Атопический дерматит клинические. Клинические рекомендации атопический дерматит. Как можно избавиться от атопического дерматита у ребенка

Одной из главных проблем дерматологии является атопический дерматит , заболеваемость которым встречается гораздо чаще, чем другими распространенными дерматитами. От атопического дерматита очень часто страдают дети.

В 60% случаев первые симптомы болезни проявляются на первом году жизни младенца. Частота заболевания атопическим дерматитом не зависит от пола.

Этиология и патогенез

Атопия – это гиперчувствительность кожи к воздействию веществ окружающей среды, при которой происходит повышенное производство IgE и/или нарушение неспецифической реактивности.

Атопический дерматит является кожным заболеванием, которое связанно с атопией. На сегодня патогенез заболевания до конца не выяснен. Причин, в большинстве случаев, несколько. Компонентами патогенеза атопического дерматита является нарушенный или избыточный иммунный ответ и аномальные реакции на аллергены окружающей среды. Риск развития у ребенка атопического дерматита возрастает, если его мама курила во время беременности. Перечень факторов, которые провоцируют возникновение заболевания, немал. О каждом из них будет детально рассказано в данной статье.

Клиническая картина

Зависимо от того, на какой стадии – хронической или острой — пребывает болезнь и от возраста пациента, клинические признаки атопического дерматита могут изменяться,

Для острой стадии характерно возникновение эритематозных бляшек, границы у которых имеют неправильную форму везикул, мокнутия и чешуек, экскориации в большинстве случаев отсутствуют.

Хронические очаги характеризуются усиленным рельефом кожных линий, который обозначают как лихинфекцию. Иногда наблюдается происходит изменение пигментации, как в случае с ограниченной локальной гипопигметацией, часто встречающейся в районе щек и больше заметна на смуглой коже. На месте, где ранее были бляшки атопического дерматита , остается поствоспалительная гипер- или гипопигметация.

Подавляющее число больных (около 90%) являются обладателями сухой кожи, что связано с пониженной выработкой и выделением кожного сала.

Среди других типичных симптомов атопического дерматита следует назвать следующие:

• линии Денни-Моргана — выраженные периорбитальные складки
• признак Хертоге — латеральное истончение бровей
• ихтиозная ладонь — белый дермографизм и гиперлинеарность ладоней.

Закупорку волосяных фолликулов возникающая в зоне трицепса (задняя поверхность плеча), которая по-другому еще называется фолликулярным кератозом, чаще можно встретить у пациентов-атопиков. В отдельных случаях данное явление наблюдается на щеках и бедрах.

На сегодня известно несколько видов атопического дерматита .

• дерматит стоп и атопический хейлит ;
• монетовидный (нуммулярный) от которого, как правило, страдают дети возрасте до трех лет, относится к менее тяжелым заболеваниям;
• дисгидротический дерматит стоп и кистей также нередко является одним из проявлений атопического дерматита ;

К осложнениям атопического дерматита , нередко приводящим к госпитализации, относятся:

• импетигинизированный атопический дерматит — бактериальная инфекция, вызываемая обычно Staphylococcus aureus;
• герпетиформная — диссеминированная инфекция вируса простого .

Зуд, чаще всего сильный и непрерывный, является характерным признаком атопического дерматита .

Диагноз

Диагностика атопического дерматита, как правило, происходит клинически. В отдельных случаях требуется проведения комплекса дополнительных исследований, состоящего из определения общего количества IgE, идентификации аллерген-специфического IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (RAST), тестов на аллергию (прик-тест или лоскутный тест) и провокационных пробы с приемом внутрь возможных пищевых аллергенов. В отдельных случаях возникает необходимость взять посевы на наличие вирусной или бактериальной культуры.

Не смотря на то, что перечисленных выше исследований, как правило, достаточно для лечения одного больного, но следует заметить, что единого стандарта, позволяющего поставить правильный диагноз, на сегодня еще не существует.

В медицинской литературе данный вопрос отражен в работах авторов, которые пытаются осмыслить частоту и ареал распространения атопического дерматита , а также его связь с рядом других заболеваний.

Степень тяжести атопического дерматита определяется путем использования целого ряда индексов и подсчета баллов. Таким образом, возникает возможность сделать адекватную оценку терапии, что немаловажно при проведении различных клинических мероприятий.

Лечение

1. Базовая (поддерживающая) терапия

Местное применение смягчающих мазей, кремов или лосьонов:

• масла для ванн, желательно те, что распространяются на поверхности воды;
• добавление ингредиентов, которые увлажняют (молочной кислоты, мочевины);
• продукты без активных ингредиентов (например, не содержащие кортикостероидов).

