Гипертиреоз: симптомы, диагностика, способы лечения. Симптомы и лечение гипертиреоза у женщин

Щитовидка — орган, расположенный в области шеи.

Гипертиреоз — повышенная функциональная активность щитовидной железы (ЩЖ), что со временем приводит к увеличению размеров органа. Ее природа объясняется на 70% генетической предрасположенностью, и на 30% — внешними факторами.

По статистике, женщины поражаются в 5-10 раз чаще мужчин. Современные методы диагностики и широкий ассортимент внешних проявлений и симптомов позволяют без особых трудностей распознать болезнь хорошими специалистами.

Главное вовремя заподозрить гипертиреоз, что волнует пострадавших приступами аритмии и нервными срывами. Разработаны некоторые подходы, как лечить гипертиреоз, которые назначаются индивидуально с учетом стадии гипертиреоза, сопутствующих болезней, возраста и иных моментов со стороны организма. Об этом и о многом другом, что касается гипертиреоза, речь пойдет в нашей статье.

По механизму действия источники проблемы можно распределить на 2 условные группы:

Усиленная продукция гормонов щитовидной железой: , тиреотоксическая аденома или аденома гипофиза.
Повышенный гормональный фон щитовидки в результате повреждения ее клеток: аутоиммунный тиреоидит.

Это интересно! Первое заболевание из перечня причин по-другому называется болезнь Базедова-Грейвса (ББГ) в часть ее первооткрывателей. По статистике, именно она в 70-80 % случаев приводит к гипертиреозу. Встречается в 0,5% европейского населения. Чаще всего поражает подростков.

Пусковые моменты:

стресс;
инфекции;
неправильный образ жизни;
вредные привычки.

Гипертиреоз: можно ли вылечить? Многое зависит от самого пациента. Если он задумается о состоянии своего здоровья и искоренит некоторые негативные моменты с жизни, удача наверняка повернется лицом.

Кое-что о главном, или определение ББГ и какие его виды существуют

Это аутоиммунное заболевание со стойким повышенным выделением гормонов щитовидной железы и равномерным увеличением последней.

Таблица 1: Классификация ББГ по степеням тяжести:

Симптомы со стороны пораженных органов

Жалобы пациента при диффузном токсическом зобе самые разнообразные. Подолгу пострадавший может мигрировать от одного специалиста к другому, и только смышлёный доктор способен заподозрить причину недуга и направить на обширное исследование состояния щитовидки.

Сердечно — сосудистая система

Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений — основной и постоянный признак тиреотоксического поражения сердца.

Важно знать! Мерцательная аритмия (синоним — фибрилляция предсердий) встречается у 10-20 % больных тяжелой формой гипертиреоза, и иногда является единственным проявлением болезни. Представляет собой ускоренные неритмичные сокращения сердца, что возникают в результате образования атипичного очага нервных импульсов. Приступ случается, как правило, во время физических нагрузок, может продолжаться и в ночное время, чем сильно нарушает качество жизни. Способна превратится в более опасный вид аритмии с летальным исходом.

Боли в сердце возникают в результате усиленной работы сердечной мышцы и неответственности между ее потребностями и поступлением кислорода и других необходимых питательных веществ. Иными словами, причина таких болей — метаболическая стенокардия: нарушение обмена веществ под влиянием чрезмерного количества гормонов ЩЖ на сердце (см. ).

Болевой синдром – интенсивные боли за грудиной, что провоцируются нервными и физическими нагрузками, редко осложняются инфарктом, и исчезают при устранении главной причины.

Это интересно! Усиленный распад белков и постоянная нехватка кислорода в сердечной мышце с истощением запасов энергии при гипертиреозе вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда. Данное явление впервые описал отечественный кардиолог Ланг Г.Ф. в 1936г.

Увеличенный основной обмен ускоряет кровоток и способствует повышению артериального давления. Увеличивается и минутный объем сердца — количество крови, что выбрасывает миокард в сосуды за 1 минуту.

Это интересно! В норме минутный объем находится в пределах 5-6 л, при гипертиреозе- 30 л и более.

Нервная система

Пациенты возбуждены, раздражительны и многословны, со множеством лишних движений и чувством страха.

Гипертиреоз - это нарушение функциональности эндокринной железы, характеризующееся повышенным синтезом гормонов Т4 и Т3, тироксина и трийодтиронина.

Состояние, называемое тиреотоксикозом, приводит к нарушению работы организма и при отсутствии лечения к летальному исходу. Не являясь заболеванием, гипертиреоз развивается как последствие аутоиммунного тиреоидита, аденомы гипофиза или зоба щитовидки. Чаще всего поражает молодых женщин.

Причины развития гипертиреоза лежат в области аутоиммунных нарушений, которые могут проявить себя после перенесенных стрессов, инфекционных и вирусных заболеваний или передозировки синтетических гормональных препаратов.

Как проявляется тиреотоксикоз

Гипертиреоз приводит к ускоренному обмену веществ, что влечет за собой появление таких симптомов:

Кроме этого больных могут беспокоить частые рвоты, нарушения работы кишечника, проблемы с репродуктивной системой, жажда и частое мочеиспускание.

Признаки гипертиреоза щитовидной железы заметны внешне – это распухшая шея и выпуклые глаза .

Как эндокринологи диагностируют нарушение

После внешнего осмотра и пальпации железы врач направляет пациента на гормональный анализ крови. Показателем гипертиреоза служит низкий уровень ТТГ, тиреотропного гормона. Дополнительно эндокринолог может назначить анализ на антитела.

Для определения точных размеров щитовидной железы проводится исследование органа за УЗИ. Обследование на аппарате УЗИ показывает состав тканей, эхогенность и дает другие необходимые данные.

Можно ли полностью вылечить тиреотоксикоз

Для лечения гипертиреоза применяют терапию медикаментами, радиоактивный йод, хирургическое вмешательство.

Можно ли вылечить эндокринную железу полностью, применяя лекарственную терапию? В большинстве случае препараты дают временный эффект, полностью избавиться от гипертиреоза можно, только если начать лечить нарушение работы щитовидки на ранней стадии. Гипертиреоз поддается коррекции на какое-то время, а затем вновь начинает беспокоить.

Вылечить тиреотоксикоз щитовидной железы полностью можно, согласившись на операцию. Лечение хирургическим методом позволяет навсегда избавиться от гипертиреоза. Удаление части органа снижает уровень синтеза гормонов, работа щитовидки нормализуется и необходимость в приеме тиреостатиков отпадает. Перед операцией пациентов предупреждают, что после проведенного вмешательства может развиться гипотиреоз и тогда придется принимать синтетические гормоны пожизненно.

Одним из самых эффективных средств для лечения тиреотоксикоза считается радиоактивный йод. Лечение заключается в проглатывании больным капсулы с йодом, прием одноразовый. Препарат постепенно разрушает клетки щитовидки, синтезирующие избыток гормонов. Радиоактивный йод можно принимать всем категориям населения, кроме беременных и кормящих женщин.

Можно ли вылечить гипертиреоз народными средствами

Народные методы лечения, компрессы на щитовидку, настойки и отвары трав оказывают существенную помощь при гипертиреозе, но радикально помочь не могут. Можно заниматься траволечением, но при этом, не отказываясь от назначаемых врачом препаратов или других методов лечения.

Оказывает благоприятное воздействие на щитовидную железу лапчатка белая. Принимая лапчатку можно избавиться от одышки, потливости, тахикардии. Лапчатка помогает восстановлению тканей органа, корректирует ее функциональную активность.

Лечить гипертиреоз щитовидки лапчаткой нетрудно, нужно приготовить отвар из пол литра вода и 10 грамм корня, настоять процедить и принимать перед едой по две столовые ложки четыре раза в день.

Лечить любой сложности гипертиреоз рекомендуют скорлупой зеленых грецких орехов, в смеси с изрубленными молодыми сосновыми ветками.

Смесь отваривают, дают настояться и принимают по одной столовой ложке за двадцать минут до приема пищи.

Хорошо помогает снять симптомы гипертиреоза чай из сухой черной смородины и ягод шиповника.

Можно ли вылечить тиреотоксикоз у детей

Тяжелый гипертиреоз у детей диагностируется редко и хорошо поддается лечению. Такой симптом, как офтальмопатия в клинике детского тиреотоксикоза встречается редко, обычно нарушение функциональности щитовидной железы у детей сопровождается постоянно повышенной температурой, увеличением селезенки, альбуминурией.

Родители должны обратить внимание, если у детей появились такие симптомы:

С наступлением половой зрелости тиреотоксикоз щитовидной железы может войти в стойкую ремиссию.

Лечение тиреотоксикоза у детей, как и у взрослых, зависит от его причины, тяжести и индивидуальных особенностей организма. Методы терапии нарушения у детей: медикаментозная и радиоактивный йод.

Лечение хирургическим путем проводится редко, в случаях отсутствия эффекта от медикаментозных препаратов и при тяжелых осложнениях. Операция проводится под общим наркозом.

Удаление части железы радикально решает вопрос с гипертиреозом, но в результате проведенного вмешательства у ребенка может развиться недостаточность функциональности эндокринного органа, которую компенсируют синтетическими гормональными средствами.

Терапия лекарственными средствами направлена на подавление активности щитовидки, выделяющей гормоны в избыточном количестве.

Особого внимания требует питание детей с гипертиреозом. Лечение нарушения требует коррекции в меню ребенка в сторону повышения калорийности блюд, так как повышенный обмен веществ приводит к истощению нервной системы, астении и снижению массы тела. Количество белка в рационе необходимо увеличить процентов, в основном за счет молочных и кисломолочных продуктов, яиц и нежирного, отварного мяса птицы.

От того, верно ли выбраны препараты при гипертиреозе, зависит не только нормализация лабораторных показателей, но и качество будущей жизни пациента.

Гиперфункция щитовидной железы или гипертиреоз – одно из самых распространенных проявлений патологий эндокринной системы.

Гипертиреоз – состояние, обусловленное повышенной выработкой тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Трийодтиронин и тироксин в увеличенных дозах оказывают токсическое влияние на организм, проявляющийся разнообразными симптомами.

Поэтому другое название этого заболевания – тиреотоксикоз.

Возникновение патологии может быть обусловлено следующими заболеваниями:

Узловой или .
Гипертиреоз, спровоцированный избытком лекарственных средств, содержащих тиреоидные гормоны.

Вредное воздействие внешней среды, йодизм вследствие бесконтрольного поступления в организм йодированных препаратов, наследственные мутации, травмы, стрессы тоже могут быть причиной появления гипертиреоза.

Клинические проявления гипертиреоза

При тиреотоксикозе все обменные процессы резко ускоряются.
Поэтому пациент в состоянии гипертиреоза выглядит соответствующим образом:

худоба вследствие быстрой потери веса;
повышенная возбудимость, нервозность, плаксивость;
блеск глаз, экзофтальм;
тремор пальцев рук;
учащенное сердцебиение;
гипертермия – температура повышается до 38 о С.

На гипертиреоз реагируют и органы пищеварительной системы: запоры, боли в животе – нередкие жалобы пациентов.

Человека могут беспокоить жажда и голод, даже если режим питания не изменился.

Кожа приобретает повышенную влажность, становится горячей, истонченной и бархатистой на ощупь.

Методы лечения гипертиреоза

Основные методы лечения гипертиреоза связаны с устранением разнообразных проявлений тиреотоксикоза и нормализацией тиреоидного статуса. При достижении этого состояния самочувствие пациента улучшится.

Основные методы терапии гипертиреоза:

медикаментозный;
хирургический;
применение радиоактивного йода.

Заболевание, вызвавшее тиреотоксикоз, возраст пациента, сопутствующие патологии, уровень гормонов – эти показатели влияют на выбор метода лечения.

При определении способа лечения обязательно нужно учитывать – беременна пациентка или нет.

Медикаментозное лечение гипертиреоза – самый распространенный способ терапии.

Препараты, воздействующие на главную – увеличение количества трийодтиронина и тироксина в крови – называют тиреостатиками (антитиреоидными средствами).
К ним относятся:

Пропилтиоурацил;
Тиамазол (Метизол, Мерказолил, Тирозол);
Карбимазол;

Основное действие тиреостатиков обусловлено накоплением в тканях щитовидной железы и блокадой выработки тироксина и трийодтиронина.

Антитиреоидные препараты

Тиреостатики (тионамиды) занимают главенствующее положение в лекарственной терапии, особенно у следующих групп пациентов:

пациенты с тиреотоксикозом средней тяжести;
пациенты с противопоказаниями к оперативному лечению;
пожилые пациенты;
пациенты-женщины.

Вероятность выздоровления у перечисленных групп пациентов очень высока.

Наиболее часто среди тионамидов используются Тиамазол, Карбимазол и Пропилтиоурацил.

Действие Тиамазола и Карбимазола одинаковое, однако при назначении Карбимазола вместо ранее применявшегося Тиамазола наблюдается снижение выраженности побочных эффектов.

Также имеющиеся аллергические реакции уменьшаются и полностью могут исчезнуть.

Карбимазол и Тиамазол применяются , перорально. Современная медицина использует способ титрации дозы: сначала назначаются максимальные терапевтические дозировки тиреостатиков, затем постепенно снижают, до достижения состояния эутиреоза.

Финальным этапом будет уменьшение дозы тиреостатика до минимально возможной (поддерживающей), которая сохраняется от полугода до полутора лет.

Внимание!

Эффект от использования тиреостатиков наступает не ранее, чем через месяц от начала терапии.

За это время «старые» (ранее образованные) Т3 и Т4 будут использованы организмом, а новые не образуются из-за блокировки тиреостатиками.

Схема лечения тиреостатиками

Суточная дозировка Карбимазола и Тиамазола назначается в зависимости от степени выраженности гипертиреоза:

Возможно однократное, 2-4-кратное применение препарата. Частота приема в течение суток зависит от выбранной суточной дозировки.

Поскольку побочные эффекты тионамидов являются дозозависимыми, то при максимальных дозах препарата рекомендуется разделение на 2-4 приема, чтобы уменьшить отрицательное влияние на пищеварительный тракт.

В дальнейшем, когда суточная доза будет снижена, можно использовать схему однократного приема.

Через 14-48 дней от начала лечения состояние пациентов улучшается: уменьшаются , человек начинает поправляться.

В связи с тем, что достигнут эффект эутиреоза, дозы тиреостатиков постепенно снижаются: сначала на треть от первоначальной, затем – 2 недели на 5 мг.

Уменьшение дозировки происходит до уровня 5-10 мг в сутки.

Лечить пациентов в такой дозе нужно полтора или даже два года.

Если дозы тиреостатиков были отменены раньше достижения и сохранения нужных эффектов, то очень вероятен рецидив тиреотоксикоза, который потребует снова высоких доз антитиреоидных препаратов.

Пропилтиоурацил назначается в суточной дозе 300-450 мг. Доза разделяется на 2-3 приема.

Через 30-45 дней дозировка снижается до 50-150 мг. Максимальные дозировки (до 900 мг) могут понадобиться при тяжелом тиреотоксикозе. Поддерживающая терапия длительная, до двух лет.

До 90-х годов XX века препаратом выбора при тиреотоксикозе у беременных был Пропилтиоурацил.

Однако результаты современных методов исследований указывают на то, что способность проникновения через плаценту к плоду Тиамазола и Пропилтиоурацила одинакова.

На основании данных исследований, проведенных уже в 2000 году, было установлено, что влияние на щитовидную железу плода Тиамазола и Пропилтиоурацила одинаково.

Для справки!

Необходимость назначения Тиамазола или Пропилтиоурацила должна сопоставляться с рисками для беременной женщины и плода. Уровень выбираемых дозировок должен быть минимален.

Симптоматические препараты

Для облегчения состояния пациента и уменьшения симптомов тиреотоксикоза используются следующие группы медикаментов:

Бета-адреноблокаторы. Нормализуют повышенное на фоне гипертиреоза артериальное давление, сердечный ритм, уменьшают дискомфорт в области сердца.

К этой группе относятся:

Анаприлин;
Атенолол;
Метопролол;
Беталок;
Бисопролол и другие.

Как правило, бета-блокаторы применяются один раз в сутки, под контролем частоты пульса и артериального давления.

Средства, снижающие повышенную возбудимость, нервозность, плаксивость, улучшающие сон:

настой валерианы;
пустырник с витаминами в;
Валосердин;
Персен;
Новопассит;
настойка пиона.

Глюкокортикоидные препараты – Дексаметазон, Преднизолон. Назначаются, если тиреотоксикоз обусловлен заболеванием с аутоиммунным происхождением.

Анаболические препараты – Метандиенон, Метандриол. Применяются при истощении пациента, выраженной рвоте, диарее.

Гипертиреоз - это эндокринологический синдром, спровоцированный гиперфункцией щитовидной железы - чрезмерная выработка тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тироксина. В результате избытка в щитовидной железе гормонов, в крови происходит ускорение процессов обмена веществ.

Данное заболевание является противоположностью гипотиреозу, во время которого наоборот происходит уменьшение состава тиреоидных гормонов и замедляется процесс метаболизма. Для определения заболевания (гипертиреоза) проводят обследование на состав гормонов в щитовидной железе и тиреотропного гормона, а также делают сцинтиграфию, биопсию (при необходимости), ультразвуковое исследование. Очень часто гипертиреоз выявляют при обследовании у женщин, гораздо чаще, нежели у мужчин. В зоне риска также лица с аутоиммунными заболеваниями и генетической предрасположенностью.

Причины гипертиреоза

Основной причиной развития гипотиреоза будет дисбаланс нервной системы, что приводит к гиперфункции щитовидной железы. Первоначальной причиной этого может быть психологическая травма.
Еще одной причиной может быть аутоиммунное поражение щитовидной железы, как следствие дисбаланса иммунной системы. Способствует возникновению и перенесенное инфекционное заболевание.
Во многих случаях заболевание развивается на фоне диффузного токсического зоба, в 70-80% случаях заболевание может происходить из-за по этой причине (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), одинаковое увеличение щитовидной железы с разных сторон. При данном заболевании против рецепторов тиреотропных гормонов гипофиза вырабатываются антитела. В процессе этого действия щитовидная железа резко увеличивается, так как тиреоидные гормоны вырабатываются в завышенном количестве. Часто заболевание можно встретить среди курильщиков.
Если заболевание носит вирусных характер, к ним относится тиреоидит (аутоиммунный тиреоидит Хашимото), то происходит проникновение в кровь тиреоидных гормонов и может образовываться деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы. В приведенной ситуации гипертиреоз может длиться не долго, и характер заболевания будет не слишком тяжелым. Продолжительность болезни может занимать время от одной недели до одного или нескольких месяцев.
Как и много других эндокринных заболеваний, гипертиреоз может передаваться по наследству. Одной из самых распространенных причин его будет узелковое образование. Подобные узлы увеличивают концентрацию гормонов в организме. Чаще всего это диагностируется на фоне вирусных заболеваний, воспалительных процессов. Если имеются уплотнения в щитовидной железе, то это означает, что тереоидные гормоны еще больше начинают функционировать.
При наличии опухолей гипофиза, а также аденомы в щитовидной железе (опухоли, их вырабатывают тиреоидные гормоны) или струм яичников (опухоли, которые состоят из клеток тиреоидных гормонов и щитовидной железы) повышается вероятность образования гипертиреоза.
Гипертиреоз может развиваться, если принимать в большой концентрации синтетические тиреоидные гормоны или если наблюдается плохое восприятие тканей гипофиза к гормонам (тиреоидным).

Классификация гипертиреоза

Гипертиреоз делится на три вида:

первичный (связан с патологией щитовидной железы);
вторичный (связан с патологией гипофиза);
третичный (происходит в связи с патологией гипоталамуса).

И выделяют еще формы заболевания следующего характера:

субклиническая (трийодтиронин низкий, состав Т4 нормальный, симптомов нет);
манифестная (трийодтиронин низкий, состав Т4 высокий, имеются симптомы заболевания);
осложненная (надпочечниковая и сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, психоз, дистрофия паренхиматозных органов и остальные).

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз проявляется при разных поражениях щитовидной железы. При любой из патологий наблюдается завышенный уровень тиреоидных гормонов, однако каждая из них отличается своими особенностями друг от друга. Появление симптомов гипертиреоза зависит от длительности и тяжести заболевания, степени поражения органов, систем или тканей.

Заболевание сопровождается нарушением в центральной нервной системе и в психической деятельности, в результате этого у больного появляются: раздражительность, неуравновешенность, беспокойство и страх, происходит увеличение умственных процессов, и наблюдается слишком быстрая речь, плохая концентрация мыслей, мелкоразмашистый тремор, нарушение сна;
При расстройствах сердечно-сосудистого характера при заболевании происходят: ухудшение сердечного ритма (тахикардия, которую вылечить сложно, трепетание предсердий и мерцание), увеличение систолического (верхнего) и уменьшение диастолического (нижнего) АД, учащается пульс, скорость кровяного тока увеличивается, развивается сердечная недостаточность;
При гипертиреозе могут происходить нарушения офтальмологического характера, наблюдаются они у 45% больных. Происходит увеличение глазной щели, глазное яблоко выпячивается вперед (экзофтальм), его подвижность становится ограниченной, происходит редкое мигание, отекают веки, удваиваются предметы, если смотреть на них. Может наблюдаться сухость роговицы, в глазах ощущается резь, текут слезы, все это приводит к слепоте, которая происходит в результате изменений зрительного нерва и его сдавливания.
Признаком гипертиреоза может быть нарушение метаболизма. В итоге увеличивается скорость обмена, что приводит к уменьшению массы тела, даже при хорошем аппетите, развивается тиреогенный диабет, увеличивается температура, непереносимость тепла потливость. В надпочечниках появляется недостаточность, так как под действием гормонов щитовидной железы происходит стремительный распад кортизола.
Заболевание также оказывает влияние на кожный покров, он становится тонким, влажным и теплым, а также на волосы, рано появляется седина, они становятся тонкими.
При появлении застойных явлений и отеков может появиться одышка и уменьшение жизненной емкости легких.
Расстройства в желудке сопровождаются нарушением пищеварения, болями в животе, повышенным аппетитом, плохим стулом, увеличение печени (желтуха).
Пациенты в пожилом возрасте могут потерять аппетит, может развиться анорексия.
Во время заболевания могут наблюдаться симптомы тиреотоксической миопатии: усталость в мышцах, плохое самочувствие, слабость в теле и конечностях, гипотрофия мышц. Больные могут тяжело переносить длительную ходьбу или испытывать тяжесть при подъеме. Тиреотоксический мышечный паралич тоже может развиваться во время заболевания. Нарушается водный обмен, возникает частая потребность в воде, происходит сильное и частое мочеиспускание.
Нарушения полового характера приводят к ухудшению секреции женских и мужских гонадотропинов, в последствие неизбежно бесплодие. Происходят нарушения в менструальном цикле у женщин (болезненность, маленькие выделения, нерегулярность), обмороки, сильная слабость, головные боли. У мужчин - снижение потенции и гинекомастия.

Диагностика гипертиреоза

Чтобы диагностировать гипертиреоз следует провести ряд анализов:

УЗИ и КТ щитовидной железы: для определения ее размеров и нарушения;
анализ крови на содержание гормонов;
радиоизотопная сцинтиграфия: чтобы оценить функциональную активность щитовидной железы, определить в ней узелковые образования;
биопсия узла: так можно узнать характер новообразования;
ЭКГ для определения отклонений в работе сердечно-сосудистой системе.

Диагноз можно поставить на основе клинических проявлений и результатах исследования.

Осложнения гипертиреоза

Если течение заболевания происходит неблагоприятным образом, то может возникнуть тиреотоксический криз. Привести к таким последствиям могут стресс, разные заболевания инфекционного характера, большие нагрузки.

Криз несет с собой быстрое обострение разных симптомов данного заболевания: сердечную недостаточность, тахикардию, лихорадку, при продолжении криза может наступить состояние комы и летальный исход. Существует «апатический» криз", его симптомы: кахексия, апатия, равнодушие. Криз тиреотоксический наблюдается только у женщин.

Лечение гипертиреоза

В наше время в эндокринологии существуют следующие методы лечения гипертиреоза, которые можно применять совместно или изолированно.

К методам относятся:

медикаментозная терапия (консервативная);
удаление при помощи хирургического вмешательства части или полностью щитовидной железы;
радиойодная терапия.

Выбирает лечение для больного эндокринолог. Выбор лечения, которое поможет больному, зависит от нескольких факторов: заболевание, которое повлияло на возникновение гипертиреоза, тяжесть его, наличие других заболеваний, аллергия на препараты, возраст пациента, а также учитывается индивидуальный характер организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Лечение заболевания медикаментозным методом нужно для воздействия на секреторную активность щитовидной железы и для уменьшения выработки излишних тиреоидных гормонов. Для лечения применяют препараты тиреостатические (антитиреоидные): пропилтиоурацил или метимазол, именно они способствуют затруднению накопления йода, который необходим для секреции в щитовидной железе гормонов.

Основную роль занимает немедикаментозный метод, который направлен на лечение больного при гипертиреозе. К таким методам относятся водолечение и диетология. Больным гипертиреозом необходимо проходить санаторное лечение один раз в год, особенно нужно акцентировать внимание на лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Питание должно содержать необходимое количество жиров, белков и углеводов, а также минеральных солей и витаминов, под ограничение попадают продукты, которые оказывают возбуждающее воздействие на центральную нервную систему (шоколад, кофе, пряности, крепкий чай).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Для того, чтобы принять решение о проведении хирургической операции, пациенту предлагают разные виды лечения, а также необходимо определиться с объемом и видом хирургической операции, если вмешательство требуется. Необходимость в операции показана не всем пациентам и заключается она в частичном удалении щитовидной железы. Операция нужна пациентам, у которых одиночный узел или разросшийся участок щитовидной железы имеет увеличенную секрецию. После хирургического вмешательства оставшаяся часть щитовидной железы будет функционировать нормально.

Если удаляют большую часть щитовидной железы (субтотальная резекция), то у больного может развиваться гипотиреоз и на протяжении всей жизни ему нужно проходить терапию. Если удаляют большую долю органа, то риск тиреотоксикоза и рецидива уменьшается в разы.

Всегда более преимущественно испробовать альтернативные методы лечения, а потом уже обращаться к хирургическому вмешательству. Как и любая операция, вмешательство в щитовидную железу имеет свои риски, противопоказания, возможные побочные эффекты.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (радиойодотерапия) заключается в том, что пациенту назначают принимать радиоактивный йод в водном растворе или капсуле. После того, как вещество попадает в клетки щитовидной железы, собирается там и начинает действовать, это приводит к их разрушению. В итоге щитовидная железа становится меньше в размере, состав и секреция гормонов в крови уменьшаются. Радиойодотерапию проводят вместе с медикаментозным лечением. Окончательного выздоровления не происходит у пациентов, гипертиреоз остается, но не сильно выраженный, поэтому появляется необходимость в повторном курсе лечения. В большинстве случаев после радиойодотерапии наблюдается гипотиреоз на протяжении месяце или лет, поэтому проводят терапию, при которой пациент принимает тиреоидные гормоны всю жизнь.

Другие методы лечения гипотиреоза

Во время лечения заболевания применяют ß-адреноблокаторы, их прямая задача - блокировать воздействие на организм тиреоидных гормонов. Хорошее самочувствие пациента может продолжаться несколько часов, даже с завышенным составом гормонов в крови. ß-адреноблокаторами являются лекарства: метопролол, надолол, индерал-ла, атенолол. Исключение составляет гипотериоз, который вызван тиреоидитом, не все перечисленные лекарства могут иметь положительный результат лечения. Применение ß - адреноблокаторов сочетают с другими методами лечения болезни.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Прежде всего, пациентов при заболевании гипертиреозом должен наблюдать врач-эндокринолог. Грамотное и своевременное лечение позволит больному восстановиться после болезни быстрее и не допустить дальнейшего развития болезни. Начинать лечение нужно сразу после того, как был поставлен диагноз, заниматься самолечением не стоит.

Для того чтобы предупредить развитие болезни нужно соблюдать диету, употреблять продукты, которые содержат йод, своевременно начинать лечение если обнаружено заболевание щитовидной железы.

Диета при гипертиреозе может быть следующей:

1 Вариант:

Завтрак второй: каша молочная из овсянки, бутерброд с сыром (хлеб должен быть испечен вчера), кисель.

Обед: суп из курицы, мясо говядина (отварное), рис отварной с маленьким куском масла, компот из сухих фруктов.

Полдник: напиток из шиповника, овсяное печенье.

Ужин: зразы с яйцом из мяса, гречка с маслом, кисель, хлеб (испечен вчера).

Второй ужин: кефир или ряженка на выбор.

2 Вариант:

Второй завтрак: гречневая молочная каша, сливочное масло в небольших количествах, йогурт не очень сладкий, кисель из фруктов.

Обед: суп из овощей, котлета на пару из курицы, хлеб вчерашней выпечки, компот из сухих фруктов.

Полдник: салат из фруктов, чай зеленый, изюм одну горсть.

Ужин: фасоль в отварном виде, рыба не жирных сортов, напиток из шиповника, хлеб вчерашней выпечки.

3 Вариант:

Второй завтрак: суп вермишелевый, чай черный.

Обед: суп из курицы, запеканка с говядиной не жирной, овощная (из картофеля, кабачков), кисель.

Полдник: творожный пудинг, груша, чай зеленый.

Ужин: котлеты рыбные на пару с рисом также отварным, хлеб вчерашней выпечки, компот яблочный.

Второй ужин: кефир небольшой стакан.

Пищу необходимо принимать согласно диете, не пропускать прием пищи, так как это повлияет на состояние организма, появится усталость и слабость. Так как организм нуждается в витаминах, нужно чаще употреблять фрукты и овощи, а если имеются назначения в виде витаминов группы В, а также А и С, нужно их ввести в рацион. Данные лекарства необходимы для лечения глаз, сердца, печени.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).