Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова

Кафедра терапевтической стоматологии

Реферат на тему:

«Наследственные заболевания твердых тканей зубов»

Преподаватель: Березкина Л.В.

Выполнила:

студентка гр. М.-31-00

Максимова И.Н.

Чебоксары 2002 г.

Введение

Наследственные нарушения развития эмали

Наследственные наружения развития дентина

Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Наследственные нарушения развития цемента

Использованная литература

Введение…………………………………………………………………..…..4

Несовершенный амелогенез…………………………………………..…-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса:

аутосомно-доминантная точечная гипоплазия………………………5

аутосомно-доминантная локальная гипоплазия…………………….6

аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия………………………..-

аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;…………………-

аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали……………….-

сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия…..-

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали…………………………………………………………..7

аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом………………………………………………………….-

сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание…………………………………………………………..-

аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревании……………-

«снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание…….-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией……………………………………………………..8

аутосомно-доминантная гипокальцификация………………………-

аутосомно-рецессивная гипокальцификация……………………….-

d)Лечение несовершенного амелогенеза………………………………-

Несовершенный дентиногенез…………………………………………..9

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона)…………………………. 10

Несовершенный дентиногенез 1 типа……………………………….-

Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы)…………………………………………………………………………11

Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба)………………………………………………… -

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:…………. 12

Одонтодисплазия…………………………………………………….….-

Очаговая одонтодисплазия……………………………………………-

Наследственные нарушения развития цемента………………………13

Дисплазия цемента……………………………………………………….-

Резюме………………………………………………………………………13

Использованная литература……………………………………………..14

Введение

Большое значение в медицине и стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций не зависит от влияния срды. Здесь действует лишь степень выраженности симптомов заболевания. Наследственные аномалии зубов могут возникать на любом этапе их развития - от начала закладки их зачатков до полного прорезывания. Стоматологи насчитывают десятки всевозможных аномалий зубов - изменения их формы, строения твердых тканей, цвета, размеров, количества зубов (наличие сверхкомплектных зубов, полное или частичное их отсутствие), нарушения сроков прорезывания зубов (раннее прорезывание, задержка прорезывания).

На долю генетических аномалий зубочелюстной системы приходится около 25% от всех зубочелюстных аномалий.

Многие пороки развития плода приводят к нарушению строения лицевого скелета. Наследственными могут быть нарушения эмали зубов, дентина, размера челюстей, их положения. Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов. Следует сразу отметить, что это наименее изученный раздел в стоматологии.

Наследственные заболевания твердых тканей зубов

1.Несовершенный амелогенез.

Наследственные нарушения развития эмали возникают часто в следствие влияния наследственных факторов, которые пояляются в результате патологичских изменений эктодермальных образований. По сути дела это несовершенный амелогенез (amelodenesis imperfecta)

Cерьезный и глубокий анализ этой группы некариозных поражений провели Ю.А. Беляков с соавторами(1986), Ю.А. Беляков (1993), S/ Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford et al (1989) и другие специалисты.

По их меннию, несовершенный амелогенез (дисплазия эмали – это наследственные факторы, которые проявляются нарушением обмена веществ в период формирования матрикса эмали или период ее минерализации, приводящего к гиперминерализации. Несовершенный амелогенез связан с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она вовсе отсутствует. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста индивида вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется - увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина. Именно эти неправильно текущие процессы являются основой частичного или полного нарушения структуры и минерализации эмали и приводят к целому ряду морфологических дефектов и изменений. Изменения эмали могут быть обусловлены двумя причинами: генной мутацией и факторами окружающей среды (фенокопии клинически идентичны генной патологии) или их сочетанием. Нарушение процессов формирования матрикса эмали ведет к полному, частичному или локальному изменению ее толщины, что выражается в ряде клинических форм наследственной гипоплазии эмали. Ю.А. Беляев с соавторами на основании данных литературы делит наследственные заболевания на 3 основные группы, каждая из которых имеет клинические разновидности:

Наследственныя гипоплазия эмали, вызванная нарушениями матрикса эмали:

А) аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Б) аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

В) аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Г) аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Д) аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали;

Е) сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали;

А) аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом;

Б) сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание;

В) аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание.

Г) «снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание.

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией.

А) аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Б) аутосомно-рецессивная гипокальцификация

Каждая их этих групп имеет свои разновидности поражения эмали, и далее дается достаточно подробная характеристика этих поражений:

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я т о ч е ч н а я г и п о п л а з и я. Временные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но на его поверхности, чаще губной, определяются дефекты (точки). Окрашивание этих дефектов пищевыми пигментами придает коронкам зубов испещренный вид. Точечные ямочки обычно расположены рядами или столбиками, возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я л о к а л ь н а я г и п о п л а з и я. Дефекты эмали бывают чаще на вестибулярной поверхности премоляров и щечных поверхностях моляровю Горизонтальны линейные углубления или ямочки обычно располагаются выше или ниже экватора зуба в нижней трети коронки, может быть захвачена и язычная поверхность. Режущий край и окклюзионная повехность зубов обычно не поражена. Может быть один большой гипопластический участок эмали на щечной поверхности зуба. Возможна гипоплазия эмали и временных и постоянных зубов. У каждого больного количество пораженных зубов и тяжесть процесса варьируют. Гистологическое исследование выявляет недостаточную зрелость эмали, дезоирентацию ее призм.

Описана аутосомно-рециссивная локальная гипоплазия; горизонтальные точки и бороздки более выражены в средней трети коронки большинства зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я.

Прорезавшиеся зубы могут иметь различный цвет: от непрозрачного белого до прозрачно-коричневого. Эмаль гладкая, истончена до 1\4 – 1\2 толщины нормального слоя. Часто она отсутствует на резцовых и жевательных поверхностях, а на контактных бывает белого цвета. Эти зубы обычно не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я ш е р о х о в а т а я г и п о п л а з и я.

Цвет зубов изменен от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая с шероховатой зернистой поверхностью. Она может откалываться от дентина. Толщина ее составляет 1\4 – 1-8 толщины нормального слоя. На отдельных зубах эмаль может быть сохранена только у шейки. Поражаются и временные и постоянные зубы.

А у т о с м н о – р е ц е с с и в н а я ш е р о х о в а т а я а п л а з и я. Эмаль почти полностью отсутствует. Прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет или цвет непигментированного дентина. Поверхность коронки шероховатая гранулярная, похожа на матовое стекло. Зубы не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов. Рентгенологическое исследование выявляет реабсорбцию коронок непрорезавшихся зубов. Возможна гепертрофия десневого края у временных зубов. Согласно исследованию старения эмали с помощью сканирующей и трансмиссионной, а так же световой микроскопии, призматическая структура отсутствует, оставшаяся эмаль имеет шарообразные выступы.

С ц е п л е н н а я с Х – х р о м о с о м о й д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я. Клиническая картина поражения у гомозиготных мужчин отличается от изменений эмали у гетерозиготных женщин. У мужчин эмаль желтовато-коричневая, твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют, выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются и временные и постоянные зубы. По данным электронно-микроскопического исследования нет эмалевых призм, имеются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации.

У женщин на коронке зубов вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины чередуются с полосами гипоплазии, иногда в этих вертикальных бороздках можно видеть дентин. Поражение эмали соответсвенных зубов верхней и нижней челюсти несимметрично.

^ Наследственная гипоплазия эмали связанная с нарушением ее созревания. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е в с о ч е т а н и и с т а в р о д о н т и з м о м. В литературе описано 2 варианта этого заболевания. Эмаль временных и постоянных зубов имеет разную окраску: от белой до желтой с белыми или коричневыми непрозрачными крапинками или без них. Наблюдается патологическая стираемость измененной эмали. Тавродонтизм обычно имеется во временных и постоянных зубах. Полости резцов в любом возрасте больших размеров. При этой форме несовершенного амелогенеза у больных изменены только зубы.

С ц е п л е н н о е с Х – х р о м о с о м о й р е ц е с с и в н о е н а с л е д о в а н и е, г и п о с о з р е в а н и е. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы желто-белого цвета, испещренные, с возрастом темнеют из-а окрашивания эмали. Форма их не изменена. Слой более мягкой эмали по сравнению с нормальной может уменьшиться. У шейки зуба она обычно изменена меньше. На отдельных участках эмаль непрозрачна. Поверхность ее умеренно гладкая. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено изменение наружной половины эмали.

У женщин эмаль состоит из вертикальных полос, что характерно для клинической картины поражения зубов женщин, несущих Х-сцепленный доминантный ген (сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия). Эмаль может быть тусклой с участками белого цвета. Не всегда поражение зубов симметрично.

А у т о с о м н о – р е ц и с с и в н а я п и г м е н т а ц и я, г и п о с о з р е в а н и е. Цвет эмали от молочного до светло-янтарного (как при наследственном опалесцирующим дентине. Измененная эмаль интенсивно окрашивается пищевыми пигментами. Она обычно бывает нормальной толщины, может слущиваться от дентина. Возможна, но наиболее редка резорбция эмали до прорезывания зубов, когда прорезавшиеся зубы уже имеют деффект коронки.

«С н е ж н а я ш а п к а», а у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е. Матово-белая эмаль покравает 1\3 до 1\8 режущей или жевательной поверхности зубов. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная. Чаще поражаются постоянные зубы. Более выражены обычно изменения зубов верхней челюсти. Иногда поражаются все резцы и моляры или все резцы и премоляры, при легкой форме – только центральные и боковые резцы (возможно поражение губной поверхности резцов одной половины челюсти).

Сканирующая электронная микроскопия показала, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но остальные слои нормальные. Возможно так же исследование заболевания по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу.

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины. На губной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина, у шейки кальцифирована лучше. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный и чувствительный дентин, которы окрашивается от пищевых пигментов в темно-коричневый цвет. Часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции.

При рентгенологическом исследовании эмаль совершенно неконтрастна по сравнению с дентином. Сожержание органических веществ эмали от 8,7 до 14, 2% при норме 4,88% Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее имеют вид как после декальцификации. Из всех наследственных заболеваницй эмали аутосомно-доминантная гипокальцификация эмали встречается наиболее часто 1:20000

А у т о с о м н о – р е ц е с с и в н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль темная, слущивается. Клинические нарушения, а так же рентгенологические исследования выявляеют более тяжелую форму заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гиокальцификацией эмали. В последнее время выделена новая клиническая форма: локальная гипокальцификация.

Сходная клиническая картинаможет наблюдаться при многих заболеваниях другой этиологии. Несовершенный амелогенез следует отличать прежде всего от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратериоза, псевдопаратериоза, спазмофилии, гипофосфатемии, тяжелой форме рахита, а так же опосредованного влияния на формирование коронок зубов инфекционных заболеваний, от тетрациклиновых зубов, тяжелой формы флюороза и др.

Интересно отметить, что несовершенный амелогенез был обнаруже в захоронениях древнего Египта.

У женщин несоверенный амелогенез встречается чаще в 1,5 раза, чем у мужчин., поскольку мутантный ген у плода мужского пола вызывает не только нарушение амелогенеза, но и ря изменений. Ведущих к его гибели в пренатальном периоде.

Таким образом, представленная классификация довольно полно отражает клиническую картину заболевания и может быть использована практическими врачами.

^ Лечение несовершенного амелогенеза. С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2-0,05% р-м фторида натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

^ 2. Наследственные нарушения развития дентина.

Несовершенный дентиногенез (наследственный опалесцирующий дентин) как результат нарушения формирования дентина чаще встречается у женщин. Цвет зуба бывает изменен за счет значительного объема пульпы с большим количеством кровеносных сосудов, чем обычно. Капилляры часто разрываются, вызывая небольшие кровотечения, результатом которых является пигментация твердых тканей продуктами распада клеток крови.

Прорезывание зубов при этом пороке развития задерживается, а когда подвергшиеся изменению зубы прорезываются, они имеют голубоватый оттенок, постепенно переходящий в пурпурно-опаловый или янтарный. Цвет может быть и серо-коричневым. Поскольку дентин изначально откладывается в небольшом количестве, у зуба отсутствуют желтые оттенки.

Строение эмали бывает нормальным, поэтому прорезавшийся зуб имеет голубоватый оттенок. В силу нарушения эмалево-дентинного соединения, эмаль вскоре скалывается. Дентин, не обладая высокой твердостью, легко стирается.

В настоящее время в стоматологической литературе наибольшее распространение получила следующая классификация наследственных нарушений дентина:

1) Несовершенный дентиногенез 1 типа;

2) Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона);

3) Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы);

4) Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба);

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:

5) Одонтодисплазия;

6) Очаговая одонтодисплазия

Термин «наследственный опалесцирующий дентин» введен для отграничения этого заболевания от несовершенного дентиногенеза 1 типа, который наблюдается при несовершенном остеогенезе, т.к. поражения зубов при обоих заболеваниях идентичны рентгенологически. Из этих двух выше указанных заболеваний чаще встречается наследственный опалесцирующий дентин.

^ Наследственный опалесцирующий дентин. Люди с этой формой заболевания практически здоровы. Характерный признак – это опалесценция или просвечивание зубов, окраска эмали водянисто-серая. Клинически отмечают повышенную стираемость окклюзионной поверхности зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующую кальцификацию полости зуба и корневых каналов. Коронки зубов нормальных размеров, нередко шаровидной формы. Коронки зубов укорочены, у верхушек возможны очаги просветления. Изменены и временные и постоянные зубы. Характерно низкое содержание в дентине минеральных веществ (60%) и высокое – воды (25%), органических веществ (15%), уменьшенное – кальция и фосфора при нормальном их соотношении.

Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена. Одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы. Типично так же уменьшение их количества, рпи далеко зашедшем заболевании – их отсутствие. Слой цемента заужен в верхней корневой части, он может подвергаться дегенеративным изменениям. Электронно-микроскопические исследования показали интердегитацию эмали и дентина, что отрицательно влияет на на скрепление этих твердых тканей между собой. Микроскопичски определяется нормальный слой эмали, но нарушено расположение ее кристаллов.. Кариес зубов встречается редко. В структуре эмали при развитии кариеса таких зубах не обнаружено различий по сравнению с обычным кариесогенным процессом.Задерживается резоорбция корней временных зубов. Популяционная частота – 1:8000. наследование аутосомно-доминантное со 100% пинетрантностью и постоянным выражением гена в отношении к сибсу. Заболевание обычно связано с локусом Gc на хромосоме 4d. В чистых монголоидных и негроидных расах это заболевание не встречается.

^ Несовершенный дентиногенез 1 типа. Наследственный опалесцирующий дентин может быть одним из компонентов несовершенного остеогенеза, редкого заболевания. Изменения в постоянных зубах наблюдаются у 35% больных. Характерна триада симптомов: голубые склеры, патологическая ломкость костей (61%) и развитие отосклероза (20%). Преимущественно ражаются длинные трубчатые кости, а их переломы и деформации – основные симтомы заболевания. Выраженность изменений в зубах не связана со степенью поражения и деформации костей скелета. При несовершенном остеогенезе воможно сочетание поражения зубов, вормиевых костей на черепе и явлений остеопороза.

Популяционная частота 1:50 000. Наследование аутосомно-доминантное, но возможны аутосомно-рециссивные формы. По данным E. Piette (1987) выделена новая форма дисплазии дентина – несовершенный дентиногенез, тип 3: увеличена полость зуба, а корни отсутствуют.

^ Корневая дисплазия дентина. Коронки временных и постоянных зубов не изменены, но иногда незначительно отличается их цвет. Полости и каналы временных зубов полностью облитерированы. Полости постоянных зубов могут быть в виде полумесяца, что является характерным признаком этого заболевания. Постоянные однокорневые зубы имеют короткие, конусообразные, резко сужающиеся у верхушки корни, корни жевательных зубов имеют форму W. У некоторых детей корни особенно временных зубов мало развиты, что зубы вскоре после прорезывания становятся подвижными и выпадают.

Гистологически коронки временных зубов имеют имеют нормальную эмаль и сло пограничного с эмалью дентина (дентинные канальцы единичны или полностью отсутствуют), между которыми располагаются остатки ткани зубного сосочка. Корневой дентин диспластичен на всем протяжении.

Рентгенологически часто определяются участки просветления у верхушек корней интактных зубов.

Микроскопическое исследование тканей, окружающих верхушки корней зубов, не выявляет элементов, характерных для радикулярной кисты.

Биопсия обнаруживает плотную коллагеновую ткань, скопления плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов.

В отличие от наследуемого опалесцирующего дентина количество одонтобластов не уменьшается. Изучя тонкие шлифы зубов при дисплазии дентина под световым и электронным микроскопом не отмечено отклонений от нормы в строении призм и межпризменных промежутков. В дентине изменены дентинные канальцы и межканальная зона, полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера. Наряду с изменениями в зубах возможен отосклероз альвеолятной кости и скелетные аномалии.

При рентгенологическом исследовании остеосклеротически изменены все трубчатые кости, утолщен кортикальный слой., а так же облитерированы костномозговые каналы, сужены или облитерированы ростковые хрящевые зоны. Кариес встречается редко, постоянные зубы более устойчивы к нему, чем временнные.

Популяционная частота 1:100 000. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

^ Коронковая дисплазия дентина. Сопровождается изменением цвета временных зубов, они становятся янтарными и опалесцируют. Полость зуба облитерирована. Постоянные зубы имеют нормальный цвет.

Рентгенологически во всех определяют полость зуба, но часто в ней попадают дентикли. Участки просветления у верхушек корней интактных зубов встречаются значительно реже, чем при дисплазии дентина 1 типа. На основании клинического генеалогического, рентгенологического и гистологического исследований было установлено изменение морфологической структуры временных и постоянных зубов, а так же морфологическое изменение скелета. Цвет временных зубов изменен, отмечена патологическая стираемость эмали и дентина. Полости зубов и корневые каналы полностью облитерированы.

Нарушены процессы обезыствления дентина и его структура. Постоянные зубы имеют обычную окраску. Однако у отдельны были искривлены корни и уменьшена их толщина, облитерированы корневые каналы и более выражены морфологические изменения пульпы.

Наследование ааутосомно-доминантное. Дифферинциальную диагностику этого синдрома следует проводить с наследственным опалесцирующим дентином, несовершенным дентиногенезом 1 типа и дисплазией дентина 1 типа.

