Бешенство у крупного рогатого скота: симптомы и лечение. Ветеринарные правила при бешенстве животных Что собой представляет болезнь

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Бешенство – неизлечимая болезнь со смертельным исходом. Чтобы избежать потери домашних животных, необходимо уметь распознавать эту болезнь и знать принципы профилактики. Рассмотрим их поподробнее.

Что это за болезнь

Бешенство, или водобоязнь – смертельно опасное вирусное заболевание теплокровных животных. Болезнь поражает центральную нервную систему.

Знаете ли вы? Эпидемия бешенства периодически пробуждается на всех континентах, кроме Антарктиды.

Этому недугу подвержены:

• дикие животные (шакалы, лисицы, еноты, летучие мыши);
• домашние животные (кошки, собаки);
• домашний скот (овцы, коровы, лошади);
• люди.

Как происходит заражение

Возбудитель бешенства – вирус Neuroryctes rabid. Он передаётся от больного объекта через слюну, прежде всего во время укуса. Также может передаваться через корм, которым кормили заражённую корову. Сначала вирус проникает в селезёнку, после чего попадает в нервные окончания и расходится по ним, поражая нервную систему.

У крупного рогатого скота инкубационный период заболевания длится от двух месяцев до одного года. Болезнь может долгое время не проявляться – но, проявившись, прогрессирует в течение 5–6 суток.

Формы и симптомы

Если вы подозреваете у крупного рогатого скота поражение нервной системы, обратите внимание на его поведение.

При заражении бешенством могут проявляться следующие симптомы:

1. Повышение температуры тела.
2. Угнетённое поведение.
3. Корова отказывается от корма.
4. Резкое снижение веса.
5. Периодичные судороги, шатание и спазмы мышц.

Знаете ли вы? Заболевание бешенством чаще всего приходится на зимний или весенний сезоны.

Дальнейшее проявление бешенства развивается в двух направлениях: бывают буйная и спокойная разновидности.

Буйная

Во время буйной формы у заболевшего животного наблюдается следующее:

• резкие движения, попытки вырваться на волю, биться об стену;
• агрессивное поведение, повышенная раздражительность в отношении других коров и собак;
• корова издаёт хриплый рёв;
• характерная одышка и неадекватная реакция на свет;
• корова расчёсывает место укуса до ран, поедает несъедобное (камни, дерево).

При параличе, который является последней стадией болезни, у больного животного отвисает нижняя челюсть, атрофируются мышцы глотки и языка. Далее перестают функционировать задние конечности, вследствие чего практически прекращается движение.

Спокойная

Спокойная или паралитическая форма чаще всего наблюдается у крупного рогатого скота. В спокойной стадии коровы не проявляют агрессии, они апатичны, резко теряют вес, забиваются в тёмное место.

Быстро наступает стадия паралича и у коровы отказывает челюсть, глотка и нижняя часть крупа. Глотать становится сложно, поэтому корова отказывается есть.

Важно! Обратите внимание на зрачки: у больного животного они расширены.

Диагностика

Диагноз может поставить ветеринар, удостоверившись в характерных болезненных признаках поведения и сделав лабораторное обследование. Все животные, у которых подозревается заражение, а также те, которые контактировали с больными, должны быть изолированы, а впоследствии переданы на осмотр врачу.
Во время диагностики высокое содержание вируса обнаруживают в коре головного мозга сельскохозяйственного скота.

Можно ли вылечить и что делать с трупами

К сожалению, вероятность смертельного исхода для заражённого бешенством – сто процентов. Эта болезнь не поддаётся лечению, поэтому изолированное животное или всё стадо (если есть подозрение на инфицирование остального поголовья) забивают. Трупы после забоя сжигают, или отвозят в лабораторию на утилизацию.
Место содержания больного скота дезинфицируют раствором едкого натра и формальдегида. После выявления бешенства вводят карантин.

Также проверяют и другой скот, находившийся рядом с заражённым: его изолируют на десять суток и смотрят на симптомы поведения. Если нет причин переживать за здоровье скота, его снова возвращают на место содержания.

Важно! Карантин в регионе заражения из-за бешенства держится не менее двух месяцев.

Можно ли есть мясо и пить молоко больного животного

Употреблять в пищу молоко и мясо от заражённого животного категорически запрещено, поскольку именно так болезнь может передаться человеку.

Однако, стоит сделать оговорку: принимать в пищу мясо коровы, подозреваемой в бешенстве и привитой от бешенства можно. Это может определить лишь ветеринар. То же самое касается и молока – только если не установлен факт заражения, и корова получила вакцину, можно пить её молоко.

