Материал статьи грибковые и паразитарные заболевания кожи. Паразитарные болезни кожи. Кандидоз на лице

Грибковые дерматозы – группа заболеваний кожи и слизистых оболочек, в этиологии которых основную роль играют различные виды патогенных грибов. Это заразные кожные заболевания. Некоторые виды грибов паразитируют только на человеке (антропофильные), другие вызывают заболевания как у животных, так и у человека (зооантропофильные). Паразитарные свойства отдельных видов грибов тесно связаны с состоянием организма, с его иммунобиологическими особенностями.

В основу современной клинической классификации грибковых заболеваний положена классификация А. М. Ариевича, уточненная и дополненная Н. Д. Шеклоковым (1976).

Клиническая классификация грибковых заболеваний.

1. Кератомикозы:

А) разноцветный лишай;

Б) узловатая трихоспория (пьедра).

2. Дерматомикозы:

А) эпидермофития – микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном;

Б) эпидермофития паховая;

Г) трихофития:

– поверхностная трихофития волосистой части головы, гладкой кожи и ногтевых пластинок;

– хроническая трихофития волосистой части головы, гладкой кожи и ногтевых пластинок;

– фавус;

– черепицеобразный микоз (токело);

Д) микроспория:

– обусловленная зоофильными грибами;

– обусловленная геофильными грибами.

3. Кандидозы:

А) поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей;

Б) хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

В) висцеральный кандидоз.

4. Глубокие микозы: бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз.

В эту классификацию не вошли такие заболевания, как эритразма, подкрыльцовый трихокардиоз, актиномикоз, нокардиоз, которые долгое время относили к грибковым заболеваниям, но в последние годы установлена их бактериальная природа, поэтому они объединены в группу псевдомикозов. Группа разделена на поверхностные (эритразма, подкрыльцовый трихокардиоз) и глубокие (актиномикоз, нокардиоз) псевдомикозы.

Кератомикозы – грибковые малоконтагиозные заболевания, при которых возбудители поражают только роговой слой и кутикулу волос; практически не вызывая воспалительных явлений кожи.

Микозы составляют существенную и многообраз­ную часть инфекционной патологии человека. Широкое применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов привело к значительно­му увеличению числа поверхностных, висцеральных и даже септических форм кандидоза и плесневых микозов. Вызывают беспокойство клиническое многооб­разие и трудности терапии заболеваний, возникающих в связи с активацией условно патогенных грибов. Бесспорным является отягощающее влияние дрожжеподобных грибов рода Candida, плесневых и других грибов в развитии па­тологических процессов, связанных с дисбактериозом различного происхождения. Отчетливо проявляется микотическая сенсибилизация. Отмечается появле­ние в различных странах совершенно новых для них микозов вследствие за­воза их на фоне экономического обмена между странами и туризма. Грибковые за­болевания в силу своего патогенетического своеобразия, многообразной висцеральной патологии давно уже вышли за пределы специ­альности дерматолога. Они являются теперь предметом профпатологов, терапев­тов, инфекционистов, педиатров, пульмонологов, гинекологов, урологов, офта­льмологов и отоларингологов. Без эпидемиологов и гигиенистов, без профпатологов немыслима успешная борьба с микозами в микробиологической промышленности и индустриализованном сельском хозяйстве.

Морфология и биология патогенных грибов.

Патогенные грибы многочисленны и разнообразны. Они поражают человека и различных животных. Единой общепринятой классификации патогенных грибов нет. Если в прошлом определение патогенных грибов основывалось на морфологических (культуральных и микроскопических) признаках, то в настоящее время учитывае­тся специфичность их антигенности и патогенности, биохимическое своеобразие. Среди патогенных грибов встречаются одноклеточные и многоклеточные, как культивируемые в искусственных условиях, так и неразвивающиеся на питательных средах. Количество некультивируемых грибов с каждым годом становится все меньше и меньше. Клетки грибов имеют разнообразную форму, размеры их варьи­руют от нескольких микронов (дрожжи) до десятков и сотен микронов (мукоровые грибы). Стенки клеток видны отчетливо, различной толщины. Цитоплазма молодых клеток гомогенная, более зрелых - зернистая. В клетках имеется одно или несколько шарообразных или слегка вытянутых ядер с нуклеолями, митохондрии, аппарат Гольджи. Постоянными включениями в клетке являются жир, гликоген, реже - кристаллы солей органических кислот и пигменты. Мицелий представляет собой круглую трубку, диаметром от 1 до 10 мкм., длина же составляющих его клеток варьирует от 4 до 70 мкм. и больше. Переплетаясь друг с другом, они создают сплетения мицелия-грибницу. Молодой мицелий более тонкий, редко септированный, менее зернистый. Зрелый мицелий более широкий и зернистость более обильная. Псевдомицелий постоянно наблюдается в культурах дрожжеподобных грибов рода Candida. Он представляет собой цепочки из более тонких и длинных клеток гриба, нередко ветвисто расположенных, весьма напоминающих нити истинного мицелия. Истинный мицелий представляет собой ветвистую трубку, раз­деленную поперечными перегородками на множество клеток, тогда как псевдомицелий лишен общей стенки. Псевдомицелий считается одним из дифференциальных при­знаков дрожжеподобных грибов рода Candida, чем последние отличаются от гифомицетов и истинных дрожжей, широко распространенных во внешней среде, на продуктах питания, среди микросферы животных и человека. Размножение грибов осуществляется делением, прорастанием, почкованием клетки и многообразным спороношением. Споры у грибов являются средством размножения и распростра­нения во внешней среде. Со спорами связана жизненная активность грибов. Почти все патогенные грибы обладают аэробным типом дыхания. Патогенные грибы распо­лагают различными ферментными комплексами. У одних грибов более выражена протеолитическая активность (Т. interdigitale) у других - карболитическая (Candida), а у некоторых - липолитическая (Pityrosporum orbiculare).

Патогенность грибов. Одни грибы поражают только человека (антропофильные), другие поражают и различных млекопитающих животных (антропозоофильные), а некоторые - разнообразных птиц и даже холоднокровных животных, включая рыб и рептилий. Условно патогенные грибы чаше встречаются среди аспергиллов и пенициллов, мукоровых и дрожжеподобных грибов рода Candida, а также среди воз­будителей различных мицетом.

Определение. Грибковые болезни кожи (дерматомикозы) представляют собой инфекционные болезни кожи, вызываемые грибами.

В настоящее время описано около 50 видов грибов, патогенных для человека. С медицинской точки зрения (в дерматологи-

ческой практике) интерес представляют три вида - дерматофи-ты, дрожжеподобные грибы и плесени.

Дерматофиты разделяют на три основные группы в зависимости от строения конидий - Trichophyton (22 вида), Micro-sporum (16 видов) и Epidermophyton (1 вид).

Согласно экологической классификации, среди дермато-фитов выделяют геофильные, зоофильные и антропофильные грибы.

Геофильные грибы (E.flocossum, M. audouinii, T. mentagrophy-tes var. interdigitale, T. rubrum и др.) могут быть патогенны для человека и животных, зоофильные (M. canis, M. nanum, T. mentag-rophytes, T. verrucosum и др.) - в основном для животных, иногда - для человека, антропофильные (M. gypseum, M. fulvum и др.) - для человека. Антропофильные грибы произошли, по-видимому, от зоофильных, часть из которых адаптировалась к человеческому кератину и потеряла способность переваривать кератин животных.

Роль различных видов грибов в развитии той или иной клинической формы периодически меняется. Так, например, в 1940-1960-е гг. первое место по частоте развития микозов стоп и складок занимали соответственно T. mentagrophytes и E. flocossum, а в 1970-1990-е - T. rubrum. Следует также отметить, что роль тех или иных грибов в развитии определенных клинических форм заболевания в различных регионах неодинакова. В частности, поражения волосистой части головы в Европе обусловлены преимущественно M. canis, в Северной Америке - T. tonsurans, в Южной Америке, Африке, Индии и Пакистане - T. violaceum.

Среди дрожжеподобных грибов - типичных представителей условно-патогенной микрофлоры - ведущую роль в развитии микозов играет Candida albicans.

Плесневые грибы широко распространены в почве, воздухе, плодах растений, богатых сахарами. Ведущую роль в развитии микозов играет Scopulariopsis brevicaulis.

Этиология и патогенез. Грибы могут поражать роговой слой, придатки кожи, слизистые оболочки полости рта и половых органов, дерму, гиподерму, а также другие глубокие ткани (при глубоких микозах).

Развитие грибковых поражений кожи обусловлено следующими факторами: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием макроорганизма, условиями внешней среды.

Диагностика. Диагноз грибкового поражения кожи в подавляющем большинстве случаев должен быть подтвержден

лабораторными методами иследования: микроскопическим, позволяющим установить наличие гриба, культуральным, идентифицирующим гриб, в редких случаях проводится гистологические исследование. При ряде микозов применяется люминесцентная диагностика.

Микроскопическим методом проводится исследование чешуек, покрышек везикул, ногтевых пластинок, волос. Возбудителя грибкового заболевания удается обнаружить после просветления рогового вещества в горячем растворе едкой щелочи. Для этого измельченные кусочки исследуемого материала помещают на предметное стекло и наносят на них каплю 20 % раствора едкого кали. Вслед за этим стекло подогревают над пламенем горелки до появления по периферии капли белого ободка из кристаллов щелочи. Затем на препарат накладывают покровное стекло и приступают к его изучению под микроскопом. Положительными результатами исследования служат находки гриба - нитей мицелия и спор, которые, тем не менее, не позволяют идентифицировать гриб.