^ 3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Одонтодисплазия. Аномалии развития зубов характеризуются нарушением развития эмали и дентина. Поражаются временные и постоянные зубы. Они менее рентгеноконтрастны: обычно хорошо видны большие полости зубов, эмаль и дентин тонкие.Зубы могут опалесцировать, иметь часто неправильную форму, меньшие размеры, возможно образование дентиклей в их полости. Зачатки некоторых зубов могут не развиваться. Наличие дентиклей – характерная черта заболевания, окружающая их пульпа имеет обычное строение.

При этом синдроме так же возможны: гипоплазия и гипосозревание эмали, тавродонтизм моляров, рентгенологически облитерация полости зуба, отсутствие контрастности между эмалью и дентином. Наряду со стоматологическими проявлениями обычно имеют редкие, тонкие кудрявые волосы и тонкие диспластические ногти.

^ Очаговая одонтодисплазия. Поражает группу зубов, чаще половину верхней челюсти, резцы и клыки бывают изменены у 2\3 (60%) больных. S. A. Williams и F.S. High (1988) описали сочетание очаговой одонтодисплазии с колобомой радужки и другими аномалиями. Известны сочетания односторонней одонтодисплазии (изменена группа зубов с нарушением развития отдельных костей тела, при этом могут наблюдаться адентия и остеопороз альвеолярной кости в зоне дисплазийных зубов

Частота в среднем составляет 1:40000. Задерживается прорезывание временных и постоянных зубов разного периода формирования. Они меньших размеров, эмаль отсутствует, дентин пигментирован. Группа зубов одной половины верхней и нижней челюсти менее рентгеноконтрастна, в полости зубов дентиклей не обнаружено. Лицо больных с аномальными зубами на одной половине челюсти ассиметрично. Описана так же односторонняя одонтодисплазия зубов правой половины верхней челюсти в сочетании с гипоплазией скуловой кости и половины верхней челюсти. Сходную клиническую картину регионарной (очаговой) одонтодисплазии наблюдали М. Ishikawa и соавт. (1987) у ребенка 10 лет. Эмаль 7654 I зубов была тонкой ткани их менее рентгеноконтрастны, полость увеличена, корни короткие. Гистологически коронка первого верхнего моляра была покрыта неровной гипоплазированной эмалью их 2-х слоев: призматического и сферического, глобулярного. Дентинные канальцы были расположены регулярно, их количество уменьшено, корневой дентин менее изменен.

^ Лечение наследственных нарушений развития дентина, а так же развития эмали и дентина связано с большими трудностями. Эффективны ортопедические методы.

^ 4. Наследственное нарушение развития цемента

Дисплазия цемента. В 1982 г. H.O. Sedano и соавт. Описали новую форму дисплазии – аутосомно-доминантную дисплазию цемента, которая была случайно выявлена у 10 членов одной семьи, не предъявлявших никаких жалоб. Деформации лица не было, клинических проявлений тоже. Рентгенологическое исследование выявило участки склероза в виде долек с преимущественной локализацией у корней премоляров и клыков обеих челюстей. Этот склероз распространялся до основания нижней челюсти.

Дифферинцировать следует от остеита деформирующего (Б-нь Педжета).

5. Резюме

Врожденные пороки развития зубочелюстной системы – важная проблема практической стоматологии. Знать наследственные синдромы и их проявления в полости рта и челюстных костях стоматологу необходимо, чтобы правильно определить клинический диагноз и выбрать своевременное комплексное лечение: терапевтическое, ортолдонтическое или хирургическое. В диагностике наследственных заболевания определенное клиническое значение нередко приобретают микроаномалии забочелюстной системы.

Большинство наследственных синдромов диагностируют на основании характерной клинической картины. Наряду с этим знание специфики стоматологических изменений будет способствовать постановке более точного диагноза специалистом в области медицинской генетики.

Использованная литература:

Ю.А. Беляков «Наследственные заболевания и синдромы в стоматологической практике», М, 2000 г.

«Новое в стоматологии», 1997 г, номер 10.

Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская «Терапевтическая стоматология». Москва, «Медицина», 2001 г.

Некариозные поражения зубов - частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Общее понятие

Некариозные поражения зубов - обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение - поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

Классификация некариозных поражений

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

1. Патология развития при прорезывании зубов:

• Аномалия формы, размера.
• Флюороз (крапчатые зубы).
• Гипоплазия эмали (нарушение развития).
• Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
• Сифилис (врожденный).
• Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

• Полная потеря зуба.
• Эрозия.
• Изменение цвета после прорезывания.
• Повышенная чувствительность тканей.

3. Изменения во внутреннем строении зуба:

• Перелом корня.
• Вывих корня.
• Перелом коронки зуба.
• Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

• Аномалия прорезывания и развития.
• Гипоплазия зубов.
• Гиперплазия.
• Флюороз.
• Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

• Эрозия.
• Клиновидный дефект.
• Некроз твердых тканей.
• Гиперестезия зубов.
• Стирание.
• Травма зубов.
• Пигментация.

Гипоплазия

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак - полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

• конфликт резус-факторов матери и ребенка,
• перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
• сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
• преждевременные роды, травма во время родов,
• патология развития ребенка после рождения,
• дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
• нарушение обмена веществ,
• нарушение развития мозговой деятельности,
• механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии - системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов - они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

Гиперплазия

Гиперплазии - некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации - шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

• истинно-эмалевые - состоят только из эмали,
• эмалево-дентинные - эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
• эмалево-дентинные капли с пульпой - внутри находится соединительная ткань,
• капли Родригес - Понти - эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
• внутридентинные - расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

Флюороз

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты - появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

• штриховая - проявляется появлением белых полос без четкого контура;
• пятнистая - характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
• меловидно-крапчатая - матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
• эрозивная - множественные эрозии поверхности эмали;
• деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) - пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости - сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо восстановление зубов винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

Эрозия

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении разрушения зубных тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление - резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

• ограниченная форма - затрагивает один или несколько зубов;
• генерализованная - характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

• форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
• не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

• боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
• зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
• реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры - употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта - зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки - если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Травмы зубов

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Травмы зубов могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, пришеечный кариес, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Этиология, патогенез и клиника заболеваний твердых тканей зуба

Краткие сведения о процессе минерализации и ультраструктуре твердых тканей зуба

Эмаль. Зубы человека -- это орган, осуществляющий первичную механическую обработку пищи. Основная функция зубов определила морфологические особенности их тканей. Коронковая часть зубов покрыта эмалью -- наиболее прочной тканью. Выдерживая большое давление при жевании, эмаль вместе с тем хрупкая и слабо противостоит внезапным нагрузкам, например удару, при котором образуются трещины и отколы эмали.

Толщина эмалевого слоя неодинакова: у шейки зуба она едва достигает 0,01 мм, на экваторе составляет 1,0-1,5 мм, в области дна фиссур -- 0,1-1,5 мм, на режущем крае нестертых зубов -- 1,7 мм, на буграх -- 3,5 мм [Федоров Ю. А., 1970]. Удельная теплоемкость эмали равна 0,23 Дж/(кг * К); теплопроводность ее низкая (К тп равен 10,5 * 10 -4 Вт/(м * К). Снаружи эмаль покрыта очень плотной необызвествленной, устойчивой, к действию кислот и щелочей пленкой (насмитова оболочка) толщиной 3-10 мк, которая у шейки зуба соединяется с эпителием слизистой оболочки десны, являясь как бы ее продолжением. Вскоре после прорезывания зубов пленка стирается, в первую очередь на контактирующих поверхностях зубов. Структурным элементом эмали является эмалевая призма. Она образуется в процессе развития зуба из адамантобластов -- клеток внутреннего эпителия эмалевого органа.

Данные, полученные в последние годы с помощью электронной микроскопии, вносят некоторые коррективы в представление об ультраструктуре эмали и ее компонентах. Эмалевые призмы состоят из протофибрилл коллагена и изолированных кристаллов, ориентированных перпендикулярно к эмалево-дентинному соединению. Поперечное сечение эмалевых призм составляет 5-6 мкм, форма их может быть округлая, шестиугольная и т. д. Пространства между призмами шириной 1-3 мк менее минерализованы и заполнены фиброзной тканью (межпризменное вещество, выполняющее питательную функцию в эмале) с гладкой поверхностью, обращенной к стенкам призмы. Межпризменное вещество представляется аморфным, располагается в виде тонкой, часто едва заметной полоски либо образует скопления -- эмалевые: пучки или пластинки. В поперечном сечении и у основания призмы чаще всего имеют аркадную, овальную или многогранную форму. Своими противоположными острыми концами они вклиниваются между нижележащими призмами. Широкие у основания концы эмалевых призм разделены суженными. Широкие у основания концы эмалевых призм разделены сужеными концами призм вышележащего слоя.

Эмалевые призмы минерализованы равномерно, степень минирализации высокая. С возрастом кристаллы уплотняются богатые протеином прослойки между призмами, истончаются «пограничные линии».

На границе эмали с дентином из склеивающего вещества формируется сплошной слой -- так называемая отграничивающая мембрана. На ее стороне, обращенной к дентину, образуется кайма в виде щеточки, волокна которой переходят в корфовские фибриллы дентина, что обеспечивает прочную механическую и физиологическую связь эмали с дентином. Результаты изучения ультраструктуры твердых тканей зуба позволяют считать, что эмалево-дентчнное соединение как морфологическое образование не существует [Бушан М. Г., 1979].

Дентин. Дентин составляет около 85% тканей зуба и содержит коллагеновые волокна, между которыми находится аморфное склеивающее вещество Эти образования составляют основное вещество дентина. Количество и характер расположения указанных волокон неодинаковы в разных слоях дентина, что обусловливает своеобразную структуру плащевого, или периферического, слоя дентина, в котором преобладают радиальные волокна, и околопульпарного дентина, богатого тангенциальными волокнами.

Дентин относится к высокоминерализованным тканям (около 73% органических соединений) и уступает по степени минерализации только эмали. Наименее минерализованной является зона дентина, обращенная к пульпе и отделенная волокнистой линией. В литературе эту зону описывают как зону поедентина или дентиногенную, хотя она не имеет никакого отношения к дентиногенезу.

За исключением такого качества, как очень низкая минерализация, она идентична околопульпарному дентину.

На границе плащевого и околопульпарного дентина часто выявляют интерглобулярные пространства, происхождение которых предположительно связывают с неравномерностью процесса обызвествления. Подобные, но меньшие по размерам образования, обозначаемые как зернистые слои Томеса, отмечаются на дентиноцементной границе. Интерглобулярные пространства и зернистые слои Томеса, располагаясь в несколько рядов, составляют контурные линии Оуэна, которые по механизму образования идентичны линиям Ретциуса в эмали.

Основное вещество дентина пронизано огромным количеством дентинных канальцев, преимущественно радиального направления. Согласно данным Г. В. Ясвоина (1946), в околопульпарном дентине их количество достигает 75 тыс. в 1 мм 2 . Начинаясь на внутренней поверхности дентина и направляясь к периферии, канальцы суживаются и благодаря радиальности направления расходятся. Около эмалево-дентинного соединечия количество их доходит до 15 тыс. з 1 мм 2 .

На электронно-микроскопических репликах недекальацинированный дентин интактных зубов состоит из основного вещества (матрикс) з котором определяется сеть дентинных канальцев. Дентинные канальцы представляют собой трубочки разного диаметра. На участках, расположенных ближе к пульповой камере, их диаметр равен з среднем 0,5-0,8 мкм. По мере приближения к эмалево-дентинному соединению канальцы постепенно становятся уже -- 0,2-0,4 мкм.

Стенка дентинных канальцев более минерализованная и плотная по сравнению с межканальцевой зоной. 3 непосредственной близости от дентинных канальцев коллагеновые протофибриллы расположены более плотно, чем на периферии, которая соответствует околоканальцевой гиперминерализованной зоне. Это служит доказательством того, что центры формирования кристаллов апатита образуются по ходу протофибрилл коллагена дентина.

Ширина гиперминерализованной околоканальцевой зоны зависит от участка дентина и возраста человека. В возрасте 20-30 лет она несколько уже, чем в 40-50 лет. По мере приближения дентинного канальца к эмалево-дентинной границе гиперминерализованная околоканальцевая зона становится шире, она хорошо сохраняется также вокруг боковых ответвлений.

Межканальцевая зона представляет собой менее минерализованный участок дентина. Кроме кристаллов, в межканальцевой зоне содержатся коллагеновые волокна, идущие в разных направлениях. Плотность зерен кристаллов и коллагеновых волокон по сравнению с околоканальцевой зоной ниже.

В большинстве случаев кристаллы дентина имеют игловидную форму с заостренными концами. Основная масса кристаллов апатита одинаковых размеров: длина их в среднем 30-60 нм, ширина 2-13 нм.

Вопрос о существовании неймановской оболочки (перитубулярный дентин), которая якобы выстилает дентинные канальцы, окончательно не решен. Некоторые авторы признают ее существование [Фалин Л. И., 1963]. По их мнению, неймановская оболочка состоит из аморфных плазматических веществ и находится между отростками Томса (дентинный отросток ондотобласта) и внутренней поверхностью стенки дентинных канальцев. К такому выводу авторы пришли на основании данных, полученных с помощью оптического микроскопа. Эти сведения до настоящего времени приводят в учебниках, хотя имеется достаточно новейших данных, полностью опровергающих существование неймановской оболочки.

Дентинные канальцы ограничены только плазматической мембраной. Волокна Томса представляют собой протоплазматичесние отростки клеток одонтобластов, идущие в дентинные канальцы.

Эти волокна выполняют роль трансфузионной системы, обеспечивающей питание твердых тканей. Большая часть волокон слепо заканчивается в виде утолщений в периферических отделах дентина. Некоторые волокна проникают в эмаль в виде колбообразных вздутий -- эмалевых веретен или кустиков.

Спорным остается также вопрос о наличии з дентине нервных цементов, что связано со значительными трудностями, возникающими при нейрон отологической обработке объекта. Многие авторы отрицают существование этих элементов в дентине, а отросткам одонтобластов отводят роль передатчиков раздражения к краевой зоне пульпы, снабженной нервными волокнами. Нервные волокна, проникающие в дентинные канальцы, выполняют двойную функцию -- чувствительную и трофическую.

Цемент. Различают клеточный и бесклеточный цемент, покрывающий дентин корня зуба. Клеточный, или вторичный, цемент на определенных участках корня, главным образом у бифуркации многокорневых зубов и на верхушках корней всех зубов наслаивается на бесклеточный, или первичный. С возрастом количество клеточного цемента увеличивается. Нередко в новообразованном цементе обнаруживают полости с клетками. Известен случай, когда новообразованный цемент приобретал характер пластинчатой кости.

Как в клеточном, так и в бесклеточном цементе кровеносные сосуды не обнаружены, нет также сведений о его иннервации. Основное вещество первичного цемента состоит из коллагеновых фибрилл, которые расходятся преимущественно в радиальном направлении, ногда в продольном. Радиальные фибриллы непосредственно продолжаются в шарпеевых (прободающих) волокнах периондонта и далее проникают в альвеолы.

Зуб не обособлен от окружающих тканей, а наоборот, образует с ними неразрывное целое. Считают, что зуб генетически, анатомически и функционально связан с тканями пародонта. Соединительная ткань, сосуды, нервы зуба и пародонта объединяют эти анатомические образования в единый, взаимозависящий комплекс, выполняющий единую функцию.

Кристаллы гидроксиапатита дентина по величине и форме напоминают кристаллы костной ткани. Благодаря чрезвычайно малому размеру кристаллов (длина 20-50 нм, толщина около 10 нм, ширина 3-25 нм) создаются благоприятные условия для ионного обмена. Кристаллы увеличиваются в размерах по мере нарастания степени минерализации субстанции зуба. В дентин и эмаль через отростки Томса проникает дентинная жидкость (зубная лимфа), с которой из крови в твердные ткани зуба поступают питательные вещества.

Многие вопросы физико-химической и биологической сущности процесса образования кристаллов гидроксиалатита и внутрикристаллического обмена еще недостаточно изучены. Их изучение проводили в основном in vitro, поэтому полученные данные не могут полностью раскрыть характер указанных процессов в тканях зуба. В то же время установлено наличие тесной морфологической и функциональной связи между органическими и неорганическими компонентами зуба. Доказано, также, что протофибриллы коллагена твердых тканей зуба служат основанием, на поверхности и внутри которого создаются центры кристаллизации. В результате отложения неорганических солей кальция и фосфора в центрах кристаллизации постепенно формируются отдельные кристаллы апатита (гидроксиапатит, фторапатит). По мере роста они сближаются с соседними, цементируются и образуют группу кристаллов. Процесс же кристаллизации характеризуется определенными интервалами и периодами.

Каждый кристалл гидрокисиапатита окружен тончайшим неподвижным слоем жидкости -- так называемым гидратным слоем. Он образуется вследствие выраженной электрической асимметрии, из-за которой на поверхности кристаллов создается сильное электрическое поле. В результате этого образуются слои связанных ионов, которые постоянно удерживают вокруг кристаллов неподвижный слой растворителя -- гидратный слой. В гидратном слое в высокой концентрации находятся гидратированные ионы кальция и поляризованные ионы фосфора. Сами кристаллы состоят из анионов и катионов, которые образуют повторяющиеся одна за другой атомные кристаллические решетки. Анионы и катионы, будучи разноименными по заряду, находятся в кристаллической решетке на строго определенном расстоянии и связаны между собой с помощью образовавшегося вокруг ионов электрического поля.

Кальций и фосфор в костях и тканях зубов представлены в виде двух фракций -- лабильной и стабильной. Лабильный кальций составляет 20--25%, фосфор -- 12-20%. Обменная и лабильная фракция представляют собой своеобразное депо ионов, которые обеспечивают реакцию обмена в гидратном слое жидкости вокруг кристаллов и находятся в количественном равновесии с фосфором и кальцием крови. В процессе минерального обмена, роста и формирования кристаллов кальций и фосфор из лабильной переходят в стабильную фракцию кристаллов путем преципитации (рекристаллизации).

