Венозная дисциркуляция в детском и подростковом возрасте. Нарушения венозного кровообращения головы: причины, признаки, проявления, устранение

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины.

Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Однако основная проблема при этом заключается в том, что данные о нормативных значениях скоростей в венозной системе головного мозга крайне разрозненные, обрывочные и не всегда однозначные. В связи с этим часто приходится полагаться на собственный опыт, принимая за основу данные ряда литературных источников (табл. 1), в большей степени соответствующие особенностям данного прибора, качеству получаемого изображения и возрасту больного. Небольшое число ультразвуковых исследований, где содержались бы данные о состоянии венозного кровотока на экстра- и тем более на интракраниальном уровнях, объясняется в первую очередь аппаратными особенностями, и уже только после этого недостаточным объемом информации по данной проблематике в периодической литературе, сложностью пространственно-анатомического трехмерного восприятия интракраниальной венозной системы врачами-диагностами, низкой потребностью в подобных исследованиях со стороны невропатологов.

Таблица 1 . Показатели кровотока (Vmax, см/с) во внутренних яремных венах и в основных интракраниальных венах/синусах мозга.

Примечание. * - у детей в возрасте 1-12 мес; ** - у детей в возрасте 1-3 лет.

Целью настоящего исследования явилась оценка корреляционных зависимостей у пациентов с признаками венозной дисциркуляции на интра- и экстракраниальном уровнях, церебральной венозной гемодинамики у детей и подростков с клиникой "краниалгии", с уточнением причинно-следственных связей, обуславливающих формирование венозной дисциркуляции.

Материал и методы

В исследование включено 106 детей в возрасте от 2 до 18 лет, средний возраст 9,87 ± 3,9 года (от 2 до 6 лет - 18 человек, средний возраст 3,8 ± 1,43 года; от 7 до 18 лет - 88 человек, средний возраст 11,1 ± 2,99 года), направленных на обследование в диагностический центр г. Калининграда с клиникой головной боли, либо явлениями вертебробазилярной недостаточности. В процессе выполнения обследования у всех были выявлены признаки дисгемии на интра- и экстракраниальном уровнях. Ультразвуковые допплерографические исследования артериального и венозного кровотока на уровне шеи и основания головного мозга выполнялись на приборе Medison (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, линейным (L5-12 МГц) и секторным фазированным (Р2-4 МГц) датчиками. Оценка корреляционных зависимостей проводилась между 94 клинико-инструментальными показателями.

Результаты

В результате проведенного исследования было установлено, что дисциркуляция в системе позвоночных вен (ПВ), как правило, является следствием выраженных экстравазальных влияний (компрессия сосудов) на кровоток во внутренней яремной вене (ВЯВ) на стороне регистрации дисгемии (r = + 0,67; р 0,05).

Дисгемии в вене Галена справа чаще сопутствует повышение тонуса ПА, ВСА и СМА на ипсилатеральной стороне (как следствие рефлекторных изменений), равно как и первая оказывается связанной с перегибами и S-образной извитостью ВСА справа. Влияние извитости ВСА на венозный отток может быть обусловлено экстравазальной компрессией извитыми артериальными стволами венозных сосудов со значительно большим внутрисосудистым давлением в местах их максимально тесного прилегания.

Связь "синдрома головной боли" с ускоренным венозным кровотоком по венам Галена оказалась крайне низкой (r = +0,22; p

Помимо этого, отмечена достаточно четкая картина выраженных односторонних нарушений как артериального кровотока, так и венозного оттока, что вероятно обусловлено единством вегетативной иннервации артериовенозной системы "голова-шея", наличием сложных компенсаторных механизмов (рефлекторных), а также опосредованным влиянием тонуса поперечно-полосатой мускулатуры шеи и шейного отдела позвоночника, что находит свое подтверждение в ряде исследований.

Обсуждение

Из собственного опыта работы на приборах ведущих производителей ультразвуковой аппаратуры следует признать, что наилучшего качества изображения венозной сети головного мозга чаще удавалось получить на приборах Medison Аcuvix. При этом изображения были высокого качества как в С-, так и в PW-режиме, при минимуме артефактов и помех.

Оценка венозного кровотока на экстракраниальном уровне (яремные вены, позвоночные вены) вызывает меньше сложностей и оказывается доступной практически на любых приборах, кроме, быть может, оценки кровотока по позвоночным венам у лиц с избыточной массой тела, распространенным остеохондрозом и короткой шеей, когда даже визуализация позвоночных артерий осуществляется с большими трудностями.

Строение венозной системы головного мозга представлено на рисунке 1.

Рис. 1. Артерии и вены/венозные сплетения основания головного мозга .
1 - клиновидно-теменной венозный синус,
2 - средняя мозговая артерия (СМА),
3 - средняя мозговая вена (глубокая),
4 - задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА),
5 - базилярное венозное сплетение,
6 - базилярная (основная) артерия,
7 - вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая),
8 - позвоночная артерия (сегмент V1),
9 - краевой венозный синус,
10 - вена Галена (большая вена мозга),
11 - прямой синус,
12 - ветвь задней мозговой артерии (левая),
13 - вена Розенталя (левая),
14 - нижняя желудочковая вена.

Варианты нормального и патологического венозного кровотока приведены в таблице 2 и на рисунках 2-18.

Таблица 2 . Варианты нормального и нарушенного венозного кровотока в С- и PW-режимах. Причины возникновения венозной дисциркуляции в основных венозных бассейнах. *

Примечание

* В качестве возможных причин венозной дисциркуляции также следует рассматривать:

• нарушение центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса;
• наследственно-конституциональную предрасположенность, проявляющуюся недифференцированными соединительнотканными дисплазиями (в том числе в виде костных деформаций и гипермобильности суставов шейного отдела позвоночника);
• последствия перинатальной патологии (травмы шейного отдела позвоночника ; перинатальные гипоксически-ишемические процессы );
• экстравазальные причины венозного застоя: опухоли средостения и шеи; остеохондроз шейного отдела позвоночника; травматические компрессии грудной клетки и живота, приводящие к компрессии верхней полой вены, яремных и позвоночных вен; ранний остеохондроз; деформирующий артроз; спондилез; краниовертебральные аномалии (базилярная компрессия; дефекты зубовидного отростка второго шейного позвонка, аномалии Киммерле; аномалии Арнольда - Киари);
• нарушения исключительно миогенного характера; пережатие позвоночной артерии нижней косой мышцей головы при тоническом напряжении с последующей контрактурой либо пережатие передней лестничной мышцей;
• васкулиты церебральных сосудов, ревмоваскулиты, бактериальные менингиты, тромбоз интракраниальных венозных синусов .

** В литературе освещены различные способы инвазивной и неинвазивной оценки внутричерепного давления (ВЧД) . В специальной литературе обсуждается возможность оценки ВЧД по смещению барабанной перепонки . Однако эта методика описана только для пациентов с гидроцефалией. Разработка неинвазивных методов измерения ВЧД все еще остается актуальной, при этом лидирующее место занимают различные ультразвуковые и телеметрические методы измерения. Однако вопрос о точности получаемых данных при неинвазивных методах остается открытым и требует дальнейшего уточнения. Ни одна из неинвазивных методик не позволяет измерить абсолютное значение ВЧД, а лишь экстраполирует его динамику.

Единственно возможным методом выявления ВЧГ у пациентов с хронической венозной недостаточностью остается комплексная клинико-инструментальная диагностика, включающая оценку неврологического статуса, состояния глазного дна, Эхо-энцефалографию (ЭхоЭГ), сосудов шеи (УЗДГ БЦС) и головного мозга (ТГ УЗДГ). Только совокупность этих методов может приблизить врача-исследователя к предполагаемому заключению. По мнению H. Bode , почти невозможно выявить повышение ВЧД у ребенка с гидроцефалией, основываясь только на данных допплеровского исследования.

