Причины смерти

1. Повреждения, несовместимые с жизнью : травматическое от-

деление головы, разделение туловища, размозжение жизненно важных органов

2. Кровопотеря : острая – за короткий промежуток времени, обычно артериальная; массивная – большой объем крови за длительный промежуток времени. Признак – пятна Минакова (субэндокардиальные кровоизлияния). Хроническая кровопотеря – что-то постоянно подкравливает (хронические изъязвления). Для новорожденного – острая кровопотеря уже от 60 мл

3. Шок – почти всегда сопровождает травму

4. ДВС-синдром

5. Асфиксия (аспирационная) – морфологически в дистальных отделах легких патологическая жидкость (может быть аспирация крови) или сыпучие вещества

6. Сдавление головного мозга вследствие излития крови в полость черепа:

1) эпидуральная гематома (из эмиссарных вен, синусов) – не более 40 мл; характерен светлый промежуток; смерть от сдавления и дислокации

2) субдуральная гематома (объемная; из артерий твердой мозговой оболочки и арахноидальных) – старое излитие будет коричневого цвета и по консистенции как творог

3) субарахноидальная гематома (пластинчатое) – чаще вследствие разрыва аневризм

4) кровоизлияния в желудочки мозга – даже мелкоточечные кровоизлияния в 4-м желудочке могут вызвать смерть

7. Тампонада сердца – ранения сердца, разрывы аневризмы сердца

8. Тромбоэмболия легочной артерии (тромб может оторваться

и при ДТП после удара)

9. Эмболии : воздушная (ранения крупных вен; более 10 мл; часто после криминальных абортов) и жировая (переломы длинных трубчатых костей; искать в легких на гистологии при окраске суданом – на ИВЛ проталкивается в мозг)

10. Раздражение синокаротидных синусов и других рефлексоген-

ных зон, приводящее к рефлекторной остановке сердца

11. Пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный – самый тяжелый) – надо делать специальный разрез для исследования шеи: расширение межреберных промежутков, подкожная эмфизема – крепитация и вдавления

12. Crush-синдром (синдром длительного сдавления)

54. Основные вопросы, разрешаемые при судебно-медицинской экспертизе механических повреждений

1. Какова причина смерти?

2. Какие повреждения были обнаружены при исследовании трупа,

и чем они были причинены?

3. Можно ли по характеру обнаруженных повреждений установить размеры, форму, строение и другие особенности повреждающего предмета и провести его идентификацию?

4. Не причинены ли повреждения частями тела человека (головой, ногами, кулаками, зубами)?

5. Какова последовательность повреждений, если на трупе обнаружено несколько повреждений?

6. Какова давность повреждений?

7. Могли ли повреждения быть причинены предметом, представленным на экспертизу?

8. В каком положении находился пострадавший в момент причинения повреждений?

9. Какова связь между причиной смерти и имеющимися на трупе повреждениями?

10. Какова степень тяжести имеющихся на трупе повреждений?

11. Имеются ли на теле пострадавшего повреждения, характерные для борьбы и самообороны?

12. Мог ли пострадавший после полученных повреждений совершать активные действия (передвигаться)?

13. Как быстро наступила смерть после полученных повреждений?

14. Употреблял ли пострадавший незадолго до смерти алкоголь?

4.2. СМ диагностика прижизненности и давности травмы

14. Дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных ссадин (макро- и микродиагностика)

Ссадины – нарушение целости поверхностных слоев кожи (слизистой) до сосочкового слоя дермы в результате разрыва и отслоения эпидермиса.

Признаками ссадины являются отсутствие эпидермиса в месте повреждения, следы кровотечения у свежих ссадин или корочка на поверхности старых ссадин.

Судебно-медицинское значение ссадин заключается в возможности определения места приложения и направления травмирующего воздействия, прижизненности и давности прижизненной травмы, свойств травмирующей поверхности и способа причинения повреждений.

О направлении касательного травмирующего воздействия можно судить по расположению полос скольжения и царапин на поверхности ссадин. В начале край ссадины ровный, дно глубокое; в конце край ссадины неровный с лоскутками отслоенного эпидермиса и загрязнениями, дно неглубокое.

Прижизненные ссадины имеют красно-коричневый цвет или покрыты корочкой. Посмертные ссадины имеют желтый цвет.

В 1-е сутки прижизненные ссадины имеют запавшее дно пергаментной плотности.

На 2-е сутки покрыты корочкой, на уровне окружающей кожи.

На 3-4-е сутки корочка отслаивается по краям.

На 7-10-е сутки корочка отпадает.

До 10-15-х суток участок кожи на месте ссадины имеет гладкую блестящую поверхность и розовую окраску.

Если предмет действует под прямым углом, имеет небольшие размеры ударяющей поверхности и четко ограниченную конфигурацию, небольшой пройденный путь по поверхности тела, то по характеру ссадин можно установить форму, рельеф и размеры травмирующей поверхности, число травмирующих воздействий.

Посмертная ссадина – пергаментное пятно. Наносят жидкость Раневского (уксус, вода, спирт) – если ссадина не исчезает, то повреждение прижизненное.

34. Определение сроков нанесения травмы по характеру повреждений у потерпевших

Кровоподтек

В первые часы кровоподтек красно-багрового, красно-синего, синего цвета.

На 3-6 сутки кровоподтек приобретает зеленый оттенок.

На 6-10 сутки приобретает желтую окраску.

Небольшие кровоподтеки исчезают через две недели.