Культуральное исследование определяет род и вид гриба, кроме того, оно является более информативным, чем микроскопия. Наиболее широко применяется среда Сабуро или сусло-агар, содержащие антибиотики.

Люминесцентная диагностика заключается в ультрафиолетовом освещении очагов поражения через фильтр Вуда и используется в основном при поражении волос при микроспории и фавусе.

Классификация. В последние годы в отечественной дерматологии применялась классификация Н. Д. Шеклакова, согласно которой выделяют четыре группы микозов и группу псевдомикозов. К микозам относятся:

1) кератомикозы (разноцветный лишай и др.);

2) дерматомикозы (эпидермофития, микоз, обусловленный красным трихофитоном, трихофития, микроспория, фавус);

3) кандидоз;

4) глубокие микозы.

В группу псевдомикозов относят эритразму, актиномикоз и др.

В настоящее время в большинстве стран наиболее широко применяется классификация грибковых заболеваний кожи в зависимости от этиологии. Выделяют микозы, обусловленные дерматофитами (дальнейшая детализация основана на указании локализации микоза), дрожжеподобными грибами и плесневыми грибами. Микозы, обусловленные дерматофитами:

1) волосистой части головы;

2) области бороды и усов;

3) гладкой кожи;

4) лица;

5) крупных складок тела;

6) стоп;

7) кистей;

8) ногтей.

8.1. МИКОЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕРМАТОФИТАМИ

Микоз волосистой части головы

Определение. Микоз волосистой части головы представляет собой поражение длинных волос при трихофитии, микроспории и фавусе.

Трихофития (trichophytia)

Этиология и патогенез. Трихофития вызывается антропо-фильными грибами, зоофильными и геофильными.

Антропофильные трихофитоны характеризуются тем, что при поражении волос элементы гриба располагаются преимущественно внутри волоса (T. endotrix), не вызывая резкой воспалительной реакции со стороны кожи. При этом поражение носит поверхностный характер и отличается подострым или хроническим течением (поверхностная трихофития).

Зоофильные трихофитоны отличаются преимущественным расположением вокруг волоса и в эпителии внутреннего воло-сянного влагалища (T. ectotrix). Вызываемое ими поражение кожи - инфильтративно-нагноительная (глубокая) трихофития - характеризуется образованием перифолликулярного воспалительного инфильтрата, приводящего к гнойному расплавлению волосяных фолликулов и окружающей соединительной ткани.

В Европе и Северной Америке наиболее часто возбудителями заболевания являются T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. ton-surans и T. violaceum (последний распространен в России).

Клиническая картина. Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется образованием нескольких мелких округлых плешинок за счет поредения волос. При внимательном осмотре обнаруживается, что оно связано не с выпадением волос, а с их обламыванием на различных уровнях.

Одни волосы обламываются на высоте 2-3 мм и имеют вид пеньков сероватого цвета, другие обламываются в устье волосяного фолликула и выглядят черными точками. Кожа в области плешинок едва заметно гиперемирована и слегка шелушится. Заболевание начинается, как правило, в детском возрасте и тянется годами. Плешинки при этом медленно увеличиваются в размерах. В период полового созревания очаги поражения могут самостоятельно разрешиться, и волосяной покров полностью восстанавливается.

Хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается почти исключительно у женщин. Как правило, она является продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. Клинические проявления настолько скудны, что остаются незамеченными в течение десятков лет и обнаруживаются лишь при специальном осмотре матерей и бабушек, проводимом с целью выявления источников заражения детей, в виде черных точек на фоне незначительного шелушения (черноточечная трихофития). Черные точки представляют собой пеньки волос, обломанных в устьях фолликулов. Нередко удается заметить мелкие атрофические рубчики.

Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы - это болезненный, плотный, резко ограниченный, опухолевидно возвышающийся воспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы, на поверхности которого обнаруживаются пустулы и обломанные волосы. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. По их удалении выявляются мелкие фолликулярные отверстия, что создает картину, напоминающую медовые соты (отсюда старинное название болезни - керион). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли гноя. С корками и гноем отторгаются пораженные волосы.

В результате периферического роста очаг поражения может достичь довольно крупных размеров (6-8 см в диаметре). Нередко он сопровождается болезненным регионарным лимфаденитом, повышением температуры тела, недомоганием.

Возбудители глубокой трихофитии (зоофильные трихофи-тоны) вызывают развитие иммунитета, поэтому через 2-3 месяца после сформирования инфильтрата происходит его самопроизвольное разрешение.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании обнаружения грибков в чешуйках или волосах при микроскопии и данных культуральной диагностики.

Микроспория (microsporia)

Этиология. Микроспория вызывается как антропофильны-ми, так и зоофильными грибами (M. audouinii, M. ferrugenium, M. canis и др.). При поражении M. canis и M. gypseum обращает на себя внимание воспалительный компонент.

Клиническая картина. Болеют преимущественно дети; в период полового созревания заболевание обычно самопроизвольно разрешается. Микроспория бывает, как правило, поверхностной. Инфильтративно-нагноительная форма наблюдаются крайне редко.

Микроспория волосистой части головы проявляется двояким образом. В тех случаях, когда возбудителем является зоо-фильный гриб, образуются 1-2 крупных, округлых или овальных, четко очерченных очага поражения, все волосы в которых обломаны на одной высоте (5-8 мм) и выглядят поэтому как бы подстриженными. Обломанные волосы имеют белый цвет за счет муфты из спор, легко выдергиваются. Кожа при этом густо покрыта муковидными чешуйками. Микроспория, вызванная антропофильным грибом, весьма напоминает поверхностную трихофитию волосистой части головы, с той лишь разницей, что волосы обламываются (не все!) более высоко и имеют белый цвет.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных культуральной диагностики и микроскопии (микроспору-мы образуют вокруг волоса чехол из мелких спор, которые, в отличие от возбудителя инфильтративно-нагноительной трихофитии, располагаются не цепочками, а хаотично (мозаично). Важное дифференциально-диагностическое значение имеет зеленоватое свечение пораженных микроспорумом волос в лучах

Вуда.

Фавус (favus)

Этиология и патогенез. Возбудителем фавуса является T. schoenleini. T. violaceum может вызвать идентичную клиническую картину. Заражение происходит от больного человека или, что наблюдается крайне редко, от мышей, кошек и других животных. Наибольшее значение имеет передача инфекции через

предметы обихода. Заболевание начинается в детском возрасте и продолжается у взрослых.

Клиническая картина. Специфическим для фавуса является коркоподобный, сухой, ярко-желтый, блюдцеобразный элемент, который называют скутулой (щиток). Скутула представляет собой чистую культуру гриба в роговом слое устья волосяного фолликула. Первоначальные скутулы не превышают размеров булавочной головки; разрастаясь и сливаясь друг с другом, они могут образовывать сплошные конгломераты. Со временем ску-тулы приобретают серовато-белый цвет.

При поражении волосистой части головы в центре каждой скутулы виден пепельно-серый, тусклый волос. Волосы при фа-вусе не обламываются, но сравнительно легко выдергиваются. Характерно образование внутри волоса пузырьков воздуха.

Одновременно с периферическим ростом очагов поражения происходит их разрешение в центральной части, что сопровождается развитием рубцовой атрофии. В конце концов стойкое облысение захватывает всю волосистую часть головы. Лишь по периферии ее остается венчик волос.

В редких случаях наблюдаются атипические формы фаву-са - импетигинозная и сквамозная. При импетигинозной форме вместо скутул образуются пустулы, засыхающие в импетигопо-добные корки; при сквамозной форме - серовато-белые чешуйки. Надо помнить о том, что не поддающиеся лечению "импетиго" волосистой части головы и "перхоть" могут оказаться проявлениями фавуса. В таких случаях надо весьма тщательно осматривать волосистую часть головы с целью выявления поражения волос, едва заметных скутул, рубцовой атрофии. Следует обращать внимание на противный мышиный запах, который нередко издает больной фавусом.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования (внутри волоса обнаруживаются немногочисленные нити мицелия и споры, скутула состоит из различных по величине и форме спор и нитей мицелия) и данных культуральной диагностики.

Дифференциальная диагностика. Микозы волосистой части головы следует дифференцировать с поражениями этой области, проявляющимися выпадением и поредением волос, шелушением и гиперемией. Подобную клиническую картину имеют следующие заболевания: различные виды алопеции (в том числе сифилитическая), себорейный дерматит, перхоть, псориаз, импетиго.

Микоз области бороды и усов

Этиология. Заболевание вызывается наиболее часто T. mentagrophytes var gypseum.

Диагностика. В сомнительных случаях диагноз подтверждается путем лабораторного исследование волос или гноя. Гной микроскопируется в капле глицерина.

Микоз гладкой кожи

Определение. Микоз гладкой кожи (см. цв. вкл., рис. 4) - заболевание, характеризующееся поражением грибами кожи туловища и конечностей за исключением крупных складок, ладоней и подошв. Возможно вовлечение пушковых волос.

Этиология. T. rub-rum, T. mentagrophytes, M. audouinii, M. canis.

Микоз гладкой кожи представлен руброфитией (микозом, обусловленным красным трихофитоном), трихофитией, микроспорией, фавусом.