В исследованиях Ю.А. Росина было доказано наличие градиента давления между веной Галена и прямым синусом. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса, в области впадения вены Галена в прямой синус, у детей лоцируется высокий венозный отток (более 50 см/с), что значительно превышает кровоток в венах Розенталя, внутренних мозговых венах и нижнем сагиттальном синусе.

Основными гемодинамическими признаками доброкачественной внутриче репной гипертензии при транскраниальной допплерографии (ТКД) считается повышение максимальной скорости и усиление псевдопульсации кровотока в церебральных венах и синусах (венах Розенталя > 15 см/с, вене Галена > 20 см/с и прямом синусе > 30 см/с)

Предполагают, что при хронически текущих процессах в поло сти черепа венозное кровообращение страдает значительнее.

Отмечено, что резкое усиление венозного сигнала, изменение физиоло гического направления кровотока по внутренней глазной вене на ретроградное выявляют на стороне "очага" поражения мозга при нарушениях мозгового кровообращения черепно-мозговой травме, сопровождаемых повышением внутричерепного давления .

Рис. 2. Средняя мозговая артерия (СМА). Транстемпоральный доступ. Режим () на уровне передней мозговой артерии (ПМА) (3), СМА (5), первого (7) и второго (8) сегментов ЗМА, вены Розенталя (9), вены Галена (10), средней мозговой вены (4), нижней желудочковой вены (приток вены Розенталя) (6). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 3. Средняя мозговая вена (глубокая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Розенталя. Vmax 15,88 см/с.

Рис. 4. Задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Розенталя. Vmax 28,59 см/с.

Рис. 5. Базилярное венозное сплетение. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ножки мозга (6; 7), средняя мозговая вена (2), вена Розенталя (5). Сканирование потока в нижней желудочковой вене (приток вены Розенталя) (3).

Рис. 6. Базилярная (основная) артерия. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне ПМА (1), СМА (2), первого сегмента ЗМА (4), средней мозговой вены (3). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (5; 6).

Рис. 7. Вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент).

Рис. 8. Позвоночная артерия (сегмент V1). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент). Vmax 24,62 см/с

Рис. 9. Краевой венозный синус. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне первого сегмента ЗМА (3), вены Розенталя (4), вены Галена (5). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 10. Вена Галена (большая вена мозга). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Галлена. Vmax 21,18 см/с

Рис. 11. Прямой синус. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Гален. Vmax 50 см/с

Рис. 13. Вена Розенталя (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V1 позвоночной артерии (1). ЦДК и PW-режим. Патологический ускоренный поток в позвоночной вене (2). Vmax 83,73 см/с.

Рис. 15. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (1) и извитой внутренней яремной вены (2). ЦДК и PW-режим. Патологически ускоренный турбулентный поток во внутренней яремной вене до 80 см/с.

Рис. 16. Поперечное сканирование в проекции внутренней (1) и наружной (2) сонных артерий, наружной яремной вены (3). ЦДК и PW-режим. Vmax в наружной яремной вене 22,88 см/с.

Рис. 17. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне СМА (2), и клиновидно-теменного венозного синуса (1). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (3).

Рис. 18. Там же (рис. 17). ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в клиновидно-теменном венозном синусе (1). Vmax 19,19 см/с.

Другой проблемой, стоящей перед исследователем, даже в случае когда удается оценить характер венозного кровотока на интра- и экстракраниальном уровне, является правильная трактовка полученных результатов. Поскольку имеющиеся в распоряжении литературные данные не дают целостного представления о причинах венозной дисциркуляции, а в ряде случаев в качестве основной причины ее появления указывается повышение ВЧД, либо соединительнотканная дисплазия, без указания на возможные механизмы формирования венозной дисциркуляции, польза от подобных заключений крайне мала. На тактику дальнейшего лечения также нет возможности оказать влияние, поскольку неизвестны, либо не указаны, точки возможного приложения усилий врачами разных специальностей.

О повышении ВЧД как вероятной причине венозной дисциркуляции не следует забывать, что в силу своей небольшой распространенности в популяции (0,025-0,05% среди детей и подростков) данная патология не может рассматриваться в качестве ведущей этиологической причины дисгемии и скорее всего является диагнозом исключения.

Необоснованно редко диагностируются и функциональные нарушения опорнодвигательного аппарата с формированием блоков в мелких суставах позвоночника с появлением рефлекторных болевых мышечно-скелетных синдромов, а также недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов, при которых мышца страдает первично. Не последнюю роль в этом у детей играют те или иные повреждения шейного отдела позвоночника в анамнезе (главным образом во время родов). В литературе описывается мозаичность возникающих патогенетических факторов в затруднении оттока венозной крови из черепа. При этом ведущее место в генезе динамических расстройств венозного кровообращения принадлежит миофасциальному болевому синдрому шейной локализации. При локализации миофасциального болевого синдрома в мускулатуре краниовертебрального перехода застойные венозные расстройства обусловлены общими алгическими процессами этой зоны, включая функциональные блокады перехода, тогда как туннельно-компрессионные механизмы в этой зоне не играют определяющую роль венозной дисциркуляции. Туннельно-компрессионные механизмы затруднения венозного кровотока наиболее актуальны при средне- и нижне-шейной локализации миофасциальной боли.

Заключение

С учетом полученных нами данных о сильной корреляционной зависимости ускоренного венозного кровотока и извитости ВСА, ПА (как косвенных проявлениях нарушений в шейном отделе позвоночника, в том числе и проявлениях натальной травмы шейного отдела позвоночника), мы считаем, что у детей и подростков ключевую роль в появлении дисгемии (нарушении венозного оттока) играет "патология/особенности строения" шейного отдела позвоночника и врожденные особенности строения ВСА на экстракраниальном уровне. В качестве основных причин дисгемии в детском возрасте следует рассматривать "врожденную соединительнотканную дисплазию" , проявляющуюся в виде патологии шейного отдела позвоночника, с искривлением и извитостью костного канала, либо "родовые травмы с подвывихом 1-2 шейного позвонков" (наличие в анамнезе у большинства обследованных лиц), с нарушением венозного оттока на экстракраниальном уровне.

Учитывая все изложенное выше, также следует сделать вывод о том, что в случае выявления картины венозной дисциркуляции, особенно у молодых лиц, лечение должно быть направлено в первую очередь на восстановление функциональной целостности опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника, исправление осанки, мануальные практики, а также соблюдение режимно-ограничительных мероприятий .