2. Противовоспалительное лечение обострений заболевания

• анилиновые красители или антисептики;
• возможно в сочетании с влажными компрессами;
• кортикостероиды

Системное

• антибиотики;
• антигистаминные препараты;

3. Избегать провоцирующих факторов

Главные провоцирующие факторы при атопическом дерматите:

Общие реакции (неспецифические факторы)

• иммунная стимуляция: иммунизации, инфекции;
• вирус простого герпеса или Pityrosporum ovale микробная колонизация кожи: Staphylococcus aureus;
• ирританты: жесткая вода, одежда, гигиенические привычки
• эмоциональные воздействия и стресс;
• климат: изменения климата, фоточувствительность;

Специфические факторы (индивидуальные реакции)

• аллергии: на пыльцу, шерсть животных на клещей, на пищевые;
• контактные аллергии;
• псевдоаллергии (реакции непереносимости и идиосинкразии реакции), цитрусовые или консерванты.

Во время лечения атопического дерматита необходимо применять комплекс мер, к каждому случаю подходить индивидуально, учитывая ведущий патогенетический механизм, клинические проявления и сопутствующие патологии.

Наружная терапия обязательна, часто она является основной терапией данной группы заболеваний. Последние 50 лет при местном лечении атопического дерматита используются глюкокортикостероиды (ГКС).

Многие люди боятся применять кортикостероиды, независимо от их формы. Естественно, что в случае длительного использования либо неправильного выбора кортикостероидов, можно наблюдать побочные действия, но проблемы, которые возникают из-за отсутствия лечения, существенно превышают риски от применения кортикостероидов. Кроме того, благодаря новейших биохимическим разработкам грамотная кортикостероидная терапия сегодня может считаться волне безопасным методом лечения атопического дерматита .

Синтез двойной этерифицированной молекулярной структуры и отказ от какого-либо галогенирования является главным фактором, который способствует улучшению использования ГКС и снижению рисков побочных реакций при лечении.

Во-первых, за счет двойной этерификации боковых цепей, происходит увеличение степени липофильности, что способствует лучшему проникновению в кожу. Во-вторых, этерификация обеспечивает быстрый распад этерифицированных групп, что сокращает период полураспада активного ингредиента, и улучшает местную и системную переносимость.

Благодаря синтезу нового негалогенизированного активного глюкокортикостероида III группы Предникарбата удалось совершить решающий прорыв в лечении атопии. Предникарбат является действующим веществом препарата «Преднитоп».

Вскоре после начала действия на организм, «Преднитоп» превращается в биологически неактивные метаболиты, которые не оказывают никаких негативных побочных действий, что очень важно при лечении детей.

Доказано, что использование «Преднитопа» при местной терапии не влечет за собой никаких системных побочных эффектов глюкокортикостероидной терапии.

Клиническая оценка эффективности использования разных форм «Преднитопа» (мазь, жирная мазь, крем) во время лечения воспалительных у детей и его переносимость определялись в ходе исследования в 79 медицинских центрах.

Исследователи обработали суммарные данные, которые они получили от 243 больных возрасте от 1 месяца до 16 лет (48,3% девочек, 51,7 % — мальчоков).

60% исследуемых страдали от атопического дерматита , а 20% детей — от разной этиологии. У всех ациентов клиническая симптоматика имела среднюю и сильную степени выраженности. В зависимости от того, насколько остро протекал процесс, использование «Преднитопа» имело свои особенности: к 18,9% пациентам применяли жирную мазь, к 39,1% — обыкновенную мазь, к 30,9 % — крем.

Наблюдение за пациентами велось на протяжении трех недель.

Уже в конце первой недели были отмечены заметные результаты от применения препарата. Продолжение лечения позволило полностью убрать такие основные симптомы заболевания как: шелушение/ корки, инфильтрация, пустулы/везикулы, зуд, эритема. У более 70 % процентов больных в конце второй недели использования препарата полностью исчезли клинические проявления дерматита.

В 98,9% случаев переносимость «Преднитопа» была оценена как «очень хорошая» или «хорошая».

С помощью проводимого исследования удалось подтвердить эффективность «Преднитопа» при лечении дерматита. По сравнению с галогенированными производными, «Перднитоп» характеризует меньшее кол-во побочных реакций. При этом препарат является не менее сильным.

Поэтому применение «Преднитопа» в терапии детей с атопическим дерматитом позволяет существенно снизить риск и обеспечить эффективную терапию кожных заболеваний.

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, возникающее как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющие хроническое течение и характеризующиеся кожным зудом и поражением кожи.

Для атопического дерматита характерно многообразие клинических форм поражения кожи, стадийное течение и развитие сопутствующих патологических изменений во многих системах организма.

Течение атопического дерматита трудно прогнозировать: почти у половины пациентов заболевание проходит к 15-летнему возрасту, у остальных может наблюдаться на протяжении всей жизни.

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, имеющее в своей основе генетическую (наследственную) предрасположенность к аллергии.

Факторы риска атопического дерматита

• Наследственная предрасположенность.
• Аллергики имеют важное значение в формировании атопического дерматита.
• Обострение болезни связано с действием различных провоцирующих факторов (тригаеров).