Вначале ссадина розовато-красного цвета, блестящая, располагается ниже уровня кожи – в 1-е сутки.

Затем образуется корочка, которая располагается на уровне кожи.

Корочка начинает возвышаться над уровнем кожи 2-3-и сутки.

Под корочкой идет эпителизация (процесс заживления) – 4-6 сутки.

А на 7-9 сутки корочка отпадает.

После отпадения корочки остается участок фиолетового цвета, к концу второй недели цвет кожи приобретает обычную окраску.

35. Отличие прижизненных и посмертных повреждений Прижизненные повреждения встречаются значительно чаще.

Посмертные повреждения по своему характеру могут быть случайными или умышленными. Случайные посмертные повреждения бывают при неправильной переноске или перевозки трупов, при поисках трупа и его извлечении. Посмертные повреждения иногда причиняются животными. Умышленные посмертные повреждения причиняются с целью сокрытия преступления.

Судебно-медицинская диагностика прижизненных механических повреждений представляет в ряде случаев значительные трудности. Это относится к случаям быстрой смерти, когда пострадавший умирает сразу после травмы.

Среди признаков прижизненности повреждений различают общие реакции организма на травму и местные изменения в области самого повреждения. Особое значение имеют изменения, возникающие в результате деятельности сердечно-сосудистой системы, к которым относят массивное наружное и внутреннее кровотечение; развивающееся малокровие внутренних органов и тканей, образование кровоизлияний в области повреждений, жировую, воздушную эмболии.

Травматический отек, воспалительную реакцию и сократимость поврежденных тканей (особенно мышц) рассматривают как местные проявления прижизненности травмы. После смерти, происходившей более 2-х часов, развиваются признаки воспаления, это выражается в припухлости (отек) в области повреждения, покраснения, затем появления нагноения в более поздние сроки. При быстрой смерти перечисленные признаки не успевают развиться, поэтому основным признаком является кровотечение.

В судебно-медицинской практике возникает затруднение дифференциальной диагностики подсыхания и посмертно причиненной ссадины от прижизненной. Посмертно причиненная ссадина при подсыхании приобретает желто-коричневый цвет в отличие от прижизненной ссадины – темно-красного цвета. Можно провести пробу у секци-

онного стола – накладывание свернутой в несколько слоев влажной марли на исследуемый участок. Через 1,5-2 часа участки подсыхания исчезают, а поверхность слизистых оболочек и кожи в этих местах приобретает прежний вид. Для прижизненной ссадины характерно наличие кровоизлияния в мягких тканях соответственно ссадине.

Из признаков прижизненного происхождения повреждений является образование толстых кровоподтеков, которые представляют кровоизлияния, расслаивающие ткани с образованием заметных невооруженным глазом свертков. Для всех ран характерно расхождение краев и нарушение целостности тканей по ходу раневого канала. Для прижизненно нанесенных – кровоизлияния в полости канала и значительное кровотечение. Кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку и мышечную ткань, окружающие раневой канал, выражены тем больше, чем менее острым и более травматичным был повреждающий предмет.

Для прижизненных переломов характерно наличие кровоизлияний в окружающие мягкие ткани. Степень выраженности кровоизлияний зависит от продолжительности жизни потерпевшего после травмы. Прижизненное повреждение внутренних органов сопровождается внутренним кровотечением, скоплением крови в сердечной сумке, полости живота, в плевральных полостях, наличие кровоизлияний в органах.

Для улучшения диагностики прижизненности повреждений, особенно возникших незадолго до наступления смерти, в последние годы предложены, кроме гистологического, большое количество различных методов исследования: гисто- и биохимический, электрофоретический, эмиссионный спектральный анализ, биофизические методики. Особого внимания заслуживает гистохимическое исследование - определение активности окислительно-восстановительных ферментов в периферической зоне прижизненного повреждения, активность ферментов значительно возрастает в периферической зоне прижизненного повреждения.

69. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен, прижизненных и посмертных кровоподтеков (макроскопически и микроскопически)

В отличие от трупных пятен цвет кровоподтеков не меняется при надавливании, всегда несколько выступает над поверхностью кожи и при крестообразном разрезе в коже и подкожной жировой клетчатке имеется скопление крови.

Дифференциальный диагноз кровоподтеков прижизненных и посмертных

Интенсивное кровоизлияние в зоне повреждения относится к важным признакам прижизненности, поскольку свидетельствует о сохранении сердечной деятельности и кровообращения после получения травмы. При посмертных повреждениях давление крови в сосудах отсутствует, но она может пассивно вытекать из поврежденного сосуда и пропитывать ткани в силу их капиллярных свойств. Однако это кровотечение бывает небольшим, а кровоизлияние в ткани – пропитывающим, без расслоения и образования свертка. Повреждение живых тканей ведет к высвобождению медиаторов воспаления из эндотелия, резидентных фагоцитов, тучных клеток. Так, в прижизненных ранах увеличен уровень гистамина, серотонина, лейкотриена В4, чего нет при посмертном нанесении повреждения.