Литература

1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 2003. 322 с.
2. Valdueza J.M., Schmierer K., Mehraein S., Einhдupl K.M. Assessment of normal flow velocity in basal cerebral veins. A transcranial Doppler ultrasound study. 1996. Stroke 27. Р. 1221-1225.
3. Schoser B.G., Riemenschneider N., Hansen H.C. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
4. Stolz E., Jauss M., Horning C. Cerebral venous anatomy in color-coded duplex sonography. What is possible in non-contrast enhanced TCCD? // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
5. Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R. Normal haemodynamics in cerebral veins and sinuses: a transcranial color-coded duplex sonography study // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
6. Aaslid R. Cerebral hemodynamics // Transcranial Doppler / Eds. Newell D.W., Aaslid R.: - N.Y.: Raven, 1992. Р. 500.
7. Шахнович В.А. Нарушение венозного кровообращения головного мозга по данным транскраниальной допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболевания / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С. 355-400.
8. Дическул М.Л., Куликов В.П., Маслова И.В. Ультразвуковая характеристика венозного оттока по позвоночным венам / Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
9. Иваничев Г.А., Долгих Г.Б. Нарушения артериального и венозного кровотока у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии, 2007, N 3.
10. Долгих Г.Б., Иваничев Г.А. Церебральные сосудистые нарушения у детей с детским церебральным параличем и судорожным синдромом // Казанский медицинский журнал, 2008, N 3.
11. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Атлас "Нейрохирургическая анатомия" / Под ред. Коновалова А.Н. М.: Антидор, 2002.
12. Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии // Тезисы доклада на VIII Международной конференции: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2001. С. 151-160.
13. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. МИК, 2004. 496 с.
14. Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
15. Samuel M., Burge D.M., Marchbanks R.J. Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. V. 88. Р. 983-995.
16. Bode H. Pediatric application of transcranial Doppler sonography / Wien; N.y.: Springer Verlag, 1988. P. 108.
17. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / СПбМАПО, 2006. 114 с.
18. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург: Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН; 2004.
19. Андреев А.В., Лобанова Л.В., Ермолин И.Е. Транскраниальная допплерография и вариационная пульсометрия в диагностике церебральных ангиодистоний у детей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1994. N 3. С. 22-23.
20. Tsokolov A.V., Tsokolova V.A., Tsokolova M.A., Senchilo V.G., Egorov A.U. Venous discirculation // Journal of the Neurological Sciences. 333 (2013). e518. Abstract - WCN 2013, No102, Topic:8 - Headache. Vienne, Austria. 2013. Neurology in the age of globalization. XXI World Congress of Neurology.

Клинические проявления ВБН чрезвычайно многообразны и в практике врача встречаются часто. Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной патологией шейного отдела позвоночника . Это – зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения, вегетативная дисфункция. Сочетания этих клинических симптомов встречаются более чем у 80% пациентов с дисциркуляцией в системе позвоночных артерий. Симптомы ВБН обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Зрительные и глазодвигательные расстройства проявляются «затуманиванием» зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. Статическая и динамическая атаксия относится к числу наиболее постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Вестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений . Неврологический осмотр выявляет спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). К редким проявлениям ВБН относится транзиторная глобальная амнезия – внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций – различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико–пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Вегетативная дисфункция при ВБН обусловлена диэнцефальными расстройствами. Они проявляются обычно, как общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно–висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий нередко бывает связана со статико–динамическими нарушениями в шейном отделе позвоночника, обусловленными остеохондрозом, спондилоартрозом, спондилолистезом, оссифицирующим лигаментозом. Разнообразные дегенеративно–дистрофические, а чаще посттравматические изменения шейного отдела позвоночника приводят к изменениям его статики, рефлекторно–мышечному напряжению паравертебральных мышц, нарушениям венозного оттока из полости черепа и спазму позвоночных артерий в результате ирритации периваскулярных симпатических образований. Хотя вертеброгенные механизмы дисциркуляции в системе позвоночных артерий нельзя в полной мере отнести к ВБН, но они достаточно часто приводят к развитию типичных сосудистых синдромов. При этом механизм сосудистых расстройств обусловлен сегментарной вегетативной дисфункцией. Ирритационный ангиодистонический синдром часто сопровождают своеобразные шейно–затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах (особенно после сна) .
Расстройства циркуляции в вертебрально–базилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения . Однако инсульты с типичными альтернирующими синдромами и стойкими выпадениями функций при ВБН развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий способствует формированию мелкооачаговых повреждений головного мозга. Более чем в половине наблюдений при КТ и особенно МРТ исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической.
В ряде случаев клиническая диагностика ВБН требует верификации с помощью дополнительных методов исследования. Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается магнитно–резонансная томография (МРТ), которая позволяет увидеть даже небольшие очаги повреждения. Весьма эффективным методом диагностики следует считать МРТ–ангиографию. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и транскраниальная допплерография позволяют судить о состоянии мозгового кровообращении, степени его компенсации, дают возможность обнаружить стенозирующие и окклюзирующие процессы, определить локализацию и структуру атеросклеротических бляшек. В сомнительных случаях, при решении вопроса о возможности оперативного вмешательства необходимо прибегать к селективной церебральной ангиографии. Дополнительную информацию о вертеброгенных влияниях на состояние позвоночных артерий может предоставить рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
Клинические проявления дисциркуляции в системе позвоночных артерий, как правило, требуют комплексного лечения. Эффективная терапия ВБН предполагает воздействие на три основных звена патогенеза:
1. Восстановление микроциркуляции.
2. Улучшение кровообращения в системе позвоночных артерий.
3. Устранение вертеброгенных влияний на сосудистый тонус.
Для улучшения микроциркуляции применяются такие препараты, как пентоксифиллин, дипиридамол и другие средства, влияющие на реологические свойства крови.
Одним из наиболее эффективных препаратов, направленных на восстановление кровообращения в системе позвоночных артерий, следует считать винпоцетин.
Винпоцетин является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок. Препарат обладает прямым вазодилатирующим и спазмолитическим действием на сосуды мозга, оказывает селективное улучшение мозгового кровообращения и не проявляет эффекта «обкрадывания». Принципиально важно, что винпоцетин оказывает действие на мозговое кровообращение без негативного влияния на основные параметры показателей центральной гемодинамики. В 2003 г. нам удалось показать, что, обладая вазодилатационным эффектом, преимущественно в системе позвоночных артерий, винпоцетин улучшает важнейшие параметры центральной гемодинамики – ударный и минутный объем крови . Кроме гемодинамических эффектов, винпоцетин положительно влияет на метаболические процессы мозга путем улучшения пластических свойств эритроцитов, уменьшения вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов.
В целях устранения вертеброгенных влияний на сосудистый тонус вполне оправданным следует считать включение в схему лечения ВБН миорелаксантов. Для лечения больных с проявлениями дисциркуляции в системе позвоночных артерий широкое применение находит толперизон.
Толперизон является миорелаксантом центрального действия. Обладает широким спектром лечебного действия: снижает патологически повышенный мышечный тонус, ригидность мышц, вызванные патологией экстрапирамидной системы или рефлекторными сегментарными влияниями, облегчает произвольные активные движения. Мидокалм проявляет мембраностабилизирующее действие, тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, воздействуя на спинномозговые моно– и полисинаптические рефлексы, в стволе мозга воздействует на проведение возбуждения по ретикулоспинальному пути. Препарат не оказывает влияния на кору больших полушарий головного мозга, его применение не сопровождается седативным эффектом.
Схема лечения вертебрально–базилярной недостаточности предполагает активное ведение больных с применением парентерального введения препаратов в первые дни и относительно длительный курс лечения в качестве поддерживаюшей терапии (табл. 1).
Таким образом, синдром ВБН имеет многообразные клинические проявления и гетерогенен по своей природе. Оптимальные подходы к лечению дисциркуляции в системе позвоночных артерий предполагают комплексную терапию с применением препаратов, улучшающих микроциркуляцию, обладающих свойством улучшать кровобращение в бассейне позвоночных артерий, способных устранять вертеброгенные влияния на сосудистый тонус.
Разумеется, как дозы препаратов, так и продолжительность лечения могут существенно изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и клинических проявлений заболевания.