Рубромикоз

Клиническая картина. В патологический процесс может вовлекаться кожа ягодиц, живота, спины, иногда он принимает весьма распространенный характер. При этом наблюдаются высыпания шелушащихся эритем с синюшным оттенком и фолликулярных узелков. Важными дифференциально-диагностическими признаками являются фестончатые очертания очагов, прерывистость их границ, группировка узелков, формирование из них дугообразных, кольцевидных, гирляндообразных фигур

по периферии эритемато-сквамозных поражений. В пушковых волосах нередко обнаруживаются элементы гриба, располагающиеся преимущественно внутри волоса, что обусловливает длительность течения заболевания и резистентность его по отношению к наружной фунгицидной терапии.

Таким образом, рубромикоз может симулировать самые разнообразные дерматозы и поэтому представляет большие трудности для установления диагноза.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в основном с эритемато- и папуло-сквамозными дерматозами: экзематидом, псориазом, нумулярной экземой, бляшечным парапсориазом.

Трихофития

Клиническая картина. Поверхностная трихофития гладкой кожи чаще наблюдается у детей; характеризуется образованием гиперемического, слегка отечного, четко очерченного, отрубевидно-шелушащегося пятна, на фоне которого видны мелкие везикулы, подсыхающие в корочки. Пятно обладает периферическим ростом, со временем разрешается в центре и принимает кольцевидную форму. Внутри кольца может возникнуть новый очаг, что приводит к образованию кольца в кольце. В случае образования нескольких очагов трихофитии они, сливаясь, приобретают гирляндоподобные очертания.

Хроническая трихофития гладкой кожи характеризуется образованием шелушащихся, розовато-фиолетовых пятен с неправильными, размытыми границами. На их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся группами или в виде кольцевидных фигур. Наиболее частая локализация - голени, ягодицы, предплечья, разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов. Заболевание тянется многие годы, что связано с незаметным поражением пушковых волос.

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, возвышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остаются пигментация и (иногда) точечные рубчики.

Микроспория

Клиническая картина микроспории гладкой кожи практически не отличается от поверхностной трихофитии гладкой кожи.

Фавус

Клиническая картина. Поражение гладкой кожи, как правило, сопровождает фавус волосистой части головы, отличаясь от него отсутствием рубцовой атрофии. Наиболее частая локализация - лицо, шея, конечности, мошонка, половой член, однако иногда наблюдаются весьма распространенные поражения. Атипические формы встречаются крайне редко.

Микоз лица

Определение. Микоз лица представляет собой вариант микоза гладкой кожи с некоторыми клиническими особенностями.

Этиология. Наиболее часто заболевание вызывают T. rubrum, T. mentagrophytes, M. audouinii, M. canis.

Клиническая картина. Помимо проявлений, сходных с микозом гладкой кожи, эта форма может симулировать различные дерматозы, локализующиеся на лице: розацеа, себорейный дерматит, дискоидную и диссеминированную красную волчанку.

Диагностика проводится на основании клинической картины (в пользу микоза свидетельствует наличие отечного валика по периферии очагов поражений) и лабораторных исследований.

Микоз крупных складок тела

Этиология и патогенез. Наиболее часто заболевание вызывают T. rubrum, T. mentagrophytes, E.floccosum. Заражение происходит при пользовании общей ванной, через мочалки, белье, подкладные судна и клеенки, термометры. Способствует ему повышенное потоотделение.

Клиническая картина. Очаги поражения локализуются преимущественно в паховых складках. Реже они наблюдаются в подмышечных впадинах, аногенитальных складках и под молочными железами. Заболевание характеризуется образованием слабо шелушащихся, резко очерченных воспалительных пятен розового цвета, которые, разрастаясь по периферии, сливаясь друг с другом и разрешаясь в центре, формируют кольцевидные и гирляндообразные фигуры, распространяющиеся за пределы

складок. Очаги поражения могут быть слегка отечными, их края - валикообразными, покрытыми мелкими везикулами, корочками или папулами.

Микоз, сопровождаясь незначительным зудом, существует в течение многих месяцев.

Диагностика основана на данных микроскопического и куль-турального методов исследований.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковым и дрожжевым интертриго, опрелостью, эритразмой, псориазом и нейродермитом складок.

Микоз стоп

Определение. Микоз стоп - разнообразные по клиническим проявлениям поражения стоп дерматофитами.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев заболевание обусловлено T. rubrum (до 80 %), реже - E.floccosum. В отечественной литературе микоз стоп, вызванный T. mentagrophytes var. interdigitale, называют эпидермофитией стоп. Вместе с тем следует отметить, что одинаковая клиническая картина может наблюдаться при поражениях разными грибами, поэтому решающую роль играет культуральная диагностика.

Заражение эпидермофитией стоп происходит через чешуйки, которые попадают на кожу здорового человека чаще всего в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах, а также через обезличенные тапочки, спортивную обувь, больничные туфли, носки, портянки. Иногда наблюдается заражение путем прямого контакта в общей постели.

Предрасполагающими причинами заражения служат повышенная потливость стоп, их промачивание, загрязнение, потертости, трещины, сосудистые расстройства, связанные с длительным перегреванием или переохлаждением стоп.

Клиническая картина. Кожные изменения микоза стоп проявляются в следующих клинических формах - стертой, сквамозной, интертригинозной и дисгидротической.

Стертая форма характеризуется незначительным шелушением в 3-4 межпальцевых складках.

Сквамозная форма характеризуется мелкопластинчатым шелушением на подошве и в межпальцевых складках, чаще - в IV и III. Иногда в глубине складки образуется трещина. Субъективно - незначительный зуд.

Интертригинозная форма развивается в межпальцевых складках стоп, нередко из сквамозной эпидермофитии. Первые признаки в виде гиперемии кожи и мацерации рогового слоя проявляются в IV и III складках. В результате отторжения маце-рированного эпидермиса обнажается эрозия, окаймленная белым воротничком набухшего рогового слоя. Постепенно процесс распространяется на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Больные жалуются на зуд и боли, затрудняющие ходьбу.

Дисгидротическая эпидермофития локализуется на подошвах, главным образом на своде стоп, и характеризуется высыпанием зудящих везикул величиной с горошину, с толстой покрышкой. Они могут быть единичными и множественными, сгруппированными. Со временем везикулы или ссыхаются в корки, или вскрываются с образованием эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющий четкие фестончатые очертания и окаймленный воротничком рогового слоя. По заживлении очагов поражения остаются явления сквамозной эпидермофитии, при обострении которой вновь возникают дисгидротические пузырьки.

Следует обратить внимание на то, что дисгидротическая эпидермофития стоп может сопровождаться аналогичными высыпаниями на ладонях, отражающими экзематизацию микоти-ческого процесса (микиды). Поэтому в тех случаях, когда больные жалуются на поражение кистей, совершенно обязательным является осмотр кожи стоп. Грибы в микидах отсутствуют.

Для рубромикоза наиболее характерна следующая клиническая картина: кожа ладоней и подошв грубая, сухая, утолщенная за счет разлитого гиперкератоза, нередко доходящего до образования омозолелостей с глубокими болезненными трещинами. Весьма характерно муковидное шелушение в кожных бороздках.

Диагностика основывается на данных лабораторного исследования. В чешуйках, мацерированном роговом слое и в покрышках везикул обнаруживаются ветвящиеся нити мицелия.

Дифференциальная диагностика проводится с межпальцевыми опрелостями, дерматитами, токсидермиями, экземой. Кроме того, следует иметь в виду, что при несвоевременном лечении микоз стоп может осложниться пиококковой инфекцией, что приводит к усилению и распространению гиперемии, появлению отека, превращению везикул в пустулы, развитию лимфангиита, лимфаденита, рецидивирующей рожи, тромбофлебита.

Микоз кистей

Определение. Микоз кистей - разнообразные по клиническим проявлениям поражения кистей дерматофитами.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывает в подавляющем большинстве случаев T. rubrum. Пути и условия заражения такие же, как и при микозе стоп. Кроме того, возможна передача инфекции через полотенца, перчатки.

Клиническая картина. Заболевание проявляется разлитым гиперкератозом в области ладоней и ладонных поверхностей пальцев. Кожа сухая, характерно муковидное шелушение по всей ладонной поверхности с акцентом на кожные борозды.

Диагностика основана на данных микроскопического и куль-турального методов исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с псориазом, вторичными сифилидами, кератодермиями.

Микоз ногтей

Определение. Микоз ногтей (онихомикоз) представляет собой поражения ногтевых пластинок грибами. Они могут встречаться у больных рубромикозом (на стопах и кистях), эпидермофитией стоп, хронической трихофитией и фавусом (преимущественно на кистях), крайне редко - при микроспории.

По данным различных авторов, в среднем 90 % случаев они-хомикозов вызываются дерматофитами, среди которых наибольшее значение имеют Tr. rubrum (выявляются в 90-95 % случаев) и Tr. mentagrophytes. Современные особенности проявления они-хомикозов свидетельствуют о том, что участились случаи поражения ногтей, вызванные дрожжеподобными грибами Candida spp., которые могут встречаться у 10-15 % пациентов, преимущественно на кистях. "Недерматофитные" плесени, такие как Scopulariopis brevicaulis, Scytalidium spp., Aspergillus spp., Fusari-um spp., Acremonium spp. и некоторые другие, могут вызывать около 5 % онихомикозов.

Плесневые грибы могут также в 10-15 % случаев сопровождать дерматофитную инфекцию, обусловливая смешанную природу заболевания.

