Главная · Уход · Описание гипертонии глаза. Глазное дно при артериальной гипертензии

Описание гипертонии глаза. Глазное дно при артериальной гипертензии

Изменения глазного дна являются одним из часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Нередко они предшествуют стойкому повышению кровяного давления и являются единственным легкодоступным прямому наблюдению проявлением ранней стадии гипертонической болезни.

Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как признак злокачественного течения гипертонии.

Картина изменений глазного дна при гипертонической болезни чрезвычайно многообразна:

а) Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонии — функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления.

В сосудах глаза нет еще органических изменений. Однако вследствие пассивного расширения как вен, так и артерий может наблюдаться гиперемия глазного дна. В дальнейшем происходит спазм артерий, что проявляется в ряде сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие, как симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна) и симптом Гунна — Салюса (перекрест сосудов).

Если напряженная артерия лежит над веной, то она может сдавливать ее в различной степени. Салюс I — лежащая под артерией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен; это соответствует начальной фазе болезни. Салюс II — вена не только имеет суженный просвет, но идет не по прямой, а делает изгиб в виде дуги. Салюс III — в дуге, образованной веной, имеется перерыв, по обе стороны артерии на некотором протяжении вена как бы исчезает.

б) Гипертонический ангиосклероз (angiosclerosis retinae hypertonica) является второй стадией изменений глазного дна и подтверждает, что поражение касается главным образом сосудов и носит уже органический характер. Превалируют при этом симптомы Салюс II и III и симптом «медной или серебряной проволоки».

в) Гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия — дальнейшее проявление прогрессирования болезни. Эти изменения возникают из-за повышения проницаемости сосудов.

На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов, что характерно для различной степени поражения сосудов. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных клеток, и указывает на ухудшение в состоянии больного.

При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура «звезды». Обычно при центральном расположении очагов в значительной мере падает зрение. При появлении этих изменений прогноз плохой не только в отношении зрения, но и жизни, особенно если ретинопатия является почечной.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

У подавляющего большинства больных гипертонической болезнью обнаруживаются различные изменения на глазном дне со стороны ретинальных сосудов, сетчатки и зрительного нерва.

Наиболее часто встречаются изменения калибра артерий, которые суживаются либо на всем протяжении, либо на отдельных участках. Если в норме артерия в 1,5 раза уже соответствующей ей по калибру вены (а:и = 2:3), то здесь это соотношение может достигать 1: 4. Такие изменения считают функциональными, т. е. обратимыми, а значит, настоящее сужение можно наблюдать только у молодых пациентов. По наиболее употребительной у нас классификации М. Л. Краснова, такие изменения относят к гипертонической ангиопатии сетчатки.

Весьма важное значение придается изменению хода сосудов сетчатки, особенно симптому артерио-венозного перекреста (Адамюка-Гунна-Салюса). Слабое сдавление лежащей под артерией веной (она при этом изгибается, изменяя свой обычный ход) встречается и у здоровых людей, а выраженный симптом перекреста особенно характерен для фазы склеротических изменений сосудистой стенки. В месте естественного перекрещивания склерозированная артерия сдавливает вену таким образом, что дистальный конец вены расширяется за счет застоя, а проксимальный имеет сужение в виде пламени свечи с другой стороны перекреста. При наиболее сильном вдавлении создается впечатление, что непосредственно под артерией вена как будто исчезает.

По мере прогрессирования органических изменений в стенке сосудов она теряет свою прозрачность и формируются симптомы «медной» и «серебряной проволоки». При этом в некоторых участках столбик крови почти или совсем не просвечивает сквозь такую стенку.

Эти изменения относятся к понятию гипертонический ангио-склероз сетчатки (по той же классификации).

Для нее также характерно формирование симптома Адамюка - Твиста - штопорообразной извитости мелких венозных стволиков, радиально окружающих фовеальную область.

Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия возникают из-за повышения проницаемости сосудов. Тогда в ткани сетчатки появляются кровоизлияния, разнообразные по величине и форме, отеки сетчатки от слабо выраженных до резкого, способного привести к ее экссудативной отслойке, а также «твердые» экссудаты (желтоватые, четко очерченные, блестящие) и «мягкие» в виде комочков ваты (локальные инфаркты в зоне закупорки капилляров).

