Ретенционный гиперкератоз обусловленный. Дискератоз, или как избавиться от лягушачьей кожи. Лечение гиперкератоза стоп

Что это такое?

Гиперкератоз - это состояние поверхностного слоя кожи, выражающееся в увеличении количества кератиновых клеток рогового слоя эпидермиса без изменения их строения, приводящее к утолщению кожного покрова пораженной области. При гиперкератозе кожа теряет эластичность, становится малорастяжимой (ригидной), снижается ее чувствительность к внешним раздражителям.

Понятие гиперкератоз связано не только с изменениями кожи. При развитии патологического процесса в эпителиальных клетках, выстилающих шейку матки, так же говорят о наличии гиперкератоза.

Практически у любого человека с возрастом или под влиянием неблагоприятных факторов может отмечаться усиление физиологического ороговения кожи стоп и ладоней. Люди, страдающие внутренними обменными заболеваниями, а особенно , подвергаются более высокому риску развития гиперкератоза.

гиперкератоз кожи фото

Широко распространен гиперкератоз при самом частом кожном заболевании – и грибке ногтей, имеющееся у каждого пятого человека на Земле.

Гиперкератоз эпителия половых органов встречается, по данным разных авторов, от 5 до 12,5% всех заболеваний шейки матки.

Виды

фото диффузной формы гиперкератоза

По механизму образования гиперкератоз бывает:

• Избыточное образование кератина – пролиферативный гиперкератоз;
• Задержка отторжения роговых клеток - ретенционный гиперкератоз.

По распространенности:

• Ограниченный – мозоли, кератомы, бородавки;
• Распространенный или диффузный – поражены большие поверхности, например кожа стоп, спина, конечности или все тело, что наблюдается при ихтиозе.

• Фолликулярный;
• Гиперекератоз стоп;
• Подногтевой;
• Себорейный;
• Гиперкератоз шейки матки.

Причины гиперкератоза

Эндогенные факторы, то есть имеющие происхождение внутри организма, способствуют изменениям в работе клеток поверхностного слоя кожи. На этот процесс можно повлиять только лечением причинного заболевания, что позволит замедлить скорость образования ороговевающих клеток и улучшить их отшелушивание.

Внутренними причинами могут быть следующие заболевания и состояния:

• Наследственная, генетическая склонность;
• Сахарный диабет;
• Атеросклероз сосудов ног;
• Плоскостопие, («шишки» больших пальцев ног), заболевания связочного аппарата и деформации костей ног;
• Грибковые поражения кожи и ногтей;
• Ихтиоз, кератодермии, псориаз, болезнь Девержи (красный волосяной лишай);
• Недостаточная выработка гормонов щитовидной железы ();
• Гиповитаминоз А.

Экзогенные факторы , то есть находящиеся вне организма и не зависящие от него, наиболее распространенны. Самой частой причиной является избыточное давление на клетки кожи, стимулирующее рост кератиновых клеток и приводящее к утолщению кожи.

При ликвидации этого воздействия восстанавливается нормальный процесс образования и слущивания клеток.

К внешним причинам относятся:

• Тесная, неудобная обувь;
• Высокий каблук;
• Избыточное давление на стопу из-за лишнего веса;
• Трение одежды;
• Чрезмерное увлечение загаром, приводящее к ускоренному старению клеток;
• Снижение естественного уровня pH кожи при использовании агрессивных моющих средств;
• Курение – действует на кожу изнутри, но инициируется человеком извне.

Особенно активно провоцирует развитие гиперкератоза сочетание экзогенных и эндогенных причин. Например, ношение неудобной обуви больным, страдающим сахарным диабетом и ожирением.

Причины гиперкератоза шейки матки:

• Нарушения менструального цикла: олигоменорея, недостаточность 2 фазы цикла, нарушение функции гипофизарно-яичниковой системы;
• Перенесенные ранее, воспалительные заболевания половых органов;
• Рецидивирующие псевдоэрозии, а также их чрезмерное лечение, проведение диатермокоагуляции, особенно без учета показаний.

Возникновение признаков при этом виде гиперкератоза обусловлено закупориванием ороговевшими чешуйками устьев волосяных фолликулов, что приводит к формированию характерных сухих конусов-шипов, которые при прощупывании создают «синдром терки» за счет неровной поверхности и остроконечности шипиков.

Размер этих образований небольшой и на глаз они малозаметны. Обычное месторасположение для фолликулярного гиперкератоза – кожа задней поверхности плеч, подъягодичные складки, колени, наружная поверхность бедер, локти, то есть участки кожи, изначально склонные к сухости.

Обычно очаги поражения безболезненны и не приносят значимого дискомфорта. При распространенном поражении фолликулярный гиперкератоз кожи может приносить эстетический дискомфорт.

Травма роговых образований опасна инфицированием и развитием воспаления устья фолликула. В этом случае наблюдается появление точечной красноты, гнойничков и болезненности пораженной области.

Гиперкератоз стопы или подошвенный гиперкератоз

Признаки гиперкератоза стоп:

Сухая мозоль – чаще всего располагается в местах, являющихся опорными точками костей: пятки, пространство под пальцами в области плюснефаланговых суставов (там, где стопа соединяется с пальцами).

Кожа в этих местах испытывает повышенное давление, оказываясь зажатой между опорной поверхностью и костью. В результате чего формируется образование с четкой границей, состоящее из спрессованных ороговевших чешуек.

Для мозоли характерна равномерная толщина и желтая окраска, может сопровождаться болезненными ощущениями, особенно при усилении давления на пораженную область и образовании трещин.

Стержневая мозоль - представляет собой сухую мозоль, в центре которой формируется полупрозрачный плотный стержень, состоящий из роговых масс.

Края мозоли ровные, границы четкие. Характерна резкая болезненность при вертикальном надавливании, что обусловлено воздействием рогового стержня на нервные окончания внутри кожи.

Образованию стержневых мозолей подвержены зоны подошвы в области плюсне-фаланговых суставов, так называемая «подушечка стопы», боковые области 1-5 пальцев, кожа пальцев ног на тыле стопы над суставами между фалангами, особенно при «молоткообразной» деформации этих пальцев.

Мягкая мозоль локализуется между пальцами, где отмечается повышенная влажность, поэтому на ней появляются участки изъязвления (мацерации), обуславливающие постоянную выраженную болезненность, жжение.

Часто осложняется присоединением инфекции и развитием воспаления.

Трещины являются осложнением распространенного гиперкератоза стопы, обычно развиваются вокруг пятки. Трещины могут кровоточить, мокнуть, инфицироваться и вызывать выраженную болезненность и дискомфорт.

Сквамозная форма микоза стоп, наблюдается при сахарном диабете. При этой форме на коже свода стопы появляются плоские сухие бляшки и утолщенные пятна (папулы), имеющие сине-красный цвет и покрытые чешуйками серого цвета.

По краю бляшек можно выявить своеобразный «бордюр» из отслоенных клеток. Эти высыпания могут объединяться и занимать обширную площадь, а иногда и всю подошву, тыльную часть и бока стопы. Вместе с такими проявлениями у больных могут быть сухие желтые мозоли с трещинами.

При подногтевом гиперкератозе самая частая причина - грибковое поражение ногтей. Наблюдается также при травмах и дистрофии ногтевой пластины. Признаком патологического процесса будет постепенное утолщение ногтя, начиная от его края.

В ответ на размножение грибковой флоры, кератиноциты начинают усиленно делиться и образуют массу рогового эпителия серо-желтого цвета, которая накапливается под ногтевой пластиной, приподнимая последнюю и создавая видимое утолщение ногтя.

Подногтевой гиперкератоз может возникать не только на стопах, но и на руках.

Себорейный гиперкератоз

Проявляется появлением пятен, бляшек и узелков, размером от 2-3 мм до нескольких сантиметров, которые растут очень медленно. Очаги имеют четкие, хорошо выраженные границы, поверхность неровная и напоминает бородавки.

Цвет образований коричневый, от светлого до темного, сверху они покрыты роговыми пробками и сухим кератином.

Гиперкератоз плоского эпителия шейки матки выявляется только при гинекологическом осмотре. Каких-либо симптомов и дискомфортных ощущений он обычно не вызывает, у незначительного числа пациенток могут быть обильные прозрачные выделения.

Для подтверждения диагноза берется соскоб эпителиальных клеток, который направляется на цитологическое исследование.

Лечение гиперкератоза кожи, препараты

Общим в лечении гиперкератоза разных форм будет воздействие на причину появления. Больному необходимы консультации дерматолога, эндокринолога, терапевта, в некоторых случаях – ортопеда и хирурга.

1. Лечение фолликулярного гиперкератоза подразумевает:

• Применение витаминов А и Е наружно в виде мазей и внутрь, в виде масляных растворов;
• Пиллинг с фруктовыми и молочными кислотами, хорошо отшелушивающими ороговевшие клетки;
• Увлажняющие лосьоны и кремы.

Применение жестких очищений пемзой и скрабов с твердыми частицами может привести к травме и нагноению фолликулов, поэтому категорически противопоказано .

2. Лечение гиперкератоза стоп:

• Устранение избыточного давления на стопу;
• Подбор удобной обуви;
• Регулярное удаление огрубевшей кожи самостоятельно с помощью скрабов, пилок, шлифовки аппаратом, специальных лезвий, или в педикюрном кабинете;
• Больным сахарным диабетом для обработки стоп противопоказано использование острых предметов: ножниц, лезвий, ввиду сниженной чувствительности кожи и высокого риска травматизации. Самостоятельно можно применять пилки, скрабы, мягкие размягчители, пемзу и скребки.
• Лучшим вариантом будет возможность посещения врача – подиатора (занимается исключительно лечением стоп) кабинета «Диабетической стопы» для проведения гигиенической обработки стоп;
• Наружное лечение препаратами с мочевиной: концентрация 2-10% дает хороший увлажняющий эффект, концентрация 40% - выраженный кератолитический и антигрибковый эффект (используется в комплексном лечении микозов). Крем «Фореталь-плюс» хорошо избавляет от грубой кожи на пятках за счет комбинации мочевины в концентрации 25% с фосфолипидами, что делает его эффективным и для размягчения роговых наслоений, и для увлажнения кожи.
• - применение антимикотических препаратов внутрь: интроконазол, тербинафин; удаление пораженной части ногтя (набор «Микоспор»); местное нанесение лечебных лаков Лоцерил, Батрафен, мазей и кремов Ламизил, Экзодерил и др.

3. Лечение себорейного гиперкератоза заключается в проведении различного вида коагуляций:

• Лазерной;
• Крио;
• Химической;
• Электрокоагуляции.

4. Лечение гиперкератоза шейки матки:

• Ликвидация воспалительного процесса, в зависимости от вида возбудителя применяют: антибиотики, противовирусные, противогрибковые, антихламидийные и другие препараты;
• Лазерокоагуляция – безболезненный и самый эффективный метод, которому рекомендуют отдавать предпочтение;
• Криотерапия также является безболезненным и очень эффективным методом, но имеет недостаток – довольно частое возвращение патологического процесса у пациенток с нарушенным циклом;
• Эффективность 74% имеет применение солковагина, оказывающего местное химическое воздействие. Лечение безболезненно и полностью разрушает очаг гиперкератоза;
• Хирургическое лечение проводят при выраженных изменениях шейки матки.

Широко применяемая диатермокоагуляция, в настоящее время рассматривается, как возможный, но нежелательный метод, имеющий множество отрицательных последствий.

Необходимо воздержаться от применения средств, стимулирующий рост клеток: масло шиповника, мази с алоэ, облепиховое масло. Применение этих препаратов может спровоцировать усиленное деление и рост клеток и привести к дисплазии шейки матки.

ИХТИОЗ

Ихтиоз (син.: кератома диффузная, сауриаз) – наследственное заболевание, характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза и проявляющееся образованием на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы. Различают несколько форм ихтиоза: вульгарный, Х-сцепленный, плода, ихтиозиформная эритродермия.

Ихтиоз вульгарный – наиболее распространенная форма, составляющая 80-95% от всех форм ихтиоза. Тип наследования аутосомно-доминантный. Заболевание проявляется обычно на 3-м месяце жизни или несколько позже (до 2-3 лет). У больных отмечаются функциональная недостаточность эндокринной системы (щитовидной, половых желез) в комплексе с иммунодефицитным состоянием (снижение активности В– и Т-клеточного иммунитета), склонность к аллергическим заболеваниям (особенно атопическому дерматиту) при низкой сопротивляемости пиококковым и вирусным инфекциям.

Клиническая картина характеризуется диффузным, различной степени выраженности поражением кожи туловища, конечностей в виде наслоений чешуек разных размеров и цвета (от белесоватых до серо-черных), в результате чего кожа становится сухой, шершавой на ощупь. Наиболее сильно изменения кожи выражены на разгибательных поверхностях конечностей, особенно в области локтей и колен, в то время как шея и сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, а также подмышечные ямки не поражены. Характерен также фолликулярный кератоз в виде мелких суховатых узелков с локализацией в устьях волосяных фолликулов диссеминированного характера. Кожа лица в детстве обычно не поражена, у взрослых отмечается шелушение кожи лба и щек. На ладонях и подошвах выражен сетевидный кожный рисунок с изменениями дерматоглифики и небольшим муковидным шелушением. Ногтевые пластинки становятся сухими, ломкими, шероховатыми, деформированными, волосы истончаются и разрежаются. Степень выраженности кожных изменений может быть различной. Абортивный вариант ихтиоза протекает наиболее легко и характеризуется сухостью, небольшой шероховатостью кожи преимущественно разгибательных поверхностей конечностей.

Гистологически выявляют ретенционный гиперкератоз, обусловленный дефектом синтеза кератогиалина. Пролиферативная активность эпидермиса не нарушена. Клинические проявления ихтиоза ослабевают в период полового созревания. Заболевание длится всю жизнь, обостряясь в зимнее время. Нередки конъюнктивит, ретинит, фарингит с субатрофическим поражением носоглотки, отит, риносинусит, хронический мезотимпанит.

Ихтиоз рецессивный Х-сцепленный выделен из вульгарного ихтиоза на основании генетических исследований. Выявлены случаи делении в коротком плече Х-хромосомы, Х-У-транслокации в кариотипе больных; генная мутация проявляется биохимическим дефектом – отсутствие фермента стероидсульфатазы в эпидермальных клетках и лейкоцитах.

Клиническая картина, развивающаяся в потном объеме только у мальчиков, характеризуется поражением всего кожного покрова, включая кожные складки (30% случаев), в первые месяцы жизни (реже с рождения). Остаются непораженными только ладони и подошвы. У детей в процесс вовлечена кожа волосистой части головы, лица, шеи. С возрастом патологические изменения в указанных зонах ослабевают, а усиливаются изменения кожи в области живота, груди, конечностей. Чешуйки при этой форме ихтиоза большие, темные. Гиперкератоз особенно выражен в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов. Клинически данная форма характеризуется коричневато-черным цветом плотно сидящих чешуек, многочисленными мелкими трещинами рогового слоя и крупными (до 1 см) щитками грязно-серого или бурого цвета, отчего кожа напоминает змеиную или панцирь ящерицы. В некоторых случаях клинические проявления напоминают таковые при зульгарном ихтиозе, однако фолликулярный кератоз и изменения кожи ладоней и подошв отсутствуют.

Гистологически выявляют ретенционный гиперкератоз (при нормальном, а не истонченном в отличие от вульгарного ихтиоза зернистом слое). Пролиферационная активность эпидермиса не изменена, но продукция кератогиалина (в отличие от вульгарного ихтиоза) не нарушена. Дефицит фермента стероидсульфатазы приводит к накоплению холестеролсульфата в сыворотке крови и роговом слое, увеличивая сцепление клеток и замедляя процесс нормальной десквамации эпидермиса. Кроме того, холестерол сульфат ингибирует гидроксиметилглутамил – кофермент А-редуктазу – ключевой фермент эпидермального стероидного синтеза.

Для Х-сцепленного ихтиоза характерна также глубокая стромальная катаракта, возможны крипторхизм, малые размеры яичек, полового члена, инфертильность, отставание умственного развития.

В диагностике этой формы ихтиоза, помимо клинической картины и гистологических данных, большое значение имеют результаты биохимического исследования, которые позволяют выявить накопление холестерола в сыворотке крови, коже. Возможна антенатальная диагностика этого вида ихтиоза по определению содержания эстрогенов в моче беременных, количество которых резко снижено вследствие отсутствия фермента арилсульфатазы в плаценте плода, осуществляющей гидролиз предшественников эстрогенов, вырабатываемых надпочечниками плода, что может быть выявлено при амниоцентезе.

Ихтиоз плода (плод Арлекина) – врожденный ихтиоз, развивающийся в эмбриональном периоде (на IV-V месяце беременности). Тип наследования аутосомно-рецессивный. Генетически гетерогенен, различные фенотипы проявляются отсутствием или присутствием гиперпролиферативных кератинов 6 и 16, профилагрина. Возможно существование мутаций, не совместимых с жизнью, – летальные мутации (в хромосоме 4), что приводит к выкидышу или рождению мертвого плода.

Клиническая картина ихтиоза к моменту рождения ребенка полностью сформирована. Кожа новорожденного сухая, утолщенная, покрыта роговым панцирем, состоящим из роговых щитков серо-черного цвета толщиной до 1 см, гладких или зазубренных, разделенных бороздами и трещинами. В кожных складках поражение напоминает acantosis nigricans. Характерна также диффузная кератодермия ладоней и подошв. Ротовое отверстие нередко растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено, напоминает хобот, едва проходимо для зонда. Нос и ушные раковины деформированы, веки выворочены, конечности уродливые (косорукость, контрактуры, синдактилия). Часто наблюдаются тотальная алопеция и дистрофия ногтей, нередко микроофтальмия, микрогирия, катаракта. Большинство детей рождаются мертвыми, остальные умирают вскоре после рождения от изменений внутренних органов, не совместимых с жизнью, истощения, сепсиса.

Гистологически в эпидермисе выявляется диффузный мощный гиперкератоз – роговой слой в 20-30 раз толще всего росткового слоя эпидермиса и содержит много липидов. Зернистый слой утолщен, структура кератогиалиновых гранул не изменена, количество их увеличено, клеточные мембраны утолщены.

Эритродермия ихтиозиформная врожденная – форма врожденного ихтиоза, выделенная Броком в 1902 г. Различают сухой и буллезный тип. Буллезный тип в дальнейшем чаще стал именоваться эпидермолитическим гиперкератозом (ихтиозом), а эритродермия ихтиозиформная небуллезная врожденная стала многими авторами отождествляться с ламеллярным ихтиозом. Однако биохимические исследования и незначительные признаки клинической картины выявляют некоторые различия.

Ихтиоз ламеллярный проявляется при рождении ребенка клинической картиной так называемого коллоидального плода. Кожа ребенка при рождении покрасневшая, полностью покрыта тонкой, сухой желтовато-коричневой пленкой, напоминающей коллодий. Такая пленка, просуществовав некоторое время, превращается в крупные чешуйки. С возрастом эритродермия регрессирует, а гиперкератоз усиливается. Поражение захватывает все кожные складки, причем изменения кожи в них часто более выражены. Кожа лица обычно красная, натянутая, шелушится. Волосистая часть головы покрыта обильными чешуйками. Наблюдается повышенная потливость кожи ладоней, подошв, лица.

Волосы и ногти растут быстро (гипердермотрофия), ногтевые пластинки деформируются, утолщаются; отмечаются подногтевой гиперкератоз, диффузный кератоз ладоней и подошв. Характерным проявлением ламеллярного ихтиоза является также эктропион, которому нередко сопутствуют лагофтальм, кератит, фотофобия. Иногда при ламеллярном ихтиозе наблюдается умственная отсталость.

Гистологически: пролиферационный гиперкератоз (иногда с паракератозом), умеренный акантоз, гипертрофия сосочков дермы, средней выраженности хронические воспалительные инфильтраты в верхних слоях дермы. В основе гистогенеза лежит неспособность кератиноцитов образовывать краевую полосу рогового слоя; биохимически выявляется увеличение уровня стерола и жирных кислот в чешуйках кожи.

Сухой тип ихтиозиформной эритродермии , совпадая практически по клинической картине с ламеллярным ихтиозом, имеет следующие отличия: чешуйки чаще светлые (при ламеллярном ихтиозе более толстые, темные), эритродермия выраженная, вариабельной интенсивности (при ламеллярном ихтиозе средняя), отмечается некоторое разрежение волос на голове (при ламеллярном ихтиозе, кроме этого, возможны аномалии волосяного стержня), эктропион средний (при ламеллярном выраженный; скрученные ушные раковины); гистологически обнаруживается заметное утолщение эпидермиса с паракератозом (при ламеллярном еще и гранулез); биохимически выявляют увеличение содержания п-алканов – ненасыщенных углеводородов, отличающихся гидрофобностью и возможностью влиять на митотическую активность эпидермиса (при ламеллярном ихтиозе – увеличение уровня стерола и жирных кислот в чешуйках кожи).

Ихтиоз эпидермолитический (гиперкератоз эпидермолитический, эритродермия ихтиозиформная буллезная) – редкая форма врожденного ихтиоза; наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка в виде «коллоидального плода». После отторжения пленки кожа новорожденного производит впечатление ошпаренной. Она ярко-красного цвета, с обширными участками отслоения эпидермиса с образованием эрозий и пузырей различной величины, с вялой покрышкой и положительным симптомом отслойки пузыря. Кожа ладоней и подошв утолщена, беловатого цвета, эктропиона нет. В тяжелых случаях процесс сопровождается геморрагическим компонентом (пурпура) и приводит к летальному исходу. В более легких случаях дети выживают. Чаще с возрастом количество пузырей резко уменьшается, а ороговение кожи усиливается неравномерно на разных участках. На 3-4-м году жизни отчетливо выявляется гиперкератоз в виде толстых коричневых веррукозных наслоений. Лицо обычно не поражено, за исключением легкого кератоза носогубных складок; рост волос и ногтей ускорен. На коже туловища может быть гиперкератоз типа игл, почти генерализованный, но неравномерный, сильнее выраженный в области складок кожи, где он принимает вид роговых гребешков. Характерно концентрическое расположение гребешков на разгибательных поверхностях суставов. Периодически на коже появляются пузыри, оставляющие эрозии, количество которых более выражено в первые несколько лет жизни.

Гистологически выявляют эпидермолитический пролиферационный гиперкератоз, акантоз, вакуолизацию цитоплазмы клеток зернистого и шиповатого слоев. Митотическая активность эпидермиса усилена. В основе гистогенеза лежит нарушение образования тонофибрилл, в связи с чем нарушаются межклеточные связи и наблюдается эпидермолиз с образованием щелей и лакун.

Лечение. Ретиноиды (тигазон, неотигазон и др.) из расчета 0,5-1,0 мг/кг в сутки в течение 2-3 мес и более (до 1 года) в зависимости от клинической картины с постепенным снижением дозы. Возможно также использование повторных курсов витаминов А (400 000 ЕД/сут), аевита, С, группы В, биотина. Для нормализации жирового обмена назначают липамид, метионин, рибосан и др. При врожденной ихтиозиформной эритродермии в периоде новорожденности назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон из расчета 0,75-3,5 мг/кг в сутки) в комбинации с антибиотикотераиией, анаболическими гормонами, гемодезом, что позволяет значительно ослабить клиническую картину ихтиоза в дальнейшем. Показаны гидропроцедуры: солевые ванны (100 г хлорида натрия или морской соли на ванну) с последующим втиранием в кожу 10% солевою крема на ланолине и рыбьем жире. крахмальные (1 столовая ложка клейстера на ванну), содовые ванны с отрубями, сульфидные, углекислые и др.; талассотерапия, гелиотерапия, иловые и торфяные грязи, УФ-лучи в субэритемных дозах, реПУВА-терапия, иммунотерапия (?-глобулин и др.). Наружно назначаю)– мази с витамином А (100 000 ЕД на 1 г основы), 0,1% тигазоновый крем, 2% салициловую мазь, 5% с мочевиной, 1-20% мазь с яблочной, лимонной или глюкуроновой кислотой.

Для цитирования: Цыкин А.А., Петунина В.В. Подошвенные гиперкератозы: клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2014. №8. С. 586

Введение

Леонардо да Винчи принадлежит следующее высказывание: «Стопа человека - это произведение искусства, состоящее из 26 костей, 107 связок и 19 мышц». Великий художник, писатель, ученый и мыслитель эпохи Высокого Возрождения, безусловно, был прав, относясь к стопе как к произведению искусства. Взаимодействие костного и связочного аппарата с мышечной системой доведено здесь до безупречного совершенства. И остается только диву даваться, как, несмотря на колоссальную нагрузку, которую ежедневно испытывают наши стопы, они сочетают в себе функциональную надежность и эстетическую привлекательность. Велика в этом заслуга не только мышц, связок и костей, но и кожи, строение которой на стопах существенно отличается вследствие анатомо-физиологических особенностей.

Стопа человека представляет собой довольно сложный механизм, предназначенный для удержания всего тела в вертикальном положении при стоянии и ходьбе. Этому небольшому по массе и размерам элементу всего опорно-двигательного аппарата на протяжении жизни человека постоянно приходится выдерживать значительные статические и динамические нагрузки. Эти особенности и обусловили строение стопы - самого нижнего отдела конечностей. Часть стопы, непосредственно соприкасающаяся с поверхностью земли, называется ступней или подошвой, противоположную ей верхнюю сторону называют тыльной стороной стопы. Стопа в целом имеет сводчатую конструкцию, благодаря сочленениям - обладающую подвижностью, гибкостью и эластичностью. Внешне стопу подразделяют на передний, средний и задний отделы. К переднему отделу относятся пальцы и со стороны подошвы - подушечка стопы, к среднему отделу - свод стопы, а задний со стороны подошвы образует пятку. Свод - та часть стопы, которая со стороны подошвы в норме не касается земли, а с тыльной стороны образует подъем ступни. По костной структуре стопа делится на предплюсну, плюсну и фаланги. Выпуклую часть свода составляют пять плюсневых костей, находящиеся в теле стопы, внешние продолжения этих костей образуют пальцы и называются фалангами. Подушечка стопы находится в самой нижней части свода перед пальцами и предохраняет суставы от ударов .

Пяточная кость является самой прочной и тяжелой из всех 26 костей стопы. Именно она является продолжением оси тела человека, а потому на нее приходится весь его вес. Так же как и пяточная, еще 6 костей стопы (кости предплюсны) имеют губчатое строение, т. е. внутри они практически полностью заполнены прочной костной тканью, позволяющей им выдерживать большие нагрузки. Остальные кости стопы имеют вид легких полых трубок разной длины. Их основная задача - обеспечение подвижности и амортизационных свойств стопы при ходьбе, прыжках и беге. Все кости стопы имеют суставные поверхности, покрытые гладкой и скользкой хрящевой тканью, облегчающей их взаимное трение. Суставы заднего и среднего отделов стопы малоподвижны по сравнению с суставами пальцев стопы. Каждый сустав покрыт капсулой, внутри которой постоянно образуется небольшое количество жидкости, способствующей дополнительному скольжению суставных поверхностей костей.

Этиология и патогенез подошвенных гиперкератозов

Кожа подошвы толстая, грубая, лишена волос и богата потовыми железами. Кожа тыльной поверхности эластична, легко смещается, поэтому при любых воспалительных процессах отечность появляется на тыле стопы. Отличительной особенностью кожи подошв является то, что в этой области имеется самый толстый эпидермис, который, как и на ладонях, состоит из пяти слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. Стоит отметить, что блестящий слой встречается только в эпидермисе ладоней и подошв. В кератиноцитах этого слоя содержится специфический белок элейдин - промежуточный продукт превращения кератогиалина в кератин, который при гистологическом исследовании дает характерный блеск. В местах, служащих для опоры костей: на пятке, на головках плюсневых костей, на ногтевых фалангах между костями и внешними покровами залегает достаточно хорошо выраженный третий слой кожи - подкожная жировая ткань, защищающая кость от давления извне. На уровне головок плюсневых костей поперечный край представляет собой жировую подушку, которую также называют подушечкой стопы. Глубокая складка прочерчивает его перед подошвенной поверхностью пальцев, прерываясь отдельными межпальцевыми пространствами. От этого пальцы кажутся более короткими со стороны подошвы по отношению к своим размерам с тыльной стороны.

Подвергаясь постоянным нагрузкам, при деформациях стопы, ношении неудобной обуви, при активных занятиях спортом, в ответ на механическое воздействие на кожу стоп возникает ответная реакция в виде усиления пролиферации клеток кератиноцитов, что в конечном итоге приводит к развитию подошвенного гиперкератоза. Понятие «гиперкератоз» происходит от двух греческих слов: ὑπέρ - много и keratosis - образование кератина. Гиперкератоз делает кожу ригидной, малоэластичной, снижает ее чувствительность к внешним воздействиям. Причин, вызывающих подошвенный гиперкератоз, достаточно много. Основные из них представлены в таблице 1.

Гиперкератозы, вызванные механическими причинами, являются одними из самых распространенных как среди здоровых молодых людей, занимающихся спортом, так и среди лиц пожилого возраста и пациентов с хроническими заболеваниями. По данным литературы, более чем у половины людей старше 65 лет и у более 65% пациентов с ревматоидным артритом имеются гиперкератозы, требующие лечения . По данным Springett, при осмотре мужчин и женщин всех возрастных групп на амбулаторном приеме гиперкератоз выявляется в области 1 плюснефалангового сустава (ПФС) в 27% случаев, 2-4 ПФС - в 36% и 5 ПФС - в 17% наблюдений. В исследованиях Grouios приняли участие мужчины, занимающиеся бегом, были получены приблизительно сопоставимые результаты: гиперкератоз 1 ПФС выявлялся в 23%, 2-4 ПФС - в 32% и 5 ПФС - в 12,5% случаев .

Клиническая картина

Наличие гиперкератозов, особенно в пяточной области, часто приводит к нарушению целостности кожного покрова и образованию трещин, которые сопровождаются выраженным болевым синдромом, что снижает трудоспособность и ограничивает возможность активных занятий спортом. Исходя из вышесказанного, достаточно важной является организация правильного ухода за кожей стоп.

Подологическая классификация подошвенных гиперкератозов от механического воздействия:

• Сухая мозоль;
• стержневая мозоль;
• мягкая мозоль;
• подногтевой гиперкератоз;
• фиброзная мозоль;
• васкулярная мозоль.

Сухая мозоль (callus, tylosis) - ограниченный очаг утолщения рогового слоя эпидермиса с четкими границами, относительно равномерной толщиной, как правило, желтоватого цвета, обычно встречающийся на участках, подверженных нагрузке, на подошвенной и боковой поверхностях стоп . Чаще располагается на коже пяток и в области ПФС (рис. 1). В зависимости от расположения и толщины подлежащих тканей давление на сухую мозоль субъективно может сопровождаться болезненностью. Боль в стопе, или метатарзалгия, во многих случаях возникает вследствие болезненных мозолей в области ПФС .

Стержневая мозоль (tyloma, clavus durus) - плотный и резко ограниченный участок гиперкератоза эпидермиса, небольших размеров, округлой формы с четкими границами, ровными краями, располагающийся в области давления костных выступов и отростков на подлежащие мягкие ткани. Чаще всего сухие мозоли располагаются в области тыльной поверхности межфаланговых суставов, боковой поверхности 2-5 пальцев стопы, а также в области ПФС при поперечном плоскостопии . Стержневую мозоль необходимо дифференцировать от подошвенных бородавок. При формировании стержневой мозоли помимо очага гиперкератоза формируется еще очень твердый полупрозрачный стержень, располагающиеся в центре мозоли и состоящий из очень плотных роговых масс. При давлении на стержневую мозоль возникает резкая болезненность вследствие сдавливания дермальных нервных окончаний, расположенных между плотным стержнем и костным отростком (рис. 2). Такая же болезненность возникает и при давлении на подошвенную бородавку. Однако подошвенная бородавка болезненна не только при вертикальном надавливании, но и при боковом сжатии, над бородавкой всегда отмечается изменение кожного рисунка, имеются коричневатые включения, представленные микрогеморрагиями из капилляров. Кроме того, вокруг «материнской» бородавки мы нередко отмечаем многочисленные «дочерние» подошвенные бородавки более мелких размеров (рис. 3).

Для мягкой мозоли характерной локализацией является расположение на коже между пальцами. Вследствие повышенной влажности в этой зоне мозоль мацерируется и приобретает мягкую консистенцию. Мягкие мозоли также очень болезненны и нередко осложняются присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Подногтевой гиперкератоз встречается достаточно часто, может наблюдаться при онихомикозе, травматической онихии и других видах дистрофии . Для него характерно постепенное увеличение ногтевой пластины с дистального края, при этом между свободным краем ногтя и гипонихием накапливаются роговые массы серо-желтого цвета. Подногтевой гиперкератоз считается одним из патогномоничных признаков онихомикоза, т. к. предполагается, что на инвазию грибковой инфекции кератиноциты отвечают гиперпролиферацией. Поэтому при наличии такого симптома необходимо обязательно провести исследование на патогенные грибы.

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД). Около 8-10% больных СД страдают синдромом диабетической стопы. Синдром диабетической стопы - это комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне основных проявлений сахарного диабета: нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию кожи и мягких тканей стопы, развитию некротического процесса и, в запущенных случаях, ведущий к ампутации. Синдром диабетической стопы проявляется в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающих на фоне специфических изменений периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Важнейшее значение в терапии больных СД имеет профилактика развития синдрома диабетической стопы. Кожа больных СД, особенно при 2-м типе, склонна к избыточной сухости, гиперкератозу и растрескиванию, что является благоприятным условием для развития инфекционного процесса.

Так, риск развития онихомикоза стоп у пациентов с СД в 2-8 раз выше, чем в общей популяции . У каждого третьего из 175 млн больных СД встречается микоз стоп. Только в США таких больных около 7 млн человек . По данным разных авторов, частота онихомикоза у лиц, страдающих СД, составляет от 20 до 60% . У больных СД чаще всего поражается кожа стоп. Причем из всех форм микоза стоп наиболее часто наблюдается сквамозно-гиперкератотическая, однако также встречаются интертригинозная и дисгидротическая. При СД сквамозно-гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нуммулярными бляшками синюшно-красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета; по периферии проходит «бордюр» отслаивающегося эпидермиса; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки. Высыпания, серпигинируя и сливаясь, образуют диффузные очаги крупных размеров, которые могут распространиться на всю подошву, боковые поверхности и тыл стоп. Наряду с такими шелушащимися очагами у больных СД часто встречаются гиперкератотические образования по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета с нередкими трещинами на поверхности. При СД по причине ангиопатии нарушается трофика ногтевого ложа и матрикса, снижается скорость роста ногтевых пластин, ногти меняют форму, утолщаются. Трофические нарушения приводят к тому, что у больных СД наиболее часто встречаются гипертрофические формы поражения ногтей (рис. 4). При этом ногти изменяют цвет, развивается выраженный подногтевой гиперкератоз; ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза; частично разрушается, особенно с боков; больные могут испытывать болезненные ощущения при ходьбе. Нередко утолщенный деформированный ноготь поражает кожу боковых валиков, что приводит к образованию паронихии и вросшего ногтя. У пожилых больных ногти, измененные по типу онихогрифоза, могут приводить к образованию пролежней. Эти особенности клиники и течения онихомикоза стоп у больных СД увеличивают риск возникновения язвенно-некротических осложнений, которые могут привести к развитию гангрены. Как правило, при СД отмечается множественное поражение ногтевых пластинок, что осложняет лечение онихомикоза у данной группы больных.

Методы лечения подошвенных гиперкератозов

Лечение подошвенных гиперкератозов должно быть комплексным и выключать в себя устранение причин, вызвавших избыточное давление на кожу стоп, подбор и ношение удобной обуви, лечение сопутствующей патологии, в т. ч. микоза стоп.

В большинстве зарубежных стран пациенты с подошвенным гиперкератозом обращаются к подологам или подиаторам - специалистам, занимающимся диагностикой и лечением как биомеханических нарушений, так и дерматологических заболеваний стоп . В России подологическая практика не развита должным образом и не имеет государственной сертификации. Существует лишь небольшое количество частных центров, которые предлагают подологические услуги на платной основе. В данных центрах при помощи специального инструментария, аппаратов для медицинского педикюра с вращающимися борами и фрезами послойно и безболезненно удаляют участки ограниченного гиперкератоза. Кроме того, в данных центрах изготавливают специальные индивидуальные ортопедические стельки, протезы и корректоры, способные перераспределить нагрузку на другие участки кожи стопы, что также благоприятно влияет на уменьшение выраженности подошвенного гиперкератоза.

В домашних условиях существует множество методов борьбы с подошвенным гиперкератозом. В качестве средств для удаления роговых масс можно использовать различные педикюрные щетки, пемзы, лезвия, скрабы и т. д., которые представлены в изобилии на нашем рынке, и арсенал их постоянно увеличивается. Кроме того, на сегодняшний день имеется большой выбор косметических средств для ухода за кожей стоп.

Необходимые требования для наружного средства, применяемого при наличии подошвенных гиперкератозов, следующие: средство это должно обладать выраженным кератолитическим действием и в то же время увлажнять кожу стоп при повышенной сухости, которая нередко наблюдается при гиперкератотических поражениях (рис. 5). Безусловно, таким средством является мочевина, которая входит в состав множества увлажняющих и кератолитических средств. Вот уже более 100 лет мочевина успешно используется в дерматологической практике. Еще в 1957 г. Kligman писал: «иногда в восторженных поисках новых терапевтических веществ мы не уделяем достаточного внимания старым средствам, чей лоск давно уже стерся, но которые тем не менее могут быть в определенные моменты гораздо полезнее новых чудо-препаратов, которые дают сбои. В мире наружной терапии такой препарат - мочевина» .

Применять мочевину в зависимости от концентрации можно при обработке раневой поверхности, лечении гиперкератозов и повышенной сухости, атопическом дерматите, псориазе, ихтиозе, экземе, кератозе, кератозе Pilaris, кератодермии, при травматических и вросших ногтях. В малых концентрациях (2-10%) мочевина хорошо зарекомендовала себя как базисная увлажняющая терапия при воспалительных дерматозах, в высоких концентрациях - 40% и более - она способна даже растворять ногтевую пластинку, поэтому может использоваться в терапии в комплексе с противогрибковыми препаратами .

Особое место, на наш взгляд, в лечении подошвенных гиперкератозов и повышенной сухости кожи стоп может занять крем Фореталь Плюс. Это один из немногих препаратов на отечественном рынке, который сочетает в себе комбинацию мочевины и фосфолипидов. Концентрация мочевины в нем - 25%. Это, с одной стороны, оказывает выраженный кератолитический эффект, хорошо помогает справиться с повышенной сухостью, избавляет от загрубевшей кожи пяток. С другой стороны, это средство обладает также и выраженным увлажняющим эффектом за счет мочевины и фосфолипидов, которые, как известно, необходимы клеткам кожи, т. к. они являются основными компонентами плазматических мембран и их главными поставщиками. Входящие в состав фосфолипидов эссенциальные полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают подвижность клеточной мембраны, необходимую для осуществления нормальной жизнедеятельности клеток и синтеза липидов рогового слоя кожи, ответственных за ее барьерные функции. Фосфолипиды самопроизвольно организуются в слоистые структуры и создают накопительные резервуары влаги для кожи. Обладая высоким сродством с кожей, они связываются с ее клетками кераноцитами и создают длительный увлажняющий эффект. Увлажняющее действие фосфолипидов объясняется не только их способностью связывать воду, но и благодаря их способности формировать в воде бислойные структуры, они образуют на поверхности кожи тонкую пленку, которая предохраняет ее от потери влаги. Важно также отметить и выраженную регенерирующую способность фосфолипидов учитывая особенности кожи стоп, где процессы обновления эпидермиса происходят особенно интенсивно из-за механической нагрузки.

Не стоит забывать о том, что мочевина в такой концентрации (25%), которая используется в креме Фореталь Плюс, может оказывать вспомогательное действие при лечении гиперкератотических форм микоза стоп в комплексе с противогрибковыми средствами и использоваться в качестве профилактики грибковой инфекции, т. к. хорошо устраняет входные ворота - очаги гиперкератоза, трещины. Кроме того, крем Фореталь Плюс хорошо борется с повышенной сухостью и устраняет избыток кератина, который грибы используют в качестве пищевого субстрата. Поэтому этот крем оказывает как лечебное, так и профилактическое действие в терапии микозов стоп.

Таким образом, постоянное использование крема Фореталь Плюс может заменить пациентам визит в подологический кабинет, т. к. этот препарат активно помогает бороться с проявлениями подошвенного гиперкератоза.

Что это такое? Гиперкератоз – это утолщение эпителия, вызванное избыточным накоплением кератиновых клеток.

Механизмов развития такого состояния два. Первый связан с усиленным образованием кератина – пролиферативный гиперкератоз. А в основе формирования второго нарушение слущивания роговых клеток. При этом они не отторгаются от тела, а накапливаются, образуя видимые утолщения кожи — это ретенционный гиперкератоз.

Пораженная патологическим состоянием кожа утолщается, приобретает желтоватый цвет, теряет чувствительность и эластичность. Гиперкератоз может быть распространенным (диффузным), затрагивающим обширные участки тела, или ограниченным.

Пожалуй, одним из самых ярких примеров второго типа поражений являются мозоли. Диффузный кератоз развивается на стопах, спине либо конечностях. При таком генетическом заболевании, как ихтиоз, патологические изменения затрагивают все тело.

Быстрый переход по странице

Гиперкератоз фото признаков у человека

Следует отметить, что признаки гиперкератоза могут появиться как у вполне здоровых людей, так и у лиц с какими-либо заболеваниями. В первом случае ороговение кожи вызывают внешние – экзогенные – факторы:

• постоянное натирание кожи грубой обувью или одеждой;
• ношение обуви не по размеру, туфель на высоком каблуке с узким носком;
• длительное повышенное давление на отдельные участки тела (например, стопы);
• регулярное агрессивное воздействие на кожу химикатов;
• недостаточная гигиена;
• старение;
• вредное действие УФ-лучей.

К эндогенным или внутренним причинам развития гиперкератоза относят наследственные патологии (ихтиоз, псориаз, красный волосяной лишай) и системные заболевания с хроническим течением:

• сахарный диабет;
• ожирение;
• гипофункция щитовидной железы;
• плоскостопие и иные патологии стопы;
• гиповитаминозы А и Е;
• атеросклероз сосудов нижних конечностей;
• грибковые поражения кожи и ногтей.

Чаще всего встречается ороговение стопы или отдельных ее частей: пятки, свода либо «подушечки» — места, где пальцы соединяются со стопой. Кроме того, выделяют и другие типы этого патологического состояния:

1. Подногтевой гиперкератоз;
2. Гиперкератоз плоского эпителия.

Гиперкератоз кожи — что это такое?

Когда участки ороговения развиваются на коже, клиническая картина может различаться при разных состояниях. Общими особенностями всех форм гиперкератоза кожи являются излишняя сухость покровов, огрубение и бугристость.

Пораженные участки теряют чувствительность, но при надавливании на них (мозоль) возможны болевые ощущения из-за раздражения грубыми тканями нервных окончаний.

Фолликулярный гиперкератоз (фото)

На локтях, коленях, наружных поверхностях бедер и в ягодичных складках кожа от природы более сухая. Чем больше ороговевших чешуек формируется покровами тела, тем сложнее им отторгаться и проще скапливаться.

Омертвевшие клетки при фолликулярном гиперкератозе вызывают закупорку волосяных фолликулов. Забиваясь в их устья, чешуйки эпителия вызывают там воспалительные изменения, приводящие к образованию плотных бугорков.

Если по участкам тела, пораженным фолликулярной формой кератоза, провести рукой, появится ощущение гусиной кожи. Плотные бугорки могут быть едва различимы или выделяться ярко-красными или бурыми пятнами.

Случайное травмирование или попытки выдавливания часто приводят к микробному заражению фолликулов, их нагноению, развитию осложнения – .

Гиперкератоз стопы

Из всех частей организма именно стопа принимает на себя максимальную нагрузку. На нее приходится вся масса тела. Несложно понять, что при ожирении статические и динамические воздействия усиливаются многократно. Кроме того, негативно влияет длительная ходьба, «стоячая» работа, когда человеку некогда отдохнуть.

С другой стороны люди редко задумываются о своих стопах. Модельная обувь на высоких каблуках, отсутствие правильной коррекции плоскостопия и иных патологий только усугубляют ситуацию.

Компенсаторно организм стремится защитить себя. В эпидермисе стоп в ответ на неблагоприятные воздействия начинают активно формироваться роговые клетки, их количество растет, кожа утолщается, становится нечувствительной, грубой. Если женщина постоянно носит обувь на высокой шпильке, максимальная нагрузка на передний отдел стопы вызывает ороговение именно этой области.

Стоячая работа – залог гиперкератоза на пятках. При плоскостопии огрубеть может средняя часть стопы (свод). Если избыточной нагрузке или систематическому трению либо давлению повержен какой-то ограниченный участок, сформируется мозоль.

Гиперкератоз стопы фото трещин

Кроме того, гиперкератоз всегда развивается при грибковом поражении. Если возбудитель микоза поселился на ногте, развивается подногтевой гиперкератоз. Это состояние характеризуется увеличением количества кератиноцитов в коже. В результате формируются скопления этих клеток, приподнимающие тело ногтя, что выглядит как его утолщение.

Частое явление – ороговение кожи стоп у диабетиков . Его вызывают нарушения трофики тканей. Именно этой категории лиц следует тщательнее других следить за гигиеной ног, внимательно подбирать обувь подходящего размера и высокого качества, а также использовать различные корректоры для стопы.

Достаточно частым осложнением гиперкератоза стопы в запущенной форме является образование трещин. Оно вызвано утратой эластичности кожи в сочетании с накоплением внушительной массы ороговевших клеток.

• Такие трещины отличаются внушительной глубиной и сложно поддаются лечению.

При описанных ранее формах гиперкератоза патологические изменения видны невооруженным глазом. Однако если развивается поражение плоского эпителия, никаких различимых признаков не наблюдается. Такое патологическое состояние поражает женщин, а точнее, плоский эпителий шейки матки.

В норме процессы слущивания и образования новых клеток, выстилающих слизистые оболочки половых органов, находятся в равновесии. Их регулируют гормоны эстроген и прогестерон.

При дисбалансе этих веществ может происходить слишком интенсивное отмирание клеток. Гинеколог во время осмотра замечает на шейке матки беловатые пятна. При этом жалоб у пациентки нет. Окончательный диагноз «гиперкератоз плоского эпителия» (лейкоплакия) ставится по результатам мазка на цитологию.

Кроме гормональных нарушений, патологическое состояние могут спровоцировать такие причины:

• инфицирование вирусом папилломы человека (ВПЧ);
• хронические венерические инфекции и кандидоз;
• последствия травм шейки матки (аборты, разрывы при родах, грубый секс);
• климакс;
• падение иммунитета;
• внутриматочные спирали;
• агрессивное лечение эрозии шейки матки (диатермокоагуляция).

Лейкоплакия считается предраковым состоянием. Она создает оптимальную среду для развития злокачественных новообразований.

Выделяют 3 формы гиперкератоза плоского эпителия:

• истинная;
• паракератоз;
• дискератоз.

Истинная форма вызвана нарушениями гормонального фона, в частности, избыточной продукцией прогестерона.

Паракератоз – следствие травматических повреждений шейки матки (при абортах, родах), в результате которых на ней образуются рубцы. Соединительная рубцовая ткань неэластична, груба и легко подвержена ороговению.

Дискератоз — самая опасная форма. Если поставлено такой диагноз, речь идет о злокачественном перерождении клеток: они беспорядочно делятся, формируют наросты и плохо отшелушиваются.

Гиперкератоз плоского эпителия, в отличие от ороговения кожи, представляет серьезную опасность для здоровья, требует тщательного наблюдения и обязательного лечения.

Лечение гиперкератоза — препараты и методы

Тактика терапии гиперкератозов определяется их причинами. Если ороговение кожи вызвано внешними факторами, следует устранить их или минимизировать вредные воздействия. Тогда состояние улучшится.

Лечение гиперкератозов кожи

Лечение гиперкератоза кожи, вызванного системными заболеваниями или грибковым поражением, должно быть направлено на устранение основной патологии в первую очередь.

• При наследственных заболеваниях полностью избавиться от гиперкератоза не удастся, можно лишь немного сгладить его проявления.

Общие принципы терапии ороговения кожи сводятся к удалению омертвевших участков и увлажнению покровов. При фолликулярном гиперкератозе воздействие должно быть щадящим.

Скрабы и агрессивные пилинги под запретом, разрешается использовать средства на основе фруктовых или молочной кислот. Они способствуют мягкому удалению ороговений. Также полезно местное применение препаратов с витаминами А и Е, а также их курсовой прием.

При гиперкератозе стоп важно устранить все травмирующие воздействия. Снимать огрубевшие ткани можно специальными пилками, лезвиями, шлифовальными аппаратами как дома, так и в косметологическом салоне.

• Полезны кремы с мочевиной (Фореталь-Плюс), при грибковых поражениях – антимикотики (Лоцерил, Ламизил).

Лечение гиперкератоза плоского эпителия

Терапия лейкоплакии должна быть комплексной. При хронических половых инфекциях показаны курсы антибиотиков и противовирусных препаратов. В менопаузе или при эндокринных нарушениях следует скорректировать гормональный фон.

Но какой бы ни была причина гиперкератоза плоского эпителия на шейке матки, удаление омертвевших участков обязательно. В арсенале гинекологов современные безболезненные средства:

• криодеструкция (прижигание жидким азотом);
• прижигание лазером;
• радиоволновая терапия.

Часто для прижигания ороговевших участков плоского эпителия применяют солковагин. Это средство растворяет очаги гиперкератоза при местном нанесении.

• Микоз кожи - фото, симптомы и лечение по…
• Рак кожи - фото, начальная стадия и первые признаки,…

Термин «факоматозы» происходит от греческого слова «фа-кон» - невус.

Факоматозы - заболевания, характеризующиеся комбинированными невоидными опухолями, гамартомами нескольких органов (кожи, нервной системы и др.). Это моногенные дефекты. Действие гена проявляется еще во внутриутробном развитии, когда на эмбриональной стадии нарушается дифференцировка. Это действие обычно продолжается постнатально. Для всех факоматозов характерно прогредиентное течение.

Наследование преимущественно аутосомнодоминантное.

Кожные симптомы не определяют тяжести заболевания, но имеют большое диагностическое значение.

Туберозный склероз (болезнь Прингля-Бурневиля, эпилойя)

Наследование аутосомно-доминантное, поражаются оба пола, экспрессивность весьма вариабельна, возможна неполная пенетрантность. Популяционная частота- 1:30 000. Классическая триада: поражение кожи, эпилепсия и умственная отсталость. Течение прогредиентное, но медленное.

Поражения кожи:

1) псевдоаденомы лица (гамартомы с ангиоматозной пролиферацией, наличием сосудистых, соединительнотканных элементов, сально-волосяных структур);

2) ахроматические листовидные пятна;

3) околоногтевые фибромы;

4) соединительнотканные невусы в виде шагреневых бляшек. Псевдоаденомы лица появляются обычно в 4-8-летнем возрасте или несколько позже, не нагнаиваются и не исчезают в отличие от вульгарных угрей, четко отграничены и более плотны.

У взрослых могут образовывать подобие ринофимы. Клинически: тесно сгруппированные, симметричные многочисленные полушаровидные узелки красноватого цвета с желтоватым или коричневым оттенком. Локализация: нос, прилегающие щеки, носогубная и подбородочная складки.

Ахроматические листовидные пятна - самый ранний симптом (может быть с рождения) - хорошо видны в лампе Вуда. Часто имеют неправильные зазубренные очертания. Количество - 4-6, описано до 22 - на спине, пояснице, ягодицах, иногда груди, конечностях. Диаметр - несколько сантиметров.

Околоногтевые фибромы появляются с возрастом и не у всех. Представляют собой растущие гамартомы, состоящие из коллагеновых волокон и сосудов, обычно множественные.

Соединительнотканные невусы появляются за счет пролиферации фиброзной ткани - на коже лба, век, поясницы и др. Слегка выступают, желтоватого оттенка с шероховатой поверхностью. Диаметр может быть довольно большим (до 10-15 см).

Нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена)

Популяционная частота 1:3000. Более 2-3 поколений обычно не передается.

Выделяют 2 формы: периферический и центральный (опухолеподобные симптомы поражения ЦНС) нейрофиброматоз. С рождения имеются «кофейные пятна», а нейрофибромы, изменения костей, диэнцефальные нарушения формируются в дальнейшем.

«Кофейные пятна» - мелкие лентигоподобные пятна и мягкие нейрофибромы. Типичная локализация - подмышечные складки, промежность. Затем появляются более крупные пятна (до 2-3 см), может быть диффузная пигментация (например, на спине). Высыпания практически не встречаются на конечностях (обычно - на туловище, шее). У взрослых новые пятна не появляются, в пожилом возрасте некоторые из них могут исчезнуть.

На втором десятилетии и позднее появляются кожные опухоли и опухоли нервных стволов (возможна любая локализация).

Лечение симптоматическое. Избегать стимулирующих средств, физиотерапии.

Ангиоматозные факоматозы

Синдром Сгердже-Вебера-Краббе: односторонний сосудистый невус на лице с рождения, поражение сосудов глаз и внутричерепных на стороне поражения.

Синдром Клипиеля -Треноне: односторонний телеангиэктати- ческий невус, варикозное расширение вен на одной конечности.

Нарушения пигментации

Альбинизм

Заболевание, при котором меланин отсутствует или образуется в недостаточном количестве в коже, волосах, склерах, сетчатке глаза. Количество меланоцитов остается нормальным.

Основная причина - недостаточность тирозиназы.

Тотальный альбинизм. Возможно Х-сцепленное и аутосомно-рецессивное наследование. Частота возникновения в популяции - 1:10 000. Кожа сухая, розовая, снижено потоотделение, возможен гипотиреоз. Глаза красные, волосы бесцветные. Характерны снижение остроты зрения, рефракции, светобоязнь, блефароконыонктивиты. Из-за повышения чувствительности к УФО развиваются солнечные дерматиты, приводящие к поверхностной атрофии кожи, телеангиэктазиям, позднее к кератозу. Возможно перерождение в рак. Возможно сочетание с глухонемотой, олигофренией, эпилепсией, полидактилией и др.

Субтотальный альбинизм. Частота возникновения - 1:20 000 (у индейцев - 1:10 000). Наследование аутосомно-рецессивное, редко - аутосомно-доминантное. В основе - нарушение дифференцировки меланобластов.

Частичный альбинизм. Отсутствует пигмент в отдельных участках кожи. По средней линии лба - аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью, частота возникновения - 1:20 000,1:25 000. На затылке - аутосомно-рецессивное. Другие дефекты отсутствуют. Может быть изолированный альбинизм глаз.

Буллезный эпидермолиз

Буллезный эпидермолиз представляет собой группу заболеваний, связанных с мутациями. Разные формы этого заболевания связывают с различными генными мутациями. Часть этих форм наследуется аутосомно-доминантно, часть - аутосомно-рецессивно.

Патогенез изучен плохо. Для всех форм буллезного эпидермолиза характерны нарушения на уровне базальной мембраны.

Клиническая картина весьма вариабельна . В абсолютном большинстве случаев болезнь проявляется с первых дней жизни: минимальные механические воздействия на кожу приводят к образованию пузырей и эрозий.

Выделяют простые и дистрофические формы буллезного эпидермолиза. При простых формах базальная мембрана не повреждается и эрозии заживают без образования рубцов. При дистрофических формах отслоение эпидермиса происходит на границе между базальной мембраной и дермой. Повреждение соединительной ткани приводит к формированию рубцов.

Лечение преимущественно симптоматическое. Принципиально важным является максимально возможное предупреждение травматизации кожи ц слизистых оболочек: щадящий уход за кожей, правильная профессиональная ориентация и т. д.

При образовании эрозий используют наружные эпителизирующие средства. Для улучшения состояния соединительной ткани кожи показаны высокие дозы витамина Е и циклические ретиноиды. При бактериальных осложнениях заболевания используют различные противомикробные средства. При отставании ребенка в физическом развитии назначают общеукрепляющие препараты, анаболики. При развитии различных рубцовых осложнений (контрактур и т. д.) применяется хирургическая коррекция.

Ихтиозы

Ихтиозы (от греч. ichthy - рыба) - группа заболеваний, характеризующихся нарушением ороговения. Наиболее часто встречаются вульгарный, Х-сцепленный, ламеллярный к эпидермолитический ихтиозы.

В основе этих заболеваний лежат мутации генов, ответственных за обеспечение процесса ороговения. Для ихтиозов характерен ретенционный гиперкератоз, обусловленный задержкой отшелушивания роговых чешуек. Наследование ихтиозов различно: аутосомно-доминантное, аутосомно-рецессивное или Х-сцепленное.

Наиболее часто встречается вульгарный ихтиоз. Первые проявления болезни обнаруживаются обычно в возрасте 3-12 месяцев. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Как правило, заболевание наиболее активно проявляется в период полового созревания. В зрелом возрасте обычно сохраняются только сухость кожи и незначительное шелушение.

Выраженность клинических проявлений варьируется. Поражение кожи при вульгарном ихтиозе диффузное, наиболее выраженное на голенях и предплечьях. Характерны сухость кожи, мелкопластинчатое шелушение, фолликулярный гиперкератоз. Постоянным симптомом является гиперлинейность кожи ладоней и подошв. В половине случаев вульгарный ихтиоз сочетается с атопическим заболеванием (чаще атопическим дерматитом).

Х-сцепленный ихтиоз чаще поражает мужчин (ген локализуется в одной из половых хромосом). Заболевание проявляется в первые месяцы жизни. На коже ребенка появляются плотно держащиеся крупные темно-коричневые чешуйки. Нередко формируются крупные роговые наслоения. Характерная локализация - кожа волосистой части головы, шеи, туловища, ягодиц, разгибательной поверхности конечностей. Не поражается кожа ладоней, подошв, лица. В отличие от вульгарного ихтиоза не наблюдается улучшение в течении болезни с возрастом.

Ламеллярный ихтиоз (аутосомно-рецессивный тип наследования) проявляется при рождении. Кожа новорожденного находится в состоянии эритродермии и покрыта желтовато-коричневатой пленкой, напоминающей коллодий. Веки и губы вывернуты (эти симптомы сохраняются всю жизнь). Через несколько дней развивается шелушение, и у некоторых детей (редко) кожа может даже полностью очиститься. В большинстве случаев заболевание сохраняет свои проявления на протяжении всей жизни. В зрелом возрасте обычно усиливается гиперкератоз и становятся менее заметными проявления эритродермии. Ламеллярный ихтиоз нередко сочетается с деменцией.

Эпвдермолитический ихтиоз (буллезная врожденная эритродермия Брока). Характерно появление дряблых пузырей на фоне яркокрасной кожи новорожденного. Симптом Никольского положительный. Пузыри быстро вскрываются с образованием эрозий. Нередко состояние утяжеляет присоединение вторичной бактериальной инфекции. В возрасте 3-5 лет выраженность гиперкератоза увеличивается, а количество пузырей уменьшается. Типичная локализация высыпаний -шея, крупные складки, тыл кистей и стоп. Чешуйки темного цвета, линейной формы, плотно прикреплены к коже.

Лечение ихтиозов зависит от вида заболевания и тяжести его течения. При врожденном ихтиозе не позднее 10 дня жизни назначаются системные глюкокортикостероиды в дозе от 1,5 до 3,5 мг/кг массы тела в сутки (преднизолон). Продолжительность курса - не менее 1 месяца, затем необходимо постепенное снижение дозы препарата.

При всех клинических формах ихтиоза эффективны системные ретиноиды. Однако эти препараты обладают рядом побочных эффектов. Поэтому их назначение при легких формах ихтиоза не оправдано. В таких случаях возможно наружное использование этой группы лекарственных препаратов.

Кроме топических ретиноидов наружно назначаются ожиривающие и смягчающие средства. Показаны солевые, содовые, масляно-молочные и крахмальные ванны. При всех формах ихтиоза рекомендуются санаторное лечение (благотворно влияет влажный и теплый климат), морские купания.