Онихомикозы часто считают незначительным заболеванием, не требующим своевременного лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что оно может существенно ухудшать качество

жизни больного, поскольку приводит к деструкции ногтя, чувству озабоченности, тревоги, депрессии, нарушению работоспособности. Кроме того, онихомикозы могут вызывать следующие осложнения: нарушение периферической микроциркуляции, обострение рецидивирующего тромбофлебита, рожистого воспаления, бактериальной инфекции, сенсибилизацию организма.

Клиническая картина. По современной классификации выделяют дистальный подногтевой онихомикоз, проксимальный подногтевой онихомикоз, белый поверхностный онихоми-коз и тотальный дистрофический онихомикоз.

Дистальный подногтевой онихомикоз встречается наиболее часто, вызывается, как правило, Tr. rubrum.

Грибы проникают в дистальные участки ногтевого ложа из рогового слоя окружающей кожи и поражают как ногти кистей, так и ногти стоп, причем последние в 4 раза чаще. Для клинической картины характерно утолщение ногтевой пластинкиивне-которых случаях отделение ее от гиперкератотического ногтевого ложа.

Проксимальный подногтевой онихомикоз встречается в основном у иммуноскомпрометированных пациентов, особенно часто - у ВИЧ-инфицированных. Возбудитель (обычно Tr. rub-rum) вначале поражает ногтевую пластинку и инфицирует проксимальную часть ногтевого ложа.

Белый поверхностный онихомикоз представляет собой редкую форму заболевания. Основными возбудителями являются Tr. mentagrophytes и различные плесневые грибы, проникающие в поверхностные слои ногтевых пластинок, которые приобретают белый цвет и крошатся.

Тотальный дистрофический онихомикоз может быть следствием дистального или проксимального онихомикоза и вызывается, как правило, дерматофитами, однако у больных с хроническим кожно-слизистым кандидозом возбудителем является C. albicans, в этих случаях возможно полное разрушение ногтевой пластинки.

Диагностика онихомикозов основывается на клинической картине с обязательным подтверждением диагноза микроскопическим и культуральным методами исследования. В исключительных случаях возможно проведение гистологического исследования срезов ногтевой пластинки с целью выявления грибов.

8.2. МИКОЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ

ДРОЖЖЕПОДОБНЫМИ ГРИБАМИ

Поверхностный кандидоз

Определение. Кандидоз (candidosis) - заболевание кожи, слизистых оболочек, ногтей и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. К поверхностному кандидозу относятся поражения кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей.

Этиология и патогенез. Поверхностный кандидоз вызывается, как правило, Candida albicans. Возбудитель относится к условно патогенной микрофлоре и встречается в складках кожи, на слизистой оболочке полости рта и влагалища, в кишечнике; его патогенность определяется вирулентностью и состоянием макроорганизма. Выделяют следующие провоцирующие факторы в развитии кандидоза:

1) длительное применение антибиотиков, глюкокортикосте-роидов и цитостатиков;

2) злокачественные опухоли, лимфопролиферативные заболевания;

3) ВИЧ-инфекция;

4) сахарный диабет;

5) эндокринные дисфункции;

6) повышенные влажность и температура окружающей среды, микротравмы;

7) ранний детский и старческий возраст.

Кандидоз слизистых оболочек

Клиническая картина. Кандидоз слизистых оболочек ("молочница") наблюдается чаще всего в полости рта, реже - во влагалище (кандидозный вульвовагинит). Процесс начинается с появления на фоне гиперемии белого крошковатого налета, напоминающего манную крупу. Постепенно образуется пленка, которая поначалу легко снимается, а затем уплотняется, приобретает грязно-серый цвет и прочно удерживается на поверхности слизистой (по ее удалении остается кровоточащая эрозия). Молочница часто наблюдается у новорожденных. Вульвоваги-нит сопровождается мучительным зудом и крошковатыми выделениями из влагалища. Дрожжеподобные грибы могут передаваться половым путем. Кандидозный баланопостит характери-

зуется мацерацией ограниченных участков головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с последующим образованием эрозий. В развитии баланопостита и вульвовагини-та большую роль играет сахарный диабет: выделяющийся с мочой сахар служит хорошей питательной средой для дрожжепо-добных грибов.

Диагностика основана на клинических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика при поражении слизистой полости рта проводится с лейкоплакией (встречается только у взрослых), красным плоским лишаем, вторичными сифилидами, волосатой лейкоплакией; при вовлечении влагалища - с гонореей, трихомонозом. Кандидозный баланопостит следует дифференцировать с баланопоститом, псориазом.

Кандидоз углов рта

Клиническая картина. Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) наблюдается чаще у лиц, имеющих привычку облизывать губы или спать с открытым ртом, из которого вытекает слюна, увлажняющая углы рта. Очаг поражения представляет собой эрозию, окруженную воротничком набухшего рогового слоя. В глубине складки возникает трещина. Медово-желтые корочки, образующиеся вокруг стрептококковой эрозии, при дрожжевом поражении отсутствуют.

Диагностика основана на лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковой заедой, вторичными сифилидами.

Интертригинозный кандидоз

Клиническая картина. Интертригинозный кандидоз (дрожжевая опрелость) по своей клинической картине практически не отличается от интертригинозной стрептодермии. Весьма характерной для дрожжевых поражений кожи является межпальцевая эрозия, развивающаяся обычно между III и IV пальцами рук у домашних хозяек, имеющих дело с овощами и фруктами, у работников кондитерского, плодоовощного и им подобных производств. В межпальцевой складке и на прилегающих боковых поверхностях пальцев происходят мацерация и отторжение рогового слоя, благодаря чему образуется эрозия вишнево-красного цвета, окаймленная белым воротничком набухшего рога.

Диагностика основана на данных микросокопии, при не-обоходимости - посева.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковой опрелостью, с простым интертриго, с поражениями, обусловленными дерматофитами.

Кандидозные паронихия и онихия

Клиническая картина. Процесс начинается с заднего ногтевого валика, переходит на боковые, а затем распространяется на ногтевую пластинку. Валики становятся отечными, ярко-красными, резко болезненными. Нередко из-под заднего валика удается выдавить каплю гноя. Прилегающая часть ногтевой пластинки мутнеет и выкрашивается с образованием лунки.

Диагностика проводится по данным клинических проявлений и лабораторных методов исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с ониходи-строфиями, поражениями ногтевых пластинок другими видами грибов.

Отрубевидный (разноцветный) лишай

Определение. Отрубевидный лишай (pityriasis versicolor) (см. цв. вкл., рис. 5) характеризуется поражением только рогового вещества эпидермиса, отсутствием воспалительных явлений и весьма незначительной контагиозностью.

Этиология и патогенез. Возбудителем отрубевидного лишая является диморфный, липофильный дрожжеподобный гриб Malassezia. Предрасполагающей причиной развития микоза служит повышенное потоотделение.

Клиническая картина. Заболевание локализуется главным образом на туловище, преимущественно на груди и спине, реже - на шее, наружной поверхности плеч, волосистой части головы. Поражение кожи начинается с появления мелких пятен различных оттенков коричневого цвета (отсюда название - разноцветный лишай). Пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, образуя более или менее крупные очаги с мелкофестончатыми очертаниями. На их поверхности отмечается едва заметное отрубевидное шелушение, связанное с разрыхлением грибом рогового слоя. Заболевание тянется в течение многих месяцев и лет. У загорелых людей очаги поражения выглядят более светлыми, чем здоровая кожа (псевдолейкодерма). Это объясняется тем, что под влиянием солнца они разрешаются, однако через разрыхленный роговой слой кожа получает недостаточную для загара дозу инсоляции. Необходимо

помнить, что белые пятна на шее и верхних частях груди и спины могут оказаться проявлением сифилиса.

Диагностика. Отрубевидное шелушение в сомнительных случаях можно выявить путем поскабливания пятна ногтем: роговые массы снимаются при этом в виде стружки. Другой способ - смазывание пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски: в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая (проба Бальцера). В диагностике отрубевидного лишая волосистой части головы имеет важное значение люминесцентный метод: под лучами Вуда (ультрафиолетовые лучи кварцевой лампы, пропущенные через стекло, импрегнированное солями никеля) в затемненном помещении пятна приобретают красновато-желтое или бурое свечение.

Дифференциальная диагностика проводится с витилиго, эритразмой, себорейным дерматитом, сифилитической лейкодермой.

8.3. МИКОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ

Плесневые грибы вызывают черную пьедру, характеризующуюся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков, и черный лишай, проявляющийся на ладонях и подошвах шелушащимися пятнами темно-коричневого или черного цвета. Возможно развитие онихомикоза и отомикоза.

8.4. ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКОВЫХ БОЛЕЗНЕЙ КОЖИ

История лечения грибковых заболеваний кожи длительное время была связана в основном с наружными средствами. Общая терапия проводилась препаратами неспецифического действия малой эффективности.

Согласно современной классификации противогрибковых средств, выделяют полиены, азолы, аллиламины, морфолины и отдельную группу средств, в которую входят вещества различного химического строения.

1. Полиены используются в общей и наружной терапии (ам-фотерицин В, нистатин, натамицин - "пимафуцин").

2. Азолы обшего действия - триазолы (итраконазол - "орунгал", флюконазол - "дифлюкан", "микосист"), для наружного лечения применяют имидазолы (бифоназол - "мико-

спор", клотримазол - "канестен", изоконазол - "травоген", сертаконазол - "залаин", кетоконазол - "низорал", микона-зол - "микозолон", оксиконазол - "мифунгар" и др.).

3. Аллиламины назначают для общего лечения (тербина-фин - "ламизил", "тербизил", "фунготербин") и местного (тербинафин - "ламизил" (дермгель, крем и спрей), "тербизил", "фунготербин" и нафтифин - "экзодерил").