Заражение человека от сельскохозяйственного скота может произойти при употреблении мяса больной коровы, не прошедшего необходимой термальной обработки.

Схема вакцинации

Крупный рогатый скот прививают от бешенства для профилактики и защиты поголовья от вируса.

1. Первая вакцина делается телёнку в возрасте 6 месяцев.
2. Следующая прививка проводится каждые 2 года. В случае, если в регионе объявлен карантин бешенства, скот можно привить и раньше.
3. Лекарство вводят внутримышечно.
4. Количество вакцины в одном уколе – 1 мл.
5. Вакцину следует хранить в сухом тёплом месте. Заморозке она не подлежит. В случае нарушения герметичности флакон следует обдать кипятком и оставить в кипящей воде на 5–10 минут для обеззараживания.

Важно! Прививать можно только здоровый скот.

Другие меры профилактики

Кроме вакцинации, существуют дополнительные способы контролировать развитие бешенства:

• создание безопасных условий от нападения диких зверей;
• уничтожение диких зверей;
• вакцинация собак, используемых для охраны скота;
• систематическое привитие здорового поголовья;
• наблюдение за стадом, подозреваемым в заражении, для скорейшего выявления вируса.

О. БЕЛОКОНЕВА, канд. хим. наук.

25 января 2001 года в Центральном доме журналистов состоялась пресс-конференция для журналистов на тему "Коровье бешенство - есть ли оно в России? Достоверные сведения из первых рук". ЕЈ организовало агентство научных новостей "ИнформНаука" при журнале "Химия и жизнь". В пресс-конференции участвовали доктор химических наук О. Вольпина (Институт биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Москва), доктор биологических наук С. Рыбаков (Всероссийский НИИ защиты животных, г. Владимир) и руководитель Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ М. Кравчук. Основные проблемы, поставленные на этой пресс-конференции, освещает специальный корреспондент журнала "Наука и жизнь", кандидат химических наук О. Белоконева.

Главная проблема европейских фермеров: "Как уберечь рогатых питомцев от страшной болезни?".

У больных губчатообразной энцефалопатией в головном мозге образуются полости.

Формирование белковых нитей - один из главных признаков присутствия в мозге "неправильных" прионов. На электронной микрофотографии - срез головного мозга овцы, больной скрейпи.

Синтезируемая в нервной клетке нормальная молекула приона (1) перемещается на поверх-ност ную мембрану, где участвует в передаче нервного импульса.

Около 15 лет назад в Англии тысячи коров поразила смертельная болезнь. Заболевали ею преимущественно животные старше 4-х лет. Симптомы многообразны. Во-первых - неровная прихрамывающая походка. На последней стадии болезни корова вообще не может подняться - отказывают задние ноги. Во-вторых, животные теряют в весе, снижаются надои, но самое главное, меняется поведение буренок - они становятся беспокойными, боязливыми (больные коровы особенно боятся узких проходов, коридоров и загонов), агрессивными, скрежещут зубами, стремятся отделиться от стада, резко реагируют на свет, звук, прикосновение. В общем, ведут себя как животные, зараженные вирусом бешенства. Отсюда и бытовое название заболевания - коровье бешенство. "Новая" страшная болезнь оказалась давно известной губчатообразной энцефалопатией, к "настоящему" бешенству никакого отношения не имеющей. У "настоящего" вирусного бешенства - водобоязни и у губчатообразной энцефалопатии общее - только симптомы и название, а механизм возникновения заболеваний различен.

Дегенеративные болезни, при которых мозг разрушается, превращаясь в некое подобие губки, известны давно. У больных животных на срезе мозга под микроскопом видны вакуоли - микроскопические поры. Больной мозг напоминает пористую губку, отсюда возникло научное название этой группы заболеваний - губчатообразная энцефалопатия.

Губчатообразной энцефалопатией болеют коровы, овцы (так называемая болезнь скрейпи), козы, грызуны и даже кошки. Животное погибает от полного разрушения мозга. Аналогичные болезни, правда чрезвычайно редко, встречаются и у людей: болезнь куру (распространенная среди папуасов Новой Гвинеи) и болезнь Крейтцфель дта-Якоба. Последняя известна с прошлого века, и поражает она приблизительно одного из миллиона людей пожилого возраста. Сначала у больного нарушается координация движений, затем наступает полная потеря памяти, страдальца одолевают конвульсии. В итоге больной умирает.

