Гидронефроз — что это такое, симптомы и лечение. Гидронефроз (Гидронефротическая трансформация почки). Дифференциальная диагностика гидронефроза

Гидронефроз развивается вследствие нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочно-чашечной системы, патологическими изменениями интерстициальной ткани почек и атрофией ее паренхимы. Гидронефроз правой или левой почки встречается одинаково часто, двусторонний - лишь в 5-9% случаев этого заболевания.

Этиология, патогенез гидронефроза . Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причинами врожденного гидронефроза служат дистенезия мочевых путей; врожденная аномалия расположения почечной артерии (или ее ветви), сдавливающей мочеточник; врожденные клапаны и стриктуры мочеточника; ретрокавальное расположение мочеточника; уретероцеле, врожденная обструкция нижних мочевых путей. Причинами приобретенного гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: почечнокаменная болезнь, воспалительные изменения мочевой системы, травматические сужения мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы, а также ретроперитонеальной клетчатки, опухоли шейки матки, злокачественная инфильтрация забрюшинной клетчатки и клетчатки малого таза, метастазы опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, наконец, различные травматические и другие повреждения спинного мозга, ведущие к нарушениям оттока мочи. В тех случаях, когда препятствие оттоку мочи расположено дистальнее лоханочно-мочеточникового сегмента и расширяется не только лоханка, но и мочеточник, имеет место гидроуретеронефроз.

Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным . В первом случае почечные изменения зависят от степени обструкции и длительности заболевания, во втором - как от степени обструкции и длительности заболевания, так и от вирулентности инфекции. В начальных стадиях заболевания почка внешне мало отличается от здорового органа, обнаруживается лишь расширение лоханки и чашечек. Повышенное внутрилоханочное давление нарушает функцию почек, но эти нарушения еще обратимы и после устранения обструкции функция почки восстанавливается. При более длительном нарушении оттока мочи в почке развиваются органические изменения, которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит. При этом после устранения обструкции функция почки восстанавливается лишь частично. Если происходят инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.

Симптомы гидронефроза . Гидронефроз может длительно развиваться бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в лоханке или травматическое повреждение пораженной почки, обусловливают первые симптомы заболевания, дающие основание для исследования мочевой системы. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями в поясничной области. Боли носят характер почечной колики с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, в яичко у мужчин и наружные половые органы у женщин, бедро или промежность.

Приступы почечной колики более характерны для начальной стадии гидронефроза. В дальнейшем, когда стенка лоханки и чашечек частично замещается соединительной тканью, лоханка и чашечки теряют способность активно сокращаться, гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли при гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут возникать и днем, и ночью независимо от того, на каком боку спит больной. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики гидронефроза с нефроптозом, при котором больные предпочитают спать на больном боку. При обструкции верхних мочевых путей дизурии обычно не бывает или она возникает лишь во время приступа болей. Другой важный симптом гидронефроза-гематурия. Макроскопическая гематурия наблюдается у 20% больных гидронефрозом, микрогематурия - значительно чаще. Повышение температуры во время усиления болей в поясничной области свидетельствуете присоединении инфекции. Прощупать увеличенную почку удается лишь при очень большом гидронефрозе. Более информативным методом исследования при гидронефрозе является хромоцистоскопия, при которой обнаруживается значительное запаздывание или отсутствие выделения индигокармина со стороны пораженной почки. Рентгенологическое исследование почки -основной метод диагностики гидронефроза.

Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры почек и обнаружить камни, если они имеются. На серии внутривенных урограмм можно отметить замедленное накопление контрастного раствора в расширенных лоханке (лоханках) и чашечках. На урограммах видны расширенная, округлой формы лоханка, расширенные чашечки. При значительном нарушении функции почки контрастный раствор может накопиться в достаточной концентрации лишь через 1- 2ч или вовсе не выделиться больной почкой. Таким образом, внутривенная урография позволяет диагностировать и стадию заболевания от пиелозктазии до гигантского гидронефроза с утратой функции почки.