4. Морфолины (аморолфин - "лоцерил") применяют местно.

5. Из группы препаратов с различной химической структурой для наружного лечения рекомендуют препараты специфического действия (циклопирокс - "батрафен") и неспецифического (краска Кастеллани, пропилен гликоль и др.).

Лечение микозов гладкой кожи проводится наружными средствами, при вовлечении в процесс пушковых волос, а также при поражении длинных волос назначают препараты общего действия.

Для лечения онихомикозов применяются в основном 3 метода: местная противогрибковая терапия, удаление пораженных ногтевых пластинок и пероральная терапия.

Местная терапия онихомикозов без назначения таблетиро-ванных препаратов эффективна при применении современных лаков лишь при незначительном по площади поражении ногтевой пластинки (до 1 / 3).

Удаление пораженных ногтевых пластинок, как хирургическое, так и химическое, приводит к выздоровлению только в сочетании с пероральной терапией; при этом нередко необходима госпитализация больного для проведения операции, что в настоящее время нецелесообразно по экономическим соображениям.

Пероральная терапия антимикотиками наиболее эффективна, хотя и имеет определенные показания и противопоказания. Показаниями являются:

1) поражение более одной трети ногтевой пластинки;

2) вовлечение в процесс более 2-3 ногтевых пластинок;

3) отсутствие эффекта от местной терапии;

4) сочетание онихомикоза с поражением волос. Противопоказания:

1) беременность;

2) заболевания печени, в том числе и в анамнезе (в случае появления в процессе терапии лабораторных признаков поражения печени необходимо прекратить лечение).

Местная терапия

Современные фунгицидные лаки имеют следующие показания: поражение краевой зоны или одной трети ногтя, а также наличие интеркуррентных заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы, не позволяющих использование пер-оральной общей терапии.

Одним из наиболее эффективных местных методов лечения является применение противогрибковых лаков.

"Батрафен" (активное вещество - циклопирокс). Препарат быстро проникает в ногтевую пластинку, уничтожая грибы. Защитная пленка, которая образуется на ногте, препятствует дальнейшему распространению инфекции и предохраняет ноготь от проникновения ее в уже имеющийся очаг. Перед обработкой ногтевой пластинки лаком обязательно нужно удалить пораженный участок ногтя механическим путем или при помощи кератолитического пластыря. Схема лечения следующая: 1-й месяц - лак наносится на ногти через день, 2-й месяц - 2 раза в неделю, 3-й месяц - 1 раз в неделю. Лечение "батрафеном" необходимо продолжать до полного отрастания здоровой ногтевой пластинки. Комбинированная терапия (пероральная + лак для ногтей) или последовательная (сначала пероральная, потом "батрафен") повышают эффективность лечения на 10-15 % и снижают риск возникновения рецидивов.

"Лоцерил" (активное вещество - аморолфина гидрохлорид). Препарат оказывает фунгистатическое действие, обладая широким спектром действия. Лак для ногтей "лоцерил" наносят на пораженные ногтевые пластинки 1-2 раза в неделю. Лечение следует продолжать до регенерации ногтя и полного излечения пораженного участка. Средняя длительность лечения составляет б месяцев для ногтей на руках и 9-12 месяцев для ногтей на ногах.

Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препаратов на поверхность ногтя они не всегда достигают возбудителя, локализующегося в ногтевом ложе, и тем более в матриксе.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление ногтевых пластинок проводят в сочетании с последующим назначением общей пероральной фун-гицидной терапии и местных фунгицидных средств.

Недостатками хирургического метода лечения являются дискомфорт пациента, вынужденного переносить операцию, и госпитализация в стационар.

Пероральная терапия

Пероральная терапия - самый эффективный и надежный способ лечения онихомикозов.

Главным критерием, определяющим выбор системного ан-тимикотика, является спектр его действия. Спектр должен включать грибы, выделенные из пораженных ногтей. Поэтому этиология онихомикоза, по данным культурального исследования, должна быть хорошо известна врачу. Если этиология неизвестна или выделено несколько возбудителей, назначают препарат широкого спектра, действующий как на дерматофиты, так и на грибы рода Candida, а также на плесневые недерматофитные грибы (табл. 1).

Таблица 1

Терапевтический спектр действия средств системной терапии онихомикозов

Вторым критерием считается клиническая форма онихоми-коза, степень и локализация поражения.

Применяют в основном следующие основные схемы назначения препаратов.

1. Стандартная схема, предусматривающая ежедневный прием обычной дозы препарата в течение всего периода лечения. Продолжительность лечения соответствует времени отрастания ногтевых пластинок. Стандартная схема для лечения они-хомикоза стоп "ламизилом" 12 недель.

2. Схема пульс-терапии. По этой схеме увеличенную дозу препарата назначают короткими курсами с интервалами, превышающими длительность самих курсов. Продолжительность лечения может быть 2-4 месяца при использовании "орунгала".

"Ламизил". Препарат выпускают в таблетках, содержащих 125 или 250 мг тербинафина, высокоактивного в отношении дерматофитов, существенно менее активного в отношении плесневых грибов.

"Ламизил" в целом переносится хорошо. Побочные действия обычно слабо или умеренно выражены и носят преходящий

характер. Наиболее часто отмечаются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (чувство переполнения желудка, потеря аппетита, диспепсия, тошнота, слабо выраженные боли в животе, диарея), иногда - кожные реакции. Пациентам с сопутствующими стабильными нарушениями функции печени следует назначать половину обычной рекомендуемой дозы препарата. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к тербинафину.

"Орунгал" выпускают в виде капсул, содержащих 100 мг ит-раконазола (производное триазолов), активного в отношении дерматофитов, дрожжевых и плесневых грибов. Назначают препарат перорально в виде пульс-терапии по 2 капсулы в день (утром и вечером) в течение 7 дней, через 3 недели курс лечения повторяется. При приеме "Орунгала" с пищей всасываемость его улучшается. При онихомикозе кистей достаточно двух курсов лечения, при онихомикозе стоп - 3. Эффективность терапии оценивается через 9-12 месяцев.

Основным противопоказанием к назначению препарата является беременность. Наиболее распространенные побочные эффекты: тошнота, дискомфорт в эпигастрии и боли в животе, запоры. В случае появления тошноты, рвоты необходимо провести исследования функции печени. У незначительной части больных может наблюдаться преходящее повышение печеночных трансаминаз.

В заключение следует отметить, что лечение онихомикозов представляет собой относительно сложную и длительную процедуру. В основе успеха лежит индивидуальный подход к больному, при котором необходимо учитывать такие факторы, как количество пораженных ногтей, степень вовлечения в патологический процесс ногтевых пластинок, возраст больного, его отношение к заболеванию и материальные возможности, а также сопутствующие заболевания.

8.5. ПРОФИЛАКТИКА МИКОЗОВ

Профилактика грибковых заболеваний включает воздействие на источник инфекции, восприимчивый макроорганизм и устранение путей передачи. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

1) активное выявление больных (при необходимости их изоляция) и своевременное полноценное их лечение;

2) регистрация и учет некоторых микозов путем заполнения извещения по форме? 089/у (2 экз.), один экземпляр в 3-дневный срок высылается в районный (городской, областной) КВД, второй в санэпидстанцию по месту жительства больного;

3) тщательный эпидемиологический анализ каждого случая грибкового заболевания с учетом клинической формы микоза, анамнеза заболевания, рода возбудителя и соответственно путей и способов распространения с целью их ликвидации;

4) дезинфекция (при необходимости);

5) устранение факторов, предрасполагающих к развитию заболевания у человека: борьба с повышенной потливостью стоп, микротравматизмом, закаливание организма и т. п.;

6) санитарно-просветительная работа.

20118 0

Лептотриксозный фарингит

Дифференцируют лептотриксозный фарингит в первую очередь с фарингокератозом , имеющим много общих внешних признаков с лептотриксозным фарингитом. Различие заключается в том, что при фарингокератозе плотные белесые образования располагаются только в устьях крипт небных миндалин, в то время как при лептотриксозном фарингите грибки распространены по всей поверхности слизистой оболочки полости рта и глотки. Окончательный диагноз устанавливают при помощи микроскопического исследования.

Лечение включает применение противогрибковых средств (мирамистин, изоконазол, миконазол, нистатин, омиконазол, тиконазол и др.), смазывание колоний грибков препаратами йода, при особо упорных случаях — диатермокоагуляция.

Кандидоз слизистой оболочки полости рта и глотки

Кандидоз — это грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек полости рта, глотки и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобным грибом рода Candida albicans. Развитию кандидоза способствуют гипопаратиреоз, нарушения функции печени, поджелудочной железы, углеводного обмена, а также дисбактериоз кишечника, возникающий чаще всего при длительном лечении антибиотиками и кортикостероидами. Нередко заболевание возникает при травматических повреждениях слизистой оболочки и при атмосферных профвредностях.

Кандидоз (дрожжевой стоматит, или молочница) чаще развивается у грудных детей и пожилых людей, особенно ослабленных хроническими, тяжело протекающими заболеваниями. Сначала появляется сухость слизистой оболочки полости рта, затем множественные точечные налеты беловатого цвета на небе, языке, щеках. При их слиянии образуются крупные беловато-серые пленки, которые позднее легко отделяются; под ними обнаруживаются поверхностные опалесцирующего вида («сухие») эрозии. Различают несколько форм кандидоза полости рта и глотки.