Ученые давно поняли, что возбудитель губчатообразной энцефалопатии "живет" в головном и костном мозге животных и людей. Наибольшая концентрация возбудителя инфекции - в продолговатом и среднем отделах головного мозга. В мясе она гораздо ниже.

Откуда взялась эпидемия

Почему же редкая болезнь вдруг приняла характер коровьей эпидемии? Примерно восемь лет назад ученые высказали предположение, что основной источник заражения крупного рогатого скота в Англии - мясокостная мука, получаемая из туш овец (среди которых были и животные, больные скрейпи) и добавляемая в корма. Правда, костную муку добавляли в коровий рацион и 50 лет назад, а эпидемия коровьего бешенства разразилась лишь недавно. Все дело в том, что 15 лет назад в Великобритании была изменена технология переработки туш овец на костную муку - опущены некоторые стадии высокотемпературной обработки. В результате этого возбудитель сохранил свою активность и коровы массово заболели губчатообразной энцефалопатией. Скорее всего, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Поэтому в стаде иногда болеют всего лишь одна-две коровы. Но велика вероятность того, что болезнь передается коровьему потомству - от родителей к детям.

Коровье бешенство - болезнь английская, и умирают от нее преимущественно англий-ские коровы. Пик заболеваемости пришелся на 1992 год, тогда в Англии погибли десятки тысяч животных. Были предприняты меры - костную муку больше в корм не добавляли, больных животных уничтожали, их мясо не использовали. Болезнь пошла на убыль в Англии, но тем не менее отдельные случаи коровьего бешенства были зарегистрированы в других странах Западной Европы.

Хуже того - в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудите лем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет.

Относительно небольшое число пострадавших от губчатообразной энцефалопатии - слабое утешение. Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы - инкубационный период коровьего бешенства у коров составляет от трех до восьми лет. Предполагается, что у людей он может быть и более длительным - до 30 лет. В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатообразной энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

Возбудитель коровьего бешенства - не вирус и не бактерия

Долгое время, несмотря на усилия многих научных коллективов, найти возбудителя коровьего бешенства не удавалось. Инфекционные болезни вызываются либо вирусами, либо микроорганизмами - бактериями, микробами, грибками. Но в случае коровьего бешенства ни вируса, ни микроба не обнаружено. В 1982 году американский биохимик Стэнли Прузинер опубликовал работу, в которой впервые предположил, что коровье бешенство и другие виды губчатообразной энцефалопатии вызывает белковая молекула, свернувшаяся необычным образом. Он назвал ее "прион".

Прион - это обычный белок. Он есть у каждого из нас на поверхности нервных клеток. В своем нормальном состоянии его молекула скручена определенным образом. По какой-то причине она может раскрутиться и приобрести "неправильную" пространственную конфигурацию. "Неправильные" распрямленные молекулы прионов легко склеиваются друг с другом, на нервной клетке образуются белковые бляшки, и она погибает. На месте погибшей нервной клетки образуется пустота - вакуоль, заполненная жидкостью. Постепенно весь мозг превращается в дырчатую субстанцию, похожую на губку, и человек или животное погибает.

Откуда берутся "неправильные" прионы? Причиной болезни (Крейтцфельдта-Якоба, например) может быть наследственная предрасположенность. Небольшая ошибка в нуклеотидной последовательности гена, кодирующе го прион, вызывает синтез "неправильных" белковых молекул с "раскрученной" конфигурацией. Вероятно, такие аномальные прионы у человека и животных при наличии генетической предрасположенности накапливаются с возрастом и в итоге вызывают полное разрушение нейронов головного мозга.

Считается, что при попадании в организм человека или животного хотя бы одной раскрученной молекулы приона постепенно все остальные "нормальные" прионы начинают разворачиваться аналогичным образом. Каким образом "ненормальная" молекула приона разворачивает нормальную, неизвестно. Ученые ищут молекулу-посредник в этой цепи химических реакций, но пока безуспешно.

Для научной общественности все вышесказанное до сих пор звучит неправдоподобно. Такого, чтобы обычная молекула, не содержащая генетического материала, передавала информацию другим белкам - вызывала инфекционное заболевание, - еще не наблюдалось. Это было похоже на переворот в биологической науке, на пересмотр основных представлений о механизме передачи инфекции. Поэтому, даже несмотря на явный недостаток доказательств прионной модели губчатообразной энцефалопатии, Прузинер в 1997 году получил за свое открытие Нобелевскую премию, что привлекло к проблеме коровьего бешенства новые научные силы и финансовую поддержку (Фролов Ю. Нобелевские премии 1997 года. Инфекционный белок. - "Наука и жизнь" № 1, 1998 г.).