Дополнительными методами диагностики, существенно уточняющими данные клинико-рентгенологических методов, являются радионуклидная ренография и сканирование почек, устанавливающие степень нарушения функции почки (почек).

Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует дифференцировать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефроза), при которой рентгенологически обнаруживается только камень почки, от нефроптоза, при котором боли возникают при движении, больные предпочитают спать на больном боку, смещающаяся почка прощупывается в положении больного стоя, а на рентгенограммах, выполненных в положении лежа и стоя, выявляется значительная подвижность почки. При опухоли почки в отличие от гидронефроза пальпируемая почка плотная и бугристая. При поликистозе бугристые почки прощупываются с обеих сторон.

Во всех этих случаях в дифференциальной диагностике ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования.

Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний период, когда устранение обструкции мочевых путей не только предотвращает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению функции почек. В лечении инфицированного гидронефроза важное место занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи и исследования микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам.

Прогноз при гидронефрозе . Двусторонний гидронефроз при нарастании содержания остаточного азота в крови и других нарушениях гомеостаза приводит к хронической почечной недостаточности.

Напоминаем, что данная статья несет только информативный характер, лечение проводится врачом при индивидуальном осмотре.

В начальной стадии гидронефротической трансформации, при стазе мочи в лоханке наблюдается гипертрофия мускулатуры чашечно-лоханочной системы. Постепенная гипертрофия спиральной мускулатуры чашечек приводит к резкому повышению давления мочи на сосочек и форникальную зону по сравнению с секреторным давлением в почечных канальцах; это нарушает выделение мочи из сосочков в почечную лоханку, что частично компенсируется уменьшением секреции мочи. Однако это относительное равновесие в функции почки продолжается недолго. Викарная гипертрофия мышечных элементов чашечек и лоханки сменяется их истончанием, что нарушает отток мочи из них и приводит к дилатации почечной лоханки и чашечек с последующей атрофией сосочков и почечной паренхимы.

Одним из важных моментов в возникновении гидронефроза является задержка выведения мочи из функционально сохранных участков почки, что наблюдается даже при кратковременном повышении внутрилоханочного давления, когда еще нет расширения лоханки. Высокое давление в почечной лоханке обусловлено не только поступающей в нее мочой, но и сокращением мускулатуры чашечек, особенно форникального и чашечного сфинктеров, значительной гипертрофией которых в начальных стадиях гидронефроза объясняются боли. Сокращение этих гипертрофированных сфинктеров способствует нарушению целостности сводов чашечек, что облегчает обратное поступление мочи из лоханки в паренхиму почки (лоханочно-почечный рефлюкс).

Уже спустя 24 ч после обструкции мочеточника начинается атрофия почечных пирамид вследствие сдавления их трансфорникальным отеком; сосочки постепенно уплощаются. Через 6-10 дней атрофия пирамид достигает значительной степени; сосочки постепенно становятся вогнутыми. К концу 2-й недели исчезают форниксы, стенки чашечки в области форникса делаются более пологими, округлыми. Бертиниевы колонны остаются неизмененными. Укорачиваются или медленно исчезают петли Генле.

Увеличивающееся давление мочи в почечной лоханке приводит к постепенной облитерации пирамид, а также к сдавлению бертиниевых колонн. Повреждение почечных клубочков в это время еще незначительное. Некоторые клубочки функционируют с высоким фильтрационным давлением, другие - с низким, поэтому гломерулярный фильтрат, продуцированный той частью паренхимы, где клубочковая фильтрация еще обеспечивается высоким кровяным давлением, достигает чашечно-лоханочной системы, а оттуда вследствие тубулярного рефлюкса поступает в собирательные канальцы той части паренхимы, где клубочки еще функционируют, но при сниженном кровяном давлении. Большая разница в кровяном давлении двух таких групп клубочков способствует обратной фильтрации мочи в клубочки с низким давлением.