Острая форма — острый псевдомембранозный кандидоз (молочница, соормикоз), самая частая форма этого заболевания. Проявляется образованием белых или синевато-белых пятен на слизистой оболочке полости рта.

Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке полости рта и глотки плотно спаянных бляшек. Часто налет располагается на спинке языка в области, типичной для ромбовидного глоссита. Больные ощущают в полости рта сухость, постоянное желание увлажнить рот, при этом отмечается также и гипосаливация, усугубляющая сухость полости рта.

Хронический атрофический кандидоз характеризуется атрофией сосочков на спинке языка либо проявляется в виде атрофического ромбовидного глоссита.

Кандидозная ангина характеризуется появлением в глубине фолликулов небных миндалин белых блестящих «пробок». Миндалины гиперемированы, безболезненны. Эта форма кандидоза обычно отличается длительным течением, температура тела не повышается, болезненность при глотании отсутствует.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз возникает обычно у детей с иммунодефицитным состоянием, недостаточностью функции паращитовидных желез. Он проявляется, как правило, в раннем детском возрасте в виде молочницы, кандидозного хейлита, а также поражением гортани, трахеи, бронхов, мелкоочаговой пневмонией, иногда образуются каверны .

Лечение заключается в назначении противогрибковых средств (нистатин, леворин, низорал и др.). При хроническом кандидозе проводят иммунотерапию. Больным, длительное время получающим антибиотики широкого спектра действия и кортикостероиды, в целях профилактики кандидоза рекомендуют прием нистатина. Местно назначают смазывание пораженных мест раствором микостатина на глицерине.

Прогноз , как правило, благоприятный. Возможны рецидивы.

Актиномикоз глотки

Эпидемиология . Актиномицеты широко распространены в природе; основное место их обитания — почва и растения. Для человека и животных патогенны некоторые виды актиномицетов, среди которых встречаются как аэробы, так и анаэробы, людей актиномикоз встречается относительно редко.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 2-3 недели с момента внедрения актиномицета. Нередки случаи длительной, даже многолетней инкубации. Общее состояние больного в начальной стадии заболевания изменяется мало. Температура тела субфебрильная. Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще поражается челюстно-лицевая область (5%). Объясняется это тем, что патогенные виды лучистого грибка являются постоянными обитателями полости рта. В челюстно-лицевой области заболевание проявляется распадающимися инфильтратами и свищами, из которых выделяется гной, содержащий большое количество друз. Инфильтраты малоболезненны, неподвижны, спаяны с окружающими тканями.

Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза челюстно-лицевой области является невозможность свободного открывания рта, что обусловлено воспалительной контрактурой височно-нижнечелюстного сустава и прилежащих к очагу воспаления жевательных мышц — симптом Квервена (Quervain).

Прогрессирование процесса характеризуется развитием деревянистой плотности инфильтрата синюшного цвета. Возникновение такого образования в области небной дужки или в перитонзиллярной области может симулировать вялотекущий перитонзиллярный абсцесс или какое-либо специфическое заболевание. Орофарингеальные очаги причиняют больному большие страдания, поскольку речь идет о поражении богатой чувствительными нервами слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. При возникновении инфильтратов на задней стенке глотки лучистый грибок может проникать в заглоточное пространство, разрушая все ткани на своем пути. Гриб может, проникая в гипофарингс, распространяться на стенки пищевода или преддверия гортани, вызывая здесь деструктивные изменения.

При актиномикозе глотки возможно метастатическое поражение головного мозга, легких, органов брюшной полости. При длительном течении может вызывать амилоидоз внутренних органов.

Диагноз устанавливают на основании типичных клинических данных (деревянистый синюшный инфильтрат, образование в нем размягчающихся вздутий, истончение кожи и образование на кожном вздутии свища, выделяющего вязкий гной). Окончательный диагноз устанавливают на основании микроскопического исследования гнойного содержимого, в котором обнаруживают типичные для актиномикоза друзы. Применяют также диагностическую кожно-аллергическую реакцию с актинолизатом и биопсию. Другие методы исследования определяются формой и анатомической локализацией патологического процесса (УЗИ паренхиматозных органов, рентгенография костных образований, КТ и МРТ).

Лечение , как правило, комплексное. Оно включает хирургические методы, методы повышения специфического иммунитета путем использования актинолизата или неспецифических иммуномодуляторов, стимулирующей и общеукрепляющей терапии. В комплексном лечении применяют препараты йода (калия йодид ), антибиотики группы пенициллинов (бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин ). противомикробные средства в комбинации (ко-тримоксазол ), тетрациклины (доксициклин, метациклин ), десенсибилизирующие препараты, физиотерапевтические методы, в том числе и местно рентгенотерапию, диатермокоагуляцию, гальванокаустику. Объем и характер хирургического вмешательства при актиномикозе зависят от формы заболевания, локализации его очагов и возникающих опасных для жизни вторичных гнойных и септических осложнений.

Прогноз для жизни при актиномикозе челюстно-лицевой локализации, как правило, благоприятный. Прогноз становится серьезным при возникновении инфильтратов в области входа в гортань, по соседству с магистральными кровеносными сосудами, при поражении жизненно важных внутренних органов.

Профилактика заключается в санации полости рта, устранении очагов гнойной инфекции, повышении сопротивляемости организма. Определенное значение для профилактики актиномикоза имеет использование респираторов при выполнении пыльных сельскохозяйственных работ на сеновалах, элеваторах и др.

Трихинеллез глотки

Этиология . Возбудитель — трихинелла (Trichinella spiralis). Длина самки 3 мм. самца — 1-2 мм, в диаметре обе особи достигают 40 мкм. Половозрелые черви обитают в слизистой оболочке толстой кишки. Самки рождают личинок, которые с током крови и лимфы разносятся по организму и оседают в поперечнополосатой мускулатуре, где они через 3-4 недели после инвазии начинают скручиваться в спирали и инкапсулироваться. Капсула в течение 2 лет обызвествляется, но личинки могут оставаться жизнеспособными в течение 25 лет.

Источником инфицирования для человека является не прошедшее должную термическую обработку мясо свиньи, реже диких животных (кабаны, медведи, моржи, тюлени и др.). Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный.

Трихинеллы могут заноситься с кровью в мышцы глотки и гортани и нарушать двигательную функцию этих органов (дисфагия, дисфония, боли при глотании и сазговоре). В иностранной литературе приводится описание нескольких случаев трихинеллеза, при котором возникало временное поражение мышц барабанной полости, проявляющееся постоянным низкочастотным ушным шумом, аутофонией и гипоакузией.

В тяжелых клинических случаях температура тела достигает 40-41 °С, возникают генерализованные мышечные боли, бессонница, отеки лица, шеи, туловища, конечностей. На коже появляется сыпь эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины (употребление мяса животных при недостаточной термической обработке, боли в мышцах, животе, понос, мышечные двигательные расстройства, затруднение глотания, охриплость голоса, в крови эозинофилия и лейкоцитоз). Большое значение придают эпиданамнезу. При необходимости используют иммунологические методы диагностики (реакция непрямой гемагглютинации с антигеном из личинок трихинелл, реакция связывания комплемента, иммуноферментная реакция).

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Лечение при легких формах проводят на дому симптоматическими средствами (анальгетики, антигистаминные препараты, легкоусвояемая богатая витаминами пища). В тяжелых случаях лечение проводят в стационаре. Назначают вермокс (мебендазол), антигистаминные препараты, преднизолон, а также проводят соответствующие терапевтические мероприятия при возникновении расстройств со стороны внутренних органов.

Профилактика включает «общепитовские» и индивидуальные мероприятия. Первые проводят в соответствии с существующими санитарно-противоэпидемическими инструкциями под контролем работников СЭС. Индивидуальные мероприятия состоят в исключении из употребления зараженного мяса, в сомнительных случаях необходимо подвергать его длительному кипячению в течение 2,5-3 ч при толщине куска не более 2,5 см. Личинки трихинелл переносят длительное соление и копчение; в замороженном мясе при температуре -15-20 °С они могут длительное время оставаться жизнеспособными.

Фарингокератоз

Долгое время это заболевание относили в группу фарингомикозов вследствие общих черт с этими заболеваниями глотки и полости рта. Лишь в 1951 г. польский врач Балденвецкий (J. Baldenwecky) выделил самостоятельную нозологическую форму с четко очерченными клиническими признаками. Заболевание проявляется спонтанным ороговеванием покровного эпителия лимфаденоидных образований глотки, особенно в области крипт небных миндалин, из которых вырастают плотные беловато-желтые шипы, чрезвычайно плотно спаянные с окружающими тканями. При их отрыве остается кровоточащая поверхность. Такие же образования возникают и на поверхности язычной миндалины, на гранулах задней стенки глотки и даже в гипофарингсе, при этом в тех местах, в которых возникает гиперкератоз, мерцательный эпителий метаплазирует в многослойный плоский. Ороговевшие участки эпителия сохраняются в течение нескольких недель или месяцев, затем спонтанно исчезают. Чаще всего это заболевание возникает у женщин молодого возраста.

Этиология . Причина возникновения фарингокератоза долгое время была предметом дискуссии. Во второй половине XX в. ученые сошлись во мнении, что это заболевание является результатом вялотекущего воспалительно-реактивного процесса, сходного с другими аналогичными процессами, такими как пахидермия гортани, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, черный волосатый язык и др. При бактериологических исследованиях часто обнаруживают бациллу Фридлендера. По предположению многих авторов, этот микроб, который очень редко встречается в нормальной глотке и полости рта, может играть определенную роль в патогенезе фарингокератоза. При этом заболевании в миндаликовой «капсуле» и в эпителии крипт обнаружены мелкие островки хрящевой или костной ткани. Образующийся в криптах кератин выходит из крипт наружу, придавая миндалине вид булавы, усеянной шипами.

