих возникнет вопрос – а не опасна ли такая концентрация витамина Д?

Давайте разбираться вместе!

Что знаем мы про витамин Д, кроме того, что его дефицит вызывает рахит у детей «Севера»? 🙂

В основном, витамин Д синтезируется в коже под действием УФ-света, если не поступает в организм с пищей или специальными добавками. Метаболизм его начинается в эпидермисе из 7-дегидрохолестерола (вещества, постоянно присутствующего в коже). С помощью солнечных лучей, из него в коже образуется холекальциферол (витамин Д3) – гормонально активная форма витамина Д, которая транспортируется различным органам.

Витамин Д, поступающий из пищи, идентичен холекальциферолу, образованному в коже , за исключением замены одного или двух атомов в молекуле, что никак не сказывается на его функциональности для организма.

Именно общий процесс старения кожи приводит и к СНИЖЕНИЮ способности синтезировать витамин Д с помощью солнечных лучей! С годами, процесс синтеза падает на 75%.

И тогда, после 37-40 лет, становится крайне важным «дополучать» необходимый более молодой коже витамин Д из «внешних источников».

Какая польза для кожи от витамина Д?

Оптимальный уровень витамина Д в коже:

Помогает повысить её упругость
стимулирует выработку коллагена
усиливает здоровое «сияние» кожи
уменьшает глубину морщин и тонких линий
уменьшает тёмные пигментные пятна
благотворно действует на улучшение ситуации с такими кожными заболеваниями, как псориаз, экзема и акне

Каким образом воздействует витамин Д на красоту нашей кожи?

Сейчас объясню более просто эту сложную сентенцию))).

В настоящее время научно доказано, что хроническое воспаление является причиной преждевременного старения кожи .

⇒ Хроническое воспаление в организме может быть ответом на экологический и психоэмоциональный стресс, постоянную физическую и эмоциональную усталость, курение, грязный городской воздух, неправильные схемы по уходу за кожей, а также на вредные консерванты в косметике, различные аллергены и раздражители, плюс УФ-излучение (которое, кстати, вроде бы необходимо для выработки витамина Д, но при этом катастрофически вредно влияет на молодость и красоту кожи…).

⇒ Хроническое воспаление может длиться от нескольких недель до нескольких лет . При этом вовсе не обязательно, что оно начнётся с какой-то определённой кожной инфекции! И также необязательно, что вы заметите, что оно у вас идёт и ускоряет старение кожи.

Причиной хронического воспаления может также быть и ослабление и старение иммунной системы.

Так как же хронический воспалительный процесс приводит к преждевременному старению кожи?

Это происходит по большому счету из-за матричных металлопротеиназ (ММП), ферментов, связанных с воспалительными реакциями организма. ММП – это протеолитические эндопептидазы, которые разбивают белки кожи на фрагменты , ускоряя их разрушение. Белки кожи – это наши любимые коллаген и эластин.

Зачем металлопротеиназы разрушают коллаген?

Это необходимая восстановительная реакция организма на повреждения кожи после травм. Как вы помните (конечно же вы помните!))))) из моего , процесс создания и разрушения коллагена является основополагающим в организме для того, чтобы наша кожа как можно дольше была здоровой и упругой. Этот процесс должен быть пропорциональным по времени : т.е. создание молодого коллагена не должно быть дольше процесса разрушения металлопротеиназами старого, и наоборот.

Как только кожа была повреждена в силу ожогов или иных травм, воспалительный процесс и иммунный ответ начинают стимулировать ускоренное разложение старой, повреждённой кожи и рубцов , и образование новой, молодой и «розовой». *Вспоминаем свои ожоги.*

При возникновении хронического воспалительного процесса в коже по причинам, указанным здесь выше, металлопротеиназы «машинально», в силу постоянной «работы» иммунитета, разрушают и разрушают белки коллагена и эластина … Это приводит к ВИДИМОМУ СТАРЕНИЮ КОЖИ, выраженному сетью тонких морщин и линий на лице, дряблой кожей и общей атрофией тканей.

Кстати! Длительное акне является ПРИЧИНОЙ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ КОЖИ. Я часто об этом пишу в разных постах. В коже идёт хронический постоянный воспалительный процесс, и все иммунные ферменты активно работают на расщепление и утилизацию важных белков молодости. А поэтому, ещё раз напоминаю: сначала вылечиваем акне, затем начинаем пользоваться «молодильными» уходовыми средствами. Девочки, наша несчастная акнешная кожа стареет, увы, быстрее, и борьба с акне должна стоять во главе угла.

Важный вывод: предотвращение и обращение вспять хронических воспалений должно быть основной стратегией ухода за кожей, для противодействия её ускоренному и видимому старению.

Для этого мы должны обязательно и ежедневно принимать витамины-антиоксиданты в человеческих дозировках , соблюдать правильный режим питания, и пользоваться грамотной косметикой.

А поскольку именно витамин Д регулирует действие генов и молекул при иммунном ответе на воспалительный процесс, увеличивает негативное влияние воспаления на кожу, усиливая разрушающее действие металлопротеиназ на коллаген.

Активный витамин Д стимулирует определённые факторы, важные для подавления воспалительных процессов в коже.

Для того, чтобы понять, что подразумевает под собой словосочетание «обновление кожи», рассмотрим «наглядное пособие» по важным процессам, происходящим в нашем эпидермисе.

⇒ Мы видим, что эпидермис имеет несколько слоёв , которые состоят из клеток «кератиноцитов» . Кератиноциты постоянно двигаются по направлению «снизу-вверх»: зарождаются в базальном слое, и постепенно продвигаются вверх, к самому верхнему слою эпидермиса – роговому. Пока кератиноцит двигается от базального слоя к зернистому, он жив.

⇒ В зернистом кератиноцит «умирает» , т.е. теряет своё ядро и становится обычным «мешочком», набитым кератином. «Мёртвый» кератиноцит называют «корнеоцитом».

Корнеоциты , хоть и «морально мертвы», но всё же продолжают двигаться, как зомби…)))

⇒ Из «зернистого» слоя они двигаются в «роговой», где склеиваются между собой особым жирным (липидным) составом (мы часто его называем«кожный цемент» ). Этот особый «клейкий» составсостоит из церамидов (керамидов) и фосфолипидов .

Если кожа здорова и процесс образования рогового слоя проходит «согласно регламента», то сквозь нормальный кожный цемент не проникают микробы, повреждающие её. Вот почему мы так часто напоминаем, как важно восстанавливать кожно-липидный цемент (липидный барьер кожи) и пользоваться , которые «восполняют» его. Но это отступление…

⇒ Но и в роговом слое не заканчивается путь нашего «зомби»-корнеоцита. Он «выплывает» из тягучего липидного цемента «фосфолипидов+церамидов», и уже абсолютно сухой, мёртвой клеткой оказывается на поверхности лица, где попадает в «компанию» отшелушивающихся клеток .

Отшелушивающиеся клетки – это окончательно мёртвые корнеоциты , которые попросту опадают с кожи разными путями: сами, после умывания или после скрабирования.

Вот такой жизненный путь проходит кератиноцит. И этот процесс происходит постоянно. Правда, с разной длительностью по времени в разные годы… И это называется «обновлением кожи» .

• с отмершими и отшелушенными клетками выходят из кожи токсины, соли и желчь
• сквозь здоровую кожу с прочным липидным барьером (роговым слоем) не проникают бактерии
• кожа выглядит свежее и светлее

Обновление клеток кожи до 25 лет просходит примерно за 28 суток (от рождения новой клетки-кератиноцита до отшелушивания умершего корнеоцита).