Литература
1. Верещагин НВ. Патология вертебрально–базялярной системы. –М.: Медицина, 1980. 312 с.
2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и их связь с ранними проявлениями вертебрально–базилярной недостаточности. В кн. Системные головокружения. М.Медицина 1989.21–24.
3. Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В., Сарычева Т.В. Синдром транзиторной глобальной амнезии//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 1987.–№9.–С.1294 – 1297.
4. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина. 1987; 304.
5. Широков Е.А. Гемодинамические эффекты кавинтона в интенсивной терапии ишемического инсульта//ЦЭЛТ 10 лет по пути развития новых медицинских технологий. М.; Медпрактика, 2003.– С.45 – 48.

Физиология венозной системы головного мозга на данный момент все еще плохо изучена. Поэтому о том, что такое венозная дисциркуляция, и как ее лечить, знают лишь опытные флебологи и невропатологи. Хотя на самом деле под таким сложным термином кроется обыкновенное нарушение венозного кровотока. У здорового человека, находящегося в состоянии покоя, средняя скорость движения венозной крови составляет приблизительно 220 мм/мин, а у страдающих от дисциркуляции снижается до 47 мм/мин. Знание анатомии кровеносной системы головного мозга поможет самостоятельно определить симптомы, вызванные дисциркуляцией, а также заранее провести профилактические меры.

Механизм возникновения венозной дисциркуляции

Мозговые вены можно условно разделить на 2 подвида: поверхностные и глубокие. Вены, которые располагаются в мягкой оболочке (поверхностные), предназначены для оттока крови из коры мозга, а те, которые располагаются в центральных отделах полушарий (глубокие вены), служат для оттока крови от белого вещества. Вышеперечисленные сосуды несут кровь к верхнему и нижнему продольному синусу. Из этих коллекторов кровь перекачивается во внутреннюю яремную вену, а далее по системе позвоночных вен оттекает от мозга.

Это довольно упрощенное описание сложного маршрута оттока крови позволяет понять, почему в течение такого долгого времени врачи не могут определить истинные причины нарушений мозгового кровообращения.

На данный момент медикам удалось узнать, что церебральная венозная дисциркуляция возникает при патологических процессах в полости между оболочками мозга или в шейном и позвоночном сплетении. В 75 % случаев этими патологическими процессами являются шейный остеохондроз либо атеросклеротические бляшки.

Причины затруднения оттока крови от мозга

Точно определить, что именно спровоцировало нарушение нормального оттока крови из мозга, достаточно сложно, ведь после события, спровоцировавшего закупорку, может пройти не один год. Основными причинами венозной дисциркуляции могут быть:

• легочная и сердечная недостаточность;
• компрессия экстракраниальных вен;
• тромбоз яремной вены;
• мозговые опухоли;
• черепно-мозговая травма;
• отек мозга;
• системные заболевания (красная волчанка, синдром Бехчета).

Провоцировать дисциркуляцию может как одна болезнь, так и комплекс нескольких неприятных симптомов. Например, мутация белка протромбина в сочетании с применением контрацептивов в виде таблеток увеличивает риск развития дисгемии (второе название венозной дисциркуляции).

Факторы риска

Кроме вышеперечисленных заболеваний, нарушение венозного кровотока может спровоцировать ведение нездорового образа жизни. При обнаружении у себя хотя бы одного из приведенных ниже факторов риска, необходимо записаться на прием к неврологу, чтобы обсудить меры профилактики дисгемии.

Высокое давление и сидячий образ жизни - первый шаг к дисгемии

Насторожить должны следующие отклонения:

• наличие сахарного диабета;
• высокое кровяное давление;
• ожирение 2 степени и выше;
• высокий уровень холестерина;
• высокий уровень триглицеридов;
• сидячий образ жизни.

Симптомы патологии

Практически всегда дисгемия сопровождается периодическими тупыми головными болями, иногда с тошнотой и рвотой. Реже происходит нарушение сознания, после которого проявляются очаговые симптомы:

• онемение конечностей;
• выраженная афазия;
• единичные эпилептические припадки;
• нарушенный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Признаки венозной дисциркуляции могут проявляться нерегулярно и длиться в течение нескольких минут. Если болезнь не лечить, то неприятные симптомы могут постоянно беспокоить больного.

Только врач сможет помочь предотвратить развитие тяжелой формы дисгемии

Наиболее серьезные симптомы возникают, если игнорировать расстройство:

• головокружение;
• ухудшение зрения;
• неожиданная потеря сознания;
• покалывание в шее, особенно слева;
• умеренная гипоксия;
• внезапные рефлекторные движения;
• постоянная сонливость.

К чему приводит игнорирование проблемы?

Долгое игнорирование симптомов приводит к тому, что кислород и глюкоза не попадают в мозг. Это может привести к неврологическим проблемам. Отсутствие лечения может спровоцировать и более тяжелые состояния.

Инсульт

Если какое-либо новообразование блокирует отток крови в сонной артерии, может произойти инфаркт или инсульт. В результате чего некоторое количество ткани головного мозга может отмереть. Отмирание даже небольшого количества ткани может повлиять на речь, координацию, память. Тяжесть последствий инсульта зависит от того, сколько ткани отмерло и как быстро был восстановлен отток венозной крови. Некоторые пациенты способны полностью восстановить здоровье, но большинство из пострадавших получают необратимые изменения.

Кровоизлияние в мозг

При хронических проблемах с церебральным венозным кровообращением может возникнуть кровотечение в полости черепа. Это происходит, когда стенки артерий ослабляются и лопаются. Даже незначительное кровоизлияние оказывает давление на мозг, что может привести к потере сознания.

Гипоксия

Гипоксия возникает, когда полностью или частично заблокированный венозный отток мешает кислороду поступать в мозг. Лица с гипоксией часто ощущают вялость и головокружение. Если сосуды оперативно не разблокировать, то может произойти кома и смерть.

Дисциркуляторная энцефалопатия (в т.ч. атеросклеротического генеза)

Дисциркуляторная - это болезненный синдром, который спровоцирован нарушением венозного кровотока. При незначительной дисциркуляции энцефалопатия развивается очень медленно и протекает практически бессимптомно. Синдром быстро исчезает при устранении первоначальных причин дисгемии. Но при длительном недостатке кислорода либо в результате полной блокировки венозного оттока может наступить смерть мозга (всего через 6 минут после полного прекращения притока крови).

Методы диагностики

Если больной жалуется на несколько вышеперечисленных симптомов, то все усилия врача будут направлены на то, чтобы выявить и вылечить причину дисциркуляции. Для этого выполняется физический осмотр, а также изучается медицинская история. Для подтверждения нарушения венозного оттока назначается несколько исследований с визуализацией вен в головном мозге и вертебро-базилярном бассейне.

Полный анализ крови

Назначается для выявления антинуклеарных антител и определения скорости оседания эритроцитов. Если результаты анализа подтвердят наличие антител и пониженный показатель СОЭ, то назначается дополнительное исследование на определение компонентов комплемента и уровня антител к анти дезоксирибонуклеиновой кислоте. Результаты вышеприведенных анализов позволят узнать, что причиной дисгемии стала системная красная волчанка или гранулематоз Вегенера.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Электроэнцефалограмма при нарушенном оттоке венозной крови может быть нормальной. Но это исследование настоятельно рекомендуется проводить после одностороннего инфаркта таламуса. Замедление основного альфа-ритма косвенно указывает на координационные аномалии и проблемы с оттоком крови.

ЭЭГ может помочь врачу выявить венозную дисциркуляцию

Компьютерная томография (КТ)

КТ является важным методом визуализации, часто назначается для первичной диагностики дисгемии. На снимке томографа можно увидеть, не стало ли причиной дисгемии какое-либо новообразование или тромбоз.