В процессе изоионного обмена ионы кальция н фосфора проходят в кристаллы гидроксиапатита через три зоны. Первая из них -- переход из диффузионного слоя в гидратный, который осуществляется благодаря асимметрии заряда на поверхности кристалла. Вторая зона -- переход из гидратного слоя на поверхность кристалла, который происходит под действием ионной силы. Третья зона -- переход от поверхности кристалла в кристаллические решетки благодаря тепловому движению и диффузии.

Ионы кальция поляризуемые, поэтому вокруг них образуется сильное Электрическое поле и поверхность кристаллов имеет в основном положительный заряд. Отрицательные заряды расположены на их поверхности в виде мозаики. Скорость ионного обмена во многом зависит также от валентности и силы межионного притяжения. Первые две фазы ионного обмена -- между диффузным и гидратным слоем, а также между гидратным слоем и поверхностью кристаллов -- протекают довольно быстро. Внутри кристаллов скорость обмена зависит от количества свободных мест и дефектов в решетке, поэтому процесс протекает довольно медленно.

Функциональная морфология зубов

В зубочелюстной системе особенно четко прослеживается единство и взаимозависимость формы и функции. Различные поражения твердых тканей отдельных или групп зубов постепенно приводят к изменению их морфологии, в результате чего могут шозникать нарушения жевательной функции зубочелюстной системы, нормализация которой -- основная цель зубного протезирования.

Соотношение между высотой клинической коронки и длиной корня варьирует в широких пределах как у отдельных зубов или их групп, так и индивидуально у каждого пациента. В одних случаях клиническая коронка соответствует анатомической, в других длина клинической коронки больше, чем анатомической. В детском и юношеском возрасте клинические и анатомические контуры коронки зуба обычно совмещаются: переход эмали в цемент совпадает с линией клинической шейки. Корень обычно не виден и не пальпируется, изучить его можно только рентгенологически. Зубы с такой морфологией обладают высокой устойчивостью, могут воспринимать дополнительную нагрузку, что имеет значение при выборе несъемных и съемных конструкций протезов.

При пародонтите размеры клинической коронки и корня зуба претерпевают определенные изменения. Вследствие атрофии альвеолы и ретракции дёсны обнажается корень, а клиническая коронка становится длиннее анатомической. По мере удлинения клинической коронки и укорочения корня уменьшаются устойчивость зуба и резервные силы пародонта. Изменение размеров плеча рычага сопротивления зуба усложняет выбор конструкции протеза, исключающей функциональную перегрузку пародонта.

Известно, что поверхность корня индивидуально различна, при этом величина поверхности отдельных зубов находится в прямой зависимости от величины коронки зуба и выполняемой функции. За исключением вторых и третьих моляров, поверхность корня увеличивается по мере отдаления от срединной линии в дистальную сторону.

Анатомический экватор делит поверхность зуба на гингивальную и окклю-зионную. Уровень, на котором расположен анатомический экватор, различен как на оральной и вестибулярной поверхностях одного зуба, так и на отдельных зубах.

При патологии твердых тканей зубов восстановление их анатомической формы должно давать не только эстетический, но и профилактический эффект, направленный на сохранение тканей пародонта.

Полость пульпы в общих чертах повторяет форму коронковой части соответствующего зуба и имеет разную толщину стенок. Знание толщины твердых тканей на различных участках коронки зуба исключает возможность повреждения пульпы в процессе препарирования. Толщина различных участков коронковой части зубов впервые была представлена в виде схем Буассоном, который предложил различать так называемые зоны безопасности. Этими зонами он считал участки коронковой части зуба, на которых толщина твердых тканей позволяет провести необходимый объем сошлифовывания без опасения вскрытия пульповой камеры при изготовлении несъемных зубных конструкций. Опасными зонами называют участки коронки зуба, на которых отмечается небольшая толщина твердых тканей и, следовательно, полость пульпы близко расположена к поверхности зуба. Например, зоны безопасности резцов расположены у режущего края, на оральной стороне и аппроксимальных поверхностях коронки и шейки зуба. Опасными зонами считают пространства между безопасными зонами режущего края и оральной стороной, а также вестибулярные и оральные стороны шейки зуба.

У клыков зоны безопасности расположены на аппроксимальных поверхностях, переходят на оральную поверхность, распространяются на область экватора. У шейки зуба зоны безопасности находятся на аппроксимальных поверхностях. Легко ранимы зона верхушки бугра, вестибулярные и оральные стороны шейки зуба, поскольку здесь пульпа расположена близко к поверхности..

Зоны безопасности премоляров локализуются на аппроксимальных поверхностях, посередине жевательной поверхности, где заканчиваются фиссуры вблизи от контактных пунктов, а также у шейки зуба. Опасные места -- верхушки бугров, оральные и вестибулярные стороны шейки зуба.

Зоны безопасности моляров -- это контактные пункты коронки, центральная часть жевательной поверхности, пространства между буграми, концы фиссур на вестибулярных, оральных и контактных пунктах зуба и контактные стороны шейки зуба. Опасными местами являются верхушки бугров, вестибулярные и оральные стороны шейки зуба.

Особенности строения каждого зуба учитывают при определении объема сошлифовывания твердых тканей при препарировании зубов, а также при решении вопроса о целесообразности создания уступа, места его расположения, длины и глубины. В тех случаях, когда не принимают во внимание наличие и топографию опасных зон, во время сошлифовывания твердых тканей зубов возникают осложнения: вскрытие пульпы, пульпит, термический ожог пульпы. Ориентировочно размеры зон безопасности могут быть определены путем замера на рентгенограммах.

Сразу после прорезывания зубов полость пульпы очень объемна, а по мере увеличения возраста ее объем уменьшается, ету особенность учитывают при определении показаний к применению коронок улиц до 16 лет и фарфоровых коронок -- до 18-19 лет.

Функциональная морфология передних зубов соответствует необходимым условиям начального акта жевания -- разрезания и разрывания пищи, а боковых зубов -- для раздавливания и размалывания пищи. Чем чаше передние зубы включают в функцию и чем чаще они разрезают пищу твердой консистенции, тем быстрее уменьшается высота коронки вследствие износа, а режущая поверхность увеличивается. Этот функциональный износ рассматривают как физиологическую стираемость. Однако под влиянием ряда факторов износ твердых тканей зубов может прогрессировать и приобретать характер патологического процесса, который приводит к укорочению коронок зубов вплоть до уровня десны, что сопровождается комплексом других осложнений.

Передние зубы, за исключением нижних резцов, в большинстве случаев имеют широкий и легкопроходимый корневой канал. Это обеспечивает возможность их расширения и использования для изготовления штифтовых зубов, культевых штифтовых вкладок и культевых коронок. Корни нижних резцов сплющены с аппроксимальных сторон, что исключает возможность расширений их каналов в связи с опасностью перфорации.

Премоляры, за исключением первых верхних, имеют один корневой канал. У вторых верхних премоляров иногда в одном корне находятся два канала. Однокорневые премоляры, имеющие проходимый канал, могут быть использованы для изготовления штифтовых конструкций протезов.

Первый и второй моляры верхней челюсти имеют по три корня: два щечных, более коротких и менее массивных, несколько расходятся в сагиттальной плоскости, а небный, более длинный и объемистый, направляется в сторону неба. Характерное направление небного корня, являющееся результатом функциональной адаптации, позволяет перераспределять жевательную нагрузку по основной оси зуба. Особенности строения небных корней по сравнению со щечными обеспечивают более благоприятные условия для введения и фиксации штифтовых конструкций протезов.

В течение жизни морфология окклюзионной поверхности зубов может сохраниться без выраженных изменений или измениться в зависимости от характера окклюзионных контактов при жевании. У лиц, у которых преобладают вертикальные шарнирные движения нижней челюсти (при глубоком прикусе), длительное время не происходит выраженных изменений окклюзионной поверхности зубов. При прямом прикусе, при котором горизонтальные скользящие движения нижней челюсти осуществляются беспрепятственно, рельеф окклюзионной поверхности зубов изменяется вследствие стирания бугров. Это необходимо учитывать при изучении состояния зубочелюстной системы, установлении диагноза и выборе метода ортопедического лечения больных.

J. Williams (1911) доказал наличие определенной зуболицевой гармонии. В частности, форма центральных резцов соответствует форме лица: у пациентов с квадратным лицом передние зубы чаще всего имеют квадратную форму, у лиц с овальным лицом -- овальную форму, а при треугольной форме лица передние зубы чаще всего также имеют треугольную форму. В процессе ортопедического лечения передних зубов характер моделирования, создание формы, направления и величины зубов имеют прямое отношение к восстановлению эстетического внешнего облика пациента.

Цвет зубов у каждого пациента имеет индивидуальные особенности, что является результатом наслоения окраски эмали на окраску дентина. Дентин имеет желтый цвет различных оттенков. Цвет эмали белый с желтым, голубым, розовым, серым оттенком или их сочетанием. В связи с этим вестибулярная поверхность передних зубов имеет три цветовых нюанса. Режущий край передних зубов, не имеющий подслоя дентина, часто прозрачен, средняя часть, покрытая более толстым слоем эмали, который не Дает возможность просвечиваться дентину, менее прозрачна; в пришеечной части слой эмали более тонкий и дентин через него просвечивает сильнее, поэтому данный участок коронки зуба имеет выраженный желтоватый оттенок.

У молодых лиц цвет зубов в общем более светлый, в то время как у взрослых, особенно у пожилых, он имеет более выраженный желтоватый или сероватый оттенок. В отдельных случаях, в частности у курильщиков, появляются различные пигментации и атипичные изменения цвета зубов. Цвет зубов во многом зависит от соблюдения правил гигиены зубов и полости рта.

Частичное и полное разрушение коронковой части зуба

К патологии твердых тканей зубов относят кариозные и некариозные поражения.

Кариес зуба. Изучение проблемы кариеса зуба (этиологии, патогенезу, клинике, лечению и профилактике) посвящено огромное количество научных исследований. Вместе с тем она остается весьма актуальной во всем мире и поиски ее разрешения продолжаются.

Зубы, пораженные кариесом, покрывают зубными протезами по показаниям только после их тщательного лечения. Наряду с другими вредными воздействиями на зубочелюстную систему кариозный процесс нарушает анатомическую форму и структуру коронки зуба вследствие образования дефектов в твердых тканях.

Дефекты коронки зуба делят на частичные и полные. Частичные дефекты могут иметь различную локализацию, величину, форму и глубину. Коронковая часть зуба при этом не разрушена полностью, и ее восстанавливают с помощью пломбировочного материала, а в отдельных случаях по г.оказаниям проводят ортопедическое лечение. Полные дефекты коронковой части зуба (полное отсутствие коронки) устраняют с помощью штифтовых зубов.

Некариозные поражения зубов делят на две основные группы [Патрикеев В. К., 1968]: 1) поражения, возникающие в период фолликулярного развития тканей зубов, т. е. до прорезывания: гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, флюороз зубов, аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета, наследственные нарушения развития зубов; 2) поражения, возникающие после прорезывания: пигментация зубов и налеты, эрозия зубов, клиновидный дефект, стирание твердых тканей, гиперестезия зубов, некроз твердых тканей зубов, травма зубов.

Гипоплазия эмали. Гипоплазия тканей зуба возникает как следствие нарушения метаболических процессов в анаменобластах зачатков зубов. Возникновению гипоплазии способствует нарушение белкового и минерального обмена в организме плода или ребенка. По этиологическим признакам различают очаговую одонтодисплазию, системную и местную гипоплазию.

Очаговая одонтодисплазия (одонтодисплазия, незавершенный одонтоге-нез) возникает в нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития. Поражаются зачатки как временных, так и постоянных зубов, чаще резцов, клыков и постоянных моляров. Для клинической картины заболевания характерны шероховатая поверхность, желтоватая окраска, уменьшение размера и неодинаковая плотность тканей коронки зуба.

Системная гипоплазия возникает под влиянием различных факторов, в первую очередь заболеваний, которые способны нарушать обменные процессы в организме ребенка в период формирования и минерализации этих зубов. Системная гипоплазия сопровождается нарушением строения эмали только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени.

Для гипоплазии эмали характерно образование чашеобразных углублений округлой или овальной формы. На дне углублений эмаль может отсутствовать (аплазия) или же она истончена и сквозь нее просвечивает дентин желтоватого оттенка. Размеры, глубина и количество дефектов различны, стенки, края углублений и дно гладкие. Режущие края зубов, пораженных гипоплазией, образуют полулунную выемку.

При бороздчатой форме гипоплазии дефекты локализуются параллельно и на некотором расстоянии от режущего края или жевательной поверхности и более выражены на вестибулярной поверхности зубов. Количество бороздок может быть различным, на их дне имеется истонченный слой эмали, а в отдельных случаях эмаль отсутствует.

Зубы Фурнье, Гетчинсона и Пфлюгера считаются разновидностью системной гипоплазии. Коронка зуба приобретает своеобразую бочкообразную форму с полулунной вырезкой на режущем крае передних резцов верхней и нижней челюстей. Для зубов Пфлюгера характерна конусовидная форма постоянных моляров. Гипоплазия режущих краев и бугров способствует развитию повышенной стираемости твердых тканей зубов и часто приводит к эстетической неудовлетворенности пациента внешним обликом.

При местной гипоплазии (зубы Туриера) поражается один, реже два зуба, причем только постоянные зубы. Заболевание развивается под влиянием механической травмы или воспалительного процесса.

Терапевтические методы лечения гипоплазии малоэффективны. Предпочтение следует отдавать ортопедическим методам: покрывать пораженные зубы протезами, конструкция которых зависит от клинических показаний.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины). Данная патология представляет собой избыточное образование ткани зуба в процессе ею развития, чаще всего в области шейки зуба на линии, разделяющей эмаль и цемент, а также на контактной поверхности зубов. Функциональные нарушения при гиперплазии эмали обычно отсутствуют. Это поражение твердых тканей необходимо учитывать при определении показаний к созданию уступа у шейки пораженных зубов при изготовлении фарфоровых и металлокерамических конструкций.

Флюороз зубов (пятнистая эмаль, рябая эмаль). Это поражение твердых тканей развивается вследствие употребления питьевой воды с избыточным содержанием фтористых соединений.

В. К. Патрикеев (1956) различает пять форм флюороза зубов: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. Штриховая форма чаще всего проявляется на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти в виде слабозаметных меловидных полосок. При пятнистой чаще всего поражаются передние зубы, реже -- боковые. Заболевание проявляется возникновением меловидных пятен, расположенных на разных участках коронки зуба. Меловидно-крапчатая форма флюороза считается более тяжелым заболеванием, поражающим все зубы, коронки которых приобретают матовый оттенок, наряду с этим наблюдаются участки пигментации светло- или темно-коричневого цвета. В эмали образуются небольшие дефекты в виде крапинок со светло-желтым или темным дном. Эрозивная форма характеризуется дистрофией и пигментацией эмали с образованием глубоких обширных дефектов, сопровождающихся обнажением дентина. Деструктивная форма -- самая запущенная стадия флюороза. Для этой формы характерны обширные разрушения эмали, патологическая стираемость, отлом отдельных участков зуба м изменение формы его коронковой части.

Таким образом, при флюорозе в зависимости от формы и степени развития процесса происходят различные нарушения как формы и структуры твердых тканей, так и эстетики лица.

Местное и общее терапевтическое лечение при тяжелых формах флюороза (меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная) часто не дает желаемого эффекта. В таких случаях показаны ортопедические методы восстановления эстетических норм и анатомической формы коронки зуба.

Дисплазия Капдепона (синдром Стейнтона -- Капдепона). При этом заболевании, относящемся к наследственным нарушениям развития зубов, поражаются как временные, так и постоянные зубы.

Эрозия твердых тканей зуба. Эрозия возникает преимущественно в среднем и пожилом возрасте от механического воздействия зубной щетки и порошка. Этиология заболевания недостаточно выяснена. Эрозия в основном возникает на передних зубах верхней челюсти, премолярах обеих челюстей и клыках нижней челюсти. Она проявляется на вестибулярной поверхности коронки зуба в виде округлого или овального дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном, постепенно увеличивается в поперечном направлении и приобретает форму желобоватого долота. При значительной площади поражения, когда не представляется возможным устранить дефект с помощью пломбировочного материала, проводят ортопедическое лечение.

Клиновидный дефект. Это поражение твердых тканей чаще наблюдается на клыках и премолярах. реже -- резцах и молярах. Этиология заболевания до конца не выяснена. Важное значение в прогрессировании клиновидных дефектов придают механическим и химическим факторам (зубным щеткам и порошку, деминерализующему действию. кислот к а также эндокринным нарушениям, заболеваниям центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Клиновидные дефекты чаше всего располагаются симметрично (справа и слева) на вестибулярной поверхности зуба в его пришеечной области. Они развиваются медленно и сопровождаются отложением заместительного дентина. По мере прогрессирования патологического процесса возникают боли при действии механических (при чистке зубов), химических (кислого, сладкого) и температурных (горячего, холодного) раздражителей.

С. М. Махмудханов (1968) различает четыре группы клиновидных дефектов:

1) начальные проявления без видимой на глаз убыли ткани, выявляющиеся с помощью лупы. Чувствительность к внешним раздражителям повышена;

2) поверхностные клиновидные дефекты в виде шелевидных повреждений эмали, локализующиеся вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, протяженность 3--3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов;

3) средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45 °. Средняя глубина дефекта 0,2--0,3 мм, протяженность 3,5--4 мм, цвет твердых тканей сходен с желтоватым цветом нормального дентина;

4) глубокие клиновидные дефекты протяженностью более 5 мм, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до полости пульпы, в результате чего может произойти отлом коронки. Дно и стенки дефектов гладкие, блестящие, края ровные.

При клиновидных дефектах проводят общее лечение, направленное на укрепление структуры зуба и устранение гиперестезии дентина, а также местное -- пломбирование. При плохой фиксации пломбы и опасности переломов коронки зуба показано ортопедическое лечение.

Гиперестезия твердых тканей зуба. Гиперестезия -- повышенная чувствительность твердых тканей зуба к механическим, температурным и химическим раздражителям, наблюдающаяся при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и болезнях пародонта.

А. По распространенности.

1. Ограниченная форма, обычно проявляющаяся в области отдельных или нескольких зубов, чаше при наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектов, а также после препарирования зубов под искусственные коронки или вкладки.