При этих проявлениях гипертонической ретинопатии возможно формирование в заднем полюсе глаза фигуры «звезды» (экссудаты укладываются в соответствии с расположением нервных волокон сетчатки), которую раньше называли «альбуминурической звездой».

Степень отека зрительного нерва может быть выражена при гипертонической нейропатии в самой разной степени.

Такого рода изменения сетчатки и зрительного нерва наблюдаются обычно при тяжелом течении гипертонии, и при адекватной терапии они могут подвергаться обратному развитию (чаще у молодых). В этом отношении показательными являются наблюдения Р. А. Батарчукова, И. И. Титова и И. П. Кричагина, касающиеся «блокадной» гипертонии в осажденном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. Такие проявления гипертонии встречались примерно у трети больных и хорошо поддавались лечению.

Надо отметить, что все указанные изменения на глазном дне встречаются при гипертониях различного генеза. При этом не удается найти какие-либо характерные симптомы, указывающие на ту или иную природу повышения АД, например, заболевания почечных сосудов или паренхимы почки, тяжелые токсикозы беременности, некоторые эндокринные болезни.

Если подвести итог всему сказанному, следует помнить:

— Не существует строгого параллелизма между тяжестью гипертонической болезни и выраженностью ее проявлений на глазном дне.

— Наиболее существенным признаком стойкой гипертонии являются фокальные сужения артерий, выраженный симптом артерио-венозного перекреста.

— Достоверно установить причину вторичной артериальной гипертензии по картине глазного дна невозможно.

Изменения органа зрения при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст. диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Классификация

Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия — изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия — сужение артерий.

3- я стадия — наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4- я стадия — наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую:

I. Гипертоническая ангиопатия — функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз — органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия — поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина и диагностика

Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2. 3) в сто-

рону увеличения — до 1. 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) — небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует НА и ПБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального

и периферического зрения не характерно. При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок — симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией).

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и ШБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже — новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты — так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнения

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия — это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Сетчатка является зеркалом многих процессов, происходящих в нашем организме. Любые системные процессы сказываются и на структуре сосудов сетчатки.

Благодаря этой особенности, при помощи щелевой лампы можно осмотреть глазное дно и сделать выводы о состоянии сосудов головного мозга и всей сосудистой системы вообще. Сужение артерий сетчатки может быть первым симптомом многих заболеваний, потому так важно уметь оценить заключение офтальмолога.

Причины сужения сосудов на глазном дне

Изменение калибра сосудов сетчатки – достаточно распространённое явление. В развитии данной патологии наибольшую роль играют два патогенетических механизма: спазм и склерозирование.

Ни один из них не реализовывается на фоне абсолютного здоровья, потому причину изменения диаметра питающих артерий сетчатки глаза вообще всего следует искать в других органах.

На состоянии капилляров глазного дна могут отразиться:

  • локальные травмы;
  • воспалительные процессы (стоит выделить туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм);
  • нейроэндокринные заболевания;
  • повышение внутричерепного, внутриглазного/артериального давления.

Особенности визуальной картины, при офтальмологическом исследовании совместно с анализом жалоб больного могут привести чаще всего могут привести диагностический поиск к правильному диагнозу.

Описание распространенных видов ретинопатий


Ретинопатией называют патологическое изменение структуры и функции сетчатки глаза и одним из ее признаков можно считать сужение сосудов глазного дна.

Помимо склероза капилляров, можно заметить и другие нарушения, например, застой диска зрительного нерва, неравномерность сосудистой сети, кровоизлияния и другое. Среди жалоб больных, страдающих ретинопатиями любого генеза, чаще других встречаются снижение остроты зрения и очаги затемнения в поле зрения (скотомы).

По происхождению ретинопатий классифицируют на:

  • почечную;
  • диабетическую;
  • гипертоническую;
  • ревматическую;
  • лейкемическую и другие.