В связи с исчезновением форниксов происходит расширение просвета собирательных канальцев, облегчающее поступление мочи из лоханки в тубулярную систему. Ток мочи все время не прекращается, а пиеловенозный рефлюкс и лимфатическая реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтрацией. Циркулирующая теперь в почке моча идентична клубочковому фильтрату вследствие обширной атрофии тубулярного аппарата. Присоединяющиеся к этим изменениям перемежающиеся повышения внутрибрюшинного давления постепенно приводят к расстройству циркуляции в почечных клубочках и их разрушению (чаще к 6-8-й неделе от начала обструкции). В дальнейшем при полной обструкции происходят множественные разрывы сводов чашечек, в результате чего обеспечивается свободный ток мочи в почечные интерстициальные пространства, в кровеносную и лимфатическую систему. Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к атрофии пирамид. Атрофия почечной паренхимы вследствие длительного трансфорникального отека особенно заметна в пирамидах, тогда как в коре почки и бертиниевых колоннах она менее выражена.

Нарушение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах ведет к общему нарушению кровообращения в паренхиме, кислородному голоданию и нарушению тканевого обмена, способствуя тотальной атрофии и коры почки.

Таким образом, гидронефротическая трансформация развивается в две фазы: в первой атрофируется мозговое вещество, во второй - кора почки.

Сосудистый аппарат почки в условиях гидронефротической трансформации претерпевает значительные изменения. Кортикальные сосуды при гидронефротичес кой перестройке становятся истонченными и удлиненными, как и интерлобарные. При этом наблюдается нарушение эластической мембраны внутрипочечных сосудов, а также пролиферация эндотелия.

Продукция мочи и поступление ее в почечную лоханку, а также некоторая реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит даже при далеко зашедшей гидронефротической трансформации: после исчезновения форниксов реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит путем тубуловенозного рефлюкса. Следовательно, лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в патогенезе гидронефротической трансформации органа.

Эти компенсаторные механизмы приводят к снижению давления в чашечно-лоханочной системе и тем самым способствуют сохранению почечной секреции.

Под гидронефрозом следует понимать такое патологическое состояние почки, когда в результате нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей растягиваются лоханка и чашечки, после чего наступает вторичная атрофия почечной паренхимы. Гидронефроз может быть открытым, если полость его сообщается с мочевым пузырем, или закрытым при отсутствии сообщения между ними.

Характеристика

Понятие «гидронефроз» включает широкий диапазон патологического процесса от самой начальной его формы вплоть до конечной стадии его развития, когда почка превращается в тонкостенный мешок, лишенный даже остатков почечной паренхимы. При наличии расширения и лоханки, мочеточника говорят о гидроуретеронефрозе.

Гидронефроз бывает асептическим или инфицированным, в зависимости от того, является ли его содержимое асептическим или же инфицируется вследствие попадания в него гематогенным, лимфогенным или восходящим путем инфекции.

Следует четко отличать инфицированный гидронефроз от гнойно-воспалительного заболевания почки – пионефроза, так как гидронефроз и пионефроз – два самостоятельных заболевания, между которыми нет ничего общего – ни клинически, ни патогенетически, ни патологоанатомически.

Пионефроз является заболеванием воспалительным, развивающимся вследствие попадания инфекции в паренхиму почки гематогенным или лимфогенным путем или же в результате перехода воспалительного процесса с лоханки на паренхиму почки. Под пионефрозом следует понимать необратимое прогрессирующее разрушение почки, вызванное хроническим воспалительным деструктивным процессом в ней.

Гидронефроз же принадлежит не к инфекционным, а к так называемым ретенционным заболеваниям почки, т. е. заболеваниям, развивающимся вследствие нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей.

Патологическая анатомия

Задержка мочи в лоханке вызывает расширение последней, которое постепенно переходит на чашечки. Границы между чашечками сглаживаются, лоханка вместе с ними превращается в общую полость. Постепенное расширение распространяется на всю систему мочевых канальцев и вызывает их растяжение. В почечной паренхиме образуются полости различной формы и величины, выстланные гладкой, блестящей слизистой.