После 25 лет обновление кожи замедляется, ик 40-ка годам достигает по времени 40 дней примерно. А после 50-ти лет обновление кожи происходит в среднем за 60 суток и больше…

Из-за чего обновление кожи замедляется?

• хронологическое старение
• фотостарение (влияние УФ-лучей на кожу, см.)
• недостаток определённых витаминов, в том числе, и витамина Д
• недостаток эстрогена в организме (климакс или другие причины)
• повышенная жирность или сухость кожи
• хронические воспалительные заболевания

Очень важный момент для тех «кому за 30»)))). Обновление клеток эпидермиса растягивается во времени по-сравнению с кожей до 25-ти лет.

⇒ Витамин Д регулирует работу эпидермального фактора роста и других молекул , участвующих в процессе деления клеток кожи, и является как раз таки тем необходимым коже витамином, который регулирует и нормализует время обновления кожи , скорость образования кератиноцитов , и их своевременного «продвижения» наверх для омоложения поверхности кожи .

Вот почему, дефицит витамина Д необходимо регулярно восполнять для поддержания здорового и красивого вида нашей кожи!

Хочу сказать, что витамин Д не хуже (а если посмотреть кучу исследований, то и получше) витамина Е снижает перекисное окисление липидов в коже под действием УФ-лучей, и защищает клеточные мембраны кожи от разрушения.

Девочки, кто как и я, «по жизни неразлучен с акне». Нам крайне необходимо восполнять дефицит витамина Д ежедневно! Особенно, если вы, снова как и я, боитесь солнца (а при акне солнце противопоказано!) и не выходите из дома без солнечной защиты, или стараетесь как можно меньше пребывать под открытыми солнечными лучами.

Витамин Д помогает победить акне вместе с другими витаминами!

Он активирует особые гены, кодирующие противомикробные рецептры. А также, что очень важно знать, активирует выработку противомикробного пептида – кателицидина , с помощью которого кожа с акне побеждает эту инфекцию и ускоряет своё заживление, стимулируя ангиогенез.

Норма витамина Д

⇒ Для взрослого человека, ежедневно пребывающего на солнышке, норма витамина Д из витаминок — 400 МЕ в день.

Но совершенно другая картина в случае, подобном моему :

Природный климат с малым количеством солнечных дней
высокая загазованность воздуха
наличие акне и, соответственно, постоянная защита от прямого попадания на кожу солнечных лучей
не столь юный возраст, чтобы опять же проводить достаточно времени на солнце, ведь оно ускоряет видимое старение кожи (процесс фотостарения)

⇒ В этом случае, дневная норма витамина Д от 2000 до 4000 Ме .

Важно! Избыток витамина Д, в особенности если организму НЕ хватает МАГНИЯ, может создать условия для развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Вот почему, я лично принимаю витамин Д не отдельно, а в лучшем витаминном комплексе, где соблюдён его баланс с магнием, а поэтому приём витамина Д не опасен, а наоборот, крайне полезен для красивой, здоровой кожи!

Размещение объявлений - бесплатно и регистрация не требуется. Но есть премодерация объявлений.

Витамин D и здоровье кожи

Витамин D является жирорастворимым витамином, который имеет важное значение для поддержания нормального метаболизма кальция. Основным источником витамина D для большинства людей является воздействие солнечного света. В-ультрафиолетовый диапазон солнечного спектра (UVB; длина волны – от 290 до 315 нанометров) стимулирует выработку витамина D3 из 7-дегидрохолестерола (7-DHC) в эпидермисе кожи. Таким образом, витамин D, на самом деле, более похож на гормоны, чем на классические витамины, поступающие с пищей.

Витамин D3 поступает в кровообращение и транспортируется в печень, где происходит его гидроксилирование с образованием 25-гидроксивитамина-D3 (кальцидиола; основной активной формы витамина D). В почках под влиянием фермента 25-гидроксивитамин-D3-1-гидроксилазы в ходе гидроксилирования образуется вторая гидроксилированная форма витамина D 1,25-дигидроксивитамин-D3 (кальцитриол, 1альфа,25-дигидроксивитамин-D3) – наиболее активная форма витамина D.

Большинство физиологических эффектов витамина D в организме связаны с деятельностью 1,25-дигидроксивитамина-D3. В кератиноцитах эпидермиса имеются собственные ферменты-гидроксилазы, которые способствуют преобразования витамина D в 1,25-дигидроксивитамин-D3 непосредственно в коже. Именно эта форма витамина регулирует пролиферацию и дифференцировку эпидермиса.

Виды витамина D

Местное применение

Кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин-D3) применяется наружно для лечения некоторых кожных заболеваний, в том числе псориаза - состояния кожи, при котором наблюдается гиперпролиферация кератиноцитов. Несколько исследований продемонстрировали, что местное применение мази с кальцитриолом (3 мкг/г) безопасно и может стать эффективным средством для лечения бляшковидного псориаза. Аналог витамина D, называемый кальципотриеном или кальципотриолом, также используется для лечения хронического псориаза либо самостоятельно, либо в комбинации с кортикостероидами.

Недостаток (дефицит) витамина D

К числу факторов риска, способствующих возникновению дефицита витамина D, относится ежедневная защита открытых участков кожи от воздействия солнечных лучей с помощью одежды или солнцезащитных средств. Основные последствия дефицита витамина D, в первую очередь, связаны с нормальным состоянием костей. При дефиците витамина Д усвоение кальция недостаточно для удовлетворения потребностей организма в этом микроэлементе.
Следовательно, происходит увеличение секреции паратгормонама (ПТГ) паращитовидными железами и мобилизация кальция из костей для поддержания его нормальной концентрации в сыворотке крови.

Поддержание уровней кальция в сыворотке крови в пределах узкого диапазона имеет жизненно важное значение для нормального функционирования нервной системы, а также для роста костей и поддержания плотности костной ткани. Витамин D необходим для эффективной утилизации кальция организмом. Паращитовидные железы ощущают уровень кальция в сыворотке крови, и выделяют паратиреоидный гормон (ПТГ), если он становится слишком низким, например, когда кальция в рационе является недостаточным. ПТГ стимулирует активность 1-гидроксилазы фермента в почках, что приводит к увеличению производства кальцитриола, биологически активной формы витамина D3. Увеличение производства кальцитриола восстанавливает нормальный уровень кальция в сыворотке крови тремя различными способами: 1) путем активации транспортной системы витамин D-зависимой в тонком кишечнике, увеличивая поглощение диетического кальция; 2) за счет увеличения мобилизации кальция из кости в кровоток; и 3) за счет увеличения реабсорбции кальция почками. Паратгормон и 1,25-дигидроксивитамина D необходимы для этих последних двух эффектов.

1 часть. Образование витамина D в коже

Под воздействием УФ-излучения в коже из 7-DHC синтезируется превитамин D3. Этот процесс происходит, в первую очередь, в кератиноцитах базального и шиповатого слоя эпидермиса . Затем превитамин D3 изомеризуется в витамин D3 (холекальциферол), который попадает в кровоток и связывается со специальным белком. Кроме того, превитамин D3 может изомеризоваться с образованием фотопродуктов – тахистерола или люмистерола; реакция, в ходе которой образуется последнее соединение, является обратимой. Оба изомера биологически неактивны (т.е. не усиливают всасывание кальция в кишечнике) и практически не попадают в кровоток. По-видимому, этот защитный механизм предотвращает токсическое воздействие витамина D, который мог бы образоваться в избыточных количествах при длительном пребывании на солнце. Уровень витамина D3, образующегося под воздействием солнечных лучей , также может быть снижен благодаря синтезу других фотопродуктов, в том числе 5,6-транс-витамина-D3, супрастерола I и супрастерола II. Как активные формы витамина D, некоторые из упомянутых фотопродуктов могут регулировать пролиферацию и дифференцировку эпидермиса, но выяснение их биологического значения требует дальнейшего изучения.