Каждая из них имеет характерную клиническую картину, а при помощи офтальмоскопии, офтальмохромоскопии, флюоресцентной ангиографии и других офтальмологических методик, можно определить причину ретинопатии с высокой точностью. О каждой из них следует сказать подробнее.

Почечная ретинопатия

К данному заболеванию могут привести продолжительный гломерулонефрит и почечная недостаточность на фоне «сморщенной почки». Больные предъявляют жалобы на снижение зрения и потемнение в глазах, которое ограничено пятнами или же распространяется на все поле зрения.

При осмотре глазного дна можно отметить застойные диски зрительных нервов, а на фоне извитых и суженных сосудов сетчатки располагаются белесоватые очаги ишемии, которые, сливаясь в области пятна сетчатки, формируют фигуру, напоминающую звезду. Практически всегда процесс будет двусторонним.

Гипертоническая ретинопатия

Оценивая сосуды глазного дна, при гипертензии различного происхождения, можно судить об особенностях протекания болезни в конкретном случае и ее стадии. В зависимости от интенсивности изменений на глазном дне, принято различать ангиопатию, ангиосклероз, ангиоретинопатию и ангионейроретинопатию. Первая из них присуща первой стадии гипертонии и имеет обратимый характер. На этой стадии наблюдаются функциональные расстройства и неустойчивое повышение артериального давления.

На фоне этих скачков, сосуды испытывают следующие друг за другом сужения и расширения стенок. Из-за этого меняется их форма, они становятся более извитыми (особенно вены) и имеют свойство перекрещиваться между собой (феномен Салюс).

При этом, вены, лежащие под артериями, постоянно пребывают в состоянии сдавления и постепенно подвергаются истончению.

Из-за частой смены тонуса капилляров, в их стенках начинает накапливаться специфический плазменный белок (гиалин), который проникает между эндотелиальными клетками, во время дилатации. Так начинается склеротический процесс, в который постепенно вовлекаются все отделы сосудов сетчатки. Некоторые из них могут подвергнуться полной облитерации, что переводит патологический процесс в третью стадию гипертонической ретинопатии.

Ангиоретинопатия характеризуется прогрессированием нарушений в сетчатке. На данной стадии возникают отеки, белые очаги ишемии и очаговые кровоизлияния. Штрихообразные кровоизлияния говорят о поражении крупных сосудистых веточек глазного дна, располагающихся в слое нервных волокон. Дегенерация сосудистого слоя глаза проявляется очаговым отложением липидных и белковых масс, которые выглядят как желтоватые пятнышки с четкими очертаниями.

Ангионейроретинопатия развивается при мозговой форме гипертонии и является прогностически неблагоприятной. Особенностью данной стадии становится застойный диск зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Сахарный диабет нарушает трофику всех тканей и вызывает поражение стенок сосудов во всём организме. Чем раньше он возникает и тяжелее протекает, тем быстрее развивается диабетическая ретинопатия. Изменения на глазном дне, при данной патологии связаны с нарушением проницаемости сосудов сетчатки.

Глазное дно выглядит отечным, мутноватым, с суженными сосудами на сером фоне. Отек нарастает за счет накопления экссудата желтовато-белого цвета, однако характерной особенностью можно считать его диффузность. Пятен и звездчатых фигур на поверхности сетчатки не образуется, как при гипертензии, однако, с большей частотой встречаются кровоизлияния.

Больше всего страдает периферическое зрение, что можно определить при помощи периметрии. В случае, если экссудат проникает в стекловидное тело, начинается постепенный процесс сморщивания глазного яблока, который грозит полной потерей зрения.

Описание дегенеративных процессов

Дегенерация сетчатки – распространенная болезнь среди населения пожилого возраста, в крайне редких случаях может встречаться у детей и подростков. Чаще всего дистрофия сосудов имеет наследственную природу или же связана с процессами старения. Данное заболевание всегда имеет прогрессирующее течение и приводит к постепенному снижению зрения, вплоть до слепоты.

Дегенеративные процессы имеют различные особенности клинической картины, отталкиваясь от этого, можно выделить основные их типы:

  • пигментная дегенерация;
  • точечная белая дегенерация;
  • центральная дистрофия (с наиболее распространенной старческой макулярной дегенерацией).