В начальных формах эти полости отделены друг от друга прослойкой паренхимы; в дальнейшем паренхима между ними истончается и превращается в тонкую соединительнотканную перегородку. Почечная паренхима при длительном процессе постепенно атрофируется и превращается в тонкую оболочку, лишенную следов почечных элементов.

Быстрота образования полостей и атрофических изменений в паренхиме почки зависит, с одной стороны, от этиологического момента, а с другой – от анатомических особенностей лоханки. Если преобладающая часть лоханки находится вне ворот почки, то лоханка быстро расширяется до больших размеров, однако сдавливающее действие расширенной лоханки на почечную паренхиму может быть очень незначительным.

Такой гидронефроз может существовать годами, мало отражаясь на паренхиме почки. Наряду с этим иногда сравнительно небольшое расширение ее внутрипочечной лоханки губительно отражается на паренхиме почки и за короткий срок приводит к значительным изменениям в ней.

Содержимое гидронефротической почки в начальной стадии мало чем отличается от мочи, но в более поздних стадиях, при прогрессирующей атрофии почечной ткани количество мочевины уменьшается и удельный вес мочи падает.

Кому грозит недуг

Гидронефроз может разниться в любом возрасте и даже начаться в утробном периоде, но чаще всего больные с гидронефрозом поступают в лечебное учреждение в возрасте от 20 до 40 лет.

Если принять по внимание, что давность существования симптомов у большинства больных исчисляется годами и что появление первых симптомов не свидетельствует о начале заболевания, то станет ясно, что начало развития гидронефроза относится к раннему детскому или, во всяком случае, к молодому возрасту.

Гидронефроз наблюдается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин; поражается как правая, так и левая почка. Двусторонние гидронефрозы встречаются в 8-10% случаев.

Этиология и патогенез

Гидронефроз бывает врожденным и приобретенным. В свою очередь врожденные гидронефрозы делятся на истинноврожденные, т. е. развивающиеся еще в утробном периоде вследствие нарушения эмбрионального развития почки, и развивающиеся прижизненно на почве аномалий (добавочные сосуды, складки, перегибы, стриктуры, ненормальное отхождение мочеточника).

Приобретенные гидронефрозы развиваются при жизни больного на почве самых разнообразных причин, создающих препятствия к оттоку мочи из почки. Такие препятствия могут возникать в результате множества патологических процессов.

Наиболее частыми из них являются стриктуры мочеточника, сдавления мочеточников опухолями (особенно женских половых органов), травматические повреждении почек или мочеточников, камни мочеточников и всевозможные воспалительные процессы в брюшной полости или тазу, приводящие к сдавлению мочеточника.

Среди этиологических моментов развития гидронефроза механического характера первое место занимает добавочный сосуд, перекрещивающийся с мочеточником у места выхода последнего из лоханки; он наблюдается приблизительно у 25% всех больных гидронефрозом.

Причина происхождения добавочных сосудов кроется в процессах раннего эмбрионального развития, когда почка состоит из отдельных долей, из которых каждая имеет свои собственные сосуды. В дальнейшем процесс слияния долей сопровождается концентрацией сосудов и образованием сосудистой ножки. Если под влиянием каких-либо причин происходит неполная концентрация, то остаются добавочные сосуды.

Добавочные сосуды чаще являются артериями и значительно реже венами. Они могут перекрещивать мочеточник как спереди, так и сзади. В месте своего перекреста с мочеточником добавочный сосуд создает механическое препятствие для оттока мочи.

В этиологии гидронефрозов видное место занимают стриктуры мочеточника; они являются причиной 17% гидронефрозов. Как первичное заболевание стриктуры мочеточника диагностируются редко, так как они долгое время остаются бессимптомными.

Основным их симптомом являются боли, локализующиеся внизу живота или же в почечной области с соответствующей почечным заболеваниям иррадиацией. Нередко эти боли относят за счет заболевания червеобразного отростка и желчного пузыря, а у женщин – за счет гинекологических заболеваний.