На синтез витамина D в коже влияет множество факторов, в том числе географическая широта, время года, время суток, степень пигментации кожи , возраст, уровень воздействия на кожу, использование солнцезащитного крема. Географическая широта, сезон и время суток определяют высоту стояния солнца над горизонтом, от которой зависит интенсивность солнечного света. Люди, живущие в высоких широтах, где интенсивность солнечного света ниже, более подвержены риску возникновения дефицита витамина D по сравнению с теми, кто живёт ближе к экватору. Для тех, кто проживает в умеренных широтах, на способность к образованию превитамина D3 в коже влияет время года. На территориях, расположенных севернее или южнее 40º северной или южной широты (например, Бостон находится на 42º северной широты), интенсивности УФ-B-излучения недостаточно для синтеза витамина D в период с ноября до начала марта. На 10º севернее (Эдмонтон, Канада) «зимний сезон витамина D» длится с октября по апрель. На способность к образованию витамина D в коже также влияет время суток, в полдень солнечная радиация является наиболее интенсивной.

Меланин , тёмный пигмент кожи, конкурирует с 7-DHC в поглощении УФ-излучения и, таким образом, действует как естественный солнцезащитный крем, снижая эффективность образования витамина D в коже. Таким образом, людям с тёмной кожей для того, чтобы синтезировать в коже такое же количество превитамина-D3, как у людей со светлой кожей, требуется почти в несколько раз больше времени пребывания на солнце.

По словам доктора Майкла Холика (Michael Holick), так называемого «разумного» пребывания на солнце, то есть оголения рук и ног в течение 5-30 минут два раза в неделю с 1000 утра до 1500, достаточно для удовлетворения потребности в витамине D. Однако, как упоминалось выше, сезон, географическая широта и пигментация кожи влияют на синтез витамина D в коже. На способность к образованию витамина D в коже также влияют другие факторы. Например, при старении уменьшается синтез витамина D в коже, поскольку в коже пожилых людей концентрация 7-DHC (предшественника витамина D) ниже, чем у молодых людей. Кроме того, использование солнцезащитного крема эффективно блокирует поглощение UVB и, следовательно, синтез витамина D в коже: применение солнцезащитного крема с фактором защиты от солнца (SPF) от 8 снижает образование витамина D в коже более чем на 95 %. Таким образом, несколько факторов могут существенное влиять на уровень витамина D в организме путём воздействия на образование витамина в коже.

Фотосинтез витамина D

Фотоны солнечного света (УФ-В излучения с длиной волны 290-315 нм) поглощаются 7-дегидрохолестеролом, который присутствует в плазматических мембранах как эпидермальных кератиноцитов, так и фибробластов кожи . Энергия поглощается двойными связями кольца, что приводит к перестройке двойных связей и открытию B-кольца с образованием превитамина D3 (см. рис. 1).

Рисунок 1. Фотосинтез витамина D в коже.

После образования превитамин D3, который захватывается липидным слоем плазматической мембраны, происходит быстрая перегруппировка двойных связей с образованием термодинамически более стабильного витамина D3. Во время этого процесса трансформации витамин D3 поступает из плазматической мембраны во внеклеточное пространство. В кожном капиллярном русле происходит конъюгация (связывание) транспортного белка и витамина D, после чего витамин транспортируется далее.

Даже при продолжительном воздействии солнца не происходит избыточное образование витамина D3, способное вызвать интоксикацию. Это объясняется тем, что хотя во время пребывания на солнце и поглощения солнечного УФ-излучения неизбежно синтезируется превитамин D3, в ходе его изомеризации получается не только витамин D3, но и несколько других фотопродуктов, мало влияющих на метаболизм кальция (рис. 2).

Рисунок 2. Принципиальная схема образования витамина D в коже, его метаболизма, регуляции обмена кальция и клеточного роста.

Во время пребывания на солнце, 7-дегидрохолестерол (7-DHC), содержащийся в коже, поглощает солнечное УФ-B-излучение и превращается в превитамин D3 (preD3). После своего образования превитамин D3 термически изомеризуется в витамин D3. Дополнительное воздействие солнечного света преобразует превитамин D3 и витамин D3 в биологически инертные фотопродукты. Витамин D, поступающий с пищей или образующийся в коже, попадает в кровоток, а затем в печени под влиянием фермента D-25-гидроксилазы (25-OHase) метаболизируется до 25(OH)-витамина-D3. 25(OH)-D3 снова поступает в кровоток и под действием фермента 25(OH)D3-1α-гидроксилазы (1-OHase) превращается в почках в 1,25(OH)2D3. На образование 1,25(OH)2D в почках влияют различные факторы, в том числе уровень сывороточного фосфора (Pi) и паратгормона (РТН). 1,25(OH)2D регулирует метаболизм кальция путём взаимодействия с его основными тканями-мишенями, т.е. костной тканью и кишечником. 1,25(OH)2D3 также индуцирует снижение своего уровня за счёт повышения активности 25(OH)D-24-гидроксилазы (24-OHase). 25(OH)D метаболизируется в других тканях, что позволяет регулировать рост клеток.

Факторы, нарушающие образование витамина D3 в коже

На образование витамина D3 влияют все факторы, каким-либо образом воздействующие на количество солнечных УФ-B фотонов, которые проникают в кожу, или изменяющие количество 7-дегидрохолестерола в коже. Количество 7-дегидрохолестерола в эпидермисе не является постоянной величиной, по мере старения его уровень начинает снижаться. При действии одного и того же количества света на человека 70 лет и человека 20 лет в коже 70-летнего образуется в 4 раза меньше витамина D3, чем у 20-летнего (рис. 3).

Рисунок 3. А: Сывороточная концентрация витамина D3 после однократного воздействия 1 МЭД (минимальной эритемной дозы) искусственного света, состав которого идентичен солнечному, при использовании солнцезащитного крема (SPF 8) и крема-плацебо. В: Сывороточная концентрации витамина D в ответ на воздействие 1 МЭД на весь организм здоровых молодых и пожилых пациентов.

Меланин обладает свойствами эффективного природного солнцезащитного «крема». Поскольку он эффективно поглощает УФ-B-фотоны, люди с повышенной пигментацией кожи нуждаются в более длительных экспозициях солнечного света для образования того же количества витамина D3, что и люди со светлой кожей. Например, у молодого взрослого человека с II типом кожи (всегда «сгорает», всегда загорает), который был подвержен действию 1 минимальной эритемной дозе (МЭД) 54 мДж/см2, через 8 часов наблюдалось 50-кратное увеличение концентрации витамина D3 в крови. В то же самое время, у взрослого того же возраста с типом кожи VI (афроамериканец, который никогда не «сгорает» и всегда загорает), подвергшегося воздействию 1 МЭД=54 мДж/см2, не наблюдалось существенного увеличения концентрации циркулирующего в крови витамина D3. Взрослому с типом кожи VI требуется в 5-10 раз большая экспозиция, под действием которой концентрация витамина D3 в крови повысится только в 30 раз до ~30 нг/мл (рис. 4).

Рисунок 4. А и В: Изменения концентрации витамина D в сыворотке крови у 2 испытуемых со слегка пигментированной кожей (тип кожи II) (а) и трёх испытуемых с сильно пигментированной кожей (тип кожи V) (B) после воздействия на всё тело УФ-B- излучения (54 мДж/см2). С: Последовательные изменения концентрации витамина D в крови после повторной экспозиции одного из испытуемых в опыте B дозой УФ-B-излучения 320 мДж/см2.

Солнцезащитные средства поглощают УФ-B-излучение и в некоторой мере УФ-A-излучение (321-400 нм) до того, как оно проникает в кожу. Поэтому не удивительно, что солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) от 8 снижает способность кожи к образованию витамин D3 более чем на 95%; использование солнцезащитного крема с SPF 15 уменьшает образование витамина более чем на 98%.

На образование витамина D3 в коже также значительно влияют время суток, сезон, географическая широта. Хотя солнце находится ближе всего к Земле в зимнее время, в это время солнечные лучи поступают под более острым углом (зенитным углом) и большее количество УФ-B-фотонов эффективно поглощается озоновым слоем (чем большим является зенитный угол, тем большее расстояние необходимо пройти в атмосфере УФ-B- фотонам). Кроме того, при более остром зенитном угле на единицу площади попадает меньше фотонов. На зенитный угол Солнца влияют время суток, сезон, географическая широта местности. Над 37° географической широты в ноябре-феврале количество УФ-B-фотонов, достигающих поверхности Земли, уменьшается приблизительно на 80-100% (в зависимости от широты). Таким образом, в зимний период в коже образуется очень мало витамина D3, если он вообще в это время образуется.

Тем не менее, на широтах, меньших 37° (по мере приближения к экватору) синтез витамина D3 в коже происходит в течение всего года. Точно так же, рано утром или ближе к вечеру зенитный угол настолько острый, что даже летом в коже образуется очень мало витамина D3, если он вообще образуется. Вот почему важно безопасное пребывание на солнце в промежуток времени с 1000 до 1500 весной, летом и осенью, поскольку это единственное время, когда поверхности Земли достигает количество УФ-B-фотонов, достаточное для образования витамина D3 в коже.

Витамин D3 является жирорастворимым и накапливается в жировой ткани. Любой избыток витамина D3, который вырабатывается во время пребывания на солнце, может сохраняться в жировых отложений и использоваться в зимний период, когда витамин D3 образуется в коже в малых количествах. Недавно мы определили, что в брюшном жире тучных пациентов, перенесших шунтирование желудка, содержалось 4-400 нг/г витамина D2 и витамин D3. Таким образом, у лиц, страдающих ожирением, жир может стать своеобразным «накопителем» витамина D, увеличивающим риск возникновения дефицита этого витамина. Когда испытуемые с нормальной массой тела и с ожирением принимали внутрь одинаковую дозу витамина D2 (50 000 МЕ) или получали одинаковую дозу облучения в солярии, у людей, страдающих ожирением, наблюдалось на 50% меньшее повышение концентрации витамина D в крови, чем у людей с нормальным весом.

2 часть. Роль витамина D и рецептора VDR в поддержании здоровья кожи

Как говорилось раньше, для большинства людей основным источником витамина D является воздействие солнца. Под влиянием УФ-В излучения в кератиноцитах эпидермиса синтезируется превитамин D3. Превитамин D3 изомеризуется в витамин D3 (холекальциферол), который впоследствии попадает в кровоток или метаболизируется в кератиноцитах. Кератиноциты могут локально превращать превитамин D3 в активную форму – 1,25-дигидроксивитамин- D3. 1,25-дигидроксивитамин-D3 и его рецептор VDR выполняют в коже несколько биологических функций, в том числе регулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, цикл развития волосяных фолликулов и подавляют рост опухолей. Исследования на клеточных культурах и грызунах продемонстрировали, что 1,25-дигидроксивитамин-D3 обладает фотозащитными эффектами. Кроме того, витамин D, как известно, влияет на развитие воспаления и играет роль в заживлении ран. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы окончательно понять роль витамина D и его рецептора в поддержании здоровья кожи.

Метаболизм кератиноцитов

В кератиноцитах эпидермиса имеются ферменты, необходимые для преобразования витамина D в его активную форму – 1,25-дигидроксивитамина-D3, а также рецепторы витамина D (VDR) и факторы транскрипции, регулирующие активность генов. Функции активной формы витамина D подобны функциям стероидного гормона. При поступлении в ядро 1,25-дигидроксивитамина-D3 ассоциируется с рецептором VDR, который гетеродимеризуется с X-рецептором ретиноевой кислоты (RXR). Этот комплекс связывается с небольшими последовательностями ДНК, известными как элементы витамин-D-реагирования (VDREs). Связывание инициирует каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транскрипцию некоторых генов. Таким образом, 1,25-дигидроксивитамин-D3 регулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов.

Кожные биологические эффекты. Контроль пролиферации и дифференцировки эпидермиса

Самыми нижними клетками эпидермиса являются круглые недифференцированные кератиноциты базального слоя, размещённые прямо на подлежащей дерме. В ходе их постоянной пролиферации образуются новые клетки, формирующие верхние слои эпидермиса. После того как кератиноциты «оставляют» базальный слой, начинается процесс их дифференциации (специализации клеток для выполнения конкретных функций), также известный как кератинизация, а затем ороговение с преобразованием кератиноцитов в корнеоциты . Таким образом, новые клетки из базального слоя заменяют верхний слой клеток кожи, который постепенно слущивается.

Совместно с различными корегуляторми, 1,25-дигидроксивитамин-D3 и его рецептор VDR регулируют вышеуказанные механизмы поддержания клеточного состава кожи. В целом, витамин D ингибирует активность генов, ответственных за пролиферацию кератиноцитов и индуцирует активность генов, ответственных за дифференциацию кератиноцитов. Дополняя эффекты стероидных гормонов, витамин D регулирует биохимические процессы, обеспечивающие поступление кальция в клетку, что очень важно для дифференциации клеток. Пролиферация и дифференциация эпидермиса необходима для нормального роста клеток, заживления ран и поддержания барьерной функции кожи . Поскольку бесконтрольное размножение клеток с определёнными мутациями может привести к возникновению злокачественных новообразований, витамин D может защитить от некоторых видов онкопатологии.

Другие функции витамина D

Рецептор витамин D (VDR) выполняет в коже и некоторые другие функции, не связанные с 1,25-дигидроксивитамином-D3. Например, VDR играет важную роль в регулировании роста зрелых волосяных фолликулов. При некоторых мутациях VDR нарушается регуляция активность соответствующего гена, что приводит к таким аномалиям развития волосяного фолликула у мышей и в организме человека, как очаговая или полная алопеция (выпадение волос). VDR также является опухолевым супрессором. Рецептор VDR принадлежит к тем немногим факторам, которые выполняют две указанные выше функции. Кроме того, 1,25-дигидроксивитамин-D3 является мощным иммуномодулятором кожи.

Некальциемические эффекты витамина D

В 1979 году было обнаружено, что большинство тканей и клеток организма содержат -1,25(OH)2D3, что стало новой захватывающей главой в исследовании многочисленных биологических функций витамина D. Известно, что 1,25(OH)2D взаимодействует с определённым рецептором ядра клетки, аналогичным рецепторам других стероидных гормонов. После проникновения 1,25(OH)2D в клетку вещество через сеть микротрубочек транспортируется к ядру и после попадания в ядро связывается с рецептором витамина D (VDR). Затем это соединение вместе с X-рецептором ретиноевой кислоты формирует гетеродимерный комплекс, который «ищет» специфические последовательности ДНК, «чувствительные» к витамину D. Как только комплекс 1,25(OH)2D3-VDR-X-рецептор ретиноевой кислоты связывается с D-витамин-чувствительным элементом ДНК, к нему присоединяются различные транскрипционные факторы, включая DRIP, активирующие D-витамин чувствительный ген (рис. 5).

Рисунок 5. Схематическое изображение механизма действия 1,25(OH)2D в различных клетках-мишенях, вызывающего разнообразные биологические реакции.

Свободная форма 1,25(OH)2D3 попадает в клетку-мишень и взаимодействует с её ядерным рецептором VDR, который при этом фосфорилируется (Pi). 1,25(OH)2D-VDR-комплекс вместе с Х-рецептором ретиноевой кислоты (RXR) образует гетеродимер, который, в свою очередь, взаимодействует с D-витамин-чувствительным элементом (VDRE). В результате повышается или ингибируется транскрипция D-витамин-чувствительных генов, в том числе отвечающих за синтез кальций-связывающего белка (CABP), эпителиальных кальциевых каналов (ECaC), 25(OH)D-24-гидроксилазы (24-OHase), рецептора активатора лиганда ядерного фактора-kB (RANKL), щелочной фосфатазы (alk PASE), простат-специфического антигена (PSA) и паратгормона (РТН).

Рецепторы VDR имеются в тонком и толстом кишечнике, остеобластах, активированных Т- и В-лимфоцитах, β-островковых клетках и большинстве других органов, в том числе в мозге, сердце, коже, половых железах, простате, молочной железе и мононуклеарных клетках. Одним из первых исследований, посвящённых такой широкой распространённости в тканях организма рецепторов VDR, стала работа Танака (Tanaka) и его коллег, сообщивших, что лейкозные клетки мышей (М-1) и человека (HL-60), имеющие рецептор VDR, среагировали на применение 1,25(OH)2D3. Инкубация этих клеток с 1,25(OH)2D3 не только ингибировала их пролиферацию, но и стимулировала дифференцировку лейкозных клеток в зрелые макрофаги. В последующих исследованиях Суда (Suda) и его коллег показали, что мыши, страдающие M-1-лейкозом выжили в течение более длительного времени, если они получали 1α-гидроксивитамин-D3 (аналог 1,25(OH)2D3).

Данные исследований были немедленно апробированы, чтобы определить, может ли 1,25(OH)2D3 быть использован для лечения лейкемии. К сожалению, результаты оказались негативными, поскольку препарат вызвал значительную гиперкальциемию, и хотя у некоторых из пациентов наблюдалась ремиссия, все, в конце концов, умерли в бластной фазе.

Хотя 1,25(OH)2D3 оказался неэффективным в качестве противоопухолевого агента, исследования подтвердили клиническую выраженность его антипролиферативной активности в лечении псориаза. После применения 1,25(OH)2D3 отмечалось заметное торможение роста кератиноцитов с рецептором VDR и индуцировалась их дифференцировка. Первоначальные клинические испытания с местным применением 1,25(OH)2D3 продемонстрировали значительное уменьшение шелушения, эритемы, толщины налёта на обработанных участках. К тому же, на них не наблюдалось каких-либо неблагоприятных побочных эффектов. В результате были разработаны три аналога, в том числе кальципотриен, 1,24-дигидроксивитамин-D3 и 22-окси-1,25-дигидроксивитамин-D3, которые продемонстрировали клиническую эффективность при лечении псориаза. На сегодняшний день во всём мире первоочередным методом лечения псориаза является местное применение активированного витамина D.

Было выявлено, что 1,25(OH)2D3 имеет множество других физиологических функций, в том числе стимулирует продукцию инсулина, влияет на активированные Т- и В-лимфоциты, сократительную способность миокарда, предупреждает возникновение воспалительных заболеваний кишечника, а также стимулирует секрецию тиреотропного гормона. И это лишь некоторые из многих физиологических функций, присущих 1,25(OH)2D3 и не связанных с метаболизмом кальция.

Функции витамина D в здоровой коже

Фотозащита

Фотоповреждения относятся к категории повреждений кожи, вызванных ультрафиолетовым (УФ) светом. В зависимости от дозы, УФ-излучение может привести к повреждению ДНК, воспалительным реакциям, апоптозу (запрограммированной смерти) клеток кожи, старению и злокачественным новообразованиям кожи. В ходе исследований in vitro (на культуре клеток) и на мышах при местном применении 1,25-дигидроксивитамина-D3 до или сразу после облучения было обнаружено, что витамин D обладает фотозащитным эффектом. Документально подтверждено, что в этом случае в клетках кожи уменьшился уровень повреждения ДНК и апоптоз, увеличилась выживаемость клеток и уменьшилась эритема. Механизмы таких эффектов пока неизвестны, но в одном из исследований на мышах было выявлено, что под действием 1,25-дигидроксивитамина-D3 в базальном слое индуцировалась активность металлотионеина (белка, защищающего от свободных радикалов и окислительного повреждения). Кроме того, было доказано, что негеномные эффекты витамина D, проявляющиеся в изменении проницаемости клеточных мембран и открытии кальциевых каналов, также способствуют фотозащите.

Ранозаживляющий эффект

1,25-дигидроксивитамин-D3 регулирует активность кателицидина (LL-37/hCAP18) – антимикробного белка, являющегося медиатором кожного врождённого иммунитета и способствующего заживлению ран и восстановлению тканей. Одно из исследований на добровольцах продемонстрировало, что активность кателицидина проявляется на ранних стадиях нормального заживления ран. В ходе других исследований было выявлено, что кателицидин модулирует воспаление в коже, индуцирует ангиогенез и улучшает реэпителизацию (процесс восстановления эпидермального барьера, защищающего ростковые клетки от воздействия окружающей среды). Активная форма витамина D и его аналогов активируют экспрессию кателицидина в культивируемых кератиноцитах. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования по определению роли витамина D в заживлении ран и восстановлении функций эпидермального барьера. Только в таком случае можно будет определить эффективность приёма повышенных доз витамина D внутрь или местного применения его аналогов в лечении хирургических ран.

3 часть. Рак кожи, фотостарение, солнечный свет и витамин D

Существует предположение о вредном воздействии солнечных лучей, вызывающих повреждения кожи, в том числе новообразования и морщины. Постоянное избыточное воздействие солнечного света и сильный загар в детстве и молодом возрасте значительно повышают риск развития базального и плоскоклеточного рака.

Наиболее серьёзной формой злокачественных новообразований кожи является меланома. Следует признать, что в большинстве случаев меланома возникает на закрытых участках кожи, хотя наличие значительных солнечных ожогов в прошлом, большого количества родинок и рыжих волос увеличивает риск развития этого смертельного заболевания.

Постоянное длительное пребывание на солнце также приводит к повреждению упругой структуры кожи и возрастанию риска развития морщин. Тем не менее, исходя из нашего понимания важности воздействия солнца для образования в коже витамина D3, для синтеза достаточного количества витамина D3 было бы разумным пребывание на солнце с незащищённой кожей в течение ограниченного промежутка времени. При правильном применении солнцезащитных средств (2 мг/см2, т. е. приблизительно 25-30 г на всё тело взрослого человека в купальнике), количество витамина D3, образующегося в коже, снижается более чем на 95%.

Воздействие солнечного света в течение 5-15 мин с 1000 до 1500 весной, летом и осенью, как правило, является достаточной экспозицией для людей с II или III типом кожи . При этом доза облучения составляет приблизительно 25% экспозиции, необходимой для возникновения минимальной эритемной реакции, т. е. небольшого порозовения кожи. После такого воздействия рекомендуется применение солнцезащитного крема с SPF 15 и более для предотвращения вредного влияния хронического длительного воздействия солнечных лучей.

4 часть. Источники витамина D

К сожалению, витамин D содержится в очень немногих натуральных продуктах. Лучшими источниками витамина D3 являются жирная рыба – лосось (360 МЕ в 100 г), скумбрия, сардины, а также лучистые грибы. Сообщается о содержании витамин D в яичных желтках (по разным данным, его количество в среднем составляет не более 50 МЕ в желтке). Но поскольку в яичных желтках содержится холестерол, они относятся к «бедным» источникам витамина D. Печень трески, которая уже более трёх столетий считается критически важной для здоровья костей, является отличным источником витамина D3. Из немногих продуктов, обогащённых витамином D, необходимо вспомнить о молоке (100 МЕ в 225 г), апельсиновом соке (100 МЕ в 225 г), некоторые других соках, сортах хлеба и крупах.

У большинства людей более 90% потребности в витамине D покрывается за счёт воздействия солнечного света. Кожа обладает большим потенциалом для производства витамина D. В ходе эксперимента сравнивались концентрации витамина D3 в крови у молодых взрослых, получивших 1 МЭД УФ-B-излучения в солярии, с концентрацией витамина D2 после его приёма внутрь. У мужчин и женщин в купальниках, которые подверглись воздействию 1 МЭД УФ-B-излучения, наблюдалось увеличение концентрации витамина D в крови, эквивалентное увеличению, возникающему при приёме внутрь 10000-20000 МЕ витамина D. Таким образом, 1 МЕД эквивалентна приблизительно 10-50-кратному приёму внутрь рекомендованных доз витамина D: 200 МЕ - для детей и взрослых до 50 лет, 400 МЕ – для взрослых в возрасте 51-70 лет, 600 МЕ – для взрослых от 71 года и старше.

Источники витамина D в пище

Исследователи сообщили, что облучение около 20% поверхности тела прямыми солнечными лучами или излучением солярия было эффективным для увеличения концентрации в крови витамина D3 и 25-гидроксивитамина-D3 как у молодых, так и у пожилых людей. Исходя из этих данных, Чак (Chuck) и его коллеги предположили, что использование УФ-B ламп в домах престарелых Великобритании является наиболее эффективным средством поддержания концентрации в крови 25(OH)D. Поскольку плотность костной ткани подростков и взрослых была непосредственно связана с концентрацией 25(OH)D в крови, сделан вывод, что более высокие концентрации 25(OH)D в крови полезны для здоровья костей. При проведении исследования в Бостоне, мы обнаружили, что концентрации 25(OH)D (~100 нмоль/л) у испытуемых, кожа которых на протяжении зимы облучалась УФ-В-излучением, к концу зимнего периода была на 150% выше, чем у тех, кто такое облучение не получал (~40 нмоль/л). Кроме того, средняя плотность костной ткани в первой группе была больше, чем во второй.

И их влияние, тем больше приходят к выводу, что большинство болезней происходит от недостатка или дисбаланса витаминов в человеческом организме. Имеются в виду те «болезни», которые медленно, но верно проявляются с возрастом, мешая вкушать этот прекрасный мир во всей красе. Витамин D как раз из таких. Он необходим для правильного роста костей, состояния костных тканей, способности отложения кальция, регулировки минерального обмена и для здоровья кожи. Витамин D действует и как гормон, оказывая влияние на клетки кишечника и почек, стимулируя выработку белка для транспортировки кальция. Одним словом, без витамина D человек был бы слабым, с искривлённым скелетом, дети бы болели рахитом, а взрослые ломали бы руки и ноги из-за неусваивания кальция. Конечно, свойства витамина D этим не ограничивается, мы ещё вернёмся к полному списку того, что он «умеет».

Витамин D синтезируется в организме человека при двух условиях: достаточное количество витамина Е и ультрафиолет солнечных прямых лучей в утренние и вечерние часы. Для успешного синтеза необходима пища, богатая холестерином (правильным, который не откладывается и не образует бляшек) и провитаминами, то есть, правильное сбалансированное питание. При этом особенно «нажимать» на продукты, содержащие холестерин, не нужно, достаточно соблюдать пищевой баланс, включая время от времени в рацион продукты из этого списка:

Сливочное масло,
. Сырой яичный желток,
. Печень трески и других рыб,
. Икра,
. Сыр и творог,
. Грибы,
. Петрушка,
. Крапива,
. Люцерна.

Поэтичная рекомендация принимать солнечные ванны утром и вечером на самом деле прозаически связана с длинной волны ультрафиолетового излучения. Именно в утренние и вечерние часы солнечные лучи действуют в несколько раз эффективнее дневного солнца. Днём от солнца можно получить лишь тепловой удар, а то и ожоги. В больших городах из-за сильной задымлённости солнечные лучи лишаются большей части нужного для синтеза витамина D ультрафиолета, и именно поэтому летом, да и в другое время, полезно встретить рассвет за городом. Поверьте, ощущение отдыха и восполнения сил всего от одной такой процедуры в неделю зарядит вас на несколько дней, вернув работоспособность и жизнерадостность.

Витамин D не только укрепляет кости и улучшает состояние кожи, он повышает устойчивость к самым разным болезням, регулирует деятельность щитовидной железы и нормализует свёртываемость крови. Болезни сердца, диабет, артрит, атеросклероз и даже рак - во многих случаях от систематического долговременного недостатка витамина D. Состояние кожи, её здоровье, устойчивость к кожным болезням от безобидных язвочек и отшелушивания, до псориаза - это ещё одна «специализация» витамина D.

К сожалению, понять, что именно этого витамина нам не хватало последние годы, «помогает» какая-либо болезнь. И совсем грустно, когда человек осознаёт причину половины своих болезней из-за нехватки витаминов уже в преклонном возрасте, когда изменить что-то бывает чрезвычайно тяжело. Но даже в этот период витамин D помогает преодолевать или даже полностью избежать старческого склероза, зачастую развивающегося, опять же, от дефицита этого неприметного витамина. Помогая усваивать кальций и магний, витамин D стимулирует восстановление защитных оболочек нервов и может считаться одним из сильных помощников в профилактике и даже терапии рассеянного склероза. Хуже этой болезни может быть только рак. И тут витамин D вносит свою лепту: раковые клетки замедляют рост, давая надежду на излечение при условии нормального синтеза витамина D в организме. В качестве профилактического средства витамин D применяют при лечении многих видов рака.

Не вдаваясь в точные цифры, можно сразу обозначить тех, кто попадает в «группу риска», у кого возможен недостаток витамина D:

В первую очередь, это люди, живущие на севере, там, где недостаток солнечного света в соединении с жёсткими условиями труда, изнашивает организм раньше времени. Северянам ничего не остаётся, как есть больше рыбы и чаще бывать на солнце.
. Люди разных профессий, горожане, ведущие ночной образ жизни. Работая ночью и отдыхая в квартирах днём, они лишают себя солнечного света, а значит, и синтеза необходимого витамина. Только усилие воли или требование от работодателей гибкого графика поможет исправить ситуацию. Поверьте, здоровье не стоит тех денег, которые платят за ночные смены.

Жители больших городов, задымлённость которых препятствует проникновению необходимого ультрафиолета для синтеза витамина D. Только частые выезды за город, встреча рассвета и прогулки на закате смогут привести всё в норму. Отчасти поможет усиленная диета с включением необходимых продуктов.

. Сильный загар тоже представляет опасность. Люди с тёмной кожей рискуют больше других, так как тёмная кожа снижает интенсивность синтеза витамина D. Сместите пребывание на солнце на утренние и вечерние часы, когда специфическая длинна волны солнечного УФ излучения эффективно активизирует синтез витамина.
. Пожилые люди из-за малой подвижности и редких прогулок на воздухе получают меньше солнечных лучей, к тому же кожа пожилого человека синтезирует витамин D в два раза меньше. Вывод: больше надо бывать на улице, особенно утром, совершать прогулки в парках или выезжать за город.

Вегетарианцы. Отсутствие животной пищи не всегда в должной мере восполняется пищей растительной. Рискуют строгие вегетарианцы сильно, так как нет источника для синтеза витамина при равных условиях. Вывод: увеличить количество растительной пищи, содержащей необходимое сырьё для синтеза витамина D - грибы, петрушку, люцерну, крапиву, хвощ. Не забывайте, что содержание провитаминов группы D в растительной пище крайне низкое, и усваиваются они лучше всего в сочетании с растительными (или животными) жирами. Старайтесь заправлять салаты из сырых трав и овощей маслами, содержащими большое количество витамина Е: соевым, хлопковым, нерафинированным подсолнечным или оливковым, содержащим кроме витамина Е омега-3 и омега-9 жирные кислоты.

Ничего сверхъестественного для того, чтобы быть здоровыми, не надо: соблюдайте пищевой баланс и чаще бывайте на свежем воздухе. Кушайте рыбку, особенно обратите внимание на печень трески. Не увлекайтесь кофе, который вымывает кальций, больше пейте чая, который богат витаминами и теином - веществом, аналогичным кофеину, но не разрушающим наш организм. Витамин D жирорастворим, поэтому имеет свойство накапливаться в организме и при избытке действовать наоборот - во вред. Это важное ограничение касается любых витаминов, так как только баланс и гармония всех веществ в организме помогает ему функционировать наиболее эффективно. Именно это явление и называют таким расплывчатым понятием «здоровье». Руководствуйтесь принципом: меньше солнца - больше продуктов-сырья для синтеза витамина, больше солнца - уменьшайте, но не исключайте эти же продукты из рациона.

Будьте здоровы!

Химическое строение и свойства . В 1936 г. А. Виндаусом из рыбьего жира был выделен препарат, излечивающий рахит. Он был назван витамином Д 3 , так как ранее А. Гессом и М. Вейнштоком из растительных масел был выделен эргостерин, получивший название витамин Д 1 , При воздействии на витамин Д 1 УФ-лучей образовывалось излечивающее рахит соединение - витамин Д 2 , эргокалциферол (кальциферол означает несущий кальций). В растениях при УФ-облучении синтезируются и другие витамеры эргостерина (Д 4 - 7). Наиболее важным из группы витаминов Д является витамин Д 3 - холекальциферол. Холекальциферол образуется в качестве промежуточного продукта при биосинтезе холестерола (из 7-дегидрохолестерола) в клетках кожи человека под влиянием УФ-лучей.

Суточная потребность витамина Д. Пищевые источники витамина Д. Витамин Д 3 содержится исключительно в животной пище. Особенно богат им рыбий жир. Содержится он в печени, желтке яиц. В растительных маслах и молоке присутствует витамин Д 2 . Много его в дрожжах. Биологически он менее активен. Суточная потребность для детей колеблется от 10 до 25 мкг (500- 1000 ME), у взрослых она меньше.

Метаболизм витамина Д. Витамины группы Д всасываются подобно витамину А. В печени витамины подвергаются гидроксилированию микросомной системой оксигеназ по С-25 (из витамина Д 3 образуется 25(ОН)-Д 3 т. е. 25-гидроксихолекальциферол), и затем переносятся током крови с помощью специфического транспортного белка в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 с помощью митохондриальных оксигеназ (образуется 1,25(ОН)2-Д 3 , т. е. 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном, секретируемым паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)2-Д 3 . В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

Витамин Д 3 накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде, а также в виде конъюгатов.

Биохимические функции витамина Д. Витамин Д 3 можно рассматривать как про-гормон, так как он превращается в 1,25(ОН)2-Д 3 действующий аналогично стероидным гормонам. Так, проникая в клетки-мишени, он связывается с белковыми рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, несущую информацию на синтез белка-переносчика ионов кальция. Вероятно, витамин отвечает также за синтез Са2+-АТФ-азы в разных клетках. В кишечнике всасывание кальция осуществляется как путем облегченной диффузии (с участием кальцийсвязывающего белка), так и путем активного транспорта (с помощью Са2+-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.
В костной ткани 1,25(ОН)2-Д 3 стимулирует процесс деминерализации (синергично с паратирином). В почках активация витамином 1,25(ОН)2-Д 3 кальциевой АТФ-азы мембран почечных канальцев приводи к увеличениию реабсорбции ионов кальция; возрастает и реабсорбция фосфатов. Кальцитриол принимает участие в регуляции роста и дифференцировке клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и антиканцерогенным действием.

Гиповитаминоз витамина Д. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитом. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения - остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «четок» на ко-стно-хрящевой границе ребер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог. У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых - к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза). Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д. На схеме ниже показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

Гипервитаминоз Д. Избыточный прием витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей - вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно склонны к этому процессу почки (образуются камни и развивается почечная недостаточность).

Повышение уровня кальция (и фосфора) в крови объясняется следующим образом: 1) резорбцией костной ткани (сплошная стрелка); 2) увеличением интенсивности всасывания кальция и фосфора в кишечнике и 3) увеличением их рсабсорбции в почках (т. е. угнетением экскреции с мочой - пунктир).

В нормальных условиях повышение содержания кальция в крови будет приводить к образованию неактивного 24,25(ОН)2-Д 3 , который не вызывает резорбцию («рассасывание») кости, однако при гипервитаминозс Д этот механизм становится неэффективным. Интересно, что пигментация кожи (загар) является зашитным фактором, предохраняющим от избыточного образования витамина Д при УФ-облучении кожи. Однако у светлокожих жителей северных стран, испытывающих недостаток солнечной инсоляции, витамин-Д-лефицитные состояния, как правило, не развиваются, так как их диета включает рыбий жир.

Оценка обеспеченности организма витамином Д. Обеспеченность организма витамином Д оценивается на основании определения активных форм витамина Д в крови и тканях методом радиоконкурентного анализа; содержания кальция, фосфора и активности щелочной фос-фатазы в сыворотке крови; уровня экскреции с мочой фосфатов. Применяются также нагрузочные пробы с приемом фиксированных доз кальция при парентеральном введении с последующим определением содержания кальция в крови и его экскреции с мочой.

Витаминами называются незаменимые вещества, поступающие в организм человека с пищей. И только один является исключением - он продуцируется клетками эпидермиса под действием ультрафиолета, когда человек находится на солнце. Какой витамин может синтезировать кожа человека? Какие его функции?

Описание

Кожа человека может продуцировать витамин D. Он обеспечивает регуляцию уровня кальция и фосфора. Достаточное его количество в крови способствует правильному развитию костей скелета, предотвращает возникновение рахита и остеопороза, снижает заболеваемость диабетом, ОРЗ, ожирением.

Синтез витамина Д исследуется уже не менее 100 лет: с периода открытия некоторого жирорастворимого компонента, обнаруженного в составе рыбьего жира в 1913 г. Его влияние на лечение рахита было колоссально, что определило рыбий жир как панацею и стимулировало дальнейшее изучение неизвестного химического соединения.

Классификация определяет витамин D как жирорастворимый, но фактически он представляет собой прогормональный стероид. Он синтезируется в слоях эпидермиса из провитаминов, основная часть которых образуется из присутствующего в организме холистерина (7-дегидрохолистерина), предшественника холекальциферола, частично экстрагируется из пищи (эрготерин, стигматерин и ситостерин). В виде гормона действует активная производная витамина D − 1,25 диоксихолекальциферол, или по-другому кальцитриол, который синтезируется почками из произведенных в коже или же поступивших с пищей провитаминов.

В составе витамина D насчитывается 6 форм стеаринов. Основную физиологическую роль играют 2 из них:

• D2 (эргокальциферол). Синтезируется в растениях. Человек получает его при употреблении в пищу грибов, молока, рыбы, всасывается данное соединение в кишечнике при участии желчных ферментов. При нарушении продукции желчи ухудшается и всасываемость витамина.
• D3 (холекальциферол). Продуцируется человеческим эпидермисом из дегидрохолестерола при участии ультрафиолетового света.

Это идентичные вещества, внешне представляют собой белые кристаллы, хорошо растворимые в органических растворителях и жире, стабильные при воздействии высоких температур. Форма D3 более значима для организма, чем D2, однако часто понятия обобщают и упоминают витамин D в общем. Оба они расцениваются как эквивалентные и взаимозаменяемые.

Научно подтверждено, что витамин D оказывает свое действие только после связывания с рецепторами-мишенями. Подобные VDR-рецепторы присутствуют во многих тканях тела человека (легких, клетках иммунной системы, половых железах).

Функции

Специфическим эффектом такого химического соединения, как Витамин D, является поддержание уровня кальция в сыворотке крови, регуляция абсорбции кальция и фосфора из кишечника или же из костной ткани. Он способствует накоплению первого макроэлемента в костях, тем самым предупреждая их размягчение.

Витамин D представляет собой своеобразную «сигнальную кнопку», которая запускает физиологическую реакцию на изменение уровня кальция в кровяном русле. В кишечнике он стимулирует производство белкового носителя макроэлемента, а в почечной ткани и мышцах стимулирует реабсорбцию ионов Са++.

Накапливается все больше доказательств того, что помимо классической скелетной, 1,25 диоксихолекальциферол выполняет еще массу других функций:

• Он стимулирует выработку макрофагами действующего вещества - кателицидина, имеющего противовирусные, антибактериальные и противогрибковые свойства.
• Регулирует деление и дифференциацию иммунных клеток.
• Управляет процессом создания кожного антибактериального барьера, врожденного иммунного кожного ответа на атаку микроорганизмами извне.

Большое количество VDR-рецепторов было обнаружено в головном мозгу, особенно в отделах, отвечающих за когнитивные свойства (таламус, кора). Была выявлена пропорциональная зависимость вероятности формирования когнитивных нарушений от уровня активной формы витамина D в крови. Особенно это касается людей преклонного возраста, у которых по данной причине повышается возможность развития болезни Альцгеймера, старческого слабоумия, депрессии. Кроме того, с возрастом способность кожи к синтезу холекальциферола значительно снижается, что может привести к гиповитаминозу D.

Препараты холекальциферола включены в терапевтический курс лечения рассеянного склероза, так как данное химическое соединение участвует в регенерации защитных оболочек нервных волокон.

Немаловажен вклад кальцитриола в репродуктивную функцию. Он участвует в связывании эмбриона и эндометрия. Кроме того, витаминные рецепторы присутствуют в яичниках, маточных трубах, плаценте. На этапе планирования беременности и при бесплодии немаловажно выявление и коррекция возможного недостатка витамина D.

Была научно подтверждена причинно-следственная связь между уровнем витамина D в организме и нарушениями секреции инсулина, вероятностью развития сахарного диабета 2 типа, ожирения, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда.

«Некальциевые» эффекты витамина D также заключаются в угнетении деления клеток, стимуляции клеточной дифференцировки. Витамин Д в коже активно участвует в процессе обновления ее клеточных элементов, формировании рогового слоя, одновременно подавляя гиперпролиферацию. Играет он также определенную роль в развитии некоторых видов карцином, аутоиммунных патологий.

Количество витамина в норме

Количество витамина D измеряется в микрограммах (мкг) или международных единицах (МЕ):

У беременных и кормящих женщин показатели суточной нормы выше.

Учитывая множество некальциемических функций данного соединения, средние дозы, вероятно, будут в будущем пересмотрены. Кроме того, в мире определяется повсеместный гиповитаминоз D, связанный с экологической обстановкой и снижением качества жизни.

Источники

Существует 3 известных источника витамина D: пища, специальные пищевые добавки и УФ-излучение. Рассмотрим их более подробно.

Ультрафиолет

Еще в середине 17-го века ученый Глиссон отмечал, что заболеваемость рахитом среди детей (младенцев) фермеров значительно выше в высокогорных районах. Они большую часть времени не видят солнца, находятся в помещении, прячась от дождливой и холодной погоды. При этом в питании они получали достаточное количество сливочного масла, молока и мяса.

Почти все люди восполняют запасы витамина D (более 90 %) за счет воздействия ультрафиолета. Под действием УФ излучения происходят следующие реакции:

1. В эпидермисе превитамин D3 переходит в провитамин D3.
2. Дальше посредством термоизомеризации он превращается в холекальциферол (форму D3) и поступает в сосуды кожи и общее кровяное русло.

Эффективная длина волны, под действием которой в человеческом эпидермисе происходит данный процесс, охватывает спектральный диапазон 255-330 нм со средним значением 295 нм.

Интересно, что такие лучи достигают поверхности Земли как раз в тот период времени, когда загорать специалисты не рекомендуют (с 11.00 до 15.00). Однако пребывания на открытом солнце всего 15-20 мин достаточно, чтобы в коже синтезировалось 250 мкг витамина холекальциферол (субэритемное количество). При условии достаточного объёма ультрафиолета потребности организма в данном химическом соединении перекрываются полностью.

Развитие авитаминоза D - явление нечастое. Подвержены ему в основном жители крайнего Севера, где в течение долгих месяцев длится полярная ночь или же младенцы. В основном авитаминой развивается в осенне-зимний период.

Выработка холекальциферола зависит от определенных факторов:

• Экологическая обстановка. Она в значительной мере влияет на объем солнечных лучей, достигающих человеческой кожи. Это особенно ощутимо в мегаполисах. Туман, короткая продолжительность светового дня также имеют значение.
• УФ-спектр излучения не проникает через стекло. Слой солнцезащитных очков также имеет свойство задерживать ультрафиолет.
• Солнцезащитные кремы с фактором больше 8 и одежда снижают влияние лучей солнца «на подходе» к телу.
• Широта и время суток также меняют интенсивность солнечного излучения. Например, необходимую дозу ультрафиолета можно получить в экваториальных широтах в любое время года, тогда как в умеренных − только летом.
• Окрашивающий кожу пигмент меланин, состоящий из аминокислот и меди, снижает степень воздействия УФ-лучей. Соответственно в коже африканцев (тип 6) вырабатывается в 6 раз меньше витамина D, чем в светлой коже (тип 1).

Чем старше человек, тем ниже способность его кожи к синтезу холекальциферола.

Питание

Продукты питания являются лишь второстепенным источником витамина D, так как наш рацион, какой бы он ни был, почти всегда беден на его содержание.

Данное химическое соединение присутствует в молоке, рыбьем жире, яйцах, крапиве, петрушке. Однако как показывает практика, даже вышеперечисленные продукты могут содержать лишь незначительные количества данного соединения и такие дозы не способны ликвидировать потребность человека:

Пищевые добавки

Во многих странах в рацион питания включают продукты, искусственно обогащенные витамином D: соки, крупы, хлеб, молоко и его производные. Кроме того, существует ряд медицинских препаратов, в состав которых входит витамин D (поливитаминные комплексы и пищевые добавки). Принимать такое средство нужно только по рекомендации специалиста.

Выпускаются пищевые добавки в виде суспензий, капсул, таблеток (например, Кальцефедиол, Эргокальциферол, Холекальциферол). Совмещать прием таких препаратов с активным пребыванием на солнце не желательно - возможно развитие симптомов гипервитаминоза (токсикоз, жажда, запоры, снижение массы тела).

Важно то, что недостаток витамина D нельзя восполнить моментально, это длительный и непростой процесс. Поэтому не доводите дело до крайности, не пренебрегайте солнечными ваннами и прогулками на свежем воздухе. Помните, что оконное стекло и стены - непреодолимая преграда для ультрафиолета.