Старческая макулярная дистрофия

Поражает преимущественно людей пожилого возраста, может быть односторонней и имеет тенденцию к достаточно быстрому прогрессированию. Иногда больные могут отметить даже время наступления слепоты. Некоторое время возможно проведение частичной коррекции зрения очками. Поражение глазного дна начинается с периферии и распространяется к центральной ямке макулы.

Пигментная дегенерация

Для нее характерно возникновение гемералопии (куриной слепоты), которая может быть первым симптомом, в случае, если она не связана с дефицитом витамина А. При осмотре щелевой лампой, отмечается наличие «костных телец» на периферии глазного дна, количество которых постепенно растет.

На фоне нарастающей ишемии атрофируется зрительный нерв и суживаются капилляры. Процесс всегда поражает оба глаза. На фоне дистрофических явлений, могут развиваться осложнения в виде катаракты, отслойки сетчатки и глаукомы.

Заболевание может быть одним из признаков врожденного синдрома Лоренса-Муна, для которого характерны эндокринные расстройства, тугоухость, карликовость и задержка умственного развития.

Точечная белая дегенерация

Носит наследственный характер, проявляется чаще всего в детстве и постепенно прогрессирует. На периферии сетчатки можно различить беспигментные точечные очаги, на фоне которых развивается склероз сосудистой сети. Характерной чертой считается снижение зрения в темноте и кольцевидная скотома.

Способы лечения сужения сосудов на глазном дне


По причине того, что ретинопатии имеют чаще всего природу системного заболевания, их лечение заключается в этиотропной терапии основного заболевания. Назначаются витаминные препараты, ангиопротекторы, тканевые препараты (стекловидное тело, алоэ).

При дегенеративных процессах, некоторый эффект оказывают сосудорасширяющие препараты (Но-Шпа, Папаверин), которые вводятся при помощи электрофореза эндоназально. В последнее время, для лечения ретинодистрофий, начали использовать лазерную коагуляцию, которая, к сожалению, также дает временный эффект.

Основой эффективной терапии является своевременное выявление начальных изменений сетчатки, потому рекомендуется проходить офтальмоскопию, по крайней мере, раз в год.

Людям, страдающим от уже имеющихся патологий, желательно обследоваться не реже, чем раз в полгода.

Различные заболевания глаз сегодня становятся все более распространенными. Проблемами со зрением страдают люди разных возрастов и социальных статусов. Одним из часто встречающихся офтальмологических недугов можно назвать глазную гипертензию. Эта проблема характеризуется повышением глазного давления до уровней, превышающих 27 миллиметров ртутного столба. Чаще всего с указанной проблемой сталкиваются пожилые люди или представители средней возрастной категории.

Важно отметить, что различают два вида глазной гипертензии:

  • Симптоматическая.
  • Идиопатическая (эссенциальная).

Первая разновидность глазной гипертензии не относится к самостоятельным заболеваниям. Расстройство является лишь симптомом какого-либо офтальмологического недуга или заболевания другой системы органов. Также причиной возникновения этой проблемы может быть воздействие токсических веществ и ряда лекарственных препаратов.

Самостоятельная гипертензия имеет неясную этиологию. Она возникает чаще всего у людей среднего и пожилого возраста. Выяснить точные причины развития недуга до сих пор не удалось ни в одном из случаев. Следует подчеркнуть, что такой вид расстройства, как возникает ниоткуда, так и часто способен исчезать бесследно.

Особенности симптоматической гипертензии

Симптоматическая разновидность офтальмогипертензии подразделяется на несколько основных видов:

  • Токсический – возникает на фоне резкого или хронического отравления ядовитыми веществами.
  • Кортикостеройдный – развивается в результате длительного применения препаратов указанной группы.
  • Эндокринный – возникает, как сопутствующий симптом некоторых заболеваний эндокринной системы. Нередко диагностируется в климактерический период у женщин и у пациентов при тяжелых формах тиреоидита. Также недуг диагностируется при других серьезных нарушениях, связанных с работой желез внутренней секреции.
  • Офтальмологический увеальный – развивается на фоне некоторых воспалительных процессов глаза. Часто диагностируется при глаукоме, иридоциклите и др.
  • Диэнцефальный – возникает, как сопутствующий симптом при серьезных нарушениях определенных частей головного мозга.