КТ-ангиография

КТ-ангиография назначается также для визуализации церебральной венозной системы. Только ангиография может указать на отсутствие потока в венозных каналах.

Контрастная магнитно-резонансная томография

Контрастная магнитно-резонансная томография является отличным методом визуализации протока крови в больших мозговых венах. Назначается в том случае, если ангиография не выявила нарушений оттока венозной крови в ВББ.

Как лечить венозную дисциркуляцию?

• отказаться от курения и употребления алкоголя;
• ежедневно выполнять несложные физические упражнения;
• придерживаться диеты для снижения уровня холестерина;
• ежедневно контролировать уровень сахара в крови и давление.

Что касается медикаментозного лечения больных с венозной дисциркуляцией, то назначается специфическая терапия, которая включает прием антикоагулянтов или тромболитиков (в зависимости от истории болезни). Но применение системной антикоагуляции в качестве первичного лечения рекомендуется всем без исключения пациентам (даже для ребенка и при наличии внутричерепного кровоизлияния).

Медикаментозная терапия – самый эффективный метод лечения дисгемии

Чаще всего назначают прием препаратов, содержащих гепарин. При внутривенном введении его действие начинается немедленно, что очень важно для пациентов с острой формой дисгемии.

Эноксапарин натрия является низкомолекулярным гепарином и назначается в том случае, если необходимо возобновить венозный отток пациентам, страдающим аллергическими реакциями, либо для профилактики. Основным преимуществом эноксапарина является возможность прерывистого введения препарата, что позволяет пациенту не ложиться в больницу, а воспользоваться возможностью амбулаторного лечения.

Варфарин назначается пациентам с нарушениями свертываемости крови, которым гепарин и эноксапарин категорически противопоказан. Препарат незначительно влияет на активность свертывания, но и терапевтический эффект можно будет увидеть лишь через несколько дней. Поэтому такое лечение не назначают на острых стадиях дисциркуляции. Доза вводимого препарата должна тщательно контролироваться врачом, поэтому применение в домашних условиях исключается. Более высокие дозы вводятся в начале лечения для того, чтобы ускорить время восстановления нормального оттока, но в то же время такая тактика приводит к увеличению риска кровотечения. Лечение варфарином следует продолжать в течение 3-6 месяцев для получения стойкого результата.

Хирургическое вмешательство для избавления от дисциркуляции назначается в крайних случаях

Если нарушения в венозной системе слишком серьезные, то врач может порекомендовать провести хирургическую операцию с целью оперативного улучшения оттока крови от мозга. Но назначается хирургическая операция только в том случае, если медикаментозные методы не сработали.

• эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки пораженной артерии);
• шунтирование: новый кровеносный сосуд помещают около места сужения вены, для того чтобы создать новый маршрут кровотока;
• ангиопластика: баллонный катетер вводится в узкий участок артерии для того, чтобы расширить стенки и улучшить кровоток.

Прогнозы при венозной дисциркуляции

Прогноз и скорость выздоровления будут зависеть от нескольких факторов.

Успех в лечении основного заболевания, которое вызвало дисгемию

Например, прогноз выживаемости при дисгемии может быть достаточно негативным, если у пациента был инсульт или тромбоз. Но если причиной заболевания стала гипертензия или диабет, то прогноз будет гораздо лучше.

Наличие гипоксии

Прогноз будет плохим, если венозная дисциркуляция ранее приводила к гипоксии. Даже после устранения дисгемии возможны внезапные потери сознания или проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Возраст и общее состояние здоровья

Больше всего результат лечения будет зависеть от возраста и общего состояния здоровья пациента. Молодые люди с хорошим иммунитетом имеют самые лучшие прогнозы на полное выздоровление.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении, течении и клиническом определении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалась. Это объясняется сложностью прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании обладающих никой разрешающей способностью традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах мозга и недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Начнем рассмотрение данной проблемы с изложения особенностей кровообращения головного мозга. Кровоснабжение головного обеспечивается двумя взаимосвязанными системами - каротидной, из бассейна сонных артерий, и вертебральной, из бассейна подключичных артерий.

Особенности артериального кровоснабжения мозга:

1. Крупные артериальные ветви идут только по поверхности мозга, а мелкие - отходят от них под углом 90 градусов в ткань мозга.


2. Крупные артерии располагаются между париетальным и висцеральным листками паутинной оболочки мозга и неподвижно фиксированы ими.


3. В мозге не существует лимфатических узлов и лимфатических сосудов


4. Капилляры представляют собой тонкие нерастяжимые сосуды (не содержат мышечных волокон). Экссудация, транссудация и всасывание происходят в пре- и посткапиллярах.

Особенности венозного оттока от мозга:

1. В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов.


2. Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению.


3. В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. Синусы соединяются с наружными венами черепа при помощи диплоических вен.

Вены мозга делятся на: поверхностные - расположенные в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества; глубокие - собирают кровь из белого вещества полушарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений. Вены твердой мозговой оболочки проходят вместе с артериями в толще оболочки и образуют значительную венозную сеть. Все вены несут кровь к коллекторам венозной крови - венозным синусам твердой мозговой оболочки, расположенным между двумя ее листиками. Главные из них:

• верхний продольный синус - проходит по верхнему краю большого серповидного отростка;


• нижний продольный синус - расположен по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка;


• поперечный синус - самый широкий из всех, расположен по бокам внутреннего затылочного костного утолщения


• пещеристый синус - расположен по бокам турецкого седла;


• передний и задний межпещеристые синусы - проходят между левым и правым пещеристым синусом, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус;

Венозный отток от головного мозга осуществляется через : поверхностные и глубокие мозговые вены (см. выше). Верхние поверхностные мозговые вены открываются в верхний сагиттальный синус; нижние поверхностные мозговые вены открываются в поперечный синус головного мозга. Глубокие мозговые вены открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) идалее в прямой синусголовного мозга. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через v. brachiocephalica, в верхнюю полую вену. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Выделяют следующие варианты нарушения венозного кровообращения в мозге: хронические - венозный застой и венозная энцефалопатия; острые - венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты.

ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ

Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения.

Венозный застой головного мозга может быть обусловлен различными причинами:

1. сердечная и сердечно-легочная недостаточность;


2. заболевания органов дыхания - бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.;


3. сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи;


4. новообразования головного мозга, оболочек и черепа;


5. черепно-мозговая травма;


6. тромбоз вен и синусов твердой мозговой оболочки;


7. сдавление вен при водянке мозга и краниостенозе.

При венозном застое: наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления:

• тупая головная боль, более выраженная в утренние часы;


• головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др.;


• отмечается гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам;


• расширение вен на глазном дне;


• венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное - обычно в пределах нормы;


• наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей;


• возможны эпилептические припадки, психические расстройства;


• при выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

​ Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

ВЕНОЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

При венозной энцефалопатии выделяют синдромы:

1. гипертензионный (псевдотуморозный);


2. рассеянного мелкоочагового поражения мозга;


3. беттолепсию;


4. астенический.

Беттолепсия (кашлевая эпилепсия) развивается при: хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

ВЕНОЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни.

Венозный инсульт происходит у больных с:

• сердечной недостаточностью;


• черепно-мозговой травмой;


• опухолью мозга;


• инфекционными и токсическим поражениями мозга.

Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

ТРОМБОЗ ВЕН МОЗГА

Встречается как осложнение:

1. различных воспалительных процессов;


2. инфекционных заболеваний;


3. операций;


4. абортов;


5. беременности;


6. родов;


7. травмы черепа;


8. «синих» пороков сердца и др.