Механизм болезней, которые с легкой руки Прузинера стали называть "прионные", изучают и у нас в России, и за рубежом (Звягина Е. Белковая наследственность. Новая глава генетики. - "Наука и жизнь" № 1, 2000 г.). Нерешенные научные проблемы порождают в обществе панику и дают пищу для самых невероятных прогнозов. Но хотя изучать аномальные прионы весьма сложно, так как они нерастворимы и устойчивы к действию ферментов, есть надежда, что в скором времени загадочная болезнь будет подвластна человеку. А может, нам грозит беда похлеще СПИДа - к новому инфекционному белку не только вакцину не подберешь, он еще и удивительно устойчив к любого рода воздействиям, да и механизм передачи инфекции пока не совсем понятен.

Патогенный прион - найти и обезвредить

После того, как было показано, что губчатообразная энцефалопатия вызывается прионами, для постановки диагноза стало возможным не просто исследовать срез определенных участков головного мозга на наличие пустот - вакуолей, но и определять сам возбудитель заболевания. Биохимическими методами выделяют прионные белки и изучают их под электронным микроскопом - если молекулы их склеены между собой, образуют нити, то наличие патогенных прионов в мозге сомнению не подлежит. Иммунологические методы детекции с использованием специфических антител к "раскрученным" патогенным прионам (иммуногистохимический анализ срезов и иммуноблоттинг) более чувствительны, чем электронная микроскопия. Суть их в следующем: если антитела взаимодействуют с белками, выделенными из головного мозга, - патогенные прионы в нем есть, а если реакция не идет - возбудителей губчатообразной энцефалопатии в мозге нет. Самая большая трудность определения состоит в том, что анализ проводится исключительно на мозге забитых коров. То есть пока нет возможности проводить исследование на живых животных.

В последние годы был разработан метод диагностики болезни Кейтцфельдта_Якоба у людей. Это - тоже иммунологи ческий анализ с использованием антител к аномальным прионам. Реакцию проводят, отбирая пробы спинномозговой жидкости или делая срез ткани с гланд.

На крупных мясокомбинатах в Западной Европе иммунологический анализ проводят за 10 часов, то есть за то время, пока туша готовится к переработке. Если же все-таки патогенные прионы обнаружены, тушу сжигают при высокой температуре.

По последним данным, для полного уничтожения возбудителя коровьего бешенства нужна температура не менее 1000 градусов! Между тем любая бактерия легко уничтожается простым "кипячением" в автоклаве в течение пяти минут при 120 градусах. На первый взгляд устойчивость "неправильных" прионов кажется фантастической. Хотя с научной точки зрения объяснить этот факт можно. Ведь потеря активности белком означает изменение его пространственной конфигурации. Но патогенный прион уже "развернут", он уже потерял природную структуру, так что для нейтрализации его патогенной активности требуются более радикальные меры, чем нагревание выше 100 градусов.

Как же обстоит дело с диагностикой коровьего бешенства у нас в стране? В 1998 году по распоряжению правительства Москвы во Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных Министерства сельского хозяйства РФ (г. Владимир) поступило дорогостоящее оборудование для проведения анализа срезов головного мозга животных на наличие губчатоообразной энцефалопатии. Такого оборудования пока нет ни в странах СНГ, ни в большинстве стран бывшего социалистического лагеря. По словам доктора биологических наук С. Рыбакова, на сегодняшний день в институте проводится иммунологический анализ срезов головного мозга коров, полученных из разных областей России. Он довольно длителен - на обработку одной пробы уходит 16 дней. Методика была разработана совместно с Институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН. К счастью, пока ни в одной из 800 проб, поступивших из 55 российских регионов, патогенных прионов обнаружено не было.

Диагностировать болезнь после смерти животного - это далеко не все. Важно также удостовериться в отсутствии возбудителя коровьего бешенства в поступающем к нам из-за рубежа импортном мясе, кормах и кормовых добавках. И вот с этим-то как раз наибольшие трудности. Наличие патогенных прионов в мясе определить невозможно - диагноз ставится исключительно при исследовании головного мозга сразу после забоя животного. Поэтому контроль мяса и мясопродуктов может сводиться и сводится лишь к запретительным мерам: пускать - не пускать.