Микроскопические признаки прижизненных кровоподтеков

1. кровоизлияния с четким контуром эритроцитов в зоне кровоизлияний; со временем (через 5-6 ч) они подвергаются гемолизу и постепенно превращаются в бурую однородную массу

2. клетки воспаления в тканях

3. воспалительный отек, экссудация, с 1 часа фибрин

4. через 12 ч – лейкоцитарный вал

5. на 3-5 сутки появляется гемосидерин, 7-10 сутки – золотистозеленый гематоидин

4.3. Повреждения, причиняемые тупыми твердыми предметами

36. Определение механизма травмы и вида тупого орудия по характеру повреждения

При ударе тупым твердым предметом с большой плоской поверхностью превышающей размеры повреждаемой части тела образуются круглые или овальные кровоподтеки с нечетко выраженными краями, при скольжении образуются ссадины, а при большой тяжести предмета могут возникнуть раны чаще звездчатой формы и дугообразной формы.

При ударе по голове тупым твердым предметом с широкой плоской поверхностью образуются одна или две радиально расположенные трещины свода и основания черепа, направление которых совпадает с направлением травмирующей силы.

При воздействии тупых твердых предметов с относительно небольшой ударяющей поверхностью (до 16 см2 ) – обух топора, молоток образуются кровоподтеки и ссадины, которые по форме соответствуют ударяющей поверхности предмета; могут вызвать линейный перелом (трещину). При большой силе удара возможны ушибленные раны кожи, размозжение мышц и дырчатые переломы. Таким образом при ударе тупыми плоскими предметами чаще всего возникают кровоподтеки, реже закрытые переломы, раны и другие повреждения.

При ударе цилиндрическим предметом в области (например, палкой) возникает кровоподтек линейной формы в виде двух полос с перерывом в середине. При ударе со значительной силой цилиндрическим предметом приводит к образованию ушибленных ран линейной формы с кровоподтечными и осадненными краями. Подобные раны сочетаются с переломами подлежащих костей черепа.

При ударе предметом со сферической поверхностью (шар, гиря, ложка) образуется рана звездообразной или неправильной формы с

Тайны мозга. Ранения несовместимые с жизнью

Случаи, о которых говорится в этой статье, показывают, что о сущности жизни официальная наука пока ничего не знает. Медицина, основанная на материалистическом понимании жизнедеятельности человека, не может объяснить тайны мозга, который получив сквозное ранение, не только продолжает функционировать, но и сохраняет полную работоспособность…

В 1996 году кубинец Оскар Гарсиа Чирино, с трудом вошел в городскую больницу с головой, пробитой насквозь гарпуном, который был выпущен из ружья для подводной охоты. В тот трагический день он вместе с товарищем охотился на рыбу. Напарник Оскара, увлекшись преследованием рыбы, в водорослях перепутал его с крупной рыбой и выстре-лил Оскару в голову. Трагедия случилась в 80 м от берега. Однако Оскар не умер. Поразительно, но всю дис-танцию до спасательной станции он проплыл самостоятельно. Врачи провели сложнейшую операцию по извлечению инородного тела из головы пациента. Оскар не только остался жив, но чувствует себя нормально и даже вернулся к любимому делу — подводной охоте.

В медицинском музее в Массачусетсе зафиксирован сле-дующий случай. Массивный железный прут длиной порядка метра прошел насквозь через голову человека. Это произошло 13 сентября 1947 года. Файнз Гейдж, мастер железнодорожного участка, заложил в шурф для взрыва взрывчатку. По-роховой заряд он утрамбовывал прутом из железа, который при этом был заострен в верхней части, нижняя часть прута была совершенно плоская. Однако ударившись о камень железный прут произвел искру, и порох воспламенился. Железный прут, подобно гигантской пуле, острым концом ударил Гейджа снизу в скулу и насквозь «прошил» ему голову. Левый глаз почти выпал из глазницы. Хотя травма была ужасна, 25-летний мужчина даже не потерял со-знания. Бывшие с ним товарищи немедленно доставили его к местному врачу, при этом Гейдж сам вошел в приемную. Извлекая железный прут из головы пациента, хирург удалил пострадавшему часть мозга и костей черепа. Хотя никаких надежд на успех не было, Файнз поправился и лишь ослеп на один глаз. Он прожил после этого случая еще более сорока лет, поставив в полный тупик многочисленных ученых.

Трение (скольжение) - механическое взаимодействие травмирующего предмета и тела, движущихся в касательном (тангенциальном) направлении относительно друг друга. Возникает, когда травмирующий предмет скользит по поверхности тела или наоборот. Приводит к образованию обширных ссадин.

Растяжение - действие двух и более травмирующих предметов на тело. Действие сил - центробежное. Образуются разрывы и отрывы.

Сотрясение - резкое инерционное смещение органов тела человека при сильных ударах в сторону, противоположную направлению движения. Общее ударное сотрясение тела сопровождается повреждением фиксирующего и связочного аппаратов внутренних органов, кровоизлиянием в корнях легких, разрывом ворот почек и др.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

Грубые анатомические нарушения целостности тела с массивным повреждением жизненно важных органов. Некоторые повреждения исключают даже кратковременное сохранение жизни, например травматическое отделение головы от туловища, разделение туловища, размозжение головы, шеи, груди, живота, размозжение и разрывы жизненно важных органов - головного мозга, сердца, легких, печени. В таких случаях принято говорить о повреждениях, не совместимых с жизнью.

Рефлекторная остановка сердца. Особое место занимают повреждения рефлексогенных зон (шея, грудная клетка, живот, промежность), травма которых сопровождается внезапной остановкой сердечной деятельности. При наружном и внутреннем исследованиях видимых морфологических изменений не выявляется или они незначительны. Многие исследователи считают, что «рефлекторная» смерть в таких случаях возможна только при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Объективная оценка обстоятельств дела, минимальных анатомических повреждений, судеб- но-гистологическое исследование, учет состояния сердечно-сосудистой системы и исключение других возможных причин смерти позволяют правильно сформулировать судебно-медицинский диагноз.