В патогенезе играют роль следующие факторы, которые способствуют агрегации форменных элементов крови: изменения стенок вен, замедление скорости кровотока, повышенная свертываемость крови, изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления тромбоза вен мозга:

• симптоматика обычно развивается постепенно;


• появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ;


• в цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь;


• характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги;


• в зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности.

Исход: нередко благоприятный - очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу; возможны рецидивы болезни; возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет; иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожны х припадков и парезов конечностей.

ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН МОЗГА

Клинические проявления:

• повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38 - 39 °С;


• больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту;


• наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей


• на глазном дне - отек и расширение вен;


• в крови - лейкоцитоз;


• в цереброспинальной жидкости - небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫХ СИНУСОВ (синус - тромбоз)

Тромбоз венозных синусов мозга является нечастым диагнозом по причине сложности его диагностики. Но в течение последнего десятилетия в связи с развитием современной нейровизуализационной техники значительно улучшились возможности прижизненной диагностики этого заболевания. В зависимости от локализации и коллатерального кровотока, а также возраста пациента клинические проявления церебральных венозных тромбозов крайне вариабельны и неспецифичны.

Наиболее частыми начальными симптомами является:

• г оловная боль, которая присутствует у 75 - 95% пациентов в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии;


• припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга на фоне развивающегося инфаркта или кровоизлияния и прогрессирующего отека головного мозга.

При поражении синусов общемозговые симптомы зависят от массивности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса. Очаговые мигрирующие симптомы появляются, когда в процесс вовлекается вещество головного мозга, т.е. развивается обширный корковый венозный инфаркт - появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки.

Этиология тромбоза синусов твердой мозговой оболочки:

1. травмы;


2. сдавления синуса опухолью;


3. дуральная мальформация;


4. септическме поражения;


5. системные поражениями соединительной ткани;


6. может равиваться на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при инфекционных заболеваниях.

Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга.

К причинам возникновения асептического церебрального венозного тромбоза также относят:

• выраженную дегидратацию;


• заболев ания сердца - врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность, аритмии);


• злокачественные новообразования - вариант паранеопластического синдрома;


• сахарный диабет;


• беременность, прием андрогенов, оральных контрацептивов, то есть состояния, изменяющие фон половых гормонов;


• нефротический синдром;


• болезни крови, коагулопатии - полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз, ДВС-синдром;


• системные заболевания, васкулиты;


• воспалительные заболевания кишечника;


• цирроз печени.

Кроме перечисленных процессов повреждения сосудистой стенки в результате аутоиммунных и токсических процессов усиления тромбообразования церебральный венозный тромбоз может возникнуть при: опухоли мозга, черепно-мозговых травмах. В этих случаях имеет значение фактор местной травматизации.

Тромбоз венозных синусов обычно развивается:

• в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага по мозговым и диплоическим венам - фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа;


• при гематогенном заносе инфеции на фоне тромбофлебита вен конечностей или малого таза и при септических процессах;


• при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается т ромбофлебитом ретинальных вен , гнойным менингитом , абсцессами мозга и др.

Клинические проявления:

• субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела;


• головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления;


• при тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы;


• при тромбозе синусов основания мозга преоблодают признаки поражения черепных нервов;


• развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм;


• очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса;


• отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка;


• на глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов;


• цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз;


• септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой;


• при тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми- и параплегии или парезы.

Очень важно для врача знать основные характеристики головной боли при центральном венозном тромбозе :

• подострая головная боль с нарастанием частоты и интенсивности: обычно головная боль при центральном венозном тромбозе начинается подостро, нарастая в течение нескольких дней (вначале непостоянная, постепенно становится постоянной и нарастает по интенсивности);


• с течением времени головная боль становится устойчивой к воздействию любых анальгетиков и особенно беспокоит в ночное время;


• реже головная боль возникает внезапно по типу «удар грома» и развивается менее чем за 24 ч, что иногда неотличимо от субарахноидального кровоизлияния;


• головная боль при этой патологии всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в положении лежа;


• головная боль сопровождается стойкими симптомами - лихорадка, тошнота;


• головная боль часто сопровождается неврологическими симптомами.

Другие особенности головной боли при центральном венозном тромбозе :

• возраст пациентов : возникает реже у пожилых, чем у молодых (вероятно, это связано с более низкой частотой внутричерепной гипертензии у пожилых в связи с атрофическими процессами и снижением реактивности болевой системы);


• характер головной боли : может быть мигренеподобной или напоминать головную боль напряжения, но обычно головная боль прогрессирующая, продолжительная и устойчива к лечению;


• локализация головной боли : часто диффузная, но может быть и локальной, односторонней;


• интенсивность головной боли : средняя или сильная;


• тип головной боли : нарастающая или пульсирующая;


• характерно уменьшение головной боли через несколько дней на фоне лечения гепарином;


• люмбальная пункция улучшает состояние при головной боли, вызванной внутричерепной гипертензией, и особенно показана при расстройствах зрения;

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса:

• чаще возникает вследствие осложнения гнойного отита или мастоидита;


• локальные симптомы: отек мягких тканей области сосцевидного отростка, боль при повороте головы в здоровую сторону, вынужденный наклон головы в больную сторону (противоболевая установка головы) - вследствие напряжения связочного аппарата, работающей при этом кивательной мышцы (m. sternocleidomastoideus);


• ранний неврологический симптом - головная боль на стороне поражения, усиливающаяся при перкуссии черепа;


• брадикардия, иногда двоение в глазах;


• септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение;


• менингеальные явления, лейкоцитоз в крови;


• в процесс может вовлекаться яремная вена, при этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов;

Тромбоз сигмовидного синуса с распространением на яремную вену:

• локальные симптомы: припухлость и болезненность в месте проекции яремной вены на шее;


• возможны признаки поражения каудальной группы черепных нервов, дисфония, дисфагия, парез кивательной и верхней порции трапециевидной мышцы.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса:

• экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления);


• боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы;


• офтальмоплегия - паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами;


• оглушенность, бред, иногда коматозное состояние;


• нарушения обмена и эндокринных функций;


• осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса:

• локальные симптомы: извитость и набухание вен век, корня носа, кожных покровов, височно-теменной и лобной областей; отек мягких тканей этих зон;


• болезненность при перкуссии по средней линии головы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса:

• локальные симптомы: поражение тройничного нерва - боли, парестезии и гипестезии по ходу всех его ветвей, слабость жевательной мышцы на пораженной стороне.

Тромбоз нижнего каменистого синуса:

• локальные симптомы: поражение отводящего нерва - невозможность отведения глазного яблока кнаружи.

Диагностика церебрального венозного тромбоза основывается на: клинической картине заболевания и данных параклинического исследования. Клинические проявления можно разделить на следующие группы:

1 - внутричерепная гипертензия:

• больные предъявляют жалобы на разлитые головные боли распирающего характера, чаще по утрам;


• в неврологичесом статусе может наблюдаться снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек Гринштейна, легкий парез отводящих нервов, как следствие гипертензии;


• на глазном дне обнаруживается полнокровие и извитость вен;


• при эхо-энцефалографии обнаруживают дополн ительные латеральные эхо-сигналы.

2. Симптоматика заболеваний, приводящих к септическому и асептическому церебральному венозному тромбозу.
Обязательное исследование свертывающей системы крови.

3. «Дисциркуляторные» симптомы, связанные с локальными нарушениями венозного кровотока, позволяющими оценивать топическую диагностику (см. ранее описанные синдромы поражения синусов головного мзга).

4. Анализ проводниковых нарушений при церебральном венозном тромбозе.