2. Генерализованная форма, проявляющаяся в области большинства или всех зубов, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, множественном кариесе зубов, множественной прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению.

1. Гиперестезия дентина, связанная с убылью твердых тканей зуба:

а) в области кариозных полостей;

б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т. п.;

в) сопутствующая патологической стираемости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зубов.

2) Гиперестезия дентина, не связанная с убылью твердых тканей зуба:

а) в области обнаженных шеек и корней зубов при болезнях пародонта;

б) интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению.

I степень -- ткани зуба реагируют на температурный раздражитель (холод, тепло). Порог электро возбуди мости 5-8 мкА;

II степень -- ткани зуба реагируют как на температурные, так и на химические раздражители (холод, тепло, соленая, сладкая, кислая, горькая пиша). Порог электровозбудимости 3-5 мкА;

III степень -- ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильные). Порог электровозбудимости 1,5-3,5 мкА).

Патологическая стираемость твердых тканей зубов. Эта форма поражения твердых тканей встречается довольно часто и вызывает сложный комплекс нарушений в зубочелюстной системе, а ортопедические методы лечения имеют свою специфику.

Перекрестный прикус

Перекрестный прикус относится к трансверсальным аномалиям. Он обусловлен несоответствием трансверсальных размеров и формы зубных рядов. Частота перекрестного прикуса, по данным литературы, неодинакова в различном возрасте: у детей и подростков -- от 0,39 до 1,9%, у взрослых -- около 3%. Применяют различные термины, характеризующие перекрестный прикус: косой, латеральный, буккальный, вестибуло-окклюзия, буккоокклюзия, линтаоокклюзия, боковой - принужденный прикус, суставной перекрестный прикус, латерогнатия, латерогения, латероверсия, латеродевиация, латероднсгнатия, латеродискинезия, латеропозиция.

Развитие перекрестного прикуса могут обусловливать следующие причины: наследственность неправильное положение ребенка во время сна (на одном боку, подкладывание руки, кулака под щеку), вредные привычки (подпирание щеки рукой, сосание пальцев, щек, языка, воротника), атипичное расположение зачатков зубов и их ретенция, задержка смены молочных зубов постоянными, нарушение последовательности прорезывания зубов, нестершиеся бугры молочных зубов, неравномерные контакты зубных рядов, раннее разрушение и потеря молочных моляров, нарушение носового дыхания, неправильное глотание, бруксизм, некоординированная деятельность жевательных мышц, нарушение кальциевого обмена в организме, гемиатрофия лица, травма, воспалительные процессы и обусловленные ими нарушения роста челюсти, анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, одностороннее укорочение или удлинение ветви нижней челюсти, односторонний чрезмерный рост тела челюсти или задержка роста, остаточные дефекты на небе после уранопластики, новообразования и др.

Учитывая большое разнообразие клиники перекрестного-прикуса, целесообразно выделить следующие его формы [Ужумецкене И. И., 1967].

Первая форма -- буккальный перекрестный прикус.

1. Без смещения нижней челюсти в сторону;

а) односторонний обусловленный односторонним сужением верхнего зубного ряда или челюсти, расширением нижнего зубного ряда или челюсти, сочетанием этих признаков;

б) двусторонний, обусловленный двусторонним симметричным или асимметричным сужением верхнего зубного ряда или челюсти, расширением нижнего зубного ряда или челюсти, сочетанием этих признаков.

2. Со смещением нижней челюсти в сторону:

а) параллельно срединно-сагнттальной плоскости;

б) диагонально.

3. Сочетанный буккальный перекрестный прикус -- сочетание признаков первой и второй разновидностей.

Вторая форма -- лингвальный перекрестный прикус:

1. Односторонний, обусловленный односторонне расширенным верхним зубным рядом, односторонне суженным нижним или сочетанием этих нарушений.

2. Двусторонний, обусловленный широким зубным рядом или широкой верхней челюстью, суженной нижней или сочетанием этих признаков.

Третья форма --сочетанный (буккально-лингвальный) перекрестный прикус.

Различают следующие разновидности перекрестного прикуса:

1) зубоальвеолярный -- сужение или расширение зубоаль-веолярной дуги одной челюсти; сочетание нарушений на обеих челюстях;

2) гнатический -- сужение или расширение базиса челюсти (недоразвитие, чрезмерное развитие);

3) суставной -- смещение нижней челюсти в сторону (параллельно срединно-сагнттальной плоскости или диагонально). Перечисленные разновидности перекрестного прикуса могут быть односторонними, двусторонними, симметричными, асимметричными, а также сочетанными (рис. 1).

Рис. 1. Разновидности перекрестного прикуса.

разрушение коронковая зуб прикус

При перекрестном прикусе бывает нарушена форма лица, затруднены траню-версальные движения нижней челюсти, что может привести к неравномерному распределению жевательного давления, травматической окклюзии и заболеванию тканей пародонта. Некоторые больные жалуются на прикусывание слизистой оболочки щек, неправильное произношение звуков речи вследствие несоответствия размеров зубных дуг. Нередко нарушается функция височно-нижнемелюстных суставов, особенно при аномалии прикуса со смещением нижней челюсти в сторону.

Клиническая картина каждой разновидности перекрестного прикуса имеет свои особенности.

При буккальном перекрестном прикусе без смещения нижней челюсти в сторону возможна асимметрия лица без смещения срединной точки подбородка, что определяют по отношению к срединной плоскости. Средняя линия между верхними и нижними центральными резцами обычно совпадает. Однако при тесном положении передних зубов, их смещении, асимметрии развития зубных дуг она может быть смещена. В таких случаях определяют расположение оснований уздечек верхней и нижней губ, языка.

Степень нарушения соотношений зубных дуг в прикусе бывает различной. Щечные бугры верхних боковых зубов могут находиться в бугровых контактах с нижними зубами, могут располагаться в продольных бороздах на их жевательной поверхности или не соприкасаться с нижними зубами.

При букальном перекрестном прикусе со смещением нижней челюсти в сторону наблюдает асимметрию лица, обусловленную боковым смещением подбородка по отношению к срединно-сагиттальной плоскости. Правый и левый профиль у таких пациентов обычно различается по форме и лишь у дошкольников асимметрия лица малозаметна из-за пухлых щек. С возрастом она прогрессирует. Средняя линия между верхними и нижними центральными резцами обычно не совпадает в результате смещения нижней челюсти, изменения формы и размеров зубных дуг и нередко челюстей. Кроме сдвига нижней челюсти параллельно срединно-сагитальной плоскости, она может смещаться в сторону по диагонали. Суставные головки нижней челюсти при боковом ее смещении изменяют положение в суставе, что отражается на меэиодистальном соотношении боковых зубов в прикусе. На стороне смещения возникает дистальное соотношение зубных дуг, на противоположной стороне -- нейтральное или мезиальное. При пальпации области височно-нижнечелюстных суставов во время открывания и закрывания рта на стороне смещения нижней челюсти определяют нормальное или слабовыраженное движение суставной головки, на противоположной стороне -- более выраженное. При открывании рта нижняя челюсть из боковой позиции может перемещаться в центральную, при закрывании -- возвращаться в исходное положение. У некоторых пациентов отмечается повышение тонуса собственно жевательной мышцы на стороне смещения нижней челюсти и увеличение ее объема, усиливающее асимметрию лица.

Для определения смещения нижней челюсти в сторону применяют третью и четвертую клинические функциональные пробы по Л. В. Ильиной-Маркосян и Л. П. Кибкало (1970), а именно пациенту предлагают широко открыть рот и изучают лицевые признаки отклонений; имеющаяся асимметрия лица усиливается, уменьшается или исчезает в зависимости от обусловливающей ее причины (третья проба); после этого нижнюю челюсть устанавливают в привычной окклюзии, а затем без привычного смещения нижней челюсти оценивают гармонию лица с эстетической точки зрения, выявляют степень смещения нижней челюсти, величину межокклюзионного пространства в области боковых зубов, степень сужения (или расширения) зубных рядов, асимметрию костей лицевого скелета и др. (четвертая проба).

При изучении прямой рентгенограммы головы нередко устанавливают асимметричное развитие лицевых костей правой и левой сторон, неодинаковое их расположение в вертикальном и трансверсальном направлениях, диагональное боковое смещение нижней челюсти. Отмечают укорочение тела нижней челюсти или ее ветви на стороне смещения, утолщение тела этой челюсти и подбородка на противоположной стороне.

При лингвальном перекрестном прикусе на основании осмотра лица в фас и профиль нередко выявляют смещение нижней челюсти, уплощение подбородка. Иногда определяют гипотонию жевательных мышц, расстройство функции жевания, блокирование нижней челюсти и нарушение ее боковых движений. Изменяются форма зубных дуг и прикус. При чрезмерно широкой верхней зубном дуге или резко суженой нижней вершине боковые зубы частично или полностью проскальзывают мимо нижних с одной или с обеих сторон.

Рис. 2. Ортодонческие аппараты для лечения перекрестного прикуса.

При сочетанном буккально-лингвальном перекрестном прикусе лицевые признаки нарушений, а также зубные, суставные, мышечные и др. бывают характерны как для буквального, так и для лингвального перекрестного прикуса.

Лечение перекрестного прикуса зависит от его разновидности, причин развития, а также возраста пациента. В основном нормализуют ширину -верхнего и нижнего зубных рядов путем одностороннего или двустороннего их расширения, сужения, установления нижней челюсти в правильное положение (рис. 2).

В периоды молочного и раннего сменного прикуса лечение заключается в устранении этиологических факторов, вызвавших нарушение: борьба с вредными привычками и ротовым дыханием, удаление задержавшихся молочных зубов, сошли-фовывание нестершихся бугров молочных - моляров и клыков, затрудняющих трансверсальные движения нижней челюсти. Детям рекомендуют разжевывать твердую пищу на обеих сторонах челюстей. В случаях привычного смещения нижней челюсти в сторону назначают лечебную гимнастику. После ранней - потери молочных моляров делают съемные протезы, замещающие дефекты зубных дуг. Съемные протезы для верхней челюсти при нейтральном и дистальном соотношении зубных дуг изготовляют с нажусочной площадкой - в переднем участке. Прикус повышают также на искусственных зубах, что позволяет разобщить зубы на аномалийно развитой стороне. Это облегчает исправление их положения с помощью пружин, винтов наклонной плоскости и других приспособлений.

Кроме профилактических мероприятий, применяют ортодонтические аппараты. По показаниям повышают прикус посредством коронок или капп, укрепляемых на молочных молярах, что позволяет создать условия для нормализации роста и развития зубных дуг и челюстей и устранения смешения нижней челюсти. При боковом смещении нижней челюсти коронки или каппы моделируют с учетом ее правильного положения. Рекомендуют пользоваться подбородочной пращой для нормализации положения нижней челюсти, что достигается с помощью более сильной резиновой тяги на стороне, противоположной ее смещению. Для установления нижней челюсти в правильное положение применяют пластинки или каппы для верхней или нижней челюсти с наклонной плоскостью в боковом участке.

При изготовлении аппаратов для лечения перекрестного прикуса определяют конструктивный прикус: разобщают зубные ряды на стороне деформации, чтобы облегчить их расширение или сужение и устанавливают нижнюю челюсть в правильное положение при ее боковом смещении.

Для лечения перекрестного прикуса, сочетающегося с боковым смещением нижней челюсти, моделируют наклонную плоскость на пластинке для верхней челюсти -- небную, для нижней челюсти -- вестибулярную на стороне, противоположной смещению. Можно делать наклонную плоскость и на стороне смещения нижней челюсти: на верхней пластинке -- с вестибулярной стороны, на нижней -- с оральной. При двустороннем перекрестном прикусе применяют расширяющую пластинку с окклюзионными накладками на боковые зубы без отпечатков жевательной поверхности противостоящих зубов, что облегчает расширение зубной дуги. При значительном сужении верхней зубной дуги или челюсти, как одностороннем, так и двустороннем, показаны расширяющие пластинки с винтом или пружинами, а также с накусочными площадками в боковых участках. С помощью таких аппаратов нижнюю челюсть устанавливают в правильном положении, разобщают боковые зубы, что облегчает расширение верхнего зубного ряда, исправляют прикус, перестраивают тонус жевательных мышц, нормализуют положение суставных головок нижней челюсти в височно-нижнечелюстных суставах.

При резко выраженной аномалии прикуса, в том числе сочетающейся с сагиттальными и вертикальными аномалиями в возрасте 5-6 лет, применяют функционально-направляющие или функционально-действующие ортодонтичеокие аппараты. Из функционально-направляющих аппаратов чаще попользуют активатор. При одностороннем несоответствии положения боковых зубов (сужение верхнего зубного ряда и расширение нижнего) к активатору Андрезена--Хойпля добавляют приспособления для перемещения боковых зубов (пружины, винты, рычаги и др.). Окклюзиониые наладки сохраняют на стороне правильно сформированного прикуса. Прикус нормализирюется в результате исправления положения зубов, роста суставного отростка и ветви нижней челюсти и устранения ее смещения. Можно применять активатор с односторонним подъязыковым пелотом (на стороне правильного смыкания зубных рядов) или с двусторонним. В последнем случае он не должен прилегать (к зубам, подлежащим язычному наклону с помощью вестибулярной дуги.

Из функционально-действующих аппаратов чаще применяют регулятор функций Френкеля. Лечение с помощью этого аппарата наиболее эффективно в конечном периоде молочного и начальном периоде сменного прикуса. При буккальном перекрестном прикусе регулятор делают так, чтобы боковые щиты прилегали к коронкам и альвеолярному отростку нижней челюсти и не касались их в области верхней челюсти с одной стороны при одностороннем перекрестном прикусе или с двух сторон при двустороннем; при лингвальном Перекрестном прикусе соотношение боковых щитов и зубоальвеолярних участков должно быть обратным. При сжатии срединного изгиба небного бюгеля регулятора можно усилить давление на верхние боковые зубы в оральном направлении.

В конечном периоде сменного прикуса и начальном периоде постоянного применяют те же профилактические и лечебные мероприятия, что и в предыдущем периоде.

Во время смены молочных моляров и прорезывания горемоляров актиэнодействующие ортодонтические аппараты обычно заменяют ретенционными. После (прорезывания премоляров на половину высоты их коронок на них оказывают давление ортодонтическим аппаратом с целью установления в правильном положении. Разобщение прикуса в этот период лечения не требуется.

В конечном периоде постоянного прикуса и у взрослых можно исправлть положение отдельных зубов, изменить форму зубных дуг и устранить смещение нижней челюсти. Для лечения чаще используют механически-действующие аппараты, сочетая их сотношенение с межчелюстной тягой, удалением отдельных зубов, компактостеотомией (рис. 3). При боковом смещения нижней челюсти необходимость расширения или сужения отдельных участков зубных дуг, удаления по ортодонтическим показаниям отдельных зубов, компактостеотомии или других видов оперативных вмешательств выявляют после установления челюсти в правильном положении. Компактостеотомию делают около зубов, подлежащих вестибулярлому или оральному перемещению как с вестибулярной, так и с оральной стороны альвеолярного отростка, а при показаниях к зубоальвеолярному укорочению или удлинению -- и на уровне апикального базиса зубного ряда.

Рис. 3. Диагностические модели челюстей больной Д. в фас (а) и в профиль (б). Слева -- до лечения: мезиальный перекрестный прикус со смещением нижней челюсти вправо, справа -- после удаления нижних первых премоляров, исправления положения зубов и нижней челюсти.

Для перемещения верхних и нижних зубов во взаимно про-тивоположных направлениях после разобщения прикуса с помощью съемного аппарата применяют кольца на верхние и нижние боковые зубы с межчелюстной тягой. При лечении буккальното перекрестного прикуса резиновые кольца зацепляют за крючтси, припаянные с оральной стороны колец, на перемещаемых верхних боковых зубах, и за крючки, находящиеся с вестибулярной стороны колец, укрепенных на нижних боковых зубах. Если на стороне перемещения зубов сохраняются окклюзионные контакты между зубами, то пациент перекусит резиновые кольца и лечение не будет успешным. Зубные ряды в этих участках подлежат разобрению. Необходимо следить, чтобы съемный аппарат, разобающий зубы, не прилегал к зубам, перемещаемым орально, к альвеолярному отростку в этой области.

Рис. 4. Больная П. Мезиальный перекрестный прикус со смещением нижней челюсти: слева (а, в) --до лечения, справа (б, г) -- после лечения.

Для коррекции размеров зубных дуг применяют аппараты Энгля. Регулируют расстояние между вестибулярной поверхностью перемещаемых зубов и пружинящей дугой. Для лечения перекрестного прикуса со смещением нижней челюсти, в сторону или сочетающегося с сагиттальными и вертикальными аномалиями прикуса применяют аппараты Энтля с межчелюсной тягой, в том числе односторонней (рис. 4).

Подобные документы

Патология твердых тканей. Сроки возникновения поражения твердых тканей зубов. Гиперплазия или эмалевые капли. Кислотный некроз зубов. Патологическая повышенная стираемость. Полные дефекты коронковой части зуба. Поверхностный, средний и глубокий кариес.

презентация , добавлен 22.01.2016


Появление адгезивных технологий. Эндодонтические и пародонтческие методы лечения. Восстановление дефектов твердых тканей зуба. Применение несъемного протеза части коронки зуба. Основные типы виниров. Техника изготовления прямых композитных виниров.

презентация , добавлен 23.04.2015


Анатомическая классификация кариозных полостей по Блэку. Инструментальная обработка твердых тканей зуба в зависимости от локализации кариеса. Атипичные кариозные полости и дефекты твердых тканей зуба некариозного происхождения. Гипоплазия зубных тканей.

презентация , добавлен 16.11.2014


Нарушения развития и прорезывания зубов. Аномалии размеров и формы. Изменение цвета зубов в процессе формирования и после прорезывания. Повышенное стирание зубов. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы. Оставшийся корень зуба. Флюороз и кариес зубов.

презентация , добавлен 11.05.2015


Причины возникновения зубной боли вследствие поражения твердых тканей зуба, околозубных тканей. Предпосылки развития и помощь при кариесе, пульпите, периодонтите, периостите, перикоронарите, остеомиелите, пародонтите и гиперестезии твердых тканей зуба.