Чаще всего смерть наступает от опасных для жизни повреждений внутренних органов и крупных сосудов, которые обычно требуют экстренной медицинской помощи, а в ее отсутствие или при неэффективности запускают следующие ниже механизмы танатогенеза.

Острая массивная кровопотеря. Для наступления смерти имеет значение не только объем кровопотери, но и ее темпы. При ранении крупных сосудов острая кровопотеря развивается в течение короткого промежутка времени и ведет к смерти в первые минуты после травмы от фибрилляции

желудочков. В таких случаях картина малокровия не успевает развиться

и обнаруживают признаки быстрой смерти; повреждение крупного сосуда; трупные пятна обычной интенсивности; малокровие головного мозга

и мышцы сердца при нормальном кровенаполнении других органов; пятна Минакова - полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

При медленных темпах умирания кровяные депо успевают разгрузиться, развив признаки острого малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек; бледные островчатые трупные пятна; малокровие внутренних органов, их бледность и сухость; дряблая, сморщенная селезенка; иногда пятна Минакова. Почки имеют характерный вид на разрезе: корковое вещество малокровное, светло-красного цвета, в пирамиде более темной окраски. Гистологически выявляются запустевание капилляров или их заполнение плазмой, артериоспазм, позже сменяющийся атоническим расширением более крупных сосудов, лейкостазы и лейкоцитарные тромбы в капиллярах

и венулах в связи с выходом лейкоцитов из депо. Позже вследствие гипоксии развиваются отек мозга, гидропическая дистрофия нейронов и нефротелия с переходом в некроз. В сердце наблюдается фрагментация мышечных волокон, в легких - очаги эмфизематозно-расширенных альвеол.

Травматический шок - универсальная ответная реакция организма на повреждение, выражающаяся в глубоких нарушениях со стороны центральной нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, проявляющаяся в развитии крово- и плазмопотери, недостаточности периферического кровообращения и несоответствии объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Полного развития он достигает, как правило, через 5–10 ч после травмы.

Клинически шок проявляется следующими признаками: холодной влажной кожей, замедленным кровотоком, беспокойством и (или) затемнением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, диспноэ, олигурией.

Различают две фазы шока: эректильную , которая характеризуется психическим возбуждением, повышенным уровнем катехоламинов и глюкокортикоидов, относительно высоким артериальным давлением и недолго сохраняющимся адекватным кровоснабжением органов; торпидную , когда давление (особенно пульсовое) падает, наблюдаются заторможенность и развернутая картина шока. В торпидной фазе выделяют четыри степени: I степень - легкая, IV степень - терминальная , когда наступают кома и выраженные дисциркуляторные изменения во внутренних органах с развитием недостаточности их функции и некротических изменений. Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ и ногтей.

Морфологические признаки шока: наличие тяжелой травмы (повреждения крупных сосудов или паренхиматозных органов, рефлексогенных зон); сгущение крови; перераспределение крови (венозное полнокровие, артериоспазм, патологическое депонирование крови в капиллярах, особенно в селезенке, печени); «шоковая почка» (ишемизированная кора и полнокровные пирамиды вследствие шунтирования кровотока); признаки нарушения микроциркуляции - отек стромы органов, сладж, стазы; признаки ДВС-синдрома; очаги некроза в паренхиме внутренних органов.

ДВС-синдром постоянно сопровождает развитие шока и состоит в генерализованном нарушении реологических свойств крови, которое проявляется тромбообразованием в капиллярах и венулах и генерализованными геморрагиями, связанными с истощением коагуляционного резерва крови при тромбообразовании.

Морфологическими проявлениями ДВС-синдрома являются жидкое состояние крови, множественные кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов. В отдаленные сроки посттравматического периода обнаруживаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, острые эрозии, которые могут стать источником кровотечения.

Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или воздухом:

сдавление мозга при внутричерепных гематомах, отеке мозга и его дислокации при черепно-мозговой травме; гемоперикард и тампонада сердца; пневмоторакс, особенно двусторонний.

Смерть от гемоторакса на практике почти не встречается, поскольку при кровотечении в плевральную полость смерть наступает от массивной кровопотери прежде, чем успевает развиться тяжелая дыхательная недостаточность.

Асфиксия в результате массивной аспирации крови возможна при резаных ранах шеи, переломах костей носа и основания черепа, если кровь попадает в дыхательные пути. Признаки смерти от асфиксии аспирированной кровью таковы: общие признаки асфиксии; наличие крови в дыхательных путях; характерный вид легких (пестрота из-за множественных темно-красных участков под плеврой); при гистологическом исследовании эритроциты в альвеолах.

Эмболии нескольких видов. Экспертное значение имеют воздушная (газовая) и жировая тромбоэмболия.

Воздушная эмболия развивается при резаных ранах шеи с повреждением вен; криминальных абортах; наложении пневмоторакса (при попадании иглы в крупный сосуд). Исход эмболии зависит от количества и скорости поступления воздуха, при небольшом объеме и медленном поступлении

он может рассосаться, не приводя к смертельному исходу. Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию и гистологическом исследовании легких, при котором в сосудах обнаруживают ячеистые структуры - следы пузырьков воздуха.

Газовая эмболия связана с переходом из зоны высокого давления в зону с низким или нормальным давлением, что сопровождается переходом азота из растворенного состояния в газовую фазу (при развитии кессонной болезни).