• тромбозы сигмовидного и поперечного синусов - сопровождаются (часто) парезами на стороне, противоположной стороне поражения, иногда афазией;


• тромбозы верхнего сагиттального синуса - сопровождаются (часто) нижней спастической параплегией с тазовыми расстройствами, двигательными джексоновскими пароксизмами в нижних конечностях, судорогами в стопах.

Это объясняется вовлечением в процесс поверхностных вен мозга с развитием в них тромбоза или тромбофлебита.

Нейровизуализация (данные параклинического исследования). В случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на КТ или МРТ головного мозга обнаруживается зона ишемии и геморрагии. Однако чаще при нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Магнитно-резонансная томография. Метод выбора - магнитно-резонансная томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При проведении МРТ выявляют:

• замещение МР-сигнала нормального тока крови в синусе на патологические: в первые дни (острая стадия) Т1-изоинтенсивные на Т2-гипоинтенсивные; через несколько дней (подострая стадия) Т1-гиперинтенсивные, Т2-гипо- или изоинтенсивные;


• зоны ишемии или инфаркта по ходу тромбированного синуса;


• вазогенный отек: гипоинтенсивный в ДВ и гиперинтенсивный в Т2- режиме.

Компьютерная томография. Компьютерная томография (КТ; аксиальные срезы) - это обычно первое исследование, которое проводится больным с подозрением на церебральный венозный тромбоз. При КТ могут быть выявлены признаки венозного инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния. Но часто на КТ не удается обнаружить тромбоз, особенно если исследование проводится без введения контраста. Использование спиральной КТ с болюсным введением контрастного вещества (СКТ в режиме ангио- и венографии), МРТ и МР-венографии показано в этих случаях. При проведении нативной КТ (без контрастирования) возможны следующие результаты: без изменений и/или неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления. При проведении КТ с внутривенным усилением возможны следующие результаты:

• симптом «пустой дельты» - отсутствие накопления контрастного вещества в тромбированном участке венозного синуса;


• локализованные субкортикальные инфаркты вблизи тромбированного синуса.

При необходимости для окончательного определения локализации и протяженности тромбоза применяют церебральную ангиографию и флебографию. МР-венография - дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах. Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДС) в диагностике тромбозов синусов мозга остается малоизученной. Практически все известные ультразвуковые работы посвящены изменениям ЛСК по базальным венам при тромбозе верхнего сагиттального синуса. В единичных работах описаны наблюдения при тромбозе прямого и поперечных синусов. При проведении транскраниальной ультрозвуковой диагностики церебрального венозного тромбоза возможно выявление ретроградного кровотока по базальным венам, что может указывать на непроходимость прямого синуса. Это позволяет заподозрить патологию со стороны венозной системы мозга еще до применения церебральной ангиографии или МРТ-флебографии.

Лечение септического цербрального венозного тромбоза представляет собой сложную задачу для врача. В этих случаях необходимо:

1. хирургическое удаление очага инфекции;


2. раннее назначение системных антибактериальных препаратов (необходимо проведение посевов для уточнения чувствительности); до получения результатов посева назначаются антибиотики, эффективные при инфекциях лица, уха, шеи;


3. цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки отдельно внутривенно или в комбинации с пенициллиназорезистентными пенициллинами;


4. пациентам с подозрением на нозокомиальные инфекции назначают меропенем (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), цефтазидин (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), ванкомицин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутривенно).

Целесообразность назначения антикоагулянтов в этом случае не доказана, но, по мнению ряда авторов, включение их в комплексное лечение эффективно.

Даже в течение последних 20 лет, несмотря на развитие современных методов нейровизуализации, этиология 20-35% венозных тромбозов остается неясн ой и в ряде случаев не представляется возможным установить точную причину центрального венозного тромбоза. Тем не менее пациенты с жалобами на нарастающие головные боли, усиливающиеся в ночное время, боли в глазу, области сосцевидного отростка, пациенты с застойными явлениями на глазном дне (особенно в сочетании с отеком век и конъюнктивы) неясного происхождения нуждаются в тщательном обследовании для исключения венозной патологии головного мозга.

Лечение асептического церебрального тромбоза. На первое место выходит борьба с тромбообразованием. Рекомендуют использовать гепарин в дозе 2,5 - 5тыс. ЕД внутривенно или подкожно, которую затем увеличивают до 70 тыс. ЕД/сут. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов церебрального венозного тромбоза у больного. Затем к лечению подключают оральные антикоагулянты на срок не менее 3 мес. для предупреждения рецидивов. В настоящее время с этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста - МНО. Выделяют три уровня гипокоагуляции по значениям МНО:

• высокий - МНО = 2,5 - 3,5;


• средний - МНО = 2,0 - 2,5;


• низкий - МНО = 1,6 - 2,0.

При появлении патологий мозга человек сразу замечает негативные симптомы, которые отличаются в зависимости от недуга. Венозная дисциркуляция является распространённой проблемой, которая являет собой нарушение кровообращения головы. Если человек замечает характерные признаки, ему необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Нарушение венозного оттока чревато серьёзными проблемами, например, появлением инсульта или инфаркта.

Венозная дисфункция головного мозга – это патология, при которой кровь поступает в достатке в мозг, но имеются проблемы с её оттоком. Подобное состояние люди переживают достаточно часто, например, при чихании, испражнении кишечника, пении и даже поворотах головы.

В таких ситуациях нарушение кратковременное, поэтому негативные проявления незаметны. Если же патология приобретает длительный характер, тогда возникают характерные симптомы.

Можно выделить несколько стадий нарушения венозного оттока:

• Латентная . При ней наблюдается застой сосудов головы, однако отсутствуют внешние проявления. Пациенты даже не подозревают о том, что у них имеется патология.
• Церебральная дистония . Возникают клинические проявления болезни, на которые человек обращает внимание. На данном этапе они не сильные, поэтому не вызывают значительного ухудшения самочувствия.
• Энцефалопатия . Человеку требуется помощь специалиста, потому как жизненно важные органы дают сбои.

Только на первой стадии венозный застой в голове не имеет характерных симптомов. В остальных случаях человек может заметить проявления болезни и обратиться к специалисту. Отметим, что дополнительно выделяются две формы недуга. При первичной происходит негативное воздействие разных факторов на кровоток.

Например, перепады артериального давления, сильная интоксикация, мозговые травмы, а также курение и употребление алкоголя. При застойной форме нельзя медлить — при отсутствии помощи врача может наступить летальный исход.

Причины возникновения

Венозный застой сосудов головного мозга происходит под влиянием негативных факторов. Нередко нарушение вызывают патологии, которые относятся к черепно-мозговой коробке. Среди них можно выделить —инсульт—, врождённую проблему с сосудами, травму головы, возникновение новообразований, а также гематомы.

Вторая группа не располагается в области головы, однако тоже провоцирует затруднение венозного оттока головного мозга. По возможности человеку стоит не допускать данные факторы, либо решать возникшие проблемы. Только так появится шанс избежать появления дополнительных отклонений.

Причины возникновения патологии:

• Наличие гормональных отклонений.
• Солнечный удар.

• Длительный приём препаратов для расширения сосудов.
• Опухоли в области шеи.
• Инфекционные процессы, которые приводят к проблемам с венозным оттоком из-за образования тромбов.
• Патологии, которые появились из-за сдавливания внутренних органов.
• Продолжительная задержка дыхания, например, при плавании.
• Закупорка вен, которые расположены ниже.