Симптомы и клиническое течение . Субъективные симптомы незначительны: в глотке легкие парестезии, ощущение инородного тела, небольшая дисфагия. Заболевание обнаруживается чаще всего случайно при осмотре глотки. Оно не дает осложнений.

Диагноз ставят на основании эндоскопической картины и невыразительности клинического течения. Дифференцируют с микозами глотки, и в частности с лептотриксозом. Окончательный диагноз устанавливают при микроскопическом исследовании или биопсии.

Лечение . Относительно эффективным лечением является местное воздействие на отдельные очаги кератоза (препараты йода, азотнокислого серебра, гальванокаустика по 10-12 очагов в неделю, диатермокоагуляция, криохирургия). После физического удаления большинства колоний начинают исчезать и другие колонии, не подвергшиеся физическому воздействию. Когда большинство из них удалено, показана тонзиллэктомия, в результате которой исчезают очаги кератоза и в других местах глотки, в частности на язычной миндалине. Этот факт свидетельствует о том, что очагом возникновения и распространения заболевания являются небные миндалины.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Кожа выполняет целый ряд очень важных функций, таких, как барьерная, защитная, выделительная, дыхательная и т.д. Выполнение данных функций обеспечивается структурой кожи, а также теми "командами", которые поступают к ее клеткам от нервной и эндокринной систем, а также от отдельных органов. Поскольку кожа тесно связана со всеми внутренними органами, то какие-либо патологические процессы в них вполне могут провоцировать заболевания кожного покрова. Например, расстройства пищеварения, хронические инфекционные заболевания, нарушение обмена веществ, дефицит витаминов и многие другие патологии внутренних органов вызывают реакцию кожи, проявляющуюся в развитии того или иного заболевания кожного покрова.

В зависимости от вида общепатологического процесса или функционального нарушения, протекающего во внутренних органах, развивающиеся в ответ на них заболевания кожи могут проявляться различно, например, воспалениями, кровоподтеками, нарушением пигментации и т.д.

А поскольку кожа еще и непосредственно контактирует с окружающей средой, то весьма подвержена влиянию всех негативных факторов, имеющихся в ней. Данные факторы могут также стать причиной развития кожных заболеваний, которые проявляются различными патологическими процессами, например, воспалением, образованием кровоизлияний или высыпаний, шелушением , зудом и т.д.

Выявить заболевания кожи довольно просто, поскольку они всегда проявляются видимыми глазу симптомами, такими, как сыпи, изменение цвета или структуры кожного покрова, кровоизлияния и т.д.

Заболевания кожи – названия и виды

• Абсцесс кожи;
• Акне;
• Акродерматит атрофический;
• Актиническая гранулема ;
• Актинический кератоз;
• Актинический ретикулоид;
• Амилоидоз кожи;
• Ангидроз;
• Ангиоретикулез Капоши;
• Анетодермия Швеннингера-Буцци;
• Анетодермия Ядассона-Пеллизари;
• Аньюм;
• Атрофодермия Пазини-Пьерини;
• Атопический дерматит (в том числе почесуха Бернье);
• Атрофический полосы (стрии , растяжки);
• Базалиома;
• Болезнь Гужеро-Дюппера;
• Бородавки;
• Буллезный эпидермолиз;
• Винные пятна;
• Герпетиформный дерматит (дерматит Дьюринга);
• Герпес кожи;
• Гидраденит;
• Гиперкератоз;
• Гранулема кольцевидная;
• Декубитальная язва;
• Дерматит пеленочный , аллергический, себорейный, контактный, эксфолиативный, раздражительный контактный, инфекционный, лучевой;
• Дерматомиозит;
• Дисгидроз (помфоликс);
• Импетиго;
• Ихтиоз;
• Кальциноз кожи;
• Карбункулы;
• Келоидный рубец;
• Киста эпидермальная, триходермальная;
• Кожа ромбическая в области затылка;
• Контагиозный моллюск;
• Крапивница идиопатическая, аллергическая, дерматографическая, вибрационная, контактная, холинергическая, солнечная;
• Красная волчанка;
• Красный плоский лишай;
• Красный монолиформный лишай;
• Ксероз;
• Лентиго;
• Лепра;
• Ливедоаденит;
• Лимфатоидный папулез;
• Линия Фуска (синдром Андерсена-Верно-Гакстаузена);
• Липоидный некробиоз кожи;
• Лихен блестящий и линейный;
• Лишай атрофический;
• Меланома;
• Мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца;
• Микозы (трихофития, микроспория, кандидозное поражение кожи и др.);
• Мозоли и омозоленности;
• Монетовидная экзема;
• Муциноз кожи;
• Недержание пигментации (синдром Блоха-Сульцбергера);
• Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена);
• Ожоги;
• Отморожения;
• Папулы Готтрона;
• Парапсориаз;
• Паронихии;
• Пилонидальная киста;
• Пламенеющий невус ;
• Пигментная хроническая пурпура;
• Пиодермия (стрептодермия или стафилодермия);
• Питириаз белый и розовый;
• Пемфигоид;
• Периоральный дерматит;
• Пинта;
• Пойкилодермия Сиватта;
• Полиморфная световая сыпь;
• Полиморфный дермальный ангиит;
• Потница глубокая, кристаллическая, красная;
• Почесуха;
• Приобретенный фолликулярный кератоз;
• Преходящий акантолитический дерматоз;
• Простой хронический лишай;
• Псориаз;
• Пятнистая лихорадка скалистых гор;
• Пузырчатка;
• Рак кожи плоскоклеточный;
• Ретикулез;
• Ринофима;
• Розацеа;
• Синдром Стивенса-Джонсона;
• Склеродермия;
• Склерема и склередема;
• Солнечный ожог;
• Старческая атрофия кожи;
• Субкорнеальный пустулезный дерматит;
• Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла);
• Туберкулез кожи;
• Угри;
• Флегмона;
• Фототоксическая реакция лекарственная;
• Фотодерматоз;
• Фрамбезия;
• Фурункулы;
• Хейлиты;
• Хлоазма;
• Чесотка;
• Эластоз;
• Экзема;
• Эозинофильный целлюлит Уэлса;
• Эритема токсическая, узловатая, маргинальная, кольцевидная центробежная, узорчатая, ожоговая, септическая, многоформная буллезная и небуллезная;
• Эритематозная опрелость;
• Эритразма;
• Эритроз (болезнь Лане);
• Язва бурули.

В данном списке приведены официальные названия заболеваний кожи, которыми они обозначаются в международной классификации болезней (МКБ-10). Рядом с некоторыми официальными названиями в скобках приведены другие, исторически принятые и по-прежнему использующиеся в настоящее время.

Поскольку заболеваний кожи довольно много, и они различаются по причинам возникновения, по особенностям течения, а также по типу патологического процесса, имеющего превалирующее влияние в развитии клинических проявлений, то их делят на несколько больших групп. Группы заболеваний кожи можно условно назвать видами, поскольку они выделяются на основании одновременно трех очень важных признаков – характера причинного фактора, типа патологического процесса и ведущего клинического симптома.

простой лишай

На данной фотографии изображен ихтиоз

крапивница

На данной фотографии изображен контагиозный моллюск

На данной фотографии изображена пузырчатка (пемфигус)

На данной фотографии изображен псориаз

На данной фотографии изображена экзема

Заболевания кожи лица – фото

На данной фотографии показаны кистозные акне

На данной фотографии показаны милиумы

На данной фотографии показан периоральный дерматит (очаги красной воспаленной кожи в области рта и рядом с крыльями носа).

На данной фотографии показана розацеа

Грибковые заболевания кожи – фото

На данной фотографии изображен кокцидиомикоз

На данной фотографии изображен отрубевидный лишай

На данной фотографии изображен микоз кожи

Заболевания кожи головы – фото

На данной фотографии изображена дискоидная красная волчанка

На данной фотографии изображена очаговая алопеция

Причины заболеваний кожи

Первым и основным причинным фактором кожных болезней является неспособность печени , почек, кишечника , селезенки и лимфатической системы полностью выводить все токсические вещества, имеющиеся в организме. Токсические вещества могут вырабатываться в организме в процессе жизнедеятельности, а могут поступать извне в виде лекарств, овощей и фруктов, обработанных пестицидами, гербицидами и т.д. Если печень и селезенка не успевают обезвреживать данные токсические вещества, а кишечник, лимфатическая система и почки их выводить, то они начинают удаляться из организма именно через кожу. И это становится причиной развития многих заболеваний кожи, таких, как дерматиты , дерматозы, псориаз, экзема и др.

Вторым очень важным причинным фактором заболеваний кожи являются аллергические реакции и раздражение кожного покрова химическими веществами, физическими предметами и другими вещами, имеющимися в окружающей среде (яркое солнце, ветер, низкая или высокая температура и т.д.).

Третьим по важности причинным фактором заболеваний кожи являются инфекции. Причем речь идет не только об инфекциях самой кожи, развивающихся при попадании на кожные покровы различных патогенных микроорганизмов, таких, как грибки, бактерии , вирусы и другие, но и об инфекционных заболеваниях внутренних органов, например, гепатит , тонзиллит , синусит и т.д. При наличии инфекционного очага в организме органы выделения (почки , кишечник, печень и лимфатическая система) не успевают обезвреживать и удалять образующиеся в большом количестве токсические вещества, вследствие чего они начинают выводиться через кожу, провоцируя развитие ее заболеваний.