Жировая эмболия представляет собой последовательное попадание жировых капелек в кровеносное русло, их фиксацию в малом круге, накопление и реализацию в виде патологического процесса. Жировая эмболия развивается при переломах длинной трубчатой кости, при размозжении подкожной клетчатки и т. д. Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких.

С развитием жировой эмболии нарастают воспалительные явления

в легких и некротические изменения в коре полушарий головного мозга, что клинически проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью и острым расстройством мозгового кровообращения. Смерть от жировой эмболии наступает не сразу после травмы, а спустя от 12–18 ч до 3–5 сут.

Гистологическое исследование с окраской замороженных срезов на присутствие жира (цв. вклейка, рис. 21) подтверждает диагноз жировой эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) как непосредственная причина смерти при механических повреждениях встречается редко. Как правило, эти повреждения захватывают нижние конечности и область таза. Повреждение эндотелия вен сопровождается формированием растущего тромба, отрыв которого может произойти через несколько дней или часов после травмы. ТЭЛА может возникнуть при травме пораженных тромбозом вен. При ударе тромб может стать эмболом.

Тромбоэмболия может быть нетравматического генеза, если длительная гиподинамия и повышение свертываемости крови приводят к тромбозу глубоких вен голени с последующим отрывом тромба. Механизм наступления смерти при ТЭЛА складывается из механического перекрытия просвета сосудов и прекращения кровотока в зоне, снабжаемой данным сосудом. В результате повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются сначала правожелудочковая, а затем левожелудочковая коронарная недостаточность, коллапс в большом круге, бронхоспазм, дыхательная недостаточность и коагулопатия. Весь этот комплекс развития острой недостаточности кровообращения и дыхания может быть обозначен как «кардиопульмонарный шок».

При ТЭЛА в просвете правой половины сердца, легочного ствола и его ветвях обнаруживается тромбоэмбол, тело которого представляет собой слоистый конгломерат, а хвост имеет однородную красную окраску.

Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз) возникает при некрозе мышц и обусловлен поступлением в кровь продуктов распада, прежде всего шлаков миоглобина и гемоглобина. Это приводит к поражению почек и к смерти от острой почечной недостаточности. Чаще этот синдром развивается при массовых катастрофах. Выделяют также синдром позиционного сдавления, который характеризуется некрозом групп мышц, подвергающихся компрессии при длительном пребывании в одном положении пострадавшего не менее 4 ч (алкогольная или наркотическая кома и др.). При исследовании трупа в зоне сдавления подкожная клетчатка пропитана желтоватой прозрачной жидкостью, мышцы блед- но-красного цвета (рыбье мясо) с очагами некроза желтого цвета. Почки увеличены в объеме, полнокровны.

Инфекционными осложнениями механических повреждений являются остеомиелит, гнойный менингит, энцефалит, перикардит, плеврит, перитонит, пневмония, сепсис, гнойно-резорбтивная лихорадка, газовая (анаэробная) гангрена и столбняк.

Причиной смерти могут также быть травматический отек гортани, приводящий к асфиксии, травматические аневризмы и пороки сердца, интоксикация продуктами распада тканей и другие осложнения травм. Они развиваются не сразу вслед за действием механического фактора и не во всех случаях, поэтому обычно (хотя и необоснованно) считают, что прямой причинной связи между повреждением и смертью от подобных причин нет.

Смерть может наступить и при повреждениях, которые не опасны для жизни по своему характеру, но приводят к опасным осложнениям вследствие отсутствия своевременной медицинской помощи . Например, когда при ранении артерий мелкого калибра не было остановлено кровотечение, пострадавший был в нетрезвом состоянии и сам за медицинской помощью не обратился, смерть наступила от массивной кровопотери.

В экспертной практике встречаются случаи, когда повреждения, обычно не причиняющие вреда здоровью, могут стать причиной смертельных осложнений в связи с заболеваниями потерпевшего. Так, при аневризме аорты даже слабый удар в область грудной клетки иногда приводит к разрыву аорты, острой кровопотере и смерти.

Прослеживается определенная зависимость между частотой тех или иных видов причин смерти и длительностью посттравматического периода (табл. 1).

Таблица 1 . Причины смерти от механических повреждений в динамике посттравматического периода

Смерть в первые часы после травмы обычно наступает от острой кровопотери, травматического шока, эмболии, асфиксии в результате аспирации крови, сдавления кровью жизненно важных органов.

При длительности посттравматического периода в пределах одних или нескольких суток причины смерти преимущественно обусловлены реакциями со стороны органов и тканей на повреждения на системном

и организменном уровнях:

острую дыхательную недостаточность как последствие пневмонии, присоединяющейся к стрессорным нарушениям легочной гемодинамики («шоковое легкое»);

отеки и набухание головного мозга дисциркуляторно-гипоксичес- кого генеза;

дислокацию головного мозга;

сердечно-сосудистую недостаточность.

Через 1 нед и более после травмы на первое место выступают инфекционные (пневмония, перитонит, флебиты) и неинфекционные (тромбозы, эндотоксикозы, вторичные кровотечения, кишечная непроходимость) осложнения травматических повреждений. Главными в генезе этих осложнений являются микроциркуляторные и гипоксическо-трофические расстройства органов и тканей в сочетании с нарушением реологических свойств крови и снижением иммунной резистентности.