Все продукты, конечно же, подлежат обязательному пограничному ветеринарному контролю на пропускных пунктах, которых в России немало - 291. Ввоз мяса (говядины и баранины) и мясопродуктов из Англии, Франции, Швейцарии и некоторых других стран Западной Европы в Россию был запрещен еще в сентябре 1996 года. Если какие-либо мясопродукты (например, в виде корма для собак и кошек) все же поступают к россиянам, то фирма-поставщик должна гарантировать отсутствие в них мяса европейского происхождения.

С этого года запрещен также ввоз племенного скота из многих стран Западной Европы.

По нынешним правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирма-поставщик выдает сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку. Так что нам остается уповать на порядочность поставщиков из Западной Европы и добросовестность российских ветеринаров-экспер тов, работающих там.

У наших коров есть болезни и пострашнее

Повторимся, коровье бешенство - болезнь английская. Но англичане уже успокоились, едят мясо, как и прежде, хотя число больных животных у них достигло 176 тысяч. А вот в Германии, где о губчатообразной энцефалопатии услышали относительно недавно и было всего несколько случаев коровьего бешенства, наблюдается пик истерии: многие от мяса просто отказались. У страха глаза велики, и вот даже в России люди стали бояться страшного коровьего бешенства: не едят говядины, гамбургеров в ресторанах "МакДональдс" и мясных консервов.

Оправданы ли эти опасения? Пока нет. Ведь в России на сегодняшний день не было зафиксировано ни одного случая коровьего бешенства у крупного рогатого скота, да и людей, больных синдромом Крейтцфельдта-Якоба, не более, чем один человек на миллион жителей, что соответствует среднему популяционному показателю, от коровьего бешенства не зависящему. В который раз службу сослужила российская бедность: денег на импортную костную муку и комбикорма не было, наши коровы и овцы ели безопасный силос и жевали сено, потому и остались здоровыми.

По мнению руководителя Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ, главного ветеринарного врача России М. Кравчука, губчатообразная энцефалопатия нам пока не грозит. А сибирская язва, вирусное бешенство, бруцеллез, чума свиней, ящур, трихинеллез, туберкулез, которые также опасны и для человека, увы, широко распростране ны. Так что правительству есть над чем задуматься и без экзотической губчатообразной энцефалопатии - угроза этих заболеваний для российского животноводства не мнимая, а вполне реальная. Государственные же ветеринарные учреждения не финансируются государством совсем. 103 тысячи российских ветеринаров не получают зарплату, чего уж говорить о тест-системах и оборудовании для проведения дорогостоящих анализов. Пока же в законе о бюджете на 2001 год финансирова ние ветеринарной службы России не предусмотрено.

Первая вспышка коровьего бешенства была зарегистрирована в 2003 году, сегодня она вновь в центре внимания после случая положительного результата теста на это заболевание у нескольких коров. Если вы употребляете красное мясо, вам совершенно необходимо, знать об этой болезни. В этой статье представлена информация о причинах и симптомах этого заболевания.

Знаете ли вы?

Что народ в Новой Гвинее съедают мозги мертвых людей как часть погребального ритуала. Это вылилось в болезнь под названием Куру (расстройство центральной нервной системы), которая связана с коровьем бешенством.

С медицинской точки известная как Губчатая Энцефалопатия, эта болезнь поражает центральную нервную систему (ЦНС) крупного рогатого скота. Коровье бешенство относится к группе Трансмиссивных Губчатых Энцефалопатий. Это группа нейродегенеративных заболеваний, которые влияют на животных и людей. У животных, другими родственными заболеваниями являются скрепи (овцы) и кошачья губчатая энцефалопатия (кошки). У человека, болезни Gerstmann-Sträussler-Scheinker синдром (ГСС) и фатальная семейная инсомния (FFI). Считается, что коровье бешенство вызывается присутствием и действиями прионов, которые являются инфекционными агентами.

Передача этих инфекционных агентов происходит с помощью неправильного сворачивания белка. Они обычно встречаются в головном мозге, спинном мозге, тонком кишечнике, и крови крупного рогатого скота. Они также могут быть найдены в лимфатических узлах, селезенке и костном мозге пораженного организма. Некоторые ученые также считают, что белки, присутствующие в организме превращаются в прионы из-за наличия вируса. Однако эта теория не подтверждается исследованиями. Прионы повреждают ЦНС, делая губчатые отверстия в этих краях. Это приводит к дегенерации нервных клеток, что в конечном итоге приводит к гибели организма.