Описание самостоятельной гипертензии

Идиопатическая, или, как ее принято называть эссенциальная гипертензия возникает по неясным причинам. Однако, медики выделяют одну из предположительных причин возникновения такой патологии – это обильное содержание внутриглазной жидкости в период нормальной интенсивности слезного оттока.

Как правило, рассматриваемая разновидность расстройства не сопровождается нарушениями структуры оболочки глаза и снижением качества зрения. Стоит отметить, что при данном виде расстройства отмечается умеренное повышение внутриглазного давления до 35 мм.рт.ст. Пациенты с такой проблемой должны постоянно наблюдаться у офтальмолога, так как в ряде случаев (15-20 %) подобное заболевание создает благотворную почву для развития глаукомы. При не осложненном течении этот вид проблемы не требует применения терапевтических мер.

Характерные признаки патологии

Обнаружить любые разновидности глазной гипертензии самостоятельно достаточно проблематично. Дело в том, что расстройство не имеет ярко выраженных признаков. Пациент может годами не замечать присутствия проблемы. Это совершенно небезопасно, потому что в некоторых случаях глазная гипертензия дает начало развитию достаточно серьезных офтальмологических патологий.


Тем не менее, особенно внимательные люди могут все же заметить некоторые незначительные изменения со стороны зрения и ощущений в области глазной поверхности.

Для описываемой проблемы характерны следующие проявления:

  • Снижение четкости цветовосприятия.
  • Быстрая утомляемость глаз.
  • Возникновение мигренеподобных болей.
  • Повышенное слезотечение в результате перенапряжения глаз.

Многие люди списывают все вышеперечисленные признаки на банальную усталость и не уделяют должного внимания проблеме. Стоит отметить, что в 25% случаев указанная симптоматика говорит о присутствии глазного давления. Поэтому, обратив внимание на подобные проявления, особенно если они носят регулярный характер, следует обязательно посетить врача-офтальмолога.

Важно помнить, что глазное давление часто становится причиной развития глаукомы. Это заболевание, в свою очередь, нередко заканчивается частичной утратой зрения или полной слепотой.

Методы диагностики и терапия

Заподозрив любые проблемы по части зрения, необходимо обязательно обратиться к офтальмологу.

Для диагностики глазного давления применяется несколько основных направлений в офтальмологических исследованиях.

На начальном этапе проводится обследования на предмет присутствия глаукомы. Если этот недуг удается полностью исключить, то чаще всего устанавливается рассматриваемый диагноз.


Для определения наличия указанной проблемы врач может прибегнуть к следующим вариантам обследования:

  • Внешний осмотр и опрос на предмет жалоб.
  • Проверка качества остроты зрения.
  • Проведение офтальмоскопии.
  • Применение тонографического исследования.
  • Осуществления различных проб.
  • Томография.

Основной упор при подобном обследовании делается на офтальмоскопию. Современный офтальмоскоп позволяет детально обследовать глазное дно и обнаружить характерные изменения. Это дает большие шансы на своевременное выявление проблемы и точную постановку диагноза. После того как наличие внутриглазного давления подтвердилось, врач оценивает характер течения болезни и пытается определить точные причины. Последнее крайне важно для подбора адекватной методики терапии. Для лечения симптоматического глазного давления важным моментом является устранение причины возникновения патологии. Именно на этом основывается подбор эффективных средств.

В случаях, когда проблема вызвана повышенной слезной секрецией, пациенту могут быть назначены глазные капли, увеличивающие отток жидкости или снижающие выработку слезного отделяемого. Выбор глазных препаратов производится с учетом всех особенностей заболевания. Особое внимание уделяется гемодинамике глаз пациента.

Несколько слов о профилактике

Несмотря на то, что во множестве случаев диагностируется именно доброкачественная разновидность внутриглазного давления, не следует забывать о том, что эта проблема является одним из ведущих факторов, приводящих к развитию серьезной патологии (вторичная глаукома). Каждый человек, обративший внимание на проблемы со зрением или неприятные ощущения в области роговицы, должен посетить осмотр врача. Вполне возможно, причина неприятностей не имеет никакого отношения к описанной болезни. Но, убедиться в этом можно лишь посетив специалиста.