Наиболее частая причина осложнений травматической болезни – пневмония. В послешоковом периоде она встречается в половине случаев смерти. В этиологии посттравматической пневмонии имеют значение непосредственные повреждения легких, аспирация крови, рвотных масс, ликвора (при черепно-мозговой травме), нарушение дренажной функции бронхов и вентиляции легких, длительная гиподинамия с ограничением акта дыхания и др.

При длительности посттравматического периода свыше нескольких недель причины наступления смерти связаны с полиорганной недостаточностью при раневом истощении (гнойно-резорбтивная лихорадка), гнойно-септическими осложнениями (бактериально-токсический шок, септикопиемия, хрониосепсис). Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают осложнение тяжелых ранений, связанное с наличием больших гранулирующих ран и секвестров, которые вызывают резорбцию некротических соков, а также потерю белка. Это состояние обусловливает кахексию и распространенные дистрофические процессы во внутренних органах.

При больших интервалах между повреждением и наступлением смерти сложнее установить причинно-следственную связь между механической травмой и наступлением смерти и квалифицировать тяжесть причиненного вреда здоровью. С этой целью необходимы детальное изучение особенностей клинической картины травматической болезни, тщательная оценка результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

СПОСОБНОСТЬ СМЕРТЕЛЬНО РАНЕНЫХ К АКТИВНЫМ ДЕЙСТВИЯМ

Описаны случаи, когда человек с несовместимым с жизнью повреждением (черепно-мозговая травма, ранение сердца и т.д.) в течение нескольких часов совершает сложные, иногда требующие значительных усилий

действия: оказывает сопротивление нападающему, применяет другой способ самоубийства, преодолевает значительное расстояние. Это может быть связано с тем, что сдавление мозга при эпидуральной гематоме, гемоперикард, массивная кровопотеря развиваются постепенно.

Достоверно исключить способность смертельно раненных к активным действиям можно только при следующих случаях:

отделении головы, расчленении туловища, размозжении головы, шеи и грудной клетки, массивном разрушении сердца;

повреждении вегетативных центров продолговатого мозга в связи с быстрой смертью;

повреждении шейного отдела спинного мозга в связи с обездвижением;

диффузном аксональном повреждении головного мозга в связи с обездвижением и травматической комой.

При оценке возможности совершения пострадавшим активных действий необходимо учитывать наличие несовместимых с жизнью повреждений, локализацию и объем повреждений; общее состояние пострадавшего (алкоголь оказывает противошоковое действие, способствуя совершению активных действий); степень и темпы кровопотери; механизм танатогенеза и темпы смерти.

СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ТРАВМЫ

Установление давности и прижизненности повреждений является важной задачей судебно-медицинской танатологии.

Посмертные повреждения образуются при грубых реанимационных пособиях, обвалах, транспортировке трупа, вскрытии (например, перелом рожков подъязычной кости); бывают умышленными - при глумлении над трупом, инсценировке несчастного случая или самоубийства, расчленении трупа с целью сокрытия преступления (цв. вклейка, рис. 22, 23). Посмертные повреждения могут причиняться животными и птицами.

Тканевые реакции на повреждение, выявляемые современными методами исследования, при условии сохранения дыхания и кровообращения мало различаются как при наличии высшей нервной деятельности, так и при ее утрате. Поэтому для практических нужд можно принять такое определение: прижизненные повреждения - это травмы, причиненные при сохранении вегетативных функций организма, среди которых наиболее значима функция кровообращения.

При установлении прижизненности повреждений следует учитывать феномен переживания , состоящий в том, что почти все ткани и органы способны некоторое время сохранять жизненные свойства при разрушении интегративных гомеостатических систем организма, т. е. фактически у трупа. Это накладывает ограничения на точность определения прижизненности при нанесении повреждений в ближайшие минуты после наступления вегетативной смерти.

Давность повреждений - время, прошедшее с момента нанесения повреждения до смерти (в случае исследования трупа) либо до момента исследования (для живых лиц).

Для определениядавности и прижизненности поврежденийиспользуют местные и общие, макро- и микроскопические реакции тканей и органов на повреждение. Местные реакции тканей обнаруживают в зоне повреждения, общие отражают реакцию всего организма интегративно реагировать на возникновение повреждения. Последовательность развития указательных реакций позволяет получать данные о давности травмы.

Посмертные повреждения не будут вызывать этих реакций, так как в условиях стойкого отсутствия кровообращения и оксигенации крови энергетическое обеспечение всех видов реакций недостаточно для их эффективности.

МЕСТНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

1. Признаки массивного кровотечения на месте происшествия (лужи крови, обильное пропитывание кровью влагопоглощающих материалов, брызги), на одежде (обильное пропитывание кровью).

2. Вертикальные потеки крови на одежде и на коже трупа - признак пребывания в вертикальном положении после получения травмы.

3. Массивные скопления крови в серозных полостях.

4. Межмышечные толстые, студневидные, расслаивающие кровоизлияния с образованием свертков.

5. Реактивный отек тканей.

6. Тромбоз сосудов.

7. Припухлость и покраснение в области повреждения (через 5–6 ч после травмы), наличие гнойного экссудата, грануляций, рубца.

Интенсивное кровоизлияние в зоне повреждения относится к важным признакам прижизненности, поскольку свидетельствует о сохранении сердечной деятельности и кровообращения после получения травмы. При посмертных повреждениях давление крови в сосудах отсутствует, но она может пассивно вытекать из поврежденного сосуда и пропитывать ткани

в силу их капиллярных свойств. Однако это кровотечение бывает небольшим, а кровоизлияние в ткани - пропитывающим, без расслоения и образования свертка.