В группу риска также можно отнести тех людей, которые часто находятся в стрессовых ситуациях, курят, либо неправильно питаются . Если у родителей венозный отток затруднен, тогда ребенок тоже может столкнуться с подобной проблемой. Стоит обращать внимание на характерные симптомы, если хочется своевременно диагностировать болезнь.

Основные признаки

Венозный застой сосудов головного мозга практически всегда сопровождается характерными признаками. Чем дольше прогрессирует патология, тем более заметными становятся проявления. Лучше всего обращаться к врачу ещё тогда, когда негативные проявления только начали тревожить.

Признаки венозной дисциркуляции во многом зависят от того, в каком месте располагается патология. Нельзя однозначно сказать, какие симптомы потревожат конкретного пациента. При появлении хотя бы нескольких признаков стоит проконсультироваться со специалистом и при необходимости пройти обследования.

Характерная симптоматика:

• Ощущение звона в ушах.

• Тупая головная боль, которая будто распирает голову.
• Отекает нижнее веко.
• Сильное головокружение, возможна потеря сознания.
• Синеватый цвет губ, носа, а также щёк.
• Временное онемение пальцев и ног.
• Чувство слабости, повышенная утомляемость.

Данные симптомы можно отнести ко второй стадии развития недуга, когда проявления не сильно усугубляют качество жизни. Если венозная дисфункция головного мозга продолжит прогрессировать, состояние человека значительно усугубится. К вышеописанным симптомам добавятся более серьёзные признаки, которые точно не удастся игнорировать.

Пациент начнёт страдать из-за потери памяти, нарушения речи и проблем с равновесием . Человек будет более раздражительным, также он может стать плаксивым или апатичным. Ухудшатся интеллектуальные способности, будет сложно выполнять даже привычные задачи. По мере развития нарушения венозного оттока может образоваться паралич, а также эпилепсия.

Когда болезнь запущена, человек утрачивает возможность поддерживать нормальный образ жизни. Из-за негативных проявлений он становится инвалидом и будет требовать особого ухода.

Отсутствие правильного лечения приведёт к тому, что возникнет инсульт, от чего здоровье ещё усугубится. Нарушение венозного оттока головного мозга требует своевременной диагностики для предотвращения осложнений.

Симптомы у ребёнка

Венозная дисциркуляция головного мозга встречается не только у взрослых людей, но и у детей. В большинстве случаев причиной выступает плохая наследственность. Первые симптомы можно заметить ещё в период грудного вскармливания, и со временем проявления будут усугубляться.

Существуют и другие причины, из-за которых патология появляется у малышей . Среди них ожирение, появления опухоли, болезни эндокринной системы, родовые травмы, проблемы с осанкой и нарушение костно-мышечной системы. Яркие клинические проявления можно обнаружить тогда, когда вена перекрыта на 50% или более.

Основные симптомы:

• Высокая температура тела без видимых причин.
• Постоянные головные боли.
• Непроизвольные движения.
• Судороги.

• Речевые нарушения.
• Частый озноб, а также потеря чувствительности конечностей.
• Носовые кровотечения.
• Паралич.

Если ребенок ещё не умеет разговаривать, становится сложнее выявить нарушение венозного оттока головного мозга. Родителям придётся тщательно наблюдать за состоянием малыша, чтобы вовремя заметить изменения. Например, грудничок может плохо спать, постоянно плакат, быть нервным.

Не стоит заниматься самолечением или надеяться, что неприятные симптомы самостоятельно исчезнут. Необходимо обратиться за врачебной консультацией, чтобы при необходимости начать лечение.

Способы диагностики

Если подозревается венозный застой в голове, человеку придётся пройти ряд обследований. Они необходимы для того, чтобы можно было диагностировать патологию. До тех пор, пока не будут получены результаты анализов, нельзя будет однозначно сказать, какая проблема потревожила человека.

Начинается обследование с посещение невролога, специалист узнает о симптомах и об истории болезни. После этого он направит к ряду специалистов, а также на исследования.

Может потребоваться посетить кардиолога, офтальмолога, а также ангиохирурга. Медики проведут осмотр человека, после чего смогут предположить, действительно ли у него есть конкретная патология. Только зрительного обследования будет недостаточно для того, чтобы поставить точный диагноз, поэтому нужно будет пройти обследования.

Когда подозревается венозный отток от головного мозга, человеку назначают МРТ. Данная процедура позволяет выявить наличие дисфункции сосудистой системы, а также отклонения в строении черепной коробки. Анализ помогает проанализировать состояние больного, а также определить стадию развития заболевания.

Нередко назначают рентгенограмму головной области, чтобы можно было посмотреть сосуды, а также синусы . Диагностика глазного дна тоже позволяет многое понять о состоянии пациента. Благодаря этой процедуре можно выявить отклонения ещё до проведения более сложных обследований.

Специалист может направить человека на флебографию, чтобы понять, что смогло нарушить венозный отток, а также где располагается патология. Пациентам необходимо контролировать своё артериальное давление, а также вести дневник, где будут отображаться ежедневные показатели, а также тревожащие симптомы.

Как только можно будет однозначно сказать, что у конкретного человека венозная дисциркуляция, можно будет приступить к правильному лечению.

Методы терапии

Недостаточно знать, что такое венозная дисциркуляцния, необходимо также понимать принцип лечения. Методы подбираются индивидуально для каждого случая, потому как важно исходить из состояния здоровья человека, а также от степени прогрессирования патологии. Абсолютно всем пациентам понадобится пересмотреть свой образ жизни, если они хотят избежать тяжёлых осложнений.

Нужно отказаться от вредных привычек, таких как алкоголь и курение. Также следует придерживаться диеты, при которой исключается жирная пища, жареные блюда. В меню следует добавить больше овощей и фруктов, в особенности полезен будет виноград.

Медикаментозное лечение требует приёма определённых препаратов. Человеку нужно использовать следующие средства:

• Ноотропные медикаменты, такие как глицин и пирацетам.
• Антиагреганты, способствующие улучшению венозного тонуса и повышению эластичности сосудов. В качестве примера можно привести аспирин.
• Средства, улучшающие циркуляцию крови. Рекомендуется использовать кавинтон или актовегин.
• Препараты для устранения тревожащих симптомов. Они подбираются индивидуально в зависимости от того, как проявляется болезнь.

Помимо этого, успешная терапия требует дополнительных мер, полезна будет лечебная физкультура, долгие прогулки на природе, релаксация, а также лечебный массаж. Если недуг только начинается, тогда препаратов может быть достаточно для устранения негативных проявлений. Если же болезнь запущена, тогда врач может принять решение о проведении хирургической операции.

Может потребоваться шунтирование , при нём помещается новый сосуд в венозный участок для того, чтобы наладить кровоток. Часто проводится ангиопластика: в области сосуда помещается катетер, который будет расширять просвет и улучшать циркуляцию крови. Стриппиг используется при варикозной патологии, в этом случае удаляется пораженная вена. При флебэктомии полностью устраняется проблемная вена.

Если пациент не будет лечиться, тогда он может столкнуться с рядом осложнений, таких как инсульт, гипоксическое состояние, энцефалопатия, а также возникновение кровоизлияний в области головы. Данные последствия значительно ухудшают качество жизни человека и могут привести к летальному исходу. Если же человек своевременно начнёт лечиться, тогда есть шанс восстановить отток и избежать осложнений.

При венозной дисциркуляции важно прислушиваться к рекомендациям врача, чтобы достигнуть положительного результата. Когда специалист рекомендует делать операцию, нужно незамедлительно согласиться на хирургическое вмешательство. Заболевания сосудов и головного мозга нельзя пускать на самотек, потому как они чреваты необратимыми последствиями.