Стриктуры мочеточника распознаются обычно лишь при развивающихся на их почве гидронефрозах, но и в этих случаях часто ставят диагноз гидронефроза, причина которого так и остается нераспознанной. В большинстве случаев стриктуры мочеточника бывают врожденными вследствие аномалии развития последнего или какого-либо болезненного процесса, имевшего место в утробной жизни.

Приобретенные стриктуры чаще всего бывают воспалительного или травматического происхождения. Они могут локализоваться в любом отделе мочеточника, однако чаще всего встречаются в верхней трети его, а именно в прилоханочной части. Создавая препятствие для нормального оттока мочи, стриктуры мочеточника ведут к расширению вышележащего отдела мочеточника и лоханки.

Травматические стриктуры мочеточника обычно развиваются в результате значительной травмы поясничной области или же повреждения мочеточника во время гинекологических операций.

Периуретральные спайки и фиксированные перегибы мочеточников также могут явиться этиологическим моментом гидронефроза. По-видимому, в происхождении их большую роль играет внутрилоханочная инфекция, вызывающая реактивные явления со стороны окололоханочной клетчатки и периуретеральных тканей, которые заканчиваются спайками между лоханкой, мочеточником и окружающими их тканями.

Возможно, что воспалительные процессы в окружающих мочеточники тканях и в женских гениталиях, а также в брюшно-полостных органах (аппендикс) также могут повлечь за собой развитие периуретральных спаек. Перегибы мочеточника могут встречаться в любом его отделе.

Травма также может привести к развитию гидронефроза. Такой гидронефроз развивается медленно, на протяжении нескольких лет.

К другим часто встречающимся причинам возникновения гидронефроза относятся камни лоханки и мочеточников, которые могут повести к развитию гидронефроза вследствие создаваемого ими механического препятствия к оттоку мочи.

Более редкой причиной гидронефроза являются опухоли лоханки и мочеточника, создающие препятствие к оттоку мочи: при этом явления гидронефроза иногда настолько превалируют в клинической картине, что совершенно заслоняют собой основное заболевание, о чем следует помнить при гидронефрозе, сопровождающемся гематурией.

Наконец, гидронефроз может развиться вследствие нарушения оттока мочи из мочевого пузыря и сопряженного с этим стаза мочи в верхних мочевых путях. Повышающееся при этом внутрипузырное давление преодолевает запирательный аппарат мочеточниковых устьев и приводит к зиянию последних: возникает расширение мочеточников на всем их протяжении, обычно двустороннее, с соответствующим растяжением полостей почек. Это наиболее часто наблюдается при аденоме простаты, опухолях и дивертикулах мочевого пузыря.

Помимо гидронефрозов механического происхождения, существуют еще гидронефрозы динамические, т. е. такие, в основе которых нет ни анатомических, ни механических причин, нарушающих отток мочи из почек и создающих в них ее стаз. В развитии таких динамических гидронефрозов нарушение нервно-мышечного аппарата мочевыводящих путей играет первостепенную роль.

Симптоматология

Клиническая картина гидронефроза разнообразна, но ни один из симптомов не является патогномоничным для данного заболевания. Нередко гидронефроз развивается латентно, ничем себя не проявляя, и выявляется только тогда, когда почка достигает больших размеров и обнаруживается случайно при пальпации органов брюшной полости в виде баллотирующей, мало болезненной эластичной опухоли с гладкой поверхностью.

Инфицированные гидронефрозы выявляются пиурией, которая может быть их единственным симптомом и не сопровождаться никакими жалобами. С другой стороны, в случае присоединения к латентно протекающему гидронефрозу инфекции в почечной области могут возникнуть сильные боли, сопровождающиеся лихорадкой.

Из субъективных симптомов в клинической картине гидронефрозов на первый план выступают боли. Более чем в 50% случаев боли эти напоминают приступы почечной колики, а иногда носят характер тупых ноющих или сверлящих. Светлые промежутки между болевыми приступами исчисляются неделями, месяцами и даже годами.