Реактивный отек тканей обычно развивается в ранние сроки после причинения повреждения, но может формироваться и отсроченно - от 30 мин до 3 сут.

Однако наиболее достоверная дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных повреждений основана на гистологических данных, полученных при комплексном исследовании с привлечением как традиционного микроскопического исследования, так и новейших иммуногистохимических и гистохимических методов.

Повреждение живых тканей ведет к высвобождению медиаторов воспаления из эндотелия, резидентных фагоцитов, тучных клеток и т. д. Так,

в прижизненных ранах увеличен уровень гистамина, серотонина, лейкотриена В4, чего нет при посмертном нанесении повреждения.

МЕСТНЫЕ МИКРОСКОРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

При повреждении кожи и подлежащих мягких тканей возникает сосудисто-нервная реакция в виде первоначального артериоспазма, сменяющегося через несколько минут воспалительной артериальной гиперемией.

Закономерно образуются кровоизлияния с четким контуром эритроцитов в зоне кровоизлияний. Со временем (через 5–6 ч) они подвергаются гемолизу и постепенно превращаются в бурую однородную массу.

Затем в тканях появляются клетки воспаления , сначала сегментоядерные нейтрофилы, краевое стояние которых в капиллярах и посткапиллярных венулах отмечается уже через 30–40 мин после повреждения (цв. вклейка, рис. 24). В это же время повышается уровень фактора некроза опухолей (цв. вклейка, рис. 24б ), лейкоцитарных интерлейкинов (цв. вклейка, рис. 24б и 24 в ) с максимумом к 6 ч. Концентрация интерлей- кина-6 возрастает позже (максимально через 12 ч). Для определения в ране этих медиаторов необходимо иммуногистохимическое исследование.

Достаточно быстро появляются воспалительный отек тканей (ярко выражен через 3 ч) и воспалительная экссудация , в элементах которой легче всего обнаружить фибрин (с 1-го часа повреждения).

Через 12 ч в ране отчетливо выражен лейкоцитарный вал . В это время уже можно заметить примесь к воспалительному инфильтрату моноцитов и происходящих из них макрофагов, которые становятся преобладающими через 20–24 ч.

В Комиссию по церковной социальной деятельности обратилась женщина. Ее 27 летний сын тяжело болен, он с трудом выжил после черепно-мозговой травмы. Восемь месяцев мать с сыном провели по больницам, и теперь, когда Андрея выписали домой, Галина Васильевна была вынуждена приобрести для него функциональную кровать, на диване такой больной лежать не может. Медицинскую кровать пришлось купить за 58.000, кровать хорошая, с пультом управления, но деньги на нее взяли в долг, как их отдавать — непонятно
Собрано средств за февраль – май 57 000 руб. ПРОСЬБА ЗАКРЫТА! Благодарим!

Собрано за февраль – май 57 000 руб. ПРОСЬБА ЗАКРЫТА! Благодарим!

В Комиссию по церковной социальной деятельности обратилась женщина. Ее 27 летний сын тяжело болен, он с трудом выжил после черепно-мозговой травмы. Восемь месяцев мать с сыном провели по больницам, и теперь, когда Андрея выписали домой, Галина Васильевна была вынуждена приобрести для него функциональную кровать, на диване такой больной лежать не может.

Что произошло с сыном, Галина Васильевна до сих пор не знает. Скорее всего, его сильно избили. Вот что она рассказала нашему корреспонденту: «В восемь часов вечера 8 сентября он ушел. Я ему говорю: «Сынок, ужин разогревать?» А он отвечает: «Мам, я скоро вернусь». И не пришел. Я всю ночь прождала. Утром стала обзванивать его друзей. Никто не знает. Телефон и паспорт дома. Я позвонила в бюро несчастных случаев. Мне назвали номера больниц, куда поступили неизвестные сегодня ночью. В одну из больниц я и поехала. Поднялась на этаж и на каталке увидела его вещи.

Андрюше в это время делали операцию, трепанацию черепа. Восемь часов его оперировали. А потом врач вышел и сказал, что у него травма несовместимая с жизнью.
Закрытая черепно-мозговая травма, удалили две огромные гематомы. У него тотальная афазия — речи нет. Он все понимает, он меня слышит. И видит, одним глазом видит. А еще паралич мышц лица, он не может дунуть, не может произнести «у» «и», с ним в реабилитационном центре занимался специальный логопед, результаты хорошие были, он даже дудочку стал дуть.

Мы по больницам провели восемь месяцев, в нейрохирургии, потом неврологии, потом лежали в Звенигороде в восстановительном центре. Его туда полуживого привезли, он совсем парализованный был, а сейчас у него левая рука работает, он пытается даже ложку держать».

Галине Васильевне 55 лет, недавно она впервые в жизни исповедовалась и причастилась:
«В храм до этого не ходила, стала ходить в больнице. Там при больнице была молитвенная комната. Я объявление в лифте увидела и туда пошла. Потом к нам в палату батюшка стал приходить. От этой больницы в 10 минутах ходьбы есть храм, отец N. служит в этом храме, он увидел наше бедственное положение, поддерживал и даже помогал материально. Я у него первый раз в жизни исповедовалась. И сына я соборовала
А потом в восстановительном центре мы причащались каждую неделю, тамошний батюшка к нам в палату ходил.