реферат , добавлен 16.07.2009


Общее описание и причины возникновения некариозных поражений твердых тканей зуба, порядок и принципы постановки данного диагноза, составление схемы лечения и прогнозы. Клинико-диагностические критерии заболевания. Меры профилактики системной гипоплазии.

история болезни , добавлен 25.12.2011


Широкий арсенал средств для восполнения дефектов твердых тканей зубов в современной стоматологии. Вкладка как несъемный протез части коронки зуба и восстановление анатомической формы зуба с её помощью. Противопоказания эндодонтического лечения зубов.

реферат , добавлен 27.06.2011


Проявления кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса по его стадиям и формам. Лучевая диагностика скрытого кариеса.

презентация , добавлен 29.11.2016


Биохимический состав зуба. Стадии процесса минерализации тканей зуба. Обмен веществ в эмали. Функции пульпы и строение дентина. Последствия гиповитаминоза и гормональная регуляция гомеостаза кальция. Причины и лечение кариеса. Состав и функции слюны.

презентация , добавлен 02.06.2016


Аномалии развития зубов. Распространённость и причины развития. Гиперплазия эмали или эмалевые "жемчужины". Наследственные поражения твердых тканей зуба. Исследование знаний населения о некариозных поражениях зубов, возникающих до прорезывания зубов.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов.

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову, гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (про-гения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 1 ,5 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологическое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Клиновидный дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8 - 1 0 % случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.

При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценны й дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Симптомы Заболеваний твердых тканей зубов

Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, имеющие характерные клинические и морфологические признаки.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров - жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.

Поражение кариесом в виде единичных очагов деструкции в одном или двух зубах проявляется жалобами на чувствительность при контакте кариозной поверхности со сладкой, соленой или кислой пищей, холодными напитками, при зондировании. Следует отметить, что в стадии пятна указанная симптоматика выявляется лишь у больных с повышенной возбудимостью.

Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко обнаруживается неглубокий дефект со слегка шероховатой поверхностью, причем зондирование немного болезненно.

Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет выявить наличие кариозной полости, заполненной остатками пищи, а также размягченным пигментированным дентином. Реакция пульпы на раздражение электрическим током остается в пределах нормы (2-6 мкА).

На последней стадии - стадии глубокого кариеса - болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть пониженной (10- 20 мкА).

Болезненность при давлении на крышу пульповой камеры тупым предметом обусловливает изменение характера формирования полости в момент лечения.

Иногда дефект твердых тканей при глубоком кариесе частично скрыт оставшимся поверхностным слоем эмали и выглядит при осмотре как небольшой. Однако при снятии нависающих краев легко обнаруживается большая кариозная полость.

Диагностика кариеса на стадии образовавшейся полости достаточно проста. Кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от поражений твердых тканей коронки зуба некариозного происхождения. Сходство клинических картин глубокого кариеса и хронического пульпита, протекающего в условиях закрытой полости зуба при отсутствии самопроизвольных болей, заставляет проводить дифференциальную диагностику.

При кариесе боль от горячего и при зондировании возникает быстро и быстро проходит, а при хроническом пульпите ощущается долго. Электровозбудимость при хроническом пульпите снижается до 1 5 - 2 0 мкА.

В зависимости от зоны поражения (кариес той или иной поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс - полость на окклю-зионной поверхности жевательных зубов; II - на контактных поверхностях жевательных зубов; III - на контактных поверхностях передних зубов; IV - область углов и режущих краев передних зубов; V класс - пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения - по начальной букве названия поверхности зуба; О - окклюзионная; М - медиальная контактная; Д - дистальная контактная; В - вестибулярная; Я - язычная; П - пришеечная.

Полости могут располагаться на одной, двух и даже на всех оверхностях. В последнем случае можно топографию поражения обозначить так: МОДВЯ.

Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.

Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных различных величины и формы линейных бороздок разных ширины и глубины, опоясывающих зуб параллельно жевательной поверхности или режущему краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от режущего края: иногда на одной коронке их несколько.

Отмечается также недоразвитие бугорков у премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.

Твердость поверхностного слоя эмали при гипоплазии часто снижена и твердость дентина под очагом поражения повышена по сравнению с нормой.

При наличии флюороза клиническим признаком является различное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали вследствие изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, носящей обычно хронический характер. На зубах появляются белесоватые, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогрессирования процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее подвержены флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и пище.

По классификации В. К. Патрикеева, штриховой формой флюороза, для которой характерно появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже - нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности окраски меловидных пятен на резцах и клыках, реже - на премолярах и молярах. Мел ОВИДНО-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: матовые, светло- или темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозивной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и обширного дефекта - эрозии эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, встречающаяся в эндемичных очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 мг/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.

Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития данной патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствуют жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувство оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десневой край, даже если произошла ретракция, со слабыми признаками воспаления.

Клиновидный дефект возникает преимущественно на щечных поверхностях премоляров обеих челюстей, губных поверхностей центральных и боковых резцов, клыков нижней и верхней челюстей. Язычная поверхность указанных зубов поражается крайне редко.

В начальных стадиях дефект занимает очень маленькую площадь в пришеечной части, имеет шероховатую поверхность. Затем увеличивается как по площади, так и по глубине. При распространении дефекта по эмали коронки форма полости в зубе имеет определенные очертания: пришеечный край повторяет контуры десневого края и в боковых участках под острым углом, а потом, закругляясь, соединяются эти линии по центру коронки. Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десны.

Дно и стенки полости клиновидного дефекта гладкие, отполированные, более желтого оттенка, чем окружающие слои эмали.

Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом приложения удара или избыточной нагрузки при жевании, а также возрастными особенностями строения зуба. Так, в постоянных зубах наиболее часто наблюдается отлом части коронки, в молочных - вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при сохранившихся тонких стенках зуба, т. е. при значительном кариозном повреждении.

При отломе части коронки (или ее надломе) граница повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения границы перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), воздействия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а возникающие в ней изменения носят обратимый характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или со. вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а у интактных - и электроодонтодиагностику.

Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или наиболее часто встречающиеся участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.

Возникновение частичных дефектов твердых тканей коронки зуба сопровождается нарушением ее формы, межзубных контактов, приводит к образованию десневых карманов, ретенционных пунктов, что создает условия для травматического воздействия пищевого комка на десну, инфицирования полости рта сапрофитными и патогенными микроорганизмами. Указанные факторы являются причиной образования хронических периодонтальных карманов, гингивита.

Образование частичных дефектов коронок сопровождается также изменениями в полости рта не только морфологического, но и функционального характера. Как правило, при наличии болевого фактора больной разжевывает пищу на здоровой стороне, причем в щадящем режиме. Это в конечном счете приводит к недостаточному разжевыванию пищевых комков, а также избыточному отложению зубного камня на противоположной стороне зубного ряда с последующим развитием гингивита.

Прогноз при терапевтическом лечении кариеса, как и некоторых других дефектов коронок, обычно благоприятный. Однако в ряде случаев рядом с пломбой возникает новая кариозная полость в результате развития вторичного или рецидивирующего кариеса, что в большинстве случаев является следствием неправильного одонтопрепарирования кариозной полости малой прочности многих пломбировочных материалов.

Восстановление многих частичных дефектов твердых тканей коронки зуба может быть осуществлено пломбированием. Наиболее эффективные и стойкие результаты восстановления коронки с хорошим косметическим эффектом получают с помощью ортопедических методов, т. е. путем протезирования.

Лечение Заболеваний твердых тканей зубов

Лечение при частичном разрушении коронок зубов

Основная задача ортопедического лечения при частичных дефектах твердых тканей коронки зуба - восстановление коронки путем протезирования с целью предупреждения дальнейшего разрушения зуба или рецидива заболевания.

Важное профилактическое значение ортопедического лечения дефектов твердых тканей зуба, являющееся одним из главных направлений ортопедической стоматологии, заключается в том, что восстановление коронки позволяет предотвратить дальнейшее разрушение и потерю с течением времени многих зубов, а это в свою очередь позволяет избежать серьезных морфологических и функциональных нарушений различных отделов зубочелюстной системы.

Лечебный эффект при протезировании дефектов коронки выражается в устранении нарушения акта жевания и речи, нормализации функции височно-нижнечелюстного сустава, восстановлении эстетических норм. Применяющееся при этом одонтопрепарирование как акт воздействия на зубные ткани создает также определенные условия для активизации репаративных процессов в дентине, в результате чего наблюдается целенаправленная перестройка, выражающаяся в закономерном уплотнении дентина и образовании на различных уровнях защитных барьеров.

В качестве лечебных средств при дефектах коронковой части зуба применяют в основном два вида протезов: вкладки и искусственные коронки.

Вкладка - несъемный протез части коронки зуба (микропротез). Применяется для восстановления анатомической формы зуба. Изготавливают вкладку из специального сплава металлов. В ряде случаев протез может быть облицован эстетическим материалом (композитные материалы, фарфор).

Искусственная коронка - несъемный протез, который применяется для восстановления анатомической формы зуба и фиксируется на культю естественного зуба. Изготавливают из сплавов металлов, из фарфора, пластмассы. Может служить опорным элементом других видов протезов.

Как и к любому лечебному средству, имеются показания и противопоказания к применению вкладок и искусственных коронок. При выборе протеза принимают во внимание заболевание, вызвавшее разрушение естественной коронки зуба, и степень (размер и топография) разрушения.

Вкладки

Вкладки применяют при кариесе, клиновидном дефекте, некоторых формах гипоплазии и флюороза, патологической сти-раемости.

Вкладки не показаны при циркулярном кариесе, полостях МОД в сочетании с пришеечным кариесом или клиновидным дефектом, при системном кариесе. Нежелательно использование вкладок у лиц, принимающих в лечебных целях желудочный сок или соляную кислоту, работающих в кислотных цехах. В этих случаях предпочтительнее искусственные коронки.

Следует помнить, что различной степени поражения зубов кариесом и ряд других заболеваний твердых тканей (гипоплазии, флюороз, дисплазии) требуют комплексного лечения.

Вопрос о методе лечения при частичных дефектах коронковой части витального зуба может решаться только после удаления всех некротизированных тканей.

Одонтопрепарирование п р и лечении вкладки. Местное лечение дефектов коронковой части зуба заключается в оперативном удалении некротизированных тканей, формировании оперативным путем (одонтопрепарированием) соответствующей полости в зубе и восполнении этой полости вкладкой с целью прекращения патологического процесса, восстановления анатомической формы зуба и подключения его к функции жевания.

Клинико-лабораторные этапы восстановления коронковой части зуба вкладками включают: формирование полости под вкладку путем соответствующего одонтопрепарирования, получение ее восковой модели, изготовление вкладки путем замены воска на соответствующий материал, обработка металлической вкладки и припасовка ее на модели, припасовка и фиксация вкладки в полости зуба.

Формирование в зубе полости с целью ее последующего заполнения вкладкой подчинено задаче создания оптимальных условий для фиксации вкладки, не оказывающей побочного действия на здоровые ткани. В основе оперативной техники одонтопрепарирования полостей в зубе лежит принцип создания полости со стенками, которые могут воспринимать как давление при непосредственном попадании на них пищевого комка различной консистенции и плотности, так и давления, передающегося с протеза при его нагружении в процессе жевания. Конструктивные особенности протеза при этом не должны способствовать концентрации дополнительного давления на оставшиеся твердые ткани: давление должно достаточно равномерно распределяться на всю их толщу. При этом материал вкладки должен быть твердым, но не хрупким, не пластичным в отвержденном состоянии, не коррозировать и набухать в средах полости рта, иметь коэффициент расширения, близкий к таковому эмали и дентина.

Принцип оперативной техники формирования полости и последующего ее заполнения вкладкой подчинен законам перераспределения сил жевательного давления.

При кариесе полость формируют в два этапа. На первом этапе осуществляются технический доступ в кариозную полость, ее расширение и иссечение патологически измененных тканей эмали и дентина. На втором этапе одонтопрепарирования формируют соответствующей конфигурации полость с целью создания оптимальных условий фиксации вкладки и оптимального распределения сил жевательного давления на ткани.

Для раскрытия кариозной полости применяют фасонные карборундовые и алмазные головки, фиссурные или шаровидные боры небольшого диаметра. Определенную сложность представляет раскрытие кариозной полости на контактной поверхности. В этих случаях полость формируют по направлению к жевательной или язычной поверхности, удаляя неизмененные ткани зуба, чтобы облегчить доступ в полость. Свободный подход к полости с жевательной поверхности необходим также для предупреждения возникновения вторичного кариеса.

После расширения кариозной полости приступают к некротомии и формированию полости для вкладки. Для облегчения дальнейшего изучения темы опишем основные элементы сформированной полости. В каждой полости различают стенки, дно и место соединения стенок между собой и дном - углы. Стенки полости могут сходиться друг с другом под углом или иметь плавный, закругленный переход.

В зависимости от топографии поражения коронки зуба возможно наличие двух и трех полостей, объединенных между собой, или основной полости (локализация патологического процесса) и дополнительной, создаваемой в здоровых тканях и имеющей специальное назначение.

Характер и объем оперативных вмешательств на твердых тканях зуба определяют следующие взаимосвязанные факторы:

• взаимоотношение дефекта твердых тканей с топографией полости зуба и сохранности пульпы;
• толщина и наличие дентина в стенках, ограничивающих дефект;
• топография дефекта и его отношение к окклюзионным нагрузкам сучетом характера действия сил жевательного давления на ткани зуба и будущий протез;
• положение зуба в зубном ряду и его наклон по отношению к вертикальным полостям;
• соотношение дефекта с зонами наибольшего поражения кариесом;
• причина, обусловившая поражение твердых тканей;
• возможность восстановления полной анатомической формы коронки зуба предполагаемой конструкцией протеза.

Особого изучения заслуживает вопрос о действии окклюзионных нагрузок на ткани зуба и микропротез. При приеме пищи на ткани зуба и протез действуют различные по величине и направлению силы жевательного давления. Направление их меняется в зависимости от перемещения нижней челюсти и пищевого комка. Эти силы при наличии на окклюзионной поверхности вкладки вызывают в ней и в стенках полости напряжение сжатия или растяжения.

Так, при полостях типа 0 (I класс по Блэку) в вертикально стоящем зубе и сформированной ящикообразной полости сила Q вызывает деформацию - сжатие тканей дна полости. Силы R и Р трансформируются стенками полости, в которых возникают сложнонапряженные состояния. При тонких стенках со временем это может привести к их отлому. Если ось зуба наклонена, то силы R и Q вызывают повышенную деформацию стенки на стороне наклона. Чтобы избежать этого и снизить деформацию стенки, следует изменить направление стенок и дна полости или создать дополнительную полость, позволяющую перераспределить часть давления на другие стенки.

Аналогичные рассуждения, в основе которых лежат закономерности деформации твердого тела под давлением и правило параллелограмма сил, можно применить и в отношении полостей типа МО, ОД. Дополнительно следует рассмотреть действие силы Р, направленной в сторону отсутствующей стенки. В этом случае горизонтальный компонент силы стремится сместить вкладку, особенно если дно сформировано с наклоном в сторону отсутствующей стенки. В подобных ситуациях применяется также правило формирования дна: оно должно быть наклонено в сторону от дефекта, если позволяет толщина сохраненной контактной стенки, или должна быть сформирована основная полость на окклюзионнои поверхности с ретенционными пунктами.

Закономерности перераспределения сил жевательного давления между системой микропротез стенки полости позволяют сформулировать следующую закономерность формирования полости: дно полости должно быть перпендикулярно вертикально действующим силам давления, но не вертикальной оси зуба. По отношению к этому уровню формируются стенки полости под углом 90° . Давление от вкладки на стенки зуба при окклюзион-ных силах зависит от степени разрушения окклюзионнои поверхности.

В качестве показателя (индекса) степени разрушения твердых тканей коронок жевательных зубов при I-II классах дефектов В. Ю. Миликевичем введено понятие ИРОПЗ - индекс разрушения окклюзионнои поверхности зуба. Он представляет собой соотношение размеров площади «полость-пломба» к жевательной поверхности зуба.

Площадь полости или пломбы определяют наложением координационной сетки с ценой деления 1 мм2, нанесенной на прозрачную пластину из оргстекла толщиной 1 мм. Стороны квадрата сетки совмещают с направлением проксимальных поверхностей зубов. Результаты выражают в квадратных миллиметрах с точностью до 0, 5 мм2.

Для быстрого определения ИРОПЗа В. Ю. Миликевич предложил щуп, имеющий три основных типоразмера дефектов твердых тканей зубов при полостях I и II классов по Блэку.

Если величина ИРОПЗ а от 0,2 до 0,6, показано лечение жевательных зубов литыми вкладками из металла со следующими особенностями. При локализации полостей типа О и значении индекса 0,2 на премолярах и 0,2 - 0,3 на молярах литая вкладка включает тело и фальц. Если величина ИРОПЗ а 0,3 на премоля-рах и 0,4 - 0,5 на молярах, осуществляют окклюзионное покрытие скатов бугорков. При значениях ИРОПЗ а 0,3 - 0,6 на премолярах и 0,6 на молярах производят перекрытие всей окклюзион-ной поверхности и бугорков.

При смещении полости к язычной либо вестибулярной поверхности необходимо покрытие литой вкладкой области соответствующего бугорка. На молярах при ИРОПЗ = 0,2 - 0,4 следует покрывать скаты бугров; при ИРОПЗ = 0,5 - 0,6 - полностью перекрывать бугорки. В конструкции вкладок необходимо включать ретенционные микроштифты.

При локализации полостей типа МОД на премолярах и величине ИРОПЗ = 0,3 - 0,6, на молярах и величине ИРОПЗ = 0,5- 0,6 необходимо полностью перекрывать окклюзионную поверхность с бугорками.

При одонтопрепарировании под вкладки, как и при одонто-препарировании под другие виды протезов, необходимо хорошо знать границы, в пределах которых можно уверенно иссекать твердые ткани коронки зуба, не опасаясь вскрытия полости зуба. В большей степени могут быть иссечены твердые ткани коронок верхних и нижних передних зубов с язычной стороны на уровне экватора и шейки. Наиболее опасным местом травмы пульпы резцов является язычная вогнутость коронки.

С возрастом у всех зубов зона безопасной препаровки расширяется у режущего края и на уровне шейки, так как полость коронковой пульпы подвергается облитерации за счет отложения заместительного дентина. Наиболее часто это наблюдается у нижних центральных (2,2±4,3%) и верхних боковых (18±3,8%) резцов у людей в возрасте 40 лет и старше.

При формировании полостей для вкладок, как и при других видах протезирования, при которых надо иссекать твердые ткани коронки зуба, чтобы избежать травмы пульпы, следует воспользоваться данными о толщине стенок тканей зуба. Эти данные получают с помощью рентгенографического исследования.

Существенным условием предотвращения развития вторичного кариеса после лечения пораженного зуба вкладкой является обязательное профилактическое расширение входной полости до «иммунных» зон. Примером такого профилактического расширения может служить соединение между собой кариозных полостей, расположенных на жевательной и щечной поверхностях моляров. Оно исключает возможность развития вторичного кариеса в бороздке, имеющейся на щечной поверхности моляров и переходящей на их окклюзионную поверхность.

Другое условие предупреждения вторичного кариеса - создание герметичности между краем сформированной в зубе полости и краем вкладки. Это достигается сошлифованием эмалевых призм по краю дефекта зуба.

Следующее важное правило одонтопрепарирования - это создание взаимопараллельных стенок полости, образующих с ее дном прямые углы. Особенно строго это правило необходимо соблюдать при формировании МО, МОД и других полостей, в которых стенки обеих полостей и перемычки должны быть строго параллельны.

При одонтопрепарировании под вкладки создают такую полость, из которой можно без помех выводить смоделированную восковую модель и затем также свободно вводить готовую вкладку. Это достигается созданием слабо дивергирующих стенок с сохранением общей ящикообразной формы, т. е. вход в полость незначительно расширяют по сравнению с ее дном.

Рассмотрим последовательность врачебных действий и рассуждений на примере формирования полостей под вкладку при кариозных поражениях I и II класса по Блэку.

Так, если после удаления некротизированных тканей установлен средний кариес в центре окклюзионной поверхности, при котором площадь поражения не превышает 5 0 - 6 0 % этой поверхности, показано применение вкладок из металла. Задача оперативной техники в этом случае - формирование полости, дно которой перпендикулярно длинной оси зуба (определяют направление наклона), а стенки параллельны этой оси и перпендикулярны дну. Если наклон оси зуба в вестибулярную сторону для верхних жевательных зубов и в язычную - для нижних превышает 10-15°, а толщина стенки незначительна (менее половины размера от фиссуры до вестибулярной или язычной поверхности), правило формирования дна изменяется. Это объясняется тем, что окклюзионные силы, направленные на вкладку под углом и даже вертикально, оказывают смещающее действие и могут вызвать откол стенки зуба. Следовательно, дно полости, косо направленное в сторону от тонких, малоустойчивых механическому воздействию сил стенок, предупреждает откол истонченной стенки полости.

При глубоком кариесе глубина полости усиливает нагрузку на стенку зуба, а увеличенный размер самой стенки создает момент отрывающего усилия при попадании пищевого комка на окклю-зионную поверхность этой стенки. Другими словами, в указанных ситуациях возникает опасность отлома части коронки зуба. Это требует создания дополнительной полости для распределения сил жевательного давления на более толстые, а следовательно, и более механически прочные участки тканей зуба. В данном примере такая полость может быть создана на противоположной (вестибулярной, язычной) стенке по поперечной межбугорковой борозде. Для дополнительной полости необходимо определить оптимальную форму, при которой может быть достигнут наибольший эффект перераспределения всех компонентов жевательного давления при минимальном оперативном удалении эмали и дентина и минимальной реакции пульпы.

Дополнительную полость следует формировать несколько глубже эмалево-дентинной границы, но в витальных зубах оптимальной будет форма, в которой ширина больше глубины. Для дополнительных полостей характерно наличие соединительной и удерживающей частей. Соединительная часть отходит от основной в вестибулярном направлении и соединяется с удерживающей, которая формируется в медиодистальном направлении параллельно стенкам основной полости. Размеры дополнительной полости зависят от прочности материала, применяемого для вкладки. Так, при использовании литой вкладки делают полость меньших размеров как по глубине, так и по ширине, чем при пломбировании амальгамой.

Истонченная стенка, особенно ее окклюзионная часть, также требует специальной обработки и защиты от действия ок-клюзионного давления с целью профилактики частичных отколов. Для этого истонченные участки стенки стачивают на 1- 3 мм, чтобы в дальнейшем прикрыть материалом вкладки. При глубоком кариесе и полостях I класса по Блэку особенно внимательно надо определять толщину оставшихся твердых тканей над пульпой. Болезненное зондирование дна полости, неприятные ощущения при давлении тупым инструментом на дно, тонкий слой ткани над пульпой (определяют по рентгеновскому снимку) обусловливают специфику и целенаправленность одонтопре-парирования кариозной полости. При этом необходимо учитывать перераспределение сил жевательного давления на ткани зуба после введения вкладки. Жевательное давление, действующее на вкладку строго по оси полости, деформирует последнюю и передается на дно полости, являющееся одновременно крышей пульпы зуба, что вызывает раздражение ее нервно-рецепторного аппарата. Механическое раздражение пульпы сопровождается болевыми ощущениями различной интенсивности только в процессе приема пищи и может быть расценено врачом как симптом периодонтита. В подобных случаях часто производят необоснованную депульпацию, хотя перкуссия зуба и рентгенологическое исследование не подтверждают диагноза периодонтита.

С целью профилактики подобного осложнения, которое со временем может обусловить развитие пульпита, необходимо после удаления размягченного дентина и создания параллельности стенок дополнительное иссечение здоровой эмали и дентина на уровне 2, 0 - 1, 5 мм ниже эмалево-дентинной границы по всему периметру полости. В результате создается уступ шириной 1 ,0 - 1 ,5 мм, позволяющий снять давление со дна полости и тем самым побочное действие вкладки на ткани зуба. Это можно сделать при толстых стенках, окружающих основную полость (ИРОПЗ = 0,2 - 0,3). При дальнейшем разрушении окклюзионной поверхности давление на дно полости уменьшается за счет перекрывающих окклюзионную поверхность участков вкладки.

При аналогичных дефектах коронок депульпированных зубов вместо дополнительной полости используют пульпарную полость и корневые каналы с их толстыми стенками. Канал (или каналы) корня зуба расширяют фиссурным бором для получения отверстия диаметром 0, 5 - 1, 5 мм и глубиной 2 - 3 мм. В качестве штифтов рекомендуется применять кламмерную проволоку соответствующего диаметра.

При изготовлении вкладок штифты отливают вместе с телом вкладки, с которой они составляют единое целое. Это обусловливает необходимость получения отверстий в канале, параллель-х стенкам основной полости.

При дефектах коронки зуба II класса по Блэку необходимо оперативным путем удалить часть здоровых тканей и создать дополнительную полость на окклюзионной поверхности. Основную полость формируют в очаге поражения. Если поражены одновременно две контактные поверхности, надо объединить две основные полости единой дополнительной, идущей по центру всей окклюзионной поверхности.

В случае глубокого кариеса, когда поражены одновременно окклюзионная и контактные поверхности, применение пломб противопоказано. Одонтопрепарирование под вкладки в этом случае, помимо создания основных (основной) и дополнительных полостей, предполагает снятие тканей со всей окклюзионной поверхности на 1- 2 мм, чтобы закрыть эту поверхность слоем металла.

При одностороннем кариозном поражении в пределах здоровых тканей зуба формируют основную полость прямоугольную, с параллельными вертикальными стенками. Пришеечная стенка полости может находиться на разных уровнях коронки и должна быть перпендикулярна вертикальным стенкам. В случае применения вкладки защита краев эмали достигается не образованием скоса (фальца), а вкладкой, налегающей на часть контактной поверхности в виде панцирного или чешуйчатого покрытия. Для создания такого вида скоса сепарационным односторонним диском снимают слой эмали по плоскости после формирования основной полости. С контактной поверхности скос имеет форму окружности. Нижний участок ее сферы находится на 1,0-1,5 мм ниже пришеечного края полости, а верхний - на уровне перехода контактной поверхности в окклюзионную.

С целью нейтрализации горизонтально действующих сил, смещающих вкладку в сторону отсутствующей стенки, необходимо создание дополнительных элементов. Дополнительную полость формируют на окклюзионной поверхности чаще всего в форме ласточкина хвоста или Т-образной с центром по медио-дистальной фиссуре. Такая форма обусловливает перераспределение углового компонента жевательного давления, направленного в сторону отсутствующей стенки.

При обширном поражении кариозным процессом контактных и окклюзионных поверхностей и истончении сохранившихся тканей зуба (ИРОПЗ = 0,8 и более) врачебная тактика заключается в девитализации зуба, срезании коронковой части до уровня пульповой камеры, а с контактных сторон до уровня кариозного поражения, изготовлении культевой вкладки со штифтом. В дальнейшем такой зуб следует покрыть искусственной коронкой.

В полостях III и Г/ класса основные полости на передних и боковых зубах формируют в местах кариозного поражения, дополнительные - только на окклюзионной поверхности, преимущественно в здоровой эмали и дентине.

Оптимальной формой дополнительной полости является такая, при которой обеспечивается достаточная устойчивость вкладки при минимальном удалении тканей зуба и сохранении пульпы. Однако косметические требования при восстановлении передних зубов, а также анатомические и функциональные отличия их обусловливают характерные особенности формирования полостей в этих зубах.

При выборе места для формирования дополнительной полости на окклюзионной поверхности переднего зуба необходимо наряду с другими факторами учитывать своеобразие формы этой поверхности и различное расположение ее отдельных участков по отношению к вертикальной оси зуба и основной полости.

Горизонтально расположенное дно можно сформировать перпендикулярно длинной оси зуба в пришеечной части контактных сторон. Специфика оперативной техники одонтопрепарирования передних зубов для восстановления вкладками заключается в формировании вертикальных стенок и дна полости не только с учетом перераспределения всех компонентов жевательного давления (ведущим является угловой компонент), но и пути введения вкладки.

Различают два пути введения вкладки: вертикальный со стороны режущего края и горизонтальный с язычной стороны кпереди. В первом случае вертикальные стенки формируют вдоль контактной поверхности, дополнительные полости не создают, а используют парапульпарные ретенционные штифты. Стифты вводят в ткани зуба пришеечной области и режущего края, ориентируясь на зоны безопасности, которые хорошо определяются на рентгеновском снимке. Углубление для ретенционного штифта создают по режущему краю, сточив его на 2-3 мм, но это выполнимо лишь в тех случаях, если режущий край имеет достаточный по толщине размер. Стифт только в основной с контактной стороны полости не может обеспечить достаточную устойчивость вкладки, поскольку сила, направленная на вкладку с небной стороны и на режущий край, может повернуть ее. Применение дополнительного мелкого штифта на режущем крае значительно повышает устойчивость вкладки.

Если кариозная полость локализуется в средней части зуба и сохранен угол режущего края, то в зубах значительной и средней толщины формирование основной полости в направлении оси зуба в принципе исключается, поскольку при этом потребовалось бы срезать угол режущего края, который должен быть сохранен. Поэтому полость создают под угол к оси зуба. В подобных случаях дополнительную полость на окклюзионной поверхности формируют также под углом к оси зуба. Такое направление формирования дополнительной полости необходимо еще и потому, что оно обеспечивает устойчивость вкладки и препятствует ее смещению в сторону отсутствующей вестибулярной стенки.

Непременным условием формирования полости при поражении вестибулярной стенки, а также режущего края является полное удаление слоя эмали, не имеющей подслоя дентина. Сохранение тонкого слоя эмали в дальнейшем обязательно приведет к его отлому вследствие перераспределения жевательного давления по всему объему зуба.

При малых поперечных размерах коронки, т. е. в тонких зубах, применение ретенционных штифтов затруднено. Поэтому с небной стороны таких зубов формируют дополнительную полость, которая должна быть неглубокой, но значительной по площади на окклюзионной поверхности зуба. Место дополнительной полости определяют исходя из того, что она должна находиться на середине вертикального размера основной полости. Ретенционные штифты необходимо располагать по краям вертикального размера основной полости.

Сформированную под вкладку полость очищают от опилок твердых тканей коронки зуба и приступают к моделированию.

При прямом методе моделирования вкладки, осуществляемом непосредственно в полости рта пациента, в сформированную полость с небольшим избытком вдавливают разогретый воск. Если моделируют жевательную поверхность, пациента просят сомкнуть зубные ряды, пока воск не затвердел, чтобы получить отпечатки зубов-антагонистов. Если таковые отсутствуют, моделирование режущего края и бугорков осуществляют с учетом анатомического строения данного зуба. В случае моделирования вкладок на контактных поверхностях зубов подлежат восстановлению контактные пункты.

При изготовлении вкладки, укрепляемой штифтами, в соответствующие углубления вначале вводят штифты, после чего заполняют полость нагретым воском.

Важным элементом протезирования является надлежащее выведение восковой модели, исключающее ее деформацию. При небольшой вкладке ее выводят одним проволочным литникобразующим штифтом; если вкладка крупная, применяют параллельно расположенные штифты П-образной формы.В хорошо сформированной полости выведение модели вкладки не представляет трудностей.

При косвенном методе моделирование восковой репродукции вкладки осуществляется на предварительно изготовленной модели. С целью получения слепка сначала подбирают или изготавливают металлическое кольцо из прокаленной и отбеленной меди. Кольцо припасовывают к зубу таким образом, чтобы их диаметры соответствовали. Край кольца по щечной и язычной (небной) поверхностям должен доходить до экватора. При изготовлении вкладки с контактной стороны зуба край кольца должен доходить до десневого края.

Кольцо заполняют термопластической массой и погружают в сформированную полость. После затвердевания массы кольцо снимают. Качество слепка оценивают визуально. Если получился хороший слепок, его заполняют медной амальгамой или супергипсом. Медную амальгаму вводят с избытком, который используют для формирования основания в виде пирамиды, что удобно при удерживании модели в руках в процессе моделирования восковой вкладки. После моделирования вкладки из воска производят отлив модели из металла.

В случае наличия антагонистов, а также для создания хороших контактных пунктов делают слепок всего зубного ряда, не снимая слепок с кольцом с зуба. После получения общего оттиска отливают комбинированную модель. Для этого кольцо заполняют амальгамой и моделируют основание длиной до 2 мм, затем модель отливают по обычным правилам. Чтобы удалить кольцо с термопластической массой, модель погружают в горячую воду, снимают кольцо и удаляют термопластическую массу. Так получают комбинированную модель, на которой все зубы отлиты из гипса, а зуб, подготовленный для вкладки, - из металла. На этом зубе осуществляют моделирование восковой вкладки с учетом окклюзионных взаимоотношений. В настоящее время для снятия слепков чаще используют двухслойные слепочные материалы. Модель можно получить целиком из супергипса.

Для отливки вкладки из металла восковую репродукцию укладывают в огнеупорную массу, помещенную в кювету для литья. Затем удаляют литники, воск выплавляют и заливают форму металлом. Полученную вкладку осторожно очищают от налета и передают в клинику для припасовки. Все неточности прилегания вкладки исправляют соответствующими приемами с помощью тонких фиссурных боров. Фиксацию вкладки цементов производят после тщательной очистки и просушивания полости.

При изготовлении вкладок из композитов одонтопрепарирование проводят без формирования скоса (фальца) по краю полости, поскольку тонкий и хрупкий слой, покрывающий скос, неизбежно будет ломаться. Смоделированную восковую модель вкладки покрывают жидким слоем цемента, после чего модель с литником (и цементом) погружают в гипс, налитый в кювету, таким образом, чтобы цемент располагался снизу, а воск сверху. Замену воска пластмассой соответствующего цвета осуществляют обычным способом. После фиксации вкладки на зубе производят ее окончательную механическую обработку и полировку.

В редких случаях применяют вкладки из фарфора. Сформированную полость обжимают платиновой или золотой фольгой толщиной 0, 1 мм для получения формы полости. Дно и стенки полости выстилают таким образом, чтобы края фольги перекрывали края полости. Форма из фольги (слепок) должна точно копировать форму полости и иметь гладкую поверхность. Выведенный слепок из фольги помещают на керамическую или асбестовую основу и заполняют полость фарфоровой массой, которую обжигают 2 - 3 раза в специальной печи. Полученную таким образом готовую вкладку фиксируют фосфат-цементом.

Искусственные коронки

При дефектах твердых тканей коронки зуба, которые не могут быть замещены путем пломбирования или с помощью вкладок, используют различные виды искусственных коронок. Различают коронки восстановительные, восстанавливающие нарушенную анатомическую форму естественной коронки зуба, и опорные, обеспечивающие фиксацию мостовидных протезов.

По конструкции коронки делят на полные, культевые, полукоронки, экваторные, телескопические, коронки со штифтом, жакетные, окончатые и др.

В зависимости от материала различают коронки металлические (сплавы благородных и неблагородных металлов), неметаллические (пластмасса, фарфор), комбинированные (металлические, облицованные пластмассой или фарфором). В свою очередь металлические коронки по методу изготовления делятся налитые, изготавливаемые отливкой из металла по заранее заготовленным формам, и штампованные, получаемые штамповкой из дисков или гильз.

Поскольку искусстенные коронки могут оказать отрицательное воздействие как на пародонт, так и на организм больного в целом, при выборе их вида и материала необходимо тщательно обследовать больного. Показания к применению искусственных коронок:

• разрушение твердых тканей естественной коронки в результате кариеса, гипоплазии, патологической стираемости, клиновидных дефектов, флюороза и др., не устраняемое пломбированием или вкладками;
• номалия формы, цвета и структуры зуба;
• восстановление анатомической формы зубов и высоты ниж ней трети лица при патологической стираемости;
• фиксация мостовидных или съемных протезов;
• шинирование при пародонтозе и пародонтитах;
• временная фиксация ортопедических и ортодонтических аппаратов;
• конвергенция, дивергенция или выдвижение зубов при необходимости их значительной сошлифовки.

С целью уменьшения возможных отрицательных последствий применения искусственных коронок на ткани пародонта опорных зубов и организм больного коронки должны отвечать следующим основным требованиям:

• не завышать центральную окклюзию и не блокировать все виды окклюзионных движений челюсти;
• плотно прилегать к тканям зуба в области его шейки;
• длина коронки не должна превышать глубины зубочелюст-ной бороздки, а толщина края - ее объема;
• восстанавливать анатомическую форму и контактные пункты с соседними зубами;
• не нарушать эстетических норм.

Последнее обстоятельство, как показывает многолетняя практика ортопедической стоматологии, является существенным в аспекте создания функционально-эстетического оптимума. В связи с этим на передних зубах, как правило, применяют фарфоровые, пластмассовые или комбинированные коронки.

Невылеченные очаги хронического воспаления краевого или верхушечного пародонта, наличие зубных отложений служа т противопоказаниями к применению искусственных коронок. Безусловным противопоказанием являются интактные зубы, если только их не используют в качестве опоры для несъемных конструкций протезов, а также наличие патологической подвижности зуба 3 степени и молочные зубы. Изготовление полных металлических коронок складывается из следующих клинико-лабораторных этапов:

• одонтопрепарирование;
• снятие слепков;
• отливка модели;
• загипсовка модели в окклюдатор;
• моделирование зубов;
• получение штампов;
• штамповка;
• примерка коронок;
• шлифовка и полировка;
• окончательная припасовка и фиксация коронок.

Одонтопрепарирование для металлической коронки состоит в сошлифовывании твердых тканей зуба со всех пяти его поверхностей с таким расчетом, чтобы искусственная коронка плотно прилегала в области шейки, а десневой край ее погружался в физиологический десневой карман (зубную бороздку) на требуемую глубину без давления на десну. Нарушение указанного условия может вызвать воспаление десны и другие трофические изменения, ее рубцевание и даже атрофию.

Существуют различные точки зрения на последовательность проведения одонтопрепарирования. Можно начинать его с окклюзионной поверхности или с контактной.

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Заболевания зубочелюстной системы и органов полости рта многочисленны и разнообразны. Они могут быть наследственными и врожденными, но чаще имеют приобретенный характер.

Классификация. Выделяют болезни: 1) твердых тканей зуба; 2) пульпы и периапикальных тканей; 3) десен и пародонта; 4) челюстей; 5) слюнных желез; 6) губ, мягких тканей полости рта и языка. В разделе представлены наиболее часто встречающиеся заболевания.

Болезни твердых тканей зуба

Среди болезней твердых тканей зуба наибольшее значение имеют кариес и некоторые некариозные поражения зубов.

Кариес

Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня (см. Болезни десен и пародонта).

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного

пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в поверхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение

(рис. 348).

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует

Рис. 348. Средний кариес. Разрушение эмали и полосок дентина, проникновение микробов в дентинные канальцы

структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса (Абрикосов А.П., 1914).

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине (рис. 349). Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также

Рис. 349. Глубокий кариес. Размягчение дентина, образование каверны

отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся: 1) циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба; 2) ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали; 3) боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением; 4) стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах; 5) ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде (Абрикосов А.И., 1914). Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцементоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

Некариозные поражения

К некариозным поражениям твердых тканей зубов относятся клиновидные дефекты, флюороз, эрозия зубов и кислотный некроз.

Клиновидные дефекты - дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зубов, чаще клыков и премоляров. Формируются дефекты в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Часто эти дефекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) - заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора (от лат. fluor - фтор) и сопровождающееся поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где со-

держание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма 0,7-1,2 мг/л). В зубах при флюорозе нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Различают 4 степени флюорозного поражения зубов: I степень - очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживаются единичные, мелкие фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более 1/3 его поверхности. II степень - слабое поражение: видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина. III степень - умеренное поражение: наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба (рис. 350). Пятна темно-желтого и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин. IV степень - сильное поражение, при котором образуются единичные и множественные эрозии эмали разной формы - как бесцветные, так и пигментированные (от желто-коричневой до черной окраски). При поражениях III и IV степени наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.

Эрозия зубов - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовлечением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов - профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба.

Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.

Рис. 350. Флюороз. Множественные пятна на поверхности зубов (по А.А. Жаворонкову)

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям под воздействием общих и местных факторов. В ней развиваются реактивные изменения, отдельно выделяется воспаление пульпы (пульпит).

Реактивные изменения пульпы

Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства крово- и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, а также дентикли и внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы). Дистрофия, чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Гиалиноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петрификаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других - пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интрастициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли представляют собой участки кальциноза соединительной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.

Пульпит

Пульпит - воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез. Причины пульпита разнообразны, но инфекции принадлежит ведущая роль. Редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.

Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу.

Патологическая анатомия. В зависимости от локализации выделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течению пульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов (рис. 351). Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.

Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т.е. абсцесса (рис. 352). При диффузном гнойном

пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы.

При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3-5 дней.

Хронический пульпит чаще развивается исподволь, как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. По морфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.

Гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание

участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Мигунов Б.И., 1963). Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли.

Фиброзный пульпит - процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты.

Осложнения и исходы. Они зависят от характера воспаления и его распространенности. Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами (см. Реактивные изменения пульпы). Частым осложнением пульпита является периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

Периодонтит

Периодонтитом называется воспаление периодонта.

Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть контактным - из окружающих тканей и, реже, восходящим - лимфогенным или гематогенным.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит (см. Болезни десен и пародонта). По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). Острый

процесс в периодонте может длиться от 2-3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.

При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита - сложная, или эпителиальная, гранулема (рис. 353). Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вариант гранулематозного периодонтита - кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может

Рис. 353. Хронический периодонтит. Эпителиальная гранулема

иметь 0,5-0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. Болезни челюсти).

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы. При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распространяться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лунки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гайморову) пазуху, может осложниться развитием гнойного гайморита.

Болезни десен и пародонта

Для понимания развития заболеваний этой области необходимо знать, что пародонт - это совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта (морфофунациональный комплекс).

По классификации, принятой XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (1983), выделены следующие болезни пародонта: гингивит, пародонтит, зубные отложения, пародонтоз, идиопатический прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.

Гингивит

Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализованным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возникновение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.

Патологическая анатомия. По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая - только хроническое, хотя предшествует ему катаральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите,

помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетками, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обострения, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживают скопления тучных клеток.

Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

Зубные отложения

Отложения на зубах инородных масс наблюдаются в виде или мягкого белого зубного налета, или плотных известковых масс - зубной камень. В зубном налете, состоящем из нитей слизи, лейкоцитов, остатков пищи и т.д., микробы находят благоприятную почву для своего развития, что способствует возникновению и прогрессированию кариеса. Зубным камнем называют отложения на зубах в участках зубного налета фосфата кальция. Камни образуются чаще всего в области шейки (наддесневые камни) и в десневом кармане (поддесневые камни) с распространением вдоль корня. Различают несколько видов камней в зависимости от их плотности и окраски: белый, бурый, серо-зеленый (самый плотный). Отложение камней может способствовать воспалению десен, развитию периодонтита и пародонтита.

Пародонтит

Пародонтит - воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30-40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез. История изучения причин и механизмов заболеваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития. Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта,

включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление и др.). Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, болезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражающая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нарастание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и пародонта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ.

Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.

В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной - общие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, спущенные эпителиальные клетки, аморфный детрит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень. Эпителий маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерирует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой (рис. 354). Наиболее частый вид рассасывания - лакунарная резорбция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, распола-

гающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана (рис. 355).

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 355). При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок: I степень - убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба; II степень - убыль костных краев лунок достигает половины длины корня; III степень - края лунок находятся

Рис. 354. Пародонтит. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости

Рис. 355. Пародонтит. Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани пародонта

на уровне 2/3 длины корня зуба; IV степень - полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит новообразование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба развиваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

Осложнения и исходы. Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Пародонтоз

Пародонтоз - хронически текущее заболевание пародонта первичнодистрофического характера. Встречается в 4-5% случаев всех заболеваний пародонта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).

Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите.

Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс развивается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмечаются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорбция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или полной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофические изменения соединительной ткани.

Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз

Идиопатический пародонтолиз - заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта. Встречается в детском, подростковом, юношеском возрасте, сочетаясь с нейтропенией, синдромом Папийона-Лефевра, инсулинзависимым диабетом. Отмечается быстрое образование десневого и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением зубов в течение 2-3 лет. У детей происходит потеря молочных, а затем и постоянных зубов.

Пародонтомы

Пародонтомы - опухолевые и опухолевидные заболевания пародонта. Они могут быть представлены истинными опухолями и опухолеподобными заболеваниями.

Опухоли пародонта. Они могут быть представлены прежде всего многими разновидностями так называемых опухолей мягких тканей, чаще доброкачественных (см. Опухоли). Особенностью их течения, определяемой локализацией, является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией.

Опухолевидные заболевания пародонта. Наиболее частым среди них является эпулис, редко встречается фиброматоз десен.

Эпулис (наддесневик) - собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания ткани в результате хронического раздражения десны, вызванного травмой (искусственная плохо припасованная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Возникающее при этом опухолевидное образование бывает чаще на десне резцов, клыков, реже премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности. Оно имеет грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - более. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Встречается в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый.

По гистологической структуре выделяют ангиоматозный, фиброматозный, гигантоклеточный (периферическая гигантоклеточная гранулема) эпулисы. Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную гемангиому (рис. 356), фиброматозный - твердую фиброму. Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит из соединительной ткани, богатой тонкостенными синусоидного типа сосудами, с большим или меньшим числом гигантских клеток типа остеокластов и мелкими клетками типа остеобластов. Имеются множественные мелкие очаги кровоизлияний, скопления зерен гемосидерина, поэтому макроскопически этот тип эпулиса имеет буроватый вид. В нем могут образовываться островки остеоидной ткани и примитивные костные балочки.

Рис. 356. Ангиоматозный эпулис

Выделяют также центральную гигантоклеточную репаративную гранулему, которая по гистологической структуре подобна периферической гигантоклеточной гранулеме, но локализуется в костной ткани альвеолы и ведет к ее разрежению; границы ее четко очерчены. Гигантоклеточные гранулемы (периферическая и центральная репаративная) часто локализуются в нижней челюсти и растут в язычную сторону.

Эпулисы часто изъязвляются и тогда поверхностные слои их представлены грануляционной тканью, в которой много лимфоцитов и плазматических клеток, костная ткань альвеолы может подвергаться краевой резорбции, зуб расшатывается. В эпителии слизистой оболочки, покрывающей эпулисы, встречаются реактивные изменения (паракератоз, акантоз, псевдоэпителиоматозная гиперплазия).

Фиброматоз десен по клиническим проявлениям напоминает гипертрофический гингивит, но природа его невоспалительная. Причина его не установлена. Образование представляет собой разрастание плотной волокнистой соединительной ткани (с малым содержанием клеток и сосудов) в виде валиков вокруг коронки зубов.

Со временем возникает рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.

Болезни челюстей

Болезни челюстных костей разнообразны по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям. Их можно разделить на заболевания воспалительной природы, кисты челюстных костей, опухолеподобные заболевания и опухоли.

Воспалительные заболевания

К заболеваниям этой группы относят остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Морфогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным периодонтитом или с обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением челюстных кист, гнойным пародонтитом.

Оститом называют воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба; воспаление на губчатое вещество кости переходит по контакту или по ходу сосудисто-нервного пучка. Как самостоятельная форма остит существует очень ограниченное время, так как быстро присоединяется периостит.

Периостит - воспаление надкостницы. По характеру течения он бывает острым и хроническим, а по характеру воспаления - серозным, гнойным и фиброзным. Острый периостит имеет морфологию серозного и гнойного, хронический - фиброзного.

Серозный периостит (ранее его неверно называли простым периоститом) характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит.

Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькманновским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и скоплением гноя между ней и костью. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Хронический фиброзный периостит протекает нередко с выраженными явлениями остеогенеза, в связи с чем его называют продуктивным, гиперпластическим; он сопровождается уплотнением кортикального слоя кости (оссифицирующий периостит). В месте его локализации кость становится утолщенной, несколько бугристой.

Остеомиелит - воспаление костного мозга челюстных костей, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Остеомиелит может протекать остро и хронически. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите (стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, коли-бактерия). Вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны, секвестральнои полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление, секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта.

Одонтогенная инфекция - понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба. Кроме остита, периостита, остеомиелита, к одонтогенной инфекции относят одонтогенные гнойные регионарные лимфадениты, абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языка и шеи.

Осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюстей разнообразны. Нередко наступает выздоровление. Но следует помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении сопротивляемости организма, развитии иммунодефицита может стать септическим очагом и вести к развитию одонтогенного сепсиса (см. Сепсис). Одонтогенная инфекция способствует развитию флебитов и тромбофлебитов, среди которых наиболее опасен синус-тромбоз. Возможны медиастинит и перикардит. При локализации процесса в верхней челюсти нередко встречается одонтогенный гайморит. Хронический остеомиелит челюстей может осложниться не только патологическими переломами, но и амилоидозом.

Кисты челюстных костей

Кисты челюстных костей являются самым распространенным их поражением. Под истинной кистой понимают полость, внутренняя поверхность которой выстлана эпителием, а стенка представлена фиброзной тканью. В полости содержится чаще прозрачная, иногда - опалесцирующаяся жидкость.

Кистообразование в челюстных костях имеет разную природу. Выделяют кисты одонтогенные и неодонтогенные. Неодонтогенные кисты аналогичны костным кистам других локализаций. Здесь будут изложены сведения только об одонтогенных кистах. Среди таких кист наибольшее практическое значение имеют кисты дизонтогенетического характера - примордиальная (кератокиста), фолликулярная (зубосодержащая киста прорезывания зуба), киста воспалительного генеза, которая называется радикулярной (околокорневой).

Примордиальная киста (кератокиста) бывает чаще всего в области угла нижней челюсти или третьего моляра, иногда она возникает там, где не развился зуб.

Стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом, содержимое кист напоминает холестеатому. Киста может быть одно- и многокамерной, в стенке ее обнаруживаются островки одонтогенного эпителия. У некоторых больных могут быть множественные кератокисты, которые сочетаются с другими пороками развития: множественным невоидным базально-клеточным раком, раздвоенным ребром. После удаления эти кисты нередко рецидивируют.

Фолликулярная киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба (киста непрорезывания зуба). Наиболее часто она связана со

вторым премоляром, третьим моляром, клыком нижней или верхней челюсти. Киста формируется в альвеолярном крае челюстей. Стенка ее тонкая, эпителий, выстилающий полость, многослойный плоский, нередко уплощенный. Иногда имеются клетки, продуцирующие слизь. Может наблюдаться кератинизация. В полости содержится зуб или несколько зубов, сформированных или рудиментарных.

Радикулярная киста - самый частый вид одонтогенной кисты (80-90% всех кист челюстей). Киста развивается в связи с хроническим периодонтитом из сложной гранулемы и может появиться практически в области любого корня пораженного зуба (околокорневая киста). Верхняя челюсть поражается кистами этого рода в 2 раза чаще, чем нижняя. Диаметр кист бывает от 0,5 до 3 см. Внутренняя поверхность их выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. Стенка фиброзная, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. При обострении воспаления эпителий гиперплазируется и образуются сетевидные отростки, направленные в толщу стенки и не встречающиеся в других кистах. В воспалительном инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты. В случае расплавления эпителия внутренняя поверхность кисты состоит из грануляционной ткани. Последняя может заполнять полость кисты. Киста часто нагнаивается. В стенке кисты нередко обнаруживаются скопления кристаллов холестерина и ксантомных клеток. У детей в наружных отделах стенки нередко встречаются очаги остеогенеза. Кисты верхней челюсти могут прилежать, оттеснять или проникать в верхнечелюстную (гайморову) пазуху. Обострение воспаления в них может осложняться развитием одонтогенного гайморита. Крупные кисты вызывают деструкцию кости и истончение кортикальной пластинки. В одонтогенных кистах дизонтогенетического характера могут возникать одонтогенные опухоли, редко может развиться рак.

Опухолеподобные заболевания

К опухолевидным заболеваниям челюстей относят фиброзную дисплазию, херувизм и эозинофильную гранулему.

Фиброзная дисплазия челюстных костей - доброкачественное опухолевидное разрастание клеточно-волокнистой ткани без образования капсулы, с рассасыванием предсуществующей кости, примитивным остеогенезом, сопровождающееся деформацией лица, - см. рис. 244 (см. Болезни костно-мышечной системы).

Херувизм - семейная множественная кистозная болезнь челюстей, проявляющаяся в том, что между костными балками разрастается богатая клетками и сосудами соединительная ткань. Вокруг сосудов накапливаются ацидофильный материал и многоядерные гигантские клетки. Костные балки подвергаются лакунарной резорбции. Одновременно в новообразованной соединительной ткани возникают примитивные костные балочки, окруженные остеоидом и постепенно превращающиеся в зрелую кость. Болезнь начинается в раннем детском возрасте с появления бугристых на-

слоений в области обоих углов и ветвей нижней челюсти, реже - боковых отделов верхней челюсти. Лицо постепенно становится округлой формы и напоминает лицо херувима - отсюда и название болезни.

Интересно, что процесс приостанавливается к 12 годам жизни и кость принимает нормальные очертания. Херувизм рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии.

Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) встречается у детей и лиц молодого возраста в разных костях, в том числе и в челюстных. Выделяют две формы - очаговую и диффузную. При очаговой форме очаги деструкции кости одиночные, дырчатые, без поражения альвеолярного отростка. При диффузной форме поражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания. Гистологически очаг поражения построен из однородных крупных клеток типа гистиоцитов с большой примесью эозинофилов. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное. Ее относят к группе гистиоцитозов X (см. Опухоли системы крови).

Опухоли

Опухоли челюстных костей делят на неодонтогенные и одонтогенные.