Симптомы у человека

Исследования и лабораторные данные демонстрируют поразительную связь между БФБ и болезнью Крейтцфельдта-Якоба (vCJD) у человека. Вариант cjd является нейродегенеративным заболеванием человека, которое обычно смертельно. Это связано с потреблением зараженного мяса или мясных продуктов. Болезнь проявляется следующим образом:

• Самые ранние симптомы включают в себя депрессию, бессонницу и тревожность.
• Человек может выглядеть замкнутым и в запутанном состоянии ума.
• Значительные изменения в личности и поведении индивида.
• Человек может также испытывать мышечные спазмы, т. е. непроизвольные сокращения мышц, что очень болезненно.
• При ухудшении состояния больного, он теряет контроль над мышцами и координацией, а также могут возникнуть проблемы со зрением (нечеткость зрения) и памятью.
• Временная потеря памяти является еще одним признаком, что делает затруднительным для пациента, узнавать людей.
• Пострадавший может ощутить покалывание в ногах, руках и лице.
• У пациента может развиться слабоумие, которое сделает его морально и физически слабым.
• На заключительных этапах болезни, пациент может впасть в кому, которая в конечном итоге приводит к смерти. Человек достигает конечной стадии в течение от 6 месяцев до одного года после появления симптомов.

vCJD назван в честь ученых Ханс Герхард Крейтцфельдта, который впервые описал эту болезнь у людей, и Альфонса Мария Якоба, который впоследствии работал над этой болезнью.

Симптомы у крупного рогатого скота

Коровье бешенство - это всегда болезнь крупного рогатого скота. Некоторые из клинических признаков перечислены ниже:

• Трудности при стоянии и ходьбе.
• Проблемы с мышечной координацией.
• Небольшое изменение в поведении организма.
• Резкая потеря веса.
• Значительное снижение производства молока.

Это может занять от 2 до 8 лет после инфицирования.

Причины

Как упоминалось ранее, возбудителем этой болезни является прион. Он не может передаваться от одного организма к другому посредством физического контакта. Однако он может сделать свой путь от животных и человека:

• В бойнях, останки животных удаляются без всяких тестов. Эти отходы/побочные продукты скармливают скоту в качестве дешевого источника протеина. Когда их кормят инфицированными (с прионами) останками животных, прионы передаются и им.
• Когда люди потребляют мясо, зараженное губчатой энцефалопатией, оно ставит их на риск заболеть этой болезнью.
• Были случаи, когда вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба имеет место у людей без каких-либо известных причин, в том числе и те, кто являются вегетарианцами. Генетическая мутация, которая передается по наследству, также может вызвать эту болезнь у человека.
• Кроме того, переливание зараженной крови, пересадка тканей, содержащей прионы, и контакты с инфицированными хирургическими инструментами может привести к развитию этого заболевания у людей.

Диагностика и лечение

Нет абсолютного метода и физического испытания для диагностирования этого заболевания. Однако врач может порекомендовать полное обследование крови наряду с МРТ или ПЭТ. Он также может рекомендовать биопсию мозга, чтобы проверить изменения, которые происходят в головном мозге.

К сожалению, нет никакого эффективного лечения. Исследования продолжаются, чтобы найти лекарство, которое поможет в лечении этой болезни у людей, а также животных. Пациенту могут быть назначены определенные лекарства, чтобы контролировать симптомы. Обеспечение любви, заботы и моральной поддержки поможет человеку справиться с болезнью.

Рекомендуется принять определенные меры предосторожности, чтобы предотвратить это заболевание. Ограничить потребление красного мяса. Нагреванием, кипячением, облучением или химическими реагентами не удалось убить болезнетворные прионы. Следовательно, приготовление в пищу зараженного мяса не обеспечивает безопасного потребления. Превращение вегетарианца является хорошей идеей для предотвращения этого заболевания. Если вы заметили какие-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу как можно скорее.

Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)

Возбудитель: РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе - 2-3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5-7 дней. При высушивании погибает через 10-14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1- 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола - за 5-10 мин, 10%ный раствор иода - за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.

Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.

Симптомы: у собак - неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота - чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней - чаще буйная форма.
У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1-3 дня.
Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.

Лечение : не проводится.
Исход: летальный.

Патолого-анатомические изменения. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.

Диагностика

В лаборатории проводят микроскопию ткани головного мозга с целью обнаружения телец Бабеша-Негри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.
Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.
При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.
При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.

Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:

1)жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ;

2)сухую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ с разбавителем;

3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешенства;

4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную из штамма «Щелково51».

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.

Убойных животных, покусанных бешенными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.

Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.