Восемь месяцев мы дома не были. И вот пятый день мы дома. Я представляла, что будет тяжело, но не думала, что до такой степени. Мы с ним вдвоем, постоянно вдвоем. Выхожу только за молоком и за хлебом. Выбегаю. Его ведь одного оставить нельзя — эпистатус, приступ может быть в любой момент.

За восемь месяцев я уже научилась за ним ухаживать. В восстановительном центре мы пытались его ставить на ноги. Там была шведская стенка, им не посоветовали приобрести домой шведскую стенку, чтоб научить его стоять, чтоб он почувствовал землю под ногами. Я по магазинам походила — дорогие стенки и громоздкие у нас комнатка маленькая, нестандартная нужна стенка. От нас недалеко есть мебельная фабрика, я туда пошла, попыталась объяснить свою ситуацию, свое положение… Мне сказали: «А мы тут при чем?» Я пошла на другую фабрику. Директор говорит: «У меня сборный цех, нет у меня ни материалов, ни станков…Но вы оставьте на всякий случай свой телефон».
И вы знаете, сегодня он позвонил и сказал, что сделали для нас шведскую стенку, аж в Курске сделали. И сегодня ее нам привезут и установят. А денег не взял он с нас… К своему стыду я даже фамилии его не знаю, зовут его Вячеслав Павлович.

Галина Васильевна все никак не может привыкнуть к болезни сына. Перебирает в памяти подробности жизни: «До болезни Андрей работал электриком. После школы поступил в индустриальный институт. В школе он играл в школьном театре. Пошел в технический вуз, но технарем не был, пять лет подряд поступал в архитектурный. Он замечательно рисует. Он совершенно несовременный, Окуджаву любит и Есенина. В больницу приезжали друзья, но он, к сожалению, он их тогда еще не узнавал. Он совершенно неконфликтный. Я даже не понимаю кто и за что его так. Он сказал: «Мама я скоро вернусь».

Причины смерти при механических повреждениях многообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.

Повреждения, несовместимые с жизнью , связаны с грубой травматизацией тела: травматическая ампутация головы, размятие (размозжение) головы, разделение туловища, обширное разрушение внутренних органов, разрушение спинного мозга в шейном отделе и др. Названные повреждения встречаются при воздействии частей движущегося транспорта, падении с большой высоты, огнестрельной травме и др.

Кровопотеря бывает обильная и острая. При обильной кровопотере смерть наступает вследствие истечения большого количества крови (50-70 %, т. е. 2,5-3,5 л). Кровотечение при этом происходит относительно медленно, даже в течение нескольких часов.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от обильной кровопотери, наблюдаются характерные признаки; сухость и особая бледность кожных покровов, слабо выраженные трупные пятна и их замедленное образование, резкое мышечное окоченение, малокровие и бледность окраски внутренних органов, сокращенная малокровная селезенка.

Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечением крови из магистральных сосудов, даже в относительно небольших количествах (200-500 мл). При этом резко падает внутрисердечное давление и наступает острое малокровие головного мозга. При исследовании трупа отмечают обычную по интенсивности окраску трупных пятен, умеренное мышечное окоченение, относительное полнокровие внутренних органов, в том числе и селезенки. Под эндокардом левого желудочка сердца обнаруживают полосчатые кровоизлияния - пятна Минакова. Они возникают вследствие резкого падения давления в полости левого желудочка и анемической аноксии головного мозга (перераздражение блуждающего нерва). Нередко острая кровопотеря переходит в обильную (рис. 16).

Рис. 16. Пятна Минакова.

Ушиб и сотрясение головного мозга обычно сопутствуют нарушению целости костей , однако могут наблюдаться и при отсутствии его переломов или трещин. Чаще встречаются при травматизации тупыми предметами. Ушибы собственно ткани мозга обычно диагностируют соответственно месту удара и на диаметрально противоположном полюсе (противоудар). В белом веществе головного мозга выявляют крупноточечные кровоизлияния. Диагностике помогает изучение обстоятельств дела, исследование мягких тканей головы и костей черепа, где могут быть обнаружены следы внешнего воздействия. При травме тупыми предметами возникают разнообразные виды повреждений головного мозга. Среди них различают: очаги ушиба, внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые, субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния. Последние могут сопровождаться дислокацией головного мозга. Поскольку компрессия головного мозга может развиваться постепенно, возможен «светлый промежуток», во время которого потерпевший способен совершать активные действия.

Рис. 17. Базальное субарахноидальное кровоизлияние.

Особое место занимают базальные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно являются следствием своеобразного патофизиологического состояния организма (болезненные изменения сосудов головного мозга, высокие артериальное и внутричерепное давления и др.). Базальные субарахноидальные кровоизлияния (рис. 17) могут возникать в состоянии алкогольного опьянения, при физических напряжениях, в том числе и в ситуациях, связанных с травмой, что значительно осложняет оценку причинно-следственной связи наступления смерти с предшествующими событиями. Наряду с этим известны варианты возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний вследствие механических воздействий на тело человека. Так, например, при ударе тупым предметом в область переднебоковой части шеи (обычно при наличии особой разновидности анатомического строения сигмовидного синуса) возможно возникновение базального субарахноидального кровоизлияния. При дифференциальной диагностике базальных субарахноидальных кровоизлияний большое значение приобретают морфологические и биофизические методы исследования головного мозга, подтверждающие (или исключающие) его и сотрясение.

Повреждения спинного мозга обычно сочетаются с травмой позвоночника и, как правило, сопровождаются травматическим отеком, который развивается уже в ближайшие минуты после повреждения.