Неодонтогенные опухоли

В челюстных костях могут встречаться все известные доброкачественные и злокачественные опухоли, развивающиеся в других костях (см. Опухоли). Необходимо обратить внимание на наиболее часто встречающуюся в стоматологической практике внутрикостную опухоль, которую называют гигантоклеточной (остеобластокластома). Она составляет до 30% всех костных опухолей и опухолеподобных заболеваний челюстных костей. Встречается у людей в возрасте 11-30 лет, чаще у женщин. Самая частая ее локализация - нижняя челюсть в области премоляров. Опухоль вызывает выраженную в той или иной степени деформацию челюсти, растет в течение многих лет, разрушает кость на значительном протяжении, по мере исчезновения кости в самой опухоли по ее периферии происходит новообразование кости. Опухоль имеет вид хорошо отграниченного плотноватого узла, на разрезе она красного или бурого цвета с белыми участками и наличием мелких и крупных кист.

Гистологическое строение опухоли очень характерно: ее паренхима состоит из большого числа однотипных мелких одноядерных клеток овальной формы. Среди них располагаются гигантские многоядерные клетки, иногда очень многочисленные (рис. 357, 358). Видны также свободнолежащие и располагающиеся вне капилляров эритроциты, гемосидерин, что и придает опухоли бурую окраску. Местами среди мелких, одноядерных клеток образуются костные балочки. В то же время наблюдается их рассасывание многоядерными опухолевыми клетками. Таким образом, по своей функции клетки, составляющие паренхиму опухоли, являются остеогенными, причем мелкие клетки типа остеобластов, а многоядер-

ные - типа остеокластов. Отсюда и название опухоли - остеобластокластома (Русаков А.В., 1959). Опухоль может озлокачествляться.

Особого внимания заслуживает опухоль Беркитта, или злокачественная лимфома (см. Опухоли системы крови). В 50% случаев она локализуется в челюстных костях (см. рис. 138), разрушает их и быстро растет, отмечается генерализация опухоли.

Одонтогенные опухоли

Гистогенез опухолей этой группы связывают с зубообразующими тканями: эмалевым органом (эктодермального происхождения) и зубным сосочком (мезенхимального происхождения). Как известно, из эмалевого органа формируется эмаль зуба, из сосочка - одонтобласты, дентин, цемент, пульпа зуба. Одонтогенные опухоли являются редкими, но чрезвычайно разнообразными по своей структуре. Это внутричелюстные опухоли. Развитие их сопровождается деформацией и деструкцией костной ткани даже в случае доброкачественных вариантов, которые и составляют основную массу опухолей этой группы. Опухоли могут прорастать в полость рта, сопровождаться спонтанными переломами челюстей. Выделяют группы опухолей, связанных с одонтогенным эпителием, одонтогенной мезенхимой и имеющих смешанный генез.

Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпителием. К ним относятся амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные карциномы.

Рис. 359. Фолликулярная амелобластома

Амелобластома - доброкачественная опухоль с выраженным местным деструирующим ростом. Это самая частая форма одонтогенной опухоли. Для нее типична многоочаговая деструкция кости челюсти. Более 80% амелобластом локализуется в нижней челюсти, в области ее угла и тела на уровне моляров. Не более 10% опухолей локализуется в области резцов. Опухоль чаще всего проявляется в возрасте 20-50 лет, но иногда бывает и у детей. Растет опухоль медленно, в течение нескольких лет. У мужчин и женщин она встречается с одинаковой частотой.

Выделяют две клинико-анатомические формы - кистозную и солидную; первая встречается часто, вторая - редко. Опухоль представлена или плотной белесоватого цвета тканью, иногда с буроватыми включениями и кистами, или множеством кист. Гистологически выделяют фолликулярную, плексиформную (сетевидную), акантоматозную, базально-клеточную и гранулярно-клеточную формы. Наиболее частыми вариантами являются фолликулярная и плексиформная формы. Фолликулярная амелобластома состоит из островков округлой или неправильной формы, окруженных одонтогенным цилиндрическим или кубическим эпителием; в центральной части состоит из полигональных, звездчатых, овальных клеток, образующих сеть (рис. 359). В результате дистрофических процессов в пределах островков нередко образуются кисты. Структура этой формы амелобластомы напоминает строение эмалевого органа. Плексиформная форма опухоли состоит из сети тяжей одонтогенного эпителия с причудливым ветвлением. Довольно часто в одной опухоли могут встречаться различные гистологические варианты строения. При акантоматозной форме в пределах островков опухолевых клеток отмечается эпи-

дермоидная метаплазия с образованием кератина. Базально-клеточная форма амелобластомы напоминает базально-клеточный рак. При гранулярно-клеточной форме эпителий содержит большое число ацидофильных гранул. Амелобластома при нерадикальном удалении дает рецидивы.

Аденоматоидная опухоль чаще всего развивается в верхней челюсти в области клыков, возникает во второй декаде жизни, состоит из одонтогенного эпителия, формирующего образование наподобие протоков. Они расположены в соединительной ткани,нередко с явлениями гиалиноза.

К одонтогенным карциномам, которые встречаются редко, относят злокачественную амелобластому

и первичную внутрикостную карциному. Злокачественной амелобластоме присущи общие черты строения доброкачественной, но с выраженным атипизмом и полиморфизмом одонтогенного эпителия. Темп роста более быстрый, с выраженной деструкцией костной ткани, с развитием метастазов в регионарных лимфатических узлах. Под первичной внутрикостной карциномой (рак челюсти) понимают опухоль, имеющую строение эпидермального рака, развивающегося, как полагают, из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели (островки Малассе) вне связи с эпителием слизистой оболочки полости рта. Первичная карцинома челюстных костей может возникать из эпителия дизонтогенетических одонтогенных кист. Рост опухоли быстрый, с выраженной деструкцией кости.

Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезенхимой. Они также разнообразны.

Из доброкачественных опухолей выделяют дентиному, миксому, цементому. Дентинома - редкое новообразование. На рентгенограммах представляет собой хорошо ограниченное разрежение костной ткани. Гистологически состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина (рис. 360). Миксома одонтогенная почти никогда не имеет капсулы, отличается местным деструирующим ростом, поэтому часто дает рецидивы после удаления. В отличие от миксомы другой локализации содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия. Цементома (цементомы) - большая группа новообразований с нечетко выделенными признаками. Непременным морфологическим признаком ее является образование цементоподобного вещества с большей или меньшей степенью минерализации (рис. 361). Выделяют доброкачественную цементобластому, которая обнаруживается

около корня премоляра или моляра, обычно на нижней челюсти. Ткань опухоли может быть спаяна с корнями зуба. Цементирующая фиброма - опухоль, в которой среди фиброзной ткани имеются округлые и дольчатые, интенсивно-базофильные массы цементоподобной ткани. Редко встречается гигантская цементома, которая может носить множественный характер и является наследственным заболеванием.

Одонтогенные опухоли смешанного генеза. Группа этих опухолей представлена амелобластической фибромой, одонтогенной фибромой, одонтоамелобластомой и амелобластической фиброодонтомой.

Амелобластическая фиброма состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия и рыхлой, напоминающей ткань зубного сосочка соединительной ткани. Эта опухоль развивается в детском и молодом возрасте и локализуется в области премоляров. Одонтогенная фиброма в отличие от амелобластической построена из островков неактивного одонтогенного эпителия и зрелой соединительной ткани. Встречается у людей старших возрастных групп. Одонтоамелобластома - весьма редкое новообразование, имеющее в своем составе островки одонтогенного эпителия, как в амелобластоме, но, кроме этого, островки эмали и дентина. Амелобластическая фиброодонтома возникает также в молодом возрасте. Гистологически имеет сходство с амелобластической фибромой, но содержит дентин и эмаль.

Злокачественные опухоли этой группы - одонтогенные саркомы (амелобластическая фибросаркома, амелобластическая одонтосаркома). Амелобластическая саркома по строению напоминает амелобластическую фиброму, но соединительнотканный компонент представлен низкодифференцированной фибросаркомой.

Амелобластическая одонтосаркома - редкое новообразование. По гистологической картине напоминает амелобластическую саркому, но в ней обнаруживается небольшое количество диспластического дентина и эмали.

Ряд образований челюстных костей рассматривается как пороки развития - гамартомы, их называют одонтомами. Возникают они чаще в области угла нижней челюсти в месте непрорезавшихся зубов. Одонтомы, как правило, имеют толстую фиброзную капсулу. Различают сложную и составную одонтомы. Сложная одонтома состоит из зубных тканей (эмаль, дентин, пульпа), хаотично расположенных относительно друг друга. Составная одонтома представляет собой большое количество (иногда до 200) мелких зубоподобных образований, где эмаль, дентин и пульпа по топографии напоминают строение обычных зубов.

Болезни слюнных желез

Заболевания слюнных желез бывают врожденными и приобретенными (см. Болезни желудочно-кишечного тракта). К врожденным заболеваниям относят агенезию, гипоплазию, эктопию, гипертрофию желез и добавочные железы. Ряд заболеваний связан с изменениями протоков желез: атре-

зией протоков, сужением или эктазией, аномальным ветвлением, дефектами стенок с образованием врожденных фистул.

Среди приобретенных болезней наибольшее значение имеют воспаление слюнных желез (сиалоаденит), слюннокаменная болезнь, кисты желез, опухоли и опухолеподобные заболевания.

Сиалоаденит

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом - воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остро или хронически, нередко с обострениями.

Этиология и патогенез. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией (см. Детские инфекции). Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоадениты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

Патологическая анатомия. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко - гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хронического сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наблюдается при сухом синдроме Шегрена (см. Болезни желудочнокишечного тракта) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует.

Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

Слюннокаменная болезнь

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, связанное с образованием в железе, а чаще - в ее протоках конкрементов (камней). Чаще других поражается подчелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, почти никогда не поражается подъязычная железа. Заболевают преимущественно мужчины среднего возраста.

Этиология и патогенез. Образование слюнных камней связывают с дискинезией протоков, воспалением их, застоем и ощелачиванием (рН 7,1- 7,4) слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных

тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбонат кальция) с кристаллизацией их на органической основе - матрице (спущенные эпителиальные клетки, муцин).

Патологическая анатомия. Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, желтоватого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем возникает или обостряется воспаление - сиалодохит. Развивается гнойный сиалоаденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим с периодическими обострениями.

Осложнения и исходы. При хроническом течении развивается склероз (цирроз) железы.

Кисты желез

Кисты желез очень часто возникают в малых слюнных железах. Причиной их служит травма, воспаление протоков с последующим их склерозом и облитерацией. В связи с этим по своему генезу кисты слюнных желез следует отнести к ретенционным. Величина кист различна. Кисту с мукоидным содержимым называют мукоцеле.

Опухоли

Опухоли слюнных желез составляют около 6% всех опухолей, встречающихся у человека, но в стоматологической онкологии они составляют большую долю. Опухоли могут развиваться как в больших (околоушные, подчелюстные, подъязычные), так и в малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого неба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще всего встречаются опухоли слюнных желез эпителиального генеза. В Международной классификации опухолей слюнных желез (ВОЗ) эпителиальные опухоли представлены следующими формами: I. Аденомы: плеоморфная; мономорфная (оксифильная; аденолимфома, другие типы). II. Муко-эпидермоидная опухоль. III. Ациноклеточная опухоль. IV. Карцинома: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карцинома в полиморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль).

Плеоморфная аденома - самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез, составляющая более 50% опухолей этой локализации. Почти в 90% случаев она локализуется в околоушной железе. Опухоль встречается чаще у людей старше 40 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. У женщин она бывает в 2 раза чаще, чем у мужчин. Растет опухоль медленно (10-15 лет). Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5-6 см. Опухоль окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами. Гистологически опухоль чрезвычайно разнообразна, за что и получила название плеоморфной аденомы. Эпителиальные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомо-

зирующих между собой тяжей, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической, формы. Часты скопления клеток миоэпителия вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Кроме эпителиальных структур характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного вещества (рис. 362), которое является продуктом секреции миоэпителиальных клеток, подвергшихся опухолевой трансформации. В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках - ороговение.

Мономорфная аденома - редкая доброкачественная опухоль слюнных желез (1-3%). Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1-2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого или в некоторых случаях коричневатого цвета. Гистологически выделяют аденомы тубулярного, трабекулярного строения, базально-клеточный и светлоклеточный типы, папиллярную цистаденому. В пределах одной опухоли строение их однотипно, строма развита слабо.

Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью цитоплазмы.

Аденолимфоме среди мономорфных аденом принадлежит особое место. Это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоушных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Она представляет собой четко отграниченный узел, до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист. Гистологическое строение характерно: призматический эпителий с резко эозинофильной цитоплазмой располагается в два ряда, формирует сосочковые выросты и выстилает образованные полости. Строма обильно инфильтрирована лимфоцитами, формирующими фолликулы.

Мукоэпидермоидная опухоль - новообразование, характеризующееся двойной дифференцировкой клеток - в эпидермоидные и слизеобра-

Рис. 362. Плеоморфная аденома

зующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще - у женщин, преимущественно в околоушной железе, реже - в других железах. Опухоль не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или серовато-розовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Гистологически находят различное сочетание клеток эпидермоидного типа, образующих солидные структуры и тяжи из слизеобразующих клеток, которые могут выстилать полости, содержащие слизь. Ороговение не наблюдается, строма хорошо выражена. Иногда имеются мелкие и темные клетки промежуточного типа, способные дифференцироваться в разных направлениях, и поля светлых клеток. Преобладание клеток промежуточного типа, утрата способности к слизеобразованию - показатель низкой дифференцировки опухоли. Такая опухоль может иметь выраженный инвазивный рост и давать метастазы. Признаки злокачественности в виде гиперхромности ядер, полиморфизма и атипизма клеток встречаются редко. Такую опухоль некоторые исследователи называют мукоэпидермоидным раком.

Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) - довольно редкая опухоль, которая может развиваться в любом возрасте и иметь любую локализацию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных желез, в связи с чем эта опухоль и получила свое название. Цитоплазма их базофильная, мелкозернистая, иногда светлая. Ациноклеточные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности.

Карцинома (рак) слюнных желез разнообразна. Первое место среди злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез принадлежит аденокистозной карциноме, которая составляет 10-20% всех эпителиальных новообразований слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто - в малых железах твердого и мягкого неба. Наблюдается чаще в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин. Опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Гистологическая картина характерна: мелкие, кубической формы с гиперхромным ядром клетки формируют альвеолы, анастомозирующие трабекулы, солидные и характерные решетчатые (криброзные) структуры. Между клетками накапливается базофильное или оксифильное вещество, образующее столбики и цилиндры, в связи с чем раньше эта опухоль называлась цилиндромой. Рост опухоли инвазивный, с характерным обрастанием нервных стволиков; метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости.

Остальные виды карцином встречаются в слюнных железах значительно реже. Гистологические варианты их разнообразны и аналогичны аденокарциномам других органов. Недифференцированные карциномы имеют быстрый рост, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.

Опухолеподобные заболевания

Опухолеподобными заболеваниями слюнных желез считают лимфоэпителиальные поражения, сиалоз и онкоцитоз у взрослых. Встречаются они редко.

Болезни губ, языка, мягких тканей полости рта

Заболевания этих органов имеют разное происхождение: одни - врожденные, другие - приобретенные, иногда приобретенные заболевания развиваются на фоне аномалий развития. В основе заболеваний могут лежать различные патологические процессы: дистрофические, воспалительные, опухолевые.

Эту группу заболеваний составляют хейлит, глоссит, стоматит, предопухолевые изменения и опухоли.

Хейлит

Хейлит - воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают острый и хронический хейлит, а также хронический хейлит с обострением. Выделяют следующие клинико-морфологические формы хейлита: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический и хейлит Манганотти.

При эксфолиативном хейлите поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Протекает хронически. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляются гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корок. Гландулярный хейлит характеризуется врожденной гипертрофией и гетеротопией мелких слюнных желез и их инфицированием. Контактный (аллергический) хейлит возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в роли аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа (см. Иммунопатологические процессы).

Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи. Хейлит Манганотти заслуживает особого внимания. Он встречается у мужчин старше 50 лет и характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Поэтому хейлит Манганотти называют абразивным. Он является предраковым заболеванием.

Глоссит

Глоссит - воспаление языка. Встречается часто. Глоссит, так же как и хейлит, может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с

поражением слизистой оболочки полости рта. По характеру течения он может быть острым, хроническим, а также хроническим с обострением. Среди клинико-анатомических форм глоссита выделяют десквамативный, или эксфолиативный («географический язык»), и ромбовидный.

Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, иногда имеет семейный характер. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия («географический язык»). Нередко может сочетаться со складчатым языком.

Ромбовидный глоссит - хронический, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала; причем этот участок располагается по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Причина возникновения неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалиям развития; не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

Стоматит

Стоматит - воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Это довольно частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже - хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Как самостоятельное заболевание стоматит представлен различными клиникоморфологическими формами.

Руководствуясь причиной возникновения стоматита, можно выделить следующие его группы: 1) травматические (механические, химические, в том числе медикаментозные, лучевые и др.); 2) инфекционные (вирусные, бактериальные, в том числе туберкулезные и сифилитические, микотические и др.); 3) аллергические; 4) стоматиты при экзогенных интоксикациях (в том числе профессиональных); 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и др.); 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др.).

По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катаральнодесквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

Предопухолевые изменения

Описанные выше заболевания (хейлит, глоссит, стоматит) при их хроническом течении могут рассматриваться как предопухолевые состояния,

т.е. фон, на котором может развиться опухоль (см. Опухоли). К предопухолевым изменениям относят лейкоплакию, ограниченный гиперкератоз и кератоакантому губ, хейлит Манганотти. Наибольшее значение среди них имеет лейкоплакия.

Лейкоплакия (от. греч. leucos - белый и франц. laque - пластина) - дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом раздражении. Течение хроническое, на слизистой оболочке появляются вначале белые пятна, а затем бляшки. Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, реже - в других местах слизистой оболочки полости рта. Бляшки обычно выступают над поверхностью слизистой оболочки, поверхность их может быть шероховатой, покрытой трещинами. Лейкоплакия встречается обычно у людей 30-50 лет и во много раз чаще у мужчин, чем у женщин. Она возникает чаще всего на почве длительных раздражений от курения, жевания табака, длительной травматизации слизистой оболочки протезами и кариозными зубами (местные факторы), а также на почве хронически текущих язв инфекционного происхождения (например, сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы).

Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую. Гистологически при плоской форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты. При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят массивные лимфоплазмоцитарные инфильтраты.