Осмотр глазного дна при помощи офтальмоскопа занимает всего несколько минут. Но этот метод диагностики позволяет с высокой долей вероятности исключить или подтвердить наличие указанной проблемы. Потратив совсем немного своего времени, можно получить отличный шанс на быстрое и благоприятное купирование развития серьезных офтальмологических заболеваний.

  • Пациентам, имеющим сопутствующие заболевания в анамнезе.
  • Людям, у которых были замечены, но не подтверждены признаки глазного давления.
  • Представителям средней и пожилой возрастной группы (после 40 лет).
  • Людям с отягощенной наследственностью по части офтальмологических заболеваний.

Важно помнить, что своевременная диагностика исключает или значительно снижает риски развития серьезных, а порой и необратимых проблем.

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.


Нормальное глазное дно, на котором визуализируются сосок зрительного нерва (1), ретинальные сосуды (2), фовеа (3)

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

  • с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
  • транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
  • неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
  • преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Если вовремя не снизить давление, то со временем окклюзия артериол вызывает инфаркт сетчатки. Его исходом становится атрофия зрительного нерва и гибель клеток фоторецепторного слоя сетчатки.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

  • микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
  • увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
  • расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
  • появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
  • развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
  • множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
  • появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

ДЗН

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

  • мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
  • гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
  • косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
  • колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
  • симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
  • застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

Акад. РАМН, проф. А.П. Нестеров
Российский государственный медицинский университет

Changes of the eye fundus in arterial hypertension

Nesterov A.P.

The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% . Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачиинтернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом ォперекрестаサ) могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской , при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 2530% из них в функциональном периоде болезни и у 510% в поздней фазе заболевания.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом . В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки при ГБ

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным изза тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается изза сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).

Рис. 1. Сужение артериальных и расширение венозных сосудов, симптом Салюса I на нижне-височных сосудах, извитость мелких венул у больного с гипертонической ангиопатией сетчатки

Рис. 2. Гипертоническая ангиопатия сетчатки: сужение артериол (стрелки) и симптом Салюса I на верхне-височных ветвях центральных ретинальных сосудов

Рис. 4. Симптомы перекреста ретинальных сосудов (симптомы Салюса): I - сужение просвета вены под артерией, II - симптом венозной дуги, III - передавливание просвета вены под артерией

Рис. 5. Гипертонический ангиосклероз: выраженная неравномерность калибра артерий и вен, двухконтурные полосы вдоль артерий, симптомы медной и серебрянной проволоки, повышенная извитость сосудов, особенно мелких венул

Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям , выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).

Рис. 7. Гипертоническая нейроретинопатия: ДЗН и парапапиллярная сетчатка отечны, артерии резко сужены, вены расширены, видны ретинальные очажки

Рис. 9. Глазное дно у больного злокачественной формой гипертонической болезни. ДЗН и парапапиллярная сетчатка отечны, артерии сужены, венозный застой, симптомы Салюсаи "бычьих рогов", множественные ватообразные очаги и геморрагии

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Рис. 3. Типы ветвления ретинальных сосудов:
а - под острым углом,
б - под прямым углом,
в - под тупым углом ("симптом бычьих рогов")

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Рис. 8. Гипертоническая ретинопатия: фигура макулярной звезды, парамакулярно расположен крупный ватообразный очаг

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов . В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются . Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии . Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение ォслепого пятнаサ. При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;

2. гипертонический ангиосклероз;

3. гипертоническая ретино и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов . Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература:

1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. М., 1954. С. 114117.

2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза. М. 1990.

3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. М. 1982.

4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. 1948. № 4., С. 38.

5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. 1957. № 2. С. 3036.

6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. М. 1980. С. 136138.

7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечнососудистых заболеваниях. М. 1964.

8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1963. V. 83. P. 7180.

9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. 1976. V. 60. 551556.

10. Walsh J.B. // Ophthalmology. 1982. V. 89. P. 11271131.