Четвертым по важности причинным фактором заболеваний кожи являются "внутренние аллергены", представляющие собой вещества, белковой природы, вырабатываемые глистами или условно-патогенными микроорганизмами, например, стафилококками , стрептококками , грибками рода Кандида и другими. Данные белковые молекулы постоянно присутствуют в организме и являются источником непрекращающегося раздражения и стимуляции иммунной системы, что может клинически выражаться в провоцировании кожных заболеваний в виде сыпи, волдырей и т.д.

Пятыми по важности причинными факторами заболеваний кожи являются дисбактериоз кишечника и стрессы .

Заболевания кожи – симптомы (признаки)

• Бугорки;
• Вегетации;
• Волдыри;
• Лихенификация;
• Папулы (узелки);
• Петехии;
• Пузырьки;
• Пузыри;
• Пустулы (гнойнички);
• Пятна;
• Пятна гипермеланозные или гипомеланозные;
• Телеангиэктазии;
• Трещины;
• Узел;
• Чешуйки;
• Эрозии;
• Экскориации;
• Экхимозы;

Бугорок является плотным округлым образованием, возвышающимся над кожей и не имеющим полости внутри. Цвет, плотность и размер бугорка могут быть различными. Кроме того, близко расположенные бугорки сливаются между собой, образуя инфильтрат. После завершения воспалительного процесса на месте бугорка формируется язва или рубец. Именно это отличает бугорок от папулы. Бугорки характерны для туберкулеза , лейшманиоза, лепры, поздних стадий сифилиса , хромомикоза.
Вегетации представляют собой утолщение кожи, возникшее в области папул и язв из-за длительного течения хронического воспалительного процесса. Вегетации эрозируются, кровоточат и в них могут развиваться гнойные инфекции.

Волдырь представляет собой возвышающееся над поверхностью кожи округлое или овальное образование. Волдыри бывают розовыми или белыми с розовой каймой. Размер волдыря может быть различным – от нескольких миллиметров до сантиметров в диаметре. Волдыри характерны для ожогов , укусов насекомых , аллергических реакций на медикаменты , а также буллезных заболеваний (пузырчатка, пемфигоид и др.).

Лихенификации представляют собой разрастания глубокого слоя эпидермиса и увеличение количества отростков эпителиальных клеток. Внешне лихенификации выглядят, как участки сухой утолщенной кожи с измененным рисунком, покрытые чешуйками. Лихенификации характерны для солнечных ожогов, расчесов и хронических воспалительных процессов.

Папула (узелок) представляет собой возвышающееся плотное образование из измененного участка кожи, внутри которого отсутствует полость. Папулы образуются при отложении продуктов обмена веществ в дерме или при увеличении размеров клеток, образующих кожные структуры. Форма папул может быть различной – округлой, полушаровидной, полигональной, плоской, остроконечной. Цвет узелков также бывает различным в зависимости от того, в результате какого процесса они сформировались, например, розово-красные при воспалении в дерме, коричневые при увеличении размеров меланоцитов, бело-желтые при ксантоме и т.д.

Розово-красные папулы характерны для инфекций кожи, таких, как лепра и туберкулез. Бело-желтые папулы характерны для ксантомы, бледно-розовые – для вторичного сифилиса. Красные папулы при псориазе и грибовидном микозе сливаются между собой, образуя бляшку.

Петехии и экхимозы представляют собой пятна на коже различной формы и размера, которые на начальных этапах окрашены в красный цвет, но постепенно меняют окраску на синюю, а затем последовательно на зеленую и желтую. Пятна менее 1 см в диаметре называются петехиями, а более – экхимозами.
Пузырек представляет собой небольшое образование округлой формы диаметром не более 5 мм, возвышающееся над кожей и заполненное жидким содержимым (кровянистым или серозным). Как правило, пузырьки формируются в большом количестве на ограниченном участке кожи, образуя скопления. Если пузырек подсыхает, то на его месте формируется корочка, а если вскрывается, то эрозия. Пузырьки характерны для всех видов герпеса , оспы, энтеровирусной инфекции, эризипилоида и грибковой инфекции стоп.

Пузырь представляет собой отслоение верхнего слоя кожи без нарушения его целостности и образование как бы надутого мешка. Внутри пузыря находится жидкость. Данные элементы характерны для пузырчатки, пемфигоида, ожогов, многоформной эритемы .

Пустула (гнойничок) представляет собой округлое, небольшое (не более 5 мм) образование, возвышающееся над кожей и заполненное гноем белого, зеленого или желто-зеленого цвета. Гнойнички могут формироваться из пузырьков и пузырей, а также характерны для пиодермий.

Пятно представляет собой изменение окраски кожи с сохранной структурой на ограниченном округлом участке. То есть, кожный рисунок при пятне остается нормальным, а изменяется только его окраска. Если в области пятна расширены сосуды, то оно розовое или ярко-красное. Если же в области пятна расположены венозные сосуды, то оно окрашено в темно-красный. Множественные мелкие пятна красного цвета не более 2 см в диаметре называются розеолой, а такие же, но более крупные пятна – эритемой. Пятна-розеолы характерны для инфекционных заболеваний (корь , краснуха , брюшной тиф и т.д.) или аллергических реакций. Эритемы характерны для ожогов или рожистого воспаления.

Пятна гипермеланозные и гипомеланозные представляют собой участки кожи различной формы и размеров, окрашенные либо в темный цвет, либо практически обесцвеченные. Гипермеланозные пятна окрашены в темные цвета. Причем если пигмент находится в эпидермисе, то пятна имеют коричневый цвет, а если в дерме – то серо-синий. Гипомеланозные пятна – это участки кожи со светлой окраской, порой полностью белые.

Телеангиэктазии представляют собой красные или синюшные участки кожи с сосудистыми звездочками. Телеангиэктазии могут быть представлены единичными видимыми расширенными сосудами или их скоплениями. Наиболее часто подобные элементы развиваются при дерматомиозите, псориазе, системной склеродермии , дискоидной или системной красной волчанке, а также крапивнице.
Трещина представляет собой надрыв кожи линейной формы, возникающий на фоне сухости и уменьшения эластичности эпидермиса. Трещины характерны для воспалительных процессов.

Узел является плотным, крупным образованием до 5 – 10 см в диаметре, возвышающимся над поверхностью кожи. Узлы образуются при воспалительных процессах в коже, поэтому окрашены в красный или розово-красный цвет. После разрешения заболевания узлы могут обызвествляться, формировать язвы или рубцы. Узлы характерны для узловой эритемы, сифилиса и туберкулеза.

Чешуйки представляют собой отторгшиеся роговые пластинки эпидермиса. Чешуйки могут быть мелкими или крупными и характерны для ихтиоза, паракератоза, гиперкератозов, псориаза и дерматофитий (грибковая инфекция кожи).

Эрозия представляет собой нарушение целостности эпидермиса и, как правило, появляется на месте вскрывшегося пузыря, пузырька или гнойничка, а также может формироваться при нарушении кровотока или сдавлении кровеносных и лимфатических сосудов кожи. Эрозии выглядят, как мокнущая, влажная поверхность, окрашенная в розово-красный цвет.

Другими вариантами аллергических заболеваний кожи являются однократные реакции иммунной системы на какой-либо аллерген, например, крапивница, токсический эпидермальный некролиз, многоморфная эритема, пурпура и др. Данные аллергические заболевания не склонны к длительному хроническому течению, с чередованием обострений и ремиссий. Для них характерно резкое и бурное начало с последующим постепенным угасанием выраженности реакции и, соответственно, выздоровлением.

Вирусные заболевания кожи

Воспалительные заболевания кожи

Лечение кожных болезней

На втором этапе применяют различные средства, уменьшающие выраженность воспалительного процесса на коже. Для этого используют мази, крема, специальную косметику и средства для умывания и т.д. Подбор средств всегда должен производиться индивидуально на основании состояния, чувствительности и реакции кожи.

Одновременно для улучшения метаболизма, кровотока и лимфотока в коже, ускорения ее регенерации и подавления патологического процесса применяют методы фитотерапии , гомеопатии и физиотерапии . Наиболее эффективны и популярны ультрафиолетовое облучение крови, криотерапия , маски и обертывания.

Параллельно с лечением заболевания кожи необходимо применять средства для устранения кишечного дисбактериоза, а также для улучшения выведения токсических веществ через почки, кишечник и лимфатическую систему. В лечении самых разнообразных заболеваний кожи от банальной аллергической сыпи до псориаза весьма эффективно применение энтеросорбентов (Полифепан , Полисорб , Энтеросгель и др.), которые следует принимать курсами по 2 – 3 недели.

Лечение грибковых заболеваний кожи

Нельзя лечить грибковые заболевания только наружными средствами, поскольку это неэффективно и в 100% случаев через некоторое время после завершения курса терапии, когда кажется, что все хорошо, возникнет рецидив. Дело в том, что наружные средства не способны уничтожить споры грибков, находящиеся в глубоких слоях кожи, поскольку проникнуть в них они не могут. А для полного излечения обязательно необходимо уничтожить эти споры, поскольку в противном случае они обязательно активизируются и вызовут рецидив грибковой инфекции кожи. Именно для уничтожения спор в глубоких слоях кожи нужно принимать противогрибковые препараты внутрь.

Особенности лечения грибковых заболеваний кожи - видео

Заболевания кожи: симптомы, лечение и профилактика чесотки - видео Читать еще: