Перитонит причины симптомы. Перитонит после операции, особенности лечения, фото, видео

Перитонит после операции – представляет собой острое осложнение воспалительных заболеваний органов брюшной полости, которое сопровождается ярко выраженными симптомами местного и общего характера. Выживаемость при таком заболевании достаточно не высока, до 40% всех случаев острой формы заканчиваются смертью.

Причины и симптомы перитонита

Основной причиной, по которой может быть вызван каловый перитонит, выступает бактериальная инфекция, представленная неспецифической микрофлорой ЖКТ. Возбудителями могут выступать:

• Грамотрицательные аэробы: синегнойная или кишечная палочка, протей, энтеробактер;
• Грамположительные аэробы: стрептококки и стафилококки;
• Грамотрицательные анаэробы: бактероиды и фузобактерии;
• Грамположительные анаэробы: пептококки, эубактерии.

Факт! В 60-80% всех случаев послеоперационный перитонит вызывает кишечная палочка или стафилококк.

В зависимости от своего похождения, перитонит выделяется первичного и вторичного характера. В первом случае болезнетворная микрофлора попадает лимфогенным путем, проходя по фаллопиевым трубам к брюшной полости. Вызывать болезнь могут туберкулез почек, энтероколит, а также сальпингит. Наиболее часто диагностируется именно вторичная форма заболевания, которая возникает как последствие ранее перенесенных болезней. Причины перитонита в данной форме это:

Симптомы, которые присутствуют при данной болезни, можно условно разделить на общие и местные. Общие возникают на фоне интоксикации: слабость, повышенная температура тела, рвота, тошнота. Местные симптомы возникают при раздражении брюшной полости: напряжение мышц, боли в животе.

Симптомы перитонита могут отличаться в зависимости от стадии заболевания. Так для первой стадии характерно:

• Неутихающая боль в области живота;
• Напряжение мышц брюшной стенки;
• Тошнота и рвота;
• Тахикардия;
• Симптом Щеткина – Блюмберга, для которого характерна резкая боль после нажатия на живот.

Для второй стадии свойственно:

Для третьей стадии характерно:

• Побледнение кожных покровов;
• Сухая слизистой рта и язык;
• Учащенное дыхание;
• Отсутствие перистальтики;
• Рвота с содержимым из желудка и кишечника;
• Вздутие живота.

Классификация перитонита

В зависимости от того, насколько распространился воспалительный процесс, перитонит подразделяется на три вида:

Также болезнь отличается по типу экссудата (жидкости в брюшной полости):

• Серозный тип;
• Геморрагический;
• Фибринозный;
• Желчный;
• Каловый перитонит.

Наиболее опасным считается именно гнойный перитонит, для которого характерна регулярная тошнота и непрекращающаяся рвота. Если на начальной стадии рвотные массы будут представлять собой содержимое желудка, то с последующим протеканием они перейдут в кишечное, а затем и калового содержимое.

Важно! Непрекращающаяся рвота может привести к обезвоживанию организма, а также к нарушению электролитного баланса. При отсутствии должного лечения пациент вскоре теряет сознание, вплоть до комы.

В результате неспецифического воспалительного процесса может возникнуть острый перитонит. В более 60% всех случаев его появления выступает аппендицит, после него идет язва желудка (15%), холецистит и панкреатит (10%), воспалительные процессы в малом тазу (10%), а также осложнения после операции.

Особенности лечения

Лечение перитонита следует назначать лишь после точного определения причин его вызвавших. Но в любом случае эти меры необходимо производить безотлагательно, не теряя ни дня!

Обычно сразу же после констатации диагноза врач назначает внутривенное введение антибиотиков или противогрибковых препаратов, способствующих устранению инфекции.

Важно! В зависимости от степени осложнения может быть назначено искусственное введение жидкости и питания, а также медикаментов, способствующих поддержанию нормального артериального давления.

Острый перитонит, который образовался в результате разрыва или перфорации язвы желудка, требует немедленного оперативного вмешательства, а также помещения больного в отделение интенсивной терапии. Процедура операции включает в себя следующие этапы:

• Удаление скопившегося гноя;
• Санация брюшной полости;
• Сшивание и спайка разрывов;
• Иссекание абсцессов.

Чтобы устранить вновь образовавшийся гной, может устанавливаться специальный дренаж. Чтобы полностью устранить острый перитонит, после оперативного вмешательства потребуется проведение медикаментозного лечения, а также терапевтические меры, направленные на поддержание важных функций организма.

Питание после перитонита

Питание после хирургического лечения перитонита первое время представляет собой зондовое введение пищевых растворов. Эта процедура необходима для обеспечения организма зарядом энергии, который он получает после приема пищи.

После того как после реабилитационный период будет окончен, врач назначит специальную диету при перитоните. Она предполагает среднесуточное потребление 2,5-3 тысяч калорий. Чтобы восстановление организма проходило должным образом, из рациона необходимо исключить следующие продукты питания:

В основу своего рациона можно включать следующие продукты:

• 1-2 куриных яиц в день в виде омлета или отварных всмятку;
• Овощи, не содержащие большого количества грубой клетчатки;
• Молочные продукты с низким содержанием жира;
• Постное мясо, птица и рыба;
• Супы из овощей, крупы или молока;
• Мед или варенье в качестве сладостей;
• Отвар из шиповника.

Перитонит брюшной полости в обязательном порядке требует соблюдения диеты, состав которой озвучит лечащий врач.

Послеоперационный период

По окончанию операции врач назначит медикаментозное лечение, которое минимизирует риск развития осложнений. На второй день обычно назначается парентеральное питание, которое рассчитывается в зависимости массы тела (50-55 мл на 1 кг в сутки). С целью восстановить моторику кишечника назначается энтеральное питание, которое вводится через зонд.

Важно! Длительность такого питания, а также состав смесей определяет только лечащий врач, с учетом состояния пациента и его потребностей!

После восстановления нормальной работы кишечника можно будет питаться естественным путем. При благоприятном исходе это происходит уже на пятые сутки. Сам же рацион также определит врач, придерживаясь специальной низкокалорийной диеты с постепенным увеличением содержащихся калорий.

Что касается раны, ее необходимо ежедневно осматривать, обращая внимание на чистоту повязки и степень ее промокания. При перевязывании важно соблюдать правила гигиены, а также использовать антисептики.

Профилактические меры

Перитонит может возникать, как осложнение перитонеального диализа. Если такая процедура уже была назначена, то профилактика перитонита будет заключаться в следующих мерах:

• Тщательное мытье рук, особенно между пальцами и под ногтями;
• Стерильные условия во время диализа;
• Ежедневная обработка участка под катетер антисептическим кремом;
• Внимательное наблюдение за диализной жидкостью и сообщение врачу о любых ее изменениях.

Перитонит – это опасное заболевание, которое может быть вызвано после оперативного вмешательства, травмы живота или в результате попадания в брюшную полость болезнетворной микрофлоры. При первых симптомах и подозрениях на его развитие, необходимо как можно быстрее обратиться к соответствующим специалистам.

Послеоперационный перитонит является грозным и весьма опасным для жизни осложнением. Инфицирование брюшной полости может иметь место после любой операции на ее органах. Среди его причинных факторов можно назвать не только деструкцию патологически измененного органа, но и технико-тактические погрешности, допускаемые хирургами при первой операции, пониженную сопротивляемость организма больного, инфицирование брюшной полости руками хирургов, недостаточность иммунологических механизмов, проявление аутоинфекции, недостаточную санацию брюшной полости, замедленную и неполноценную регенерацию тканей и многие другие факторы.

Послеоперационный распространенный перитонит является причиной смерти 46-92,3% больных после операции на органах брюшной полости [В.В. Родионов и соавт., 1982; В.П. Спивак и соавт., 1986; СА. Кузовлев и соавт., 1991; ГА. Булгаков, 1991; П.Г. Брюсов и соавт., 1998].

Предрасполагающими факторами, способствующими развитию послеоперационного перитонита, очень часто становятся кровопотеря, снижение иммунологической резистентности организма, наличие сопутствующих заболеваний, пожилой и старческий возраст больного.

Высокая летальность при послеоперационном распространенном перитоните обусловлена значительными трудностями его диагностики, а следовательно, и запоздалой операцией [В.М. Буянов и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин, 1987]. Она связана также со многими факторами, среди которых особое место принадлежит увеличению агрессивности гнойной инфекции, быстрому росту ее антибиотикоустойчивых штаммов [В.И. Стручков и соавт, 1981], а порой и несостоятельности защитных систем организма, обусловленной особой тяжестью гнойно-септического процесса после операции и эндотоксикоза, приводящего к быстрому нарушению функций жизненно важных органов и систем.

Общая летальность больных с послеоперационным перитонитом чрезвычайно высока и колеблется от 46,3 [Д.К. Казаков, 1970J до 90-92,3 % [А.Л. Шалимов и соавт, 1981; М.Д. Пошльчак и соавт, 1992].

На увеличение случаев летальности влияют также изменение возрастного состава населения, количества больных пожилого и старческого возраста, возросшая степень аллергизации населения.
Крайняя тяжесть течения заболевания, выраженность патологических изменений, диагностические трудности, чувство морального угнетения хирурга, а также отсутствие ощутимых результатов в попытках снижения летальности относят послеоперационный перитонит к числу наиболее драматических осложнений в абдоминальной хирургии.

Для своевременного выявления развивающегося послеоперационного перитонита больные должны находиться под пристальным наблюдением врача. Это позволит обнаружить малейшее ухудшение в общем состоянии больного в самой ранней стадии развития осложнений и своевременно их диагностировать.

Ухудшение состояния больного, определяемое по немотивированным жалобам на внезапно появившиеся боли в животе, которые бывают нечетко локализованными, порой сильными в момент, когда при нормальном послеоперационном течении их не должно быть вообще или они должны быть незначительными, может также указывать на возникновение ВБО и служить показанием к экстренной операции.

Наиболее часто послеоперационный перитонит наблюдается при остром аппендиците (39,1 %), ЯБ (21,7 %) и НК (10,9%). Причинами его развития являются НША, прорыв абсцесса в свободную брюшную полость, спаечная НК, некроз петли кишки, желчеистечение, прогрессирование первичного перитонита.

В подавляющем большинстве случаев в основе послеоперационного перитонита лежит инфекция. Различают и так называемый асептический послеоперационный перитонит [ИЛ Петухов, 1973], возникающий в результате физического или химического воздействия на брюшну [О.Б. Милонов и соавт., 1990; МЛ. Пошльчак, 1992].

Выделяют первичный и вторичный послеоперационный перитонит . Первичным считают перитонит, имевшийся при выполнении первой операции. Первичный послеоперационный перитонит возникает и при «держащих швах» в результате эндо- или экзогенного инфицирования брюшины.

Вторичным называют перитонит, развившийся после операции, во время которой его не было (истинный послеоперационный перитонит). В группе вторичных перитонитов по этиологическому фактору выделяют инокулярный, или криптогенный, перитонит, возникающий в результате занесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через физически герметичные швы; перфоративный, развивающийся вследствие перфорации острых язв и опухолей или НШ; некротический, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки; абсцессогенный, возникающий в результате прорыва осумкованного гнойника в брюшную полость; артифициальный перитонит, развивающийся вследствие незамеченных повреждений кишки или других органов живота. Ряд авторов к группе послеоперационного перитонита относит и прогрессирующий перитонит [АА. Шалимов и соавх, 1985; В.П. Петров и соавт., 1986].

Такое деление послеоперационного перитонита мы считаем методологически неверным, так как оно приводит к разноречивости статистических данных о частоте и летальности заболевания, а главное — к возникновению трудностей при составлении тактической программы лечения.

Первичный послеоперационный перитонит возникает в результате инфицирования брюшной полости во время операции или в ближайшее время после нее. Оно может произойти при незамеченном повреждении полых органов при их вскрытии, грубых нарушениях правил асептики, проникновении микрофлоры сквозь физически герметичные швы, после операций по поводу НК или ущемленных грыж при неправильной оценке жизнеспособности кишечной стенки (петли), при перфорации острых язв ЖКТ и т.д.

К вторичному послеоперационному перитониту относят такие его формы, которые являются следствием перитонита, возникшего вследствие НШ при паралитичекой НК, прорывов гнойников в брюшную полость в результате эмиграции, не являющейся следствием самого послеоперационного перитонита.

По клиническому течению различают острый и вялотекущий прогрессирующий послеоперационный перитонит [Б.П. Луганчик и соавт., 1979], острый и стертый, вялогфотекающий [И.А. Петухов, 1980], молниеносный послеоперационный перитонит, в основе которого лежит септический шок .

По нашему мнению, целесообразнее вместо применяемого некоторыми авторами термина «общий перитонит» использовать термин «распространенный послеоперационный перитонит», который следует разделить на диффузную и разлитую формы.

Молниеносная форма послеоперационного перитонита характеризуется катастрофически быстрым ухудшением состояния больного при очень незначительной симптоматике со стороны живота [В.В. Жебровский, 1990; А.Р. Гуревич и соавт., 1991; П.Г. Брюсов и соавх, 1998].

Частое возникновение послеоперационного перитонита обусловлено:
1) состоянием иммунобиологических сил макроорганизма;
2) дозой, вирулентностью и другими биологическими свойствами микробов, проникших в брюшную полость;
3) анатомо-биологическими особенностями брюшной полости;
4) составом крови больного и его общим состоянием;
5) степенью аллергизации макроорганизма и др.

Его развитию способствуют характер и тяжесть течения заболевания, запоздалое выполнение оперативного вмешательства, а также тактические и технические ошибки при выполнении операции. К ним относятся: несвоевременная диагностика, нерациональный доступ, неполноценная ревизия брюшной полости, неправильная оценка выпота, грубые манипулирования на тканях и др. После плановых операций на органах брюшной полости перитонит развивается в 0,5-20% случаев [П.И. Червяк и соавт, 1983; В.В. Жебровский, 1990].

Частота послеоперационного перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок, составляет 68 % [О.Б. Милонов и соавт., 1990]. Чаше он развивается вследствие НШ, т.е. нарушения герметичности швов полых органов и инфицирования брюшины. Чаше всего НШ наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, у которых выполняются резекция полых органов по экстренным показаниям или плановые оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований органов брюшной полости.

Клинические признаки НШ обычно проявляются на 5-7-е сут после операции. Причину послеоперационного перитонита часто не удается установить. Описаны случаи воспаления брюшины при физически герметичных анастомозах без видимых на то причин. В этих случаях можно предположить, что инфицирование брюшной полости произошло во время операции (субоперационное инфицирование) [Н.В. Путов и соавт, 1981; П.И. Червяк и соавт., 1983; И.Н. Белов и соавт, 1985; К.И. Мышкин и соавт, 1988; О.Б. Милонов и соавт., 1990; П.Г. Брюсов и соавт, 1998; S.W. Ваrrry, 1980; R. Arbogast и соавт, 1983].

Однако морфологические предпосылки проникновения инфекции в свободную брюшную полость через физически герметичные швы остаются не вполне изученными. Патологические изменения, связанные с основными заболеваниями, характер оперативных вмешательств и осложнения после них в каждом отдельном случае имеют свою определенную роль в развитии послеоперационного перитонита.

Массивное бактериальное обсеменение брюшины в послеоперационном периоде может произойти и в результате миграции кишечной микрофлоры через физически герметичные каналы шовных проколов в стенках анастомозируемых органов. Причиной послеоперационного перитонита при «держащих швах» могут служить недостаточная санация брюшной полости, неадекватное дренирование или необоснованный отказ от него во время операции, выполненной по экстренным показаниям [АЛ. Запорожец, 1968; ЛВ. Шотт и соавт, 1983]. НШ анастомозов и культи ДПК становится причиной послеоперационного перитонита у 42,3-62,2 % и даже 89 % больных [АЛ Шалимов и соавт, 1981; Н.П. Батян, 1982; М.П. Павловский и соавт, 1984; ЛВ. Шотт и соавт, 1983].

Установлено, что накладывание многорядного шва не только не предупреждает возникновение НШЛ, но даже вызывает ишемию тканей, нарушая процессы регенерации и заживления. Кроме того, многорядный шов суживает кишку, что также неблагоприятно влияет на герметичность анастомоза, поскольку нарушается пассаж по кишечнику [И.Н. Белов и соавт., 1985; Т.И. Шахова, 1986; В.В. Жебровский, 1990].

Причинами развития послеоперационного перитонита при герметичных швах являются неправильное сопоставление одноименных оболочек стенок полых органов, нарушение регенеративных процессов, вследствие чего в зоне анастомоза образуется фибринно-белковый комплекс формирования биологической герметичности анастомоза.

Бактериальное загрязнение брюшной полости микрофлорой полых органов наблюдается у 98% больных [Н.П. Батян, 1982; Т.И. Шахова, 1986]. В этой связи очень важное значение имеют соблюдение принципов асептики и антисептики, тщательная санация брюшной полости во время операции [МЛ. Подильчак и соавт., 1991].

Послеоперационный перитонит может возникать и после эксплоративной лапаротомии у 0,6% больных [ИА. Петухов, 1980]; его причинами могут быть послеоперационный панкреатит [В.В. Виноградов и соавт, 1983; В.И. Лупальцев, 1980], кровотечение в брюшную полость при нетщательном гемостазе.

Важное значение в возникновении послеоперационного перитонита имеют ошибки, допущенные как на этапах диагностики хирургических заболеваний, так и при выполнении оперативного вмешательства [С.Я. Долецкий, 1989; АА. Ольшаницкий и соавт., 1982; Т.И. Шахова, 1986]. Одна из самых частых ошибок хирургов — инфицирование брюшной полости во время операции, когда хирург пренебрегает правилами асептики при вскрытии полых органов. Неумение тщательно отграничить брюшную полость от источника энтеральной инфекции приводит к ее интенсивному обсеменению, в результате чего при несостоятельности иммунобиологической реактивности больного возникает перитонит.

Ведущей причиной развития послеоперационного перитонита служат НШК ДПК и анастомозов, наложенных на различные отделы ЖКТ, ушитого перфорационного отверстия желудка и ДПК, не обнаруженные во время первой операции повреждения внутренних органов (забрюшинная часть ДПК, ранения внепеченочных желчных путей, сквозное ранение кишки, внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря), тактические ошибки (при наложении кишечных швов, недостаточная фиксация дренажа холедоха, допущенные во время первой операции, недостаточно тщательная санация брюшной полости и ее неадекватное дренирование, подтекание желчи после холедохотомии, а также инфицирование брюшной полости руками хирурга при первой операции, особенно в процессе длительной операции на "открытом желудке").

В этиологии НШ основную роль играют общие факторы: дооперационный перитонит, тяжесть основного заболевания, значительная кровопотеря, пожилой и старческий возраст, злокачественные новообразования.

Чрезвычайно опасно попадание в брюшную полость высоковирулентного застойного содержимого из приводящего отдела кишечника при острой НК и ущемленных грыжах. Необходимо всегда помнить о возможности субоперационного инфицирования брюшной полости при ее контакте с недостаточно стерильными инструментами, операционным бельем и руками хирургов.

Нередко анатомические особенности брюшной полости способствуют затеканию крови, желчи или экссудата в отлогие места, ревизия и туалет которых по окончании основного этапа операции обязательны. Например, при резекции желудка и гастрэктомии почти всегда какое-то количество крови с примесью желудочного содержимого затекает в левое поддиафрагмальное пространство, что происходит совершенно незаметно.

В результате может сформироваться обширный поддиафрагмальный гнойник или развиться послеоперационный перитонит. В практике любого опытного хирурга бывали случаи, когда невыполнение такого казалось бы очень важного этапа операции, как туалет карманов и синусов брюшной полости, сводит на нет результаты самой совершенной в техническом исполнении, порой очень трудоемкой операции [О.Б. Милонов и соавт., 1990].

Ошибки, послужившие причиной возникновения послеоперационного перитонита, могут допускаться при ревизии брюшной полости, когда ее выполняют недостаточно тщательно, особенно при повреждениях и ранениях живота, или в тех случаях, когда клиническая картина заболевания явно не соответствует морфологическим изменениям в том органе, на котором производится операция, когда ревизию производят бессистемно, нарушается последовательность осмотра, вследствие чего некоторые отделы и органы осматриваются по нескольку раз, тогда как некоторые не осматриваются вообще.

В частом возникновении НША определенное место занимают технические ошибки хирургов, например сшивание неполноценных тканей в условиях инфильтрации или плохого кровообращения; травмирование стенки кишки или желудка инструментами; наложение слишком частых швов, что приводит к нарушению питания и очаговым некрозам кишечной стенки, или слишком редких, не обеспечивающих достаточную герметизацию; сквозное прокалывание кишки при наложении второго ряда серозно-мышечных или кисетных швов. Однако отметим, что в возникновении НША не всегда основную роль играет техника их наложения [П.Н. Напалков, 1960]. Не менее важными факторами при этом являются: общее состояние больного, характер болезни и связанные с этим нарушения регенеративных процессов.

Существует группа послеоперационных перитонитов, причина возникновения которых неясна. Они возникают совершенно неожиданно для хирурга после казалось бы безупречно произведенной операции.

Доля подобных случаев составляет 29-31,5%. Механизм их развития еще во многом неясен, однако несомненным является то, что во время операции или в ближайшие часы и дни после нее в брюшную полость попадает инфекция вследствие нарушения правил асептики и антисептики, а также из воздуха операционной, пересеченных во время операции лимфатических путей [П.Н. Напалков, 1959; М.П. Федюнин, 1963], при вспышке «дремлющей» инфекции в спайках и рубцах [И.В. Давыдовский, 1958], гематогенным или лимфогенным путем из других очагов инфекции, имеющихся в организме больного (И.А. Петухов, 1980].

Иногда перитонит развивается поcле диагностических или пробных лапаротомий, которые заключались только во вскрытии брюшной полости и ревизии ее органов [Н.П. Батян, 1982].

Экспериментально установлено, что однократное обсеменение брюшной полости во время операции не так опасно, поскольку защитные и пластические свойства брюшины позволяют в ближайшие часы после операции подавить инфекцию или, по меньшей мере, отграничить ее. Однако через 7-10 ч по мере развития воспалительной реакции в тканях в зоне наложения швов брюшная полость инфицируется миллионами микробов через физически герметичные швы. В дальнейшем зона анастомоза запаивается с соседними тканями, инфицирование брюшной полости прекращается. В тех же случаях, когда прилежащие ткани не запаивают линию швов, инфицирование брюшины приводит к истощению защитных сил организма и развитию перитонита.

Клинический опыт показывает, что в большинстве случаев при высокой квалификации хирурга, деликатном оперировании и выборе наиболее совершенного кишечного шва наложение анастомозов и швов на органы пищеварительного тракта сравнительно безопасно [О.Б. Милонов и соавт., 1990; А.Р. Гуревич, 1991].
Иногда перитонит развивается на фоне недиагностированных в послеоперационном периоде внутрибрюшных кровотечений. Это происходит тогда, когда кровотечение незначительно по интенсивности, самостоятельно останавливается и не проявляется выраженными расстройствами гемодинамики, например при кровотечениях из рассеченных спаечных тканей, ложа ЖЛ, поверхностных ран и проколов. Излившаяся кровь является хорошей питательной средой для развития инфекции.

Таким образом, среди причинных факторов инфицирования брюшной полости и развития послеоперационного перитонита играют роль не только деструкции патологически измененного органа, но и технические погрешности, допущенные хирургами при первой операции, пониженная сопротивляемость организма больного, замедленная, неполноценная регенерация, проявление аутоинфекции, недостаточная санация брюшной полости и многие другие факторы.

Патогенез послеоперационного перитонита — сложная цепь функциональных и морфологических изменений со стороны отдельных органов, систем и организма в целом [И.А. Ерюхин, 1986]. Эти изменения находятся в постоянной диалектической взаимосвязи, нередко дополняя друг друга, и зависят от стадии развития болезни, меняющихся условий внешней и внутренней сред, от применяемого лечения и соотношения факторов микробной агрессии и защитных сил макроорганизма. В сложном патогенетическом комплексе послеоперационного перитонита вслед за бактериальной инвазией ведущее значение начинают приобретать разнообразные расстройства внутренней среды организма.

Инфекция при послеоперационном перитоните отличается особой агрессивностью и определенным своеобразием развития и течения, которое обусловлено анатомо-физиологическими особенностями брюшины, обширностью площади брюшного покрова, равной в среднем 20 400 см2, колоссальностью всасывающей способности и массивностью ее рецепторного аппарата [Б.А. Петров, 1954; Weg-пег, 1976 и др.].

Эти особенности определяют темпы развития и тяжесть проявлений послеоперационного перитонита, быстро приобретающего черты генерализованного гнойно-воспалительного процесса с преобладанием общих изменений над местными [В. Л. Федоров, 1974].

Полиэтиологичность, разнообразие возбудителей, распространенность процесса определяют специфику патофизиологических реакций и клинических проявлений послеоперационного перитонита. Установлено, что токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты жизнедеятельности, биогенные амины вызывают глубокие изменения, проявляющиеся в нарушении метаболических процессов, сдвиге их в сторону катаболизма. На фоне этих изменений развиваются прогрессирующая анемия, гипопротeинемия, снижаются защитные силы организма.

В результате рефлекторных изменений, а также непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения или кишечного содержимого нарушается капиллярный кровоток, увеличивается проницаемость, резко снижается всасывающая способность брюшины, что приводит к наполнению брюшной полости и стенок брюшных органов воспалительным экссудатом. Этот процесс может приводить к перемещению из кровяного русла в брюшную полость и в находящиеся в ней органы.

В механизме нарушения кровообращения на первый план выдвигается депонирование крови в брюшной полости и на периферии, потеря жидкости в связи с развитием отека тканей в зоне воспаления и образованием экссудата.

В патогенезе гемодинамических расстройств играют роль и освободившиеся из лейкоцитов в результате воспаления в большом количестве лизосомальные протеолитические ферменты, которые, попадая в сосудистое русло, активируют хининовую систему, вызывая расстройство кровообращения. Этому способствует также гипоксия [Г.Н. Цыбуляк, 1976; Ю.Н. Белокуров, 1978; Cowley et al., 1968]. Уменьшение доставки Ог быстро нарушает условия жизнедеятельности тканей с поступлением во внутреннюю среду организма веществ, существенно изменяющих ее состав.

Стабильность гемодинамики при ее нарушении в определенное время достигается за счет изменения тонуса артериальных сосудов периферии. Нарушение периферического кровотока способствует потере равномерности взвеси форменных элементов и образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов [Г.Н. Цыбуляк, 1976].

В механизме регуляции производительности сердца исключительно важное значение имеет ОЦК, который колеблется не только вследствие перераспределения крови в пределах сосудистого русла, но и в результате обмена между жидкой фазой крови и тканевым сектором водного пространства. В этом важную роль играют гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление на артериальном и венозном участках капилляров, а также реологические свойства (текучесть и вязкость) крови. Последние при тяжелых формах послеоперационного перитонита повышаются, что становится причиной ухудшения перфузии тканей и органов.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют те эндотоксины, которые высвободились в процессе гибели грамотрицатсльных микробов. Попадая в кровяное русло, они способствуют высвобождению вазоактивных гормонов — катехоламинов (адреналин, норадреналин) и ссротонина.

Одним из ведущих звеньев патогенеза послеоперационного перитонита и одной из главных причин все еще высокой летальности является сложная и многокомпонентная по своей природе эндогенная интоксикация [Р.Г. Панченков и соавт., 1980; М.И. Лыткин и соавт, 1980; Б.А. Рейс и соавт., 1983; А.М. Сазонов и соавт, 1984; И А. Ерюхин и соавт., 1987; А.И. Лобаков, 1987; Б.К. Шуркалин и соавт, 1988; Р.А. Григорян и Г.С.Тамазян, 1997; Aillel, 1968].

Основной источник эндогенной интоксикации при перитоните — всасывание токсических веществ из брюшной полости. Токсины бактериальной и белковой природы, биогенные амины, продукты повышенного распада тканей, энзимные факторы, токсические метаболиты, среднемолскулярные полипептиды и другие вещества, всасываясь в общий ток крови, вызывают глубокие патофизиологические сдвиги в организме [В.Л. Федоров, 1974; Л.И. Крупский, 1981; Devis, 19б7].

Эндотоксикоз обусловлен патологической активностью определенных эндогенных продуктов интоксикации и биологическими барьерами: печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система, «сдерживающих прорыв» токсинов за пределы источника, механизмами переноса токсических продуктов к «мишеням» через кровь и лимфу, депонированием, ингибированием и выведением токсинов и эффекторными биомолекулярными механизмами интоксикации [Ю.М. Гальперин, 1975; AM. Сазонов и соавт., 1986]. Будучи специфическим проявлением тяжелых форм перитонита, эндогенная интоксикация становится главным фактором, предопределяющим течение и прогноз этого грозного осложнения [Б.Л. Лурье и соавт., 1986; В.В. Родионов и соавт., 1988].

Процесс интоксикации со временем приводит к генерализованному поражению основных звеньев гомеостаза и угнетению функции детоксицирующих органов и систем, что, в свою очередь, становится основной причиной накопления в организме вторичных эндотоксинов и окончательного формирования синдрома эндогенной интоксикации [АИ. Лобаков, 1987].

При эндогенной интоксикации в результате тяжелых нарушений гемодинамики и газообмена [Л.И. Крупский, 1981; Б.А. Рейс и соавт., 1989; Hunt, 1982] развивается метаболический и циркуляторный ацидоз, который на фоне структурных повреждений органов, лизосомалъных мембран и клеточных органелл ведет к выходу ферментов из тканей. При этом транспортные системы, в частности альбумин крови, блокируются. В результате в крови накапливаются продукты незавершенного метаболизма, разрушения клеток и нарушения биогидратации токсина.

Эндогенная интоксикация вызывается различными веществами, образующимися в брюшной полости и кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутентических процессов, а возможно, н извращения метаболизма тканей [А.М. Карякин, 1970; ФД. Федоров, 1974; К.С. Терновой и соавт., 1985; Р.А. Григорян и соавт., 1997; Davis, 1967 и др.].

Пол действием эндотоксинов нарушаются окислительные процессы. Они способствуют гемолизу эритроцитов, оказывают ингибирующее действие на эри-тропоэз и клеточный иммунитет, нарушают синтез белка, блокируют процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования [В.И. Гулим и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин и соавт, 1985; Schwertuer, 1982; Rohermonct et al., 1986].

Определенную роль в развитии эндогенной интоксикации играет ККС [К.Н. Веремсснко, 1977; И.А. Ерюхин, 19821. Всасываясь из брюшной полости и попадая в ток крови, калликреины нарушают процессы микроциркуляции [НА. Волобаев, 1977; ГА. Ивашкевич и соавт, 1977; Eckert et al., 1978], вызывают расширение периферических сосудов, стаз и увеличение их проницаемости [О.Б. Зубков и соавт, 1981; Б.И. Мацкевич, 1982].

При сохраненных функциях дeтоксикации генатоцитов и купферовских клеток эндотоксины не поступают из портального русла в общий кровоток . При распространенном послеоперационном перитоните в плазме крови значительно повышаются также конис!прации эндогсшюго гистамина, серотонина, протeаз, лизосомальных протсолитических ферментов, простогландинов, активирующих хининовую систему.

Эти вазоактивные вещества, а также специфические факторы избирательного угнетения функции легких, миокарда, тонуса капилляров выделяются в результате нарушения естественных путей их интибаиии, извращения обменных процессов [Р.Т. Паиченков и соавт, 1980] и разрушения пейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитов и тучных клеток брюшины [Г.А. Ивашкевич, 1977; Н.В. Караман и соавт, 1982; РА. Григорян и соавт, 1997].

В результате активации ККС усиливается продукция брадикинина — одного из мощных «местных гормонов» и сосудорасширяющих средств [В.И. Гращенко, 1971; Е.С. Рысс, 1971 и др.].

Углублению эндогенной интоксикации способствуют и нарушения метаболизма, развивающиеся у больных послеоперационным перитонитом. Оно проявляется угнетением процессов синтеза белка при высокой активности катаболической фазы (И.В. Бурков, 1874] и нарушением КОС по типу внутриклеточного метаболического ацидоза .

На поздних стадиях перитонита интоксикация может превысить функциональные возможности организма и привести не только к возникновению острой недостаточности детоксикационных и выделительных органов — печени и почек [А.А. Шалимов, 1981; O.A. Ковалев, 1982; В.П. Зиневич, 1983; В.Г. Васильков, 1987; Мс Murray, 1978], но и к резкому падению дстоксикационной функции плазмы [Л.П. Жаворонков, 1977].

В результате нарушения барьерной функции печени токсины из воротной системы органа по портокавальным шунтам непосредственно поступают в общий кровоток [И.А Ерюхин, 1980], что приводит к функциональным, а затем глубоким гепатоцеллюлярным повреждениям [С.Я. Сулима, 1981; РА. Григорян, 1990; Chordiy, 1982].

При тяжелом послеоперационном перитоните нарушаются и соотношения анаболических и катаболических процессов в организме в сторону катаболизма [В.М. Буянов и соавт., 1979], в результате чего возрастает концентрация высокотоксичных органических и неорганических кислот в крови . Нарастающая интоксикация вызывает нарушение окислительно-восстановительных ферментных систем, катализирующих процессы биологического окисления в тканях, что ведет к уменьшению потребления кислорода тканями .

Таким образом, на разных этапах развития основными причинами, определяющими развитие эндогенной интоксикации, являются:
1) поступление в общий кровоток из инфицированной брюшной полости большого количества токсинов бактериального генеза, в первую очередь эндотоксина кишечной палочки (65-70 %);
2) развивающийся парез кишечника, приводящий к нарушению пищеварения и всасыванию токсических продуктов гидролиза белков;
3) образование большого количества биологически активных веществ, продуктов протеолиза, среднемолекулярных токсинов.

Клинически токсический синдром при послеоперационном перитоните проявляется изменением окраски кожных покровов и слизистых, сухостью кожных покровов и языка, признаками острой недостаточности кровообращения и ОДН, парезом ЖКТ, нарушением функций почек и печени, проявлением токсической энцефалопатии.

Наиболее типичные симптомы — появление бледности, гиперемии лица, синюшности и акроцианоза, мраморного рисунка на коже. Изменение цвета кожных покровов отражает состояние периферической гемодинамики, позволяя визуально ориентироваться в тяжести эндогенной интоксикации. Так, гиперемия лица соответствует хининовому «разгулу» в крови, а появление мраморного рисунка свидетельствует о крайней степени нарушения микроциркуляции и реологии крови. Появление синюшности и акроцианоза связано, в первую очередь, с нарушениями функции внешнего тканевого дыхания, обеднением крови кислородом, клеточной гипоксией.

Сухость кожных покровов и языка отражает выраженность гиповолемических сдвигов в организме, являясь вторым характерным симптомом эндоксикоза при перитоните.

Признаками острой недостаточности кровообращения служат тахикардия с опережением температуры тела, изменение артериального и центрального венозного давления.

Изменения АД проявляются гилер- или гилотензией, в зависимости от фазы перитонита, выраженности гемодинамических нарушений и уровня биогенных аминов в крови.

Основным симптомом ОДН при эндогенной интоксикации обычно бывает одышка, которая сопровождается признаками артериальной гипоксемии.

Парез ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, застоем в желудке, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника, появлением «шумов плеска».

Отмечается токсическая энцефалопатия, которая проявляется расстройством психики, беспокойством, возбуждением или заторможенностью, неадекватным поведением. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к развитию делирия или комы. Развитие токсической энцефалопатии связано с возникновением функциональной недостаточности органов естественной детоксикаиии и манифестирует высокую степень токсемии.

Симптомокомплекс эндогенной интоксикации может служить достаточно объективным критерием для распознавания прогрессирующего течения и тяжести послеоперационного перитонита. Наиболее объективным и достоверным критерием оценки тяжести эндогенной интоксикации является лейкоцитарный индекс интоксикации. Одним из центральных звеньев в общей цепи патогенеза послеоперационного перитонита является нарушение выделительной функции почек, которое развивается у 60% больных.

Пусковым механизмом в развитии ОПН считаются гиперреакция симпатоадреналовой системы, гиповолсмия и непосредственное воздействие вазоактивных веществ на сосуды почек. Под действием этих факторов возникает ишемическое повреждение почек, которое приводит вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям.

Выраженность нарушений функции почек может быть различной — от незначительных клинических сдвигов до тяжелой недостаточности. Это зависит от: 1) интенсивности агрессивного действия микробной инвазии, характера воспалительного процесса и продолжительности воздействия инфекционно-токсического фактора; 2) присущей почкам функциональной и структурной толерантности к повреждению; 3) компенсаторных возможностей почек и других органов.

ОПН развивается особенно при осложнении перитонита инфекционно-токсическим шоком. Именно тогда угрожающе нарушается почечное кровообращение в эфферентных артериолах клубочков. В этих условиях очень часто повреждаются чувствительные к дефициту кислорода клетки извитых канальцев.

В развитии ОПН особую роль играют и спазм сосудов, ишемия и дистрофическое повреждение канальцев, свертывающая система крови в сосудах микроциркуляторного русла. Повышение свертываемости и замедление кровотока в них приводят к внутрисосудистому свертыванию крови и образованию многочисленных тромбов. В генезе ОПН определенную роль играет усиленный протеолиз, наступающий в результате значительной активности протеолитических ферментов, а также гемолиз.

ОПН проявляется, в первую очередь, расстройством фильтрационной и ре-абсорбционной функций почек, снижением удельного веса мочи, повышением в ней количества белка, цилиндров, свежих эритроцитов, повышением уровня азотистых шлаков в крови, олигурией, а в тяжелых случаях и анурией. Для нее характерны также нарушение электролитного баланса, гипопротеинемия, анемия, ацидоз или алкалоз.

ОПН клинически проявляется нарастанием тяжести течения заболевания, адинамией, гипертермией, повторными падениями тонуса сердечно-сосудистой системы, снижением клиренса мочевины, креатинина, олигурией, а затем и полной анурией.

При тяжелом перитоните ОПН может протекать и скрытно, обусловленное, по-видимому, угнетением реактивности организма тяжелой интоксикацией. Олигурию при перитоните не всегда надо трактовать как начало ОПН. Необходимо отличать функциональную олигурию от начальной олигоанурической стадии ОПН.
Следует помнить, что при функциональной олигурии концентрационная способность почек не страдает

По мере нарастания интоксикации постепенно утрачивается барьерная функция печени. Вследствие этого вначале нарушается гистогематический барьер, затем возникают изменения в гепатоцитах, которые приводят к структурным изменениям в них.

В патогенезе НП, помимо гиповолемии, гипотензии и нарушения печеночной гемодинамики, важное место занимает выделение в кровь вазоактивных субстанций и катехоламинов, усиливающих катоболические процессы в печеночных клетках (гликогенолиз) и приводящих к истощению энергопродукции. Повышение в этих условиях свертываемости крови приводит к развитию ДВС, нарушению микроциркуляции, гипоксии и образованию дистрофических очагов в печени.

Очень часто к НП присоединяется и почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). При этом на фоне НП выявляются симптомы нарушения функций почек.

В начальной фазе НП на первый план выступают нервно-психические расстройства, беспокойство, плохой сон, дезориентация, заторможенность или возбуждение, галлюцинации, эйфория и др.

По мере прогрессирования НП эйфория сменяется апатией, вялостью, заторможенностью, а в тяжелых случаях сопорозным состоянием. Появляются рвота, ригидность мышц, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, судорожные подергивания отдельных мышц, специфический «печеночный» запах изо рта и др.

В финальной части НП ослабевают рефлексы, наблюдаются расширение зрачков, патологическое дыхание, сокращение размеров печени. При развитии ацидоза, отека мозга и мозговых оболочек судороги становятся более четкими и продолжительными.

Особую ценность в диагностике повреждения печени представляет определение активности сывороточных ферментов (трансаминазы, алдолазы, изоферментов лактатдегидрогеназы), уровня протромбинового индекса, величины билирубине мии и уробилинурии, содержания в крови молочной и пировиноградной кислот и др.
Значительное увеличение активности ферментов сыворотки крови и снижение протромбинового индекса до 30-40 % свидетельствует о глубоком поражении печеночной паренхимы, являясь прогностически неблагоприятными признаками.

НП также проявляется нарастающей тяжестью клинического течения заболевания, адинамией, гипертермией, прогрессирующим снижением альбуминов, α- и β-глобулинов, гипербилирубинимией, снижением протромбиновой активности и др.

Особую роль в патогенезе послеоперационного перитонита играет и паралитическая НК, которая характеризуется угнетением, а затем полным угасанием двигательной активности и других функций ЖКТ.
Являясь защитной реакцией в ответ на любое раздражение органов брюшной полости, паралитическая НК становится грозным патофизиологическим фактором. Она создает предпосылки для растяжения ее газом и жидким содержимым, повышения давления в ней.

В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, затрудняется отток венозной крови, усиливается отек, ухудшается микроциркуляция в кишечной стенке, нарастает гипоксия, приводящая к парабиотизации нервных механизмов, регулирующих сокращение кишечной стенки и моторную функцию кишечника в целом. При этом повышается проницаемость как капилляров, так и самой стенки кишки, нарушаются метаболические процессы в ее мышечных клетках, усугубляя атонию кишечника.

По мере дальнейшего развития перитонита начинает сказываться и токсическое воздействие на собственные нервные рецепторы кишечника, приводящее к ишемическому расстройству, тканевой гипоксии и снижению энергетики клетки, его мышечного аппарата [ИЛ. Ерюхин, 1980; В.И. Стручков и соавт., 1981; А.П. Этгннгер и соавт, 1986 и др.]. Последующее течение послеоперационного перитонита и нарастание интоксикации приводят не только к функциональным, но и к глубоким морфологическим изменениям в кишечной стенке [Б.Д- Савчук, 1979; ЛИ. Нечай и соавт., 1981; ЮД. Нечитайло, 1984; Mathewet al., 1980; Dandel et al., 1985], что может стать причиной необратимого паралича кишечника.

Атония кишки, нарушения эвакуации кишечного содержимого создают предпосылки для замедления всасывания при сохраняющейся секреции пище верительных соков, застоя, гниения кишечного содержимого и повышения внутрикишечного и внутрибрюшного давления. Последние приводят к нарушению микроциркуляции кишечника, нарастанию гипоксии и проницаемости как капилляров, так и самой стенки кишки [С.Л. Долецкий и соавт, 1973].

В результате нарушения метаболических процессов и электролитного баланса в мышечных клетках кишки и в ее стенке в целом развивается ацидоз, также усугубляя атонию кишечника. Все это приводит к резкому снижению их сократительного потенциала, к нарушению процесса всасывания.

При этом развиваются структурные изменения не только во всех слоях стенки кишки, но и в ее интрамуральном и экстрамуральном нервных аппаратах. Увеличение клеточного натрия и уменьшение клеточного калия приводит к деполяризации клетки, что снижает реактивность гладкой мускулатуры и нервных приборов кишечной стенки, усутубляет нарушение моторики. Таким образом, возникает порочный круг, значительно затрудняющий восстановление перистальтики кишечника [Л.И. Цыбуляк, 1974; E.H. Маломан, 1985].

Повышение внутрикишечного давления, прогрессирующее вздутие живота, высокое стояние диафрагмы, ограничение ее экскурсии и выключение из акта дыхания брюшной стенки приводят к ухудшению вентиляции легких, к застойным явлениям в них, снижению их жизненной емкости на 50%.

При нарушении сократительной активности кишечной стенки пищеварение резко нарушается. В просвете ТК быстро размножаются микроорганизмы, начинаются процессы брожения и гниения, сопровождающиеся образованием токсических недоокисленных продуктов, осколков белковых молекул (индикан, фенол, аммиак, гистамин).

На фоне нарушенного кровообращения, действия токсинов и ферментов протеолиза [Г.А. Ивашкевич и соавт., 1977], некротических процессов в кишечной стенке [Н.К. Пермяков и соавт., 1979] резко нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения [Л.И. Скатин и В.П. Полозов, 1971; Т.С. Попова и соавт, 1979], сопровождающиеся поступлением в кровоток высокомолекулярных продуктов гидролиза белка [И.Л. Ерюхин и соавт., 1980; РА. Григорян и соавт., 1997].

В результате нарушения пищеварения происходит скопление белков, пептидов и аминокислот [К.С. Симонян, 1971], которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий, обусловливающих бурное течение гнилостных процессов [А.И. Нечай и соавт., 1981; Ю.Л. Шальков, 1985]. Сочетание этих нарушений получило название синдрома кишечной недостаточности [Т.С. Попова, 1983]. Кроме того, при снижении моторной деятельности кишечника развитие в нем застойных явлений, усиление уже имеющихся нарушений микроциркуляции способствуют развитию дегенеративных изменений покровного эпителия [Б.В. Антипов, 1967]. В результате этого, а также дисбактериоза нарушается барьерная функция кишечника, что облегчает проникновение токсических веществ и бактерий из просвета кишечника как в брюшную полость, так и непосредственно в сосудистое русло, усиливая интоксикацию [Р.А. Файтельберг, 1976; РА. Григорян и соавт., 1997].

Угнетение моторной функции ТК и задержка пассажа кишечного содержимого влекут за собой замену собственного пищеварения так называемым симбиотным, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий. Однако бактериальный гидролиз не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот, а следовательно, появляется возможность образования токсических продуктов белкового характера. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки приводит к снижению ее барьерной функции, возможному поступлению из кишечника в кровоток не только свободных аминокислот, но и пептидов [Р.О. Файтельберг, 1976].

Вследствие повышения давления в кишечнике еще более распространяется всасывание, прогрессирует накопление паралитической секреции, а это вызывает еще большее растяжение кишечника и приводит к еще большему расстройству кишечной моторики. Рвота и нарастающая транссудация жидкости в кишечник обусловливают возникновение огромной плазмопотери (до 47 %), безвозвратной потери белка, электролитов, воды.

Признаки перитонита всегда протекают острейшими симптомами, а при острой форме патология может вызывать серьезные риски для здоровья и жизни человека. Заболевание не классифицируется по гендерным и возрастным признакам, а появление недуга чаще обусловлено различными предрасполагающими факторами. Перитонит является областью исследования гастроэнтерологии и практической хирургии.

Анатомические особенности брюшины

Особенности патологии

Перитонит представляется распространенным (диффузным, разлитым) или локальным воспалительным процессом серозного слоя брюшины. Признаки перитонита характеризуются тяжелым состоянием, повышенным тонусом мышечной структуры, проблемным стулом, задержкой газоотделения, высокой температурой, симптомами сильной интоксикации. При первичной диагностике острого состояния часто имеет место отягощенный гастроэнтерологический анамнез, синдром «острого живота», другие патологические состояния некоторых органов или систем. Лечение перитонита всегда экстренное хирургическое, что обусловлено не только опасностью течения воспалительного процесса, но и анатомической структурой брюшинного пространства.

Брюшина (с лат. «peritoneum») анатомически образована серозными пластами (иначе, висцеральный и париетальный листы), переходящими друг в друга, образующими своеобразную защиту для органов и стенок брюшины. Брюшное пространство является непрерывно функционирующей полупроницаемой мембраной, в основу которой составляют многочисленные функции:

• резорбтивная (всасывание отмерших тканей, продуктов обмена, экссудата);
• экссудативная (отделение серозной органической жидкости);
• барьерная (защита органов эпигастрии).

Основным защитным свойством брюшины является возможность отграничить воспалительный процесс в брюшном отделе, некоторое время препятствовать его распространению по всему организму и смежные органы. Возможность обусловлена наличием в структуре брюшины спаечных элементов, фиброзной ткани, клеточных и гормональных механизмов.

Высокую летальность от перитонита клиницисты объясняют длительностью течения патологического процесса, увеличением числа пожилых пациентов, трудностью и специфичностью дифференциальной диагностики, неадекватной терапией и тяжестью осложнений. По статистике перитонит регистрируется у 20% пациентов с синдромом «острого живота», почти в 43% случаев является причиной иссечения тканей практически всех органов эпигастрального пространства. Успешность лечения перитонита не снижает статистику смертности пациентов из-за особенностей клинического анамнеза, тяжести патологии, особенностей организма. Перитонит брюшной полости после операции требует особенного внимания из-за рисков продолжения воспалительного процесса.

Симптомы перитонита

Основная сложность первичной диагностики перитонита заключается в схожести симптомов проявления перитонита и провоцирующего его заболевания. Внешние проявления патологии могут свидетельствовать об обострении сопутствующих заболеваний органов ЖКТ, что может ошибочно восприниматься как пациентами, так и врачами. Особенно это актуально при хронических формах гастроэнтерологических заболеваний в периоды обострений. Признаки развития перитонита при остром состоянии и хронизации патологии различны.

Вынужденное положение тела при перитоните

Общие этапы развития

Клиническая картина перитонита полностью зависит от длительности течения недуга, от характера воспалительного процесса, от возраста пациента и истории его болезни. В хирургической и гастроэнтерологической практике выделяют стадии перитонита.

Первая стадия

Первый этап (реактивная стадия) развивается стремительно и длится около суток. Симптомы носят местный характер, общее состояние пациента тяжелое, на лице присутствует выражение явного страдания. К основным признакам относят:

• сильная болезненность;
• вынужденное положение тела пациента;
• бледность или синюшность кожных покровов;
• потливость;
• неукротимая рвота;
• признаки интоксикации;
• повышение температуры тела.

Болезненность носит постоянный характер, часто локализуется в области воспаления, но имеет место генерализация болевого очага. Иногда пациенты испытывают мнимое благополучие, благодаря снижению интенсивности болезненности, но следующие приступы боли возникают через пару часов. При пальпации болезненность усиливается сразу после отведения руки от брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). Больной всеми возможными способами пытается уменьшить страдания путем принятия вынужденного положения тела. Обычные позы — на боку или на спине с подведенными ногами к животу.

Вторая стадия

Второй этап (токсическая стадия) начинается спустя 72 часа после первых признаков перитонита. Местные признаки постепенно стираются или полностью исчезают. Черты лица пациента заметно заостряются, становится выраженной бледность кожных покровов, ногтевые пластины синеют. Конечности становятся прохладными или даже холодными. Пациенты находятся в спутанном сознании, проявляют полную безучастность к происходящему (реже возникает чрезмерное эмоциональное возбуждение). Возбуждение обычно характерно для маленьких детей, для которых крик является единственным способом привлечь внимание к боли и страданиям. Отмечается эпизодическая потеря сознания. Живот при пальпации безболезненный. Жажда и сухость во рту становятся мучительными, а постоянная глубокая рвота не приносит никакого облегчения. Рвотные массы обретают темно-бурый окрас с примесью крови, имеют неприятный запах гниения. Часто наблюдается задержка мочи, вплоть до полной утраты мочевыделительной функции. Температура достигает 42 градусов, пульс едва прощупывается.

Третья стадия

Терминальная стадия носит необратимый характер. Отсчет начинается спустя 3-4 суток после начала болезни. В ряде случаев третья стадия перитонита практически всегда заканчивается гибелью пациента. Состояние по характеру заболевания особо тяжелое, внешние проявления перитонита едины для всех больных:

• бледная кожа с синюшным оттенком;
• острые черты лица;
• отсутствие болезненности;
• отсутствие мышечного напряжения в брюшине;
• нарушение дыхания, вплоть до его отсутствия;
• отсутствие пульса и артериального давления.

В терминальной стадии перитонита пациенты пребывают в реанимационных боксах, подключены к аппаратам искусственного жизнеобеспечения. На последней стадии развивается выраженная полиорганная недостаточность с дисфункцией практически всех органов и систем.

Важно! Острый разлитой перитонит развивается именно на второй стадии развития патологии, когда интоксикация становится более выраженной. Печень перестает выполнять свою дезинтоксикационную функцию, в почечных структурах происходят необратимые изменения.

Перитонеальный диализ или гемодиализ неэффективны. В лабораторных анализах крови выявляются характерные признаки разлитого перитонита (увеличивается скорость оседания эритроцитов, выраженный лейкоцитоз и другое).

Признаки хронического перитонита

Хронический перитонит может возникать в результате систематического воздействия на структуры брюшной полости инфекционных агентов либо в виде остаточного осложнения после острого разлитого процесса. Хронизация перитонита чаще происходит из-за туберкулеза органов или систем организма. Признаки хронического перитонита часто смазаны, точно время начала обострения определить невозможно. Обычно период обострения определяют по начавшейся интоксикации. К характерным симптомам относят:

• быстрая утомляемость;
• эмоциональная нестабильность;
• ухудшение общего самочувствия;
• потеря веса;
• стойкое повышение температуры тела;
• расстройство стула (диарея наряду с запорами);
• сильные вздутия, болезненность.

Обратите внимание! Классическим симптомом становится непроходимость кишечника и выраженные проблемы со стулом. При хронизации перитонита важно провести качественное лечение провоцирующих состояний, так как при удалении только гнойного экссудата патология будет прогрессировать. По мере увеличения количества эпизодов ухудшается не только прогноз на качество жизни, но и ее угроза.

Признаки постоперационного перитонита

Постоперационное воспаление брюшины является частым осложнением после хирургического вмешательства в области эпигастрии. Основными причинами возникновения служат следующие:

• несостоятельность шовных компонентов;
• некроз желудочных тканей;
• перфорация язвенных очагов;
• инфицирование в ходе операции;
• недостаточная антисептическая обработка после операции.

Обширная локализация болезненности

Перитонит после операции возникает достаточно часто, так как при разлитом воспалении достигнуть абсолютного удаления гнойного экссудата со всех отделов брюшного пространства бывает проблематично. Клиническая картина постоперационного перитонита не выделена в отдельную характерную схему, что значительно затрудняет диагностику патологии. На фоне перенесенной операции по поводу перитонита выявить постоперационную форму от продолжающегося воспаления еще сложнее. Дополнительные проблемы в точной диагностике добавляют обезболивающие препараты, гормоны, антибиотики, а пациент и без того находится в тяжелом состоянии. При отягощенном гастроэнтерологическом анамнезе пациента, при наличии сопутствующих патологий органов или систем к любым изменениям в организме важно подойти с особенной тщательностью.

Важно! Исход осложнений полностью зависит от степени ухода за пациентами в постоперационный период, динамического наблюдения, регулярного забора анализов для исключения нарастания эндогенной интоксикации.

Общие симптомы перитонита

Достоверным признаком перитонита является общее недомогание и симптомы интоксикации (рвота, тошнота, диарея или запор). Особенным моментом в диагностике перитонита являются специфические общие признаки, которые характеризуют изменения со стороны центральной нервной системы и общего состояния пациента. Среди общих признаков выделяют:

• озноб, стойкая температуры (высокая или субфебрильная);
• слабость, безучастность, апатия;
• скачки артериального давления (до 140 и выше мм.рт.ст.);
• заострение черт лица;
• бледность и влажность кожных покровов;
• нарушения сна;
• болезненность разной интенсивности.

Осложнения патологии

Острый локализованный или разлитой перитониты практически всегда оставляют свой след в жизни каждого пациента. Это выражается в осложнениях различной степени тяжести. Развитие осложнений напрямую зависит от характера патологии, запущенности воспалительного процесса, от возраста и клинического анамнеза пациента. Среди осложнений перитонита выделяют.

Воспаление оболочки брюшины, сопровождающееся образованием гнойного экссудата, огромного количества токсинов, которые всасываясь в кровь, нарушают работу органов и различных систем организма, приводя к интоксикации, а при отсутствии эффективного своевременного лечения - к смерти больного.

Брюшной покров, выстилающий переднюю, заднюю поверхность брюшной полости и все внутренние органы, имеет поверхность равную по размеру кожной. Он надежно защищен и представляет собой замкнутую стерильную систему. В тоже время брюшная полость очень уязвима: при попадании любой инфекции, там есть все условия для бурного формирования воспалительного процесса.

Причины возникновения перитонита.

Заражение брюшной полости, то есть проникновение бактерий, способных вызвать воспаление, происходит по различным причинам. Возможен занос микробов с кровью или лимфой из прочих инфекционных очагов организма. В этом случае врачи говорят о первичном перитоните. Если в полость брюшины попадает содержимое из органов, располагающихся в животе: каловых масс из кишечника, желчи из желчного пузыря, желудочного содержимого, мочи и гноя из мочеполовой системы - речь идет о вторичном воспалении брюшины. Причиной этой серьезной патологии может стать и проникающее ранение живота, когда инфекционные агенты вносятся в полость брюшины, а при ранении полых органов брюшной полости (желудка, кишечника, желчного, а также мочевого пузыря), их содержимое изливается в нее.

При вторичном перитоните, как правило, имеется разрушительный воспалительный процесс в человеческих органах, выходящих в полость брюшины (аппендицит, холецистит, панкреатит, некроз кишечника в результате непроходимости), нарушается целостность их стенок и, через сформированные свищи, в брюшину попадает инфицированное содержимое.

Симптомы и признаки перитонита.

Для течения болезни характерно острое начало, бурное развитие симптоматики, тяжелое состояние и, при отсутствии хирургического лечения, неизбежный летальный исход.

Сигнальные симптомы этого грозного заболевания: сильнейший болевой синдром живота, сопровождающийся тошнотой, рвотой, сухой, обложенный плотным серым налетом язык. Все это на фоне высокой температуры, учащенного слабого пульса. Живот при осмотре не участвует в дыхании, твердый и плоский, при надавливании резко болезненный. Быстро наступает обезвоживание организма, падает артериальное давление, слабеет пульс, наступает бледность кожи, черты лица заостряются. Стремительно прогрессирует интоксикация, температура падает, появляется озноб, кожа покрывается холодным потом, становится желтушной. При рентгеноскопии живота видны раздутые петли кишечника, наполовину наполненные жидкостью, воздух под диафрагмой. Возникают патологические изменения картины крови. При отсутствии лечения, на фоне нарастания токсикоза, возникают психические нарушения и агония.

Диагностика перитонита.

Клиническая картина перитонита настолько характерна, что диагностика не вызывала затруднений еще во времена Гиппократа. Жалобы, внешний вид больного, характерная картина при осмотре, пальпации живота, сухой и обложенный налетом язык уже позволяли предварительно выставить диагноз. Существуют специальные симптомы, говорящие о раздражении брюшины, которые используют врачи-хирурги для диагностики. Современные методы исследования: анализ крови, рентгеноскопия живота, ультразвуковое исследование делают диагноз бесспорным. В редких случаях приходится прибегать к дополнительным методикам обследования. Из них самая сложная, но и самая точная методика - лапароскопия. Заболевание настолько грозное, что рекомендуется идти на любые и немедленные обследования, чтобы начать своевременное лечение и предотвратить смертельный исход. Диагноз должен быть поставлен в первые 2 часа заболевания, чтобы незамедлительно начать лечение и предотвратить осложнения.

Лечение перитонита.

При подозрении на данное заболевание нельзя пить, есть, вводить обезболивающие лекарства, т.к. последние могут смазать симптомы, скрыть истинное состояние больного. Категорически противопоказаны грелки, клизмы. Сразу же назначается строгий постельный режим. В экстренном порядке проводится консультация хирурга и, если подтверждается диагноз, назначается госпитализация и немедленная операция.

Перед хирургическим вмешательством снимается болевой шок, восстанавливается водно-солевой баланс, контролируется и поддерживается работа сердечнососудистой системы, почек.

Операция проводится под общим обезболиванием. Во время хирургического вмешательства удаляется гной, устраняются все причины, вызвавшие воспаление (ушивается прободная язва желудка, двенадцатиперстной кишки, удаляется аппендицит, оперируется поджелудочная железа, устраняется непроходимость кишечника или его перфорация, удаляются гнойные очаги в области яичников). Ликвидируются осложнения, уже появившиеся в результате воспалительного процесса. Полость промывается антибиотиками и антисептиками, устанавливаются дренажные трубки для оттока гноя.

После операции идет этап консервативного, послеоперационного лечения. Прежде всего, проводится массивная терапия антибиотиками, снимается токсикоз, восстанавливаются поврежденные системы организма. Проводится стимуляция мускулатуры кишечника.

Последствия перитонита.

Различают последствия острого периода и отдаленные. В остром периоде болезни это, как правило, тяжелые, угрожающие жизни больного состояния, требующие реанимационных мероприятий. К ним относятся шок, коллапс, кровотечение, сепсис, острая почечная недостаточность, нарушения свертываемости крови и самое страшное - смерть больного.

В послеоперационном периоде вероятно возникновение спаечной болезни, грыж, нарушения перистальтики кишечника. У женщин могут быть проблемы с беременностью. Редко возникают явления непроходимости кишечника, которые потребуют повторных оперативных вмешательств.

Брюхо – так в простонароде называли одну из важных частей тела. Обычно человек не обращает внимания на то, в каком состоянии находится его брюхо. Однако именно данный отдел выполняет одну из важных функций – бактерицидную. Брюшина имеет достаточно простое строение – два лепестка, которые не прерываются, переходят один в другой, создают герметичное пространство и фиксируют внутренние органы. Но если по каким-то причинам , то это приводит к нежелательным последствиям..

Что это такое – перитонит?

Ни один орган не лишен возможности быть воспаленным. Чаще всего инфекция проникает даже в такие области, о которых человек не знает. Что такое перитонит? Это воспаление серозной оболочки брюшной полости, которая называется брюшиной. Существует другое название данной болезни – « ».

Виды

Существует несколько видов перитонита, согласно различным классификациям:

Самой главной причиной перитонита брюшины является инфекция, которая редко проникает через кровь или лимфу (в 2% случаев), а чаще всего возникает по причине нарушения целостности органов малого таза или брюшной полости. Зачастую болезнь возникает как вторичное заболевание, то есть на фоне неких повреждений, которые уже наблюдаются у пациента. Основными факторами, провоцирующими перитонит брюшины, являются:

• – причина 50% всех перитонитов.
• Прободение двенадцатиперстной кишки или язвы желудка – причина 15% всех перитонитов.
• Нарушения желчных путей или кишечника – причина 10% всех случаев перитонита. Какие болезни здесь выделяют как провокаторы воспаления брюшины? Непроходимость кишечника, перфорация язв при колите, энтероколит, желчекаменная болезнь, дивертикулит, прободение язв при болезни Крона.
• Воспаление женской половой системы – причина 10% всех перитонитов. Какие болезни вызывают воспаление брюшины? Сальпингит, разрыв кисты яичника или маточной трубы, пиосальпинкс.
• Травмы живота.

Также сюда относятся единичные случаи, связанные с болезнями поджелудочной железы, мочевого пузыря и селезенки.

Отдельно выделяют асептический перитонит, который возникает не по причине проникновения инфекции в брюшную полость, а из-за агрессивного воздействия крови, мочи, сока поджелудочной железы. Данный вид причин называют токсико-химическим, поскольку жидкость оказывает на брюшную полость токсический эффект. Все бы ничего, если бы через несколько часов не присоединялись бактерии к пораженному участку и не превращали асептический перитонит в бактериальный.

Отдельным видом асептического перитонита является бариевый, когда вещество выходит за пределы ЖКТ и заполняет брюшную полость. Таких ситуаций случается немного, однако смертность составляет более 50%.

Симптомы и признаки

Признаки воспаления брюшины делят на местные и общие. К местным относят такие симптомы:

• Боль – самый главный симптом любого перитонита, который сначала является локализованным (в области поражения), а потом обретает разлитой характер;
• Раздражение брюшины;
• Напряжение мышц живота происходит непроизвольно как рефлекторная реакция организма. Может быть локальным или общим.

К общим симптомам воспаления брюшины относят такие:

1. Температура;
2. Низкое давление;
3. Спутанность сознания;
4. Многократная рвота;
5. Снижение диуреза;
6. Повышенная кислотность (ацидоз);
7. Частое сердцебиение;
8. Сухость кожи, заостренность черт лица.

Симптомы туберкулезного перитонита схожи с симптоматикой обычного туберкулеза при респираторных заболеваниях:

• Снижение веса;
• Периодический кашель;
• Лихорадка, которая не спадает;
• Повышенная потливость.

На практике врачи различают симптомы по стадиям протекания болезни:

1. Реактивная (начальная):
   • Симптоматика начинается с местных признаков и развивается до общих за одни или несколько суток.
   • Больной лежит на спине, пригнут ноги к животу.
   • Возникает температура и частое сердцебиение.
   • Возникает рвотный рефлекс и тошнота.
   • Язык становится сухим и обложенным.
   • Появляется поверхностное дыхание.
   • Чем острее протекает болезнь, тем спутаннее становится сознание.
   • Появляются признаки симптома Щеткина-Блюмберга.
2. Токсическая:

• Проявляется общая симптоматика с общей интоксикацией. Развивается до 3-х суток после появления болезни.
• Нарушается водно-электролитный обмен и обмен веществ.
• Дыхание становится частое, поверхностное, прерывистое.
• Мучает рвота, при которой отходящие массы имеют зловонный запах.
• Возникает обезвоживание, жажда, которую невозможно устранить при питье. Со временем количество мочи становится скудным.
• Язык обложен бурым налетом.
• Появляются судороги или аритмия из-за потери организмом солей.
• Напряжение мышц переходит к вздутию живота.

1. Терминальная:

• Возникает на 4-е сутки после начала болезни.
• Наблюдается обезвоживание и прекоматозное состояние.
• Меняется лицо: черты становятся заостренными, глаза и щеки западают, кожа обретает землистый цвет, кожа настолько сухая и стянутая, что впадают виски.
• Возникают боли в животе при пальпации.
• Больной лежит обычно неподвижно.
• Сознание его спутанное.
• Живот сильно надут.
• Дыхание становится прерывистым, а пульс – нитевидным.

Хроническая форма перитонита, как и при других воспалительных заболеваниях (например, при колите или гастрите), протекает бессимптомно. Имеет такие признаки:

1. Повышенная потливость;
2. Анорексия;
3. Временные запоры;
4. Небольшая температура;
5. Временные боли в животе.

Перитонит у ребенка

Именно перитонит может стать серьезной причиной для волнения родителей, если он появился у ребенка. Данное заболевание встречается достаточно редко, однако если и появляется, то приносит немало проблем. В 70% случаев он приводит к смертельным исходам, поэтому здесь следует действовать незамедлительно и обращаться за врачебной помощью. К счастью, современная медицина способна снизить уровень смертности до 20%. Чаще всего встречается туберкулезный перитонит.

Поскольку дети часто заболевают различными бактериальными заболеваниями, то риск возникновения воспаления брюшины велик. Инфекция через кровь проникает на слабые участки организма и начинает свое размножение. Поэтому здесь родители должны не ждать, когда ребенок сам по себе выздоровеет, а приступать к его лечению на ранних стадиях, чтобы не развился сепсис.

Перитонит у взрослых

У взрослых встречаются различные виды перитонита. Если говорить о туберкулезной форме, то зачастую она встречается у женщин по причине перехода микобактерии от половых органов. У женщин заболевание встречается в 9 раз чаще, чем у мужчин.

Диагностика

Диагностика воспаления брюшины начинается с опроса пациента о том, какие симптомы его беспокоят и чем он ранее болел или болеет сейчас. Путем общего осмотра (измерения пульса, дыхания и давления) делаются выводы. Для уточнения диагноза проводятся дополнительные процедуры:

• Лапароскопия.
• УЗИ брюшины.
• Гемограмма (анализ крови).
• КТ и МРТ брюшины.
• Рентгенограмма брюшной полости.
• Анализ кала, мочи и рвотных масс.
• Пункция воспаленного участка.

Лечение

Лечение перитонита делится на госпитальную и внегоспитальную форму. Поскольку «острый живот» обладает высоким процентом летальности, заболевание начинает свое лечение в госпитальной форме. Вторичность природы заставляет сначала устранять первопричину: удалять аппендикс, гнойный желчный пузырь, ушивать перфорированную язву. То есть проводится хирургическое лечение, после которого приступают к устранению перитонита.

Чем лечить воспаление брюшины? Лекарствами:

• Антибиотиками (пециллин, аминогликозиды, макролиды).
• Инфузионными растворами глюкозы.
• Дезинтоксикационными лекарствами и сорбентами (гемодез, 10% кальция хлорида).
• Мочегонными препаратами (фуросемид).
• Жаропонижающими (ибупрофен, парацетамол).
• Противорвотными лекарствами (метоклопрамид).
• Антихолинэстэразными препаратами (прозерин, убретид).
• Антикоагулянтами (гепарин).
• Анаболическими лекарствами (ретаболили, инсулин и глюкоза).

Обезболивающие препараты не прописываются, поскольку они смазывают клиническую картину, по которой видно, как протекает болезнь. Что касается хирургического вмешательства, то оно является обязательной процедурой. Его целью является удаление экссудата, изолирование источника бактерий, резекция, освобождение ЖКТ от жидкости и газов, санация брюшины.

Можно ли лечить перитонит на дому?

В домашних условиях перитонит невозможно излечить, поэтому нельзя лечить болезнь на дому. Сразу при первых симптомах требуется госпитализация больного, поскольку при отсутствии лечения велика вероятность смертельного исхода. Домашний уход возможен лишь после излечения пациента, однако даже здесь периодически необходимо посещать хирурга, чтобы обследоваться.

Диета

В период лечения очень важной становится диета, которая делится на три стадии:

1. Ранняя – длится до 5 дней – здесь больной не употребляет пищу, а все необходимые микроэлементы ему вводятся внутривенно.
2. Вторая – длительность до 3 недель – постепенное введение естественной пищи: желе и кисель, отварные всмятку яйца, мясной бульон, соки из фруктов и ягод, пюре из овощей.
3. Дальняя – до полного восстановления трудоспособности – вводятся более грубые продукты постепенно. Все еще исключаются сладкие и жареные блюда, приправы, специи и тяжелая пища.

Продолжительность жизни

Сколько живут при перитоните? Данный прогноз непредсказуемый. Процент смертности очень высок, поэтому продолжительность жизни сокращается по мере развития болезни (длится до 6 дней при отсутствии лечения). Если затягивать с лечением, тогда больной погибает. Основными осложнениями данного заболевания являются:

• Сепсис,
• Печеночная энцефалопатия,
• Гангрена кишечника,
• Гепаторенальный синдром,
• Спайки внутри брюшины,
• Абсцесс,
• Септический шок,
• Легочные осложнения,
• Обезвоживание.

Единственной профилактической мерой является своевременное обращение к доктору. При этом важно здоровое питание и излечение от других инфекционных болезней организма.