Гидронефроз, возникший на почве нарушения иннервации лоханки и мочеточника, и врожденный гидронефроз не вызывают особых беспокойств, в то время как приобретенные гидронефрозы, развившиеся на почве механических причин, протекают с часто повторяющимися острыми болями как в ранних, так и в поздних стадиях болезни.

Болевые приступы иногда сопровождаются повышением температуры, даже при асептических гидронефрозах, что объясняется пиело-венозным рефлюксом. Почти у 1/3 больных боли сопровождаются явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнотой, рвотой, вздутием живота, запорами. Нередко эти явления настолько превалируют в клинической картине болезни, что симулируют заболевания органов брюшной полости – аппендицит, холецистит, заворот кишечника.

Патогенез этих желудочно-кишечных симптомов объясняется или рефлекторным воздействием, или механическим давлением гидронефроза на органы брюшной полости, а также на сосуды и нервы кишечника.

В некоторых случаях двустороннего гидронефроза диспепсические явления – тошнота, рвота, понос – могут вызываться латентной уремией, которая на определенном этапе развития гидронефроза может проявляться исключительно желудочно-кишечными симптомами.

Вторым по частоте симптомом гидронефроза является гематурия. Она не сопровождается отхождением сгустков и, за редкими исключениями, не бывает особенно интенсивной и продолжительной.

Общее состояние больного при гидронефрозе страдает только при двустороннем поражении с далеко зашедшими изменениями. При одностороннем гидронефрозе и процессе постепенного угасания функции гидронефротической почки другая, здоровая почка гипертрофируется и без ущерба для организма справляется с нагрузкой.

Течение гидронефроза носит хронический, перемежающийся характер, и светлые, бессимптомные периоды сменяются приступами почечных болей вследствие прекращения оттока из гидронефротического мешка. Такое течение иногда продолжается годами, и больной переносит его довольно сносно, если только другая его почка здорова.

При двусторонних гидронефрозах создается опасность уремии. Иногда приходится наблюдать, как при двустороннем гидронефрозе с незначительными остатками почечной паренхимы общее состояние больного в течение долгого времени остается удовлетворительным и как это небольшое количество уцелевшей истонченной почечной паренхимы удовлетворительно обеспечивает его существование.

Однако такое равновесие крайне неустойчиво, и в таких случаях даже незначительная причина, большей частью восходящая инфекция, вскоре приводит к печальному исходу вследствие развития гнойного нефрита, уничтожающего остатки почечной ткани.

Другим крайне тяжелым осложнением гидронефроза является его разрыв, возникающий иногда спонтанно, но чаще под влиянием какой-либо травмы. При этом содержимое гидронефроза изливается либо в ретроперитонеальное пространство, либо в брюшную полость.

Клинически наблюдаются резкие боли и высокая температура, а также перитонеальные явления. Особенно угрожающий характер принимают случаи разрыва гидронефротической почки, сопровождающиеся сильным внутренним кровотечением.

Диагностика

При значительном увеличении почки путем пальпации удается определить в почечной области большую флюктуирующую опухоль. Пальпируемая гидронефротическая почка обычно представляется гладкой или крупнобугристой. Она эластической консистенции, иногда флюктуирует.

Однако пальпировать гидронефротическую почку удается лишь у 1/6 больных гидронефрозом, и, следовательно, этот симптом далеко не постоянен. Даже в тех случаях, когда в области почки удается прощупать опухолевидное образование, без пиелографии нельзя установить, относится ли прощупываемое тело к почке и вызвано ли увеличение почки именно гидронефрозом.

Цистоскопия с хромодистоскопией является вспомогательным методом диагностики. При гидронефрозе имеет место замедление или отсутствие выделения индигокармина.

Катетеризация мочеточников при гидронефрозах сопровождается выделенном из катетера мочи каплями, без интервалов, в большом количестве. Следует, однако, иметь и виду, что этот признак ненадежен.

Наиболее надежным и точным методом диагностики гидронефроза является ретроградная пиелография. Пиелограммы, получаемые при гидронефрозах, дают характерное изображение расширения полостей почек, разнообразные по своим формам и очертаниям – от умеренного расширения лоханки без изменения ее чашечек до большой шаровидной или овальной полости, лишенной очертаний лоханки и чашечек.

Пиелография позволяет также определить, ограничивается ли расширение только полостями почки или распространяется и на мочеточник. Кроме того, пиелография дает возможность в значительном количестве случаев установить и этиологический диагноз – выявить причину развития гидронефроза.

Диагностика усложняется при так называемых закрытых гидронефрозах; в этих случаях контрастный раствор не проникает в гидронефротическую полость и на рентгенограмме получается лишь изображение мочеточника до места его заращения. Этим подтверждается предварительный, основанный на других методах исследования диагноз гидронефроза.

Не следует ограничиваться только пиелографией, а необходимо производить и пиелоуретерографию, а также ультразвуковое исследование (УЗИ).

Лечение

Лечение гидронефрозов должно быть оперативным. Неоперативное лечение показано лишь в случаях старых, бессимптомно протекающих гидронефрозов или когда общее состояние больного не допускает каких-либо оперативных вмешательств.

Оно состоит в проведении мероприятий по борьбе с мочевой инфекцией, дренировании гидронефротической полости посредством введения мочеточникового катетера и применении антибиотиков. Эти же мероприятия могут быть применены в качестве предоперационного подготовительного лечения, если гидронефроз инфицирован.

Современные оперативные методы лечении гидронефроза делятся на:

1) Так называемые радикальные (нефрэктомия).

2) Консервативные, т. е. имеющие целью сохранение почки посредством оперативного устранения причины, вызвавшей гидронефроз.

3) Паллиативно-ковсервативные (нефро-пиелостомия).

Прогноз

Прогноз при гидронефрозе для больной почки неблагоприятен ввиду прогрессирующего характера заболевании. Своевременное распознавание гидронефроза в ранней стадии его развития, выявление его этиологического момента и своевременное пластическое органосохраняющее вмешательство могут, однако, сделать прогноз благоприятным.

Согласно современному учению о гидронефрозе, его течение разделяют на 3 стадии:

I стадия — расширение только лоханки (пиелоэктазия) с незначительным нарушением почечной функции.

II стадия - расширение не только лоханки, но и чашечек (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы почки и значительным нарушением в функции.

III стадия - резкая атрофия паренхимы почки, превращение ее в тонкостенный мешок.

Независимо от причины развития обструкции при гидронефрозе (анатомическая, функциональная, смешанная) нарушение оттока мочи из почки приводит к развитию ряда типичных патофизиологических процессов в верхних мочевых путях, объединенных понятием «обструктивная уропатия». При гидронефрозе процессы секреции и реабсорбции мочи сохраняются, но имеет место отставание реабсорбции от секреции, что и обусловливает накопление мочи в почечной лоханке. Это дает право считать почку при гидронефрозе любой стадии (кроме терминальной) функционирующим органом. Радиоизотопные исследования показывают, что из закупоренной почечной лоханки происходит реабсорбция в ток крови изотопов натрия, йода, коллоидного золота.

В начальной стадии гидронефротической трансформации, при стазе мочи в лоханке развивается гипертрофия мускулатуры чашечно-лоханочной системы. Постепенная гипертрофия спиральной мускулатуры чашечек приводит к резкому повышению давления мочи на сосочек и форникальную зону по сравнению с секреторным давлением в мочевых канальцах; это создает препятствием нормальному выделению мочи из сосочков в почечную лоханку, компенсируемое уменьшенной секрецией мочи.

Однако это относительное равновесие в функции почки продолжается недолго. Рабочая гипертрофия мышечных элементов малых чашечек и лоханки сменяется их истончением, что нарушает отток мочи из них и приводит к дилатации почечной лоханки и чашечек с последующей гипотрофией сосочков и почечной паренхимы (II стадия). Одним из важных моментов в возникновении гидронефроза является задержка выведения мочи из функционирующих участков почки, что наблюдается даже, при кратковременном повышении внутрилоханочного давления, когда еще нет расширения лоханки. Высокое давление в почечной лоханке вызывается не только поступающей в нее мочой, но и сокращением мускулатуры чашечек, особенно форникального и чашечного сфинктеров. Сокращение этих гипертрофированных сфинктеров способствует нарушению целости сводов чашечек, что облегчает обратное поступление мочи из лоханки в паренхиму почки (лоханочно-почечный рефлюкс).

Уже спустя 24 ч после обструкции мочеточника начинается гипотрофия почечных пирамид вследствие сдавления их трансфорникальным отеком; сосочки постепенно уплощаются. Через 6-10 дней гипотрофия пирамид достигает большей степени; сосочки постепенно делаются вогнутыми. К концу 2-й недели исчезают форниксы, стенки чашечки в области форникса становятся более пологими, округлыми. Бертиниевы колонны остаются неизмененными. Укорачиваются или медленно исчезают петли Генле.

Увеличивающееся давление жидкости в почечной лоханке приводит к постепенной облитерации пирамид, а также к сдавлению бертиниевых колонн. Повреждение почечных клубочков на этом этапе еще незначительное. Некоторые клубочки функционируют с высоким фильтрационным давлением, другие - с низким, поэтому гломерулярный фильтрат, продуцированный одной частью паренхимы, в которой клубочковая фильтрация еще обеспечивается высоким кровяным давлением, достигает чашечно-лоханочной системы, а оттуда вследствие тубулярного рефлюкса поступает в собирательные канальцы той части паренхимы, в которой клубочки еще функционируют, но при сниженном кровяном давлении. Большая разница в кровяном давлении двух таких групп клубочков способствует обратной фильтрации мочи в клубочки с низким фильтрационным давлением.

В связи с исчезновением форниксов происходит расширение просвета собирательных канальцев, облегчающее поступление мочи из лоханки в тубулярную систему. Ток мочи все время не прекращается, а пиеловенозный рефлюкс и лимфатическая реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтрацией. Циркулирующая теперь в почке моча идентична клубочковому фильтрату вследствие обширной гипотрофии и атрофии тубулярного аппарата. Присоединяющиеся к этим изменениям перемежающиеся повышения внутрибрюшного давления постепенно приводят к расстройству циркуляции в почечных клубочках и их разрушению (чаще к 6-8-й неделе от начала обструкции). В дальнейшем при полной обструкции происходят множественные разрывы сводов чашечек, в результате чего обеспечивается свободный ток мочи в почечные интерстициальные пространства, в кровеносную и лимфатическую систему.

Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к гипотрофии и последующей атрофии пирамид. Атрофия почечной паренхимы вследствие длительного трансфорникального отека особенно заметна в пирамидах, тогда как в корковом слое и бертиниевых колоннах она менее выражена. Нарушение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах приводит к общему нарушению кровообращения в паренхиме, гипоксии и нарушению тканевого обмена, способствуя тотальной атрофии и коркового вещества почки.

Таким образом, гидронефротическая трансформация развивается в две фазы: в первой атрофируется мозговое вещество, во второй - корковое.

Сосудистый аппарат почки в условиях гидронефротической трансформации претерпевает значительные изменения. Кортикальные сосуды при гидронефротической перестройке становятся истонченными и удлиненными, как и интерлобарные. При этом наблюдается нарушение эластической мембраны внутрипочечных сосудов, а также пролиферация эндотелия.

Продукция мочи и поступление ее в почечную лоханку, а также некоторая реабсорбция гломерулярного фильтрата происходят даже при далеко зашедшей гидронефротической трансформации: после исчезновения форниксов реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит путем тубуловенозного рефлюкса. Следовательно, лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в патогенезе гидронефротической трансформации органа. Эти компенсаторные механизмы приводят к снижению давления в чашечно-лоханочной системе и тем самым способствуют сохранению почечной секреции.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.