Наследственная предрасположенность

Является одной из характеризующих особенностей аллергических заболеваний. Если аллергическим заболеванием заболел один из родителей, то вероятность заболевания повышается до 45-55%, если больше, то до 60-80%. Вероятность развития атопического дерматита у ребенка выше, если аллергическим заболеванием болела мать.

Аллергены

Пищевые аллергены считаются основные факторы, обуславливающие реализацию предрасположенности к атопическому дерматиту у детей. Примерно у 30-40% детей разного возраста, страдающих атопическим дерматитом, выявляется пищевая аллергия к белку Куринного яйца, молоку, рыбе, злакам.

Аэроаллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, грибковые аллергены) играют основную роль при атопическом дерматите, а уменьшении их экспозиции приводит к снижению риска развития атопического дерматита и его обострения.

Факторы, провоцирующие обострения (триггеры)

— Ирританты (раздражители): одежда из шерсти, синтетических тканей, детергенты (мыло, стиральный порошок и т.д), патогенный табачный дым;

— гармональные факторы: менструация, беременность, менопауза;

— эмоции: стресс, тревога, чувство разочарования и т.д.;

— климатические факторы: холодное время года (осень, зима) и резкая смена климата;

— инфекция: бактериальная, грибковая, вирусная. Микроорганизмы могут вызвать обострения атопического дерматита и поддерживать кожное воспаление;

— пищевые аллергены: коровье молоко, куринные яйца, злаковые, орехи, (преимущественно у детей первых лет жизни);

— аэроаллергены: бытовые, эпидермальные, пыльцевые. Они могут вызывать обострения атопического дерматита при поступлении в организм больного ингаляционным и контактным (через кожу) путями;

— полмотанты (промышленные выбросы, выхлопные газы и др.). Их роль в развитии атопического дерматита косвенная.

Таким образом, реализация генетической предрасположенности к атопическому дерматиту может осуществляться при действии целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды. Их устранение является одним из условий успешного лечения пациентов.

Клиника

Возрастные особенности.

Наиболее часто атопическим дерматитом заболевают дети первых 2-х лет жизни, хотя болезнь может проявиться в любом возрасте. У небольшого числа детей атопический дерматит начинается в возрасте до первых 6 месяцев жизни с возрастом частота встречаемости атопического дерматита уменьшается.

Каждый возрастной период характеризуется определенной локализацией и морфологией кожных элементов.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 мес до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют «младенческу» стадию заболевания, для которой характерны остро- и подостровоспалительный характер кожных поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенная локализация. В большинстве случаев прослеживается четкая связь с пищевыми раздражителями.

Начальные изменения обычно проявляется на щеках, реже на наружных поверхнястях голеней. Характерен сильный кожный зуд. К концу первого -началу второго годов жизни экссудативные проявления обычно уменьшаются. Усиливается инфильтрация (утолщение кожи) на отдельных участках кожи, возникают трещины, усиление кожного рисунка.

Второй возрастной период – «детская стадия» — охватывает возраст от 3 до 13-15 лет. Для него характерно: хроническое течение с обострениями весной и осенью. За периодами тяжелых обострений могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми.

Высыпания локализуются, как правило, в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, сгибательных поверностях голеностопных и запястных суставов, в заушных областях и представлены покраснениями, папулами, шелушением, утолщением кожи, усилением кожного рисунка. На момент разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки пегментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века и аллергический хейлит – поражение красной каймы губ и кожи.

Третий возрастной период «взрослая стадия» характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

Основная жалоба больных – кожный зуд. Характерно усиление кожного рисунка, утолщение кожи, множественные расчесы и трещины. Большинство пациентов отмечают четкую связь обострений заболевания с психоэмоциональными факторами. У многих больных имеется зависимость обострений заболевания от очагов хронической инфекции. Однако большинство пациентов отмечает ухудшение в летнее время, и во время пребывания на южных курортах.

Атопический дерматит и сопутствующие заболевания

Атопический дерматит сочетается в большинстве случаев с другими заболеваниями аллергического круга, однако эти сочетания следует оценивать как проявление единого патологического процесса!

У детей раннего возраста отмечается желудочно-кишечная дисфункция.

У лиц, страдающих атопическим дерматитом с частыми тяжелыми обострениями обнаруживают часто функциональные изменения нервной системы, в частности вегето-сосудистую дистонию.

Атопический дерматит часто сопровождается непереносимостью различных лекарственных препаратов – чаще антибиотиков пенициллинового ряда, вакцин, сывороток.

Нередко больных, страдающих атопическим дерматитом, возникает бронхиальная астма или другие аллергические заболевания.

Лечение атопического дерматита

Проводится строго индивидуализировано в зависимости от возрастного периода заболевания, степени активности патологического процесса, сопутствующих заболеваний.

Лечение включает основные направления:

• устранение причиннозначимого аллергена;
• наружную терапию;
• фармокотерапию;
• при необходимости аллергоспецифическую иммунотерапию.

Профилактика

• введение прикорма оправдано только после 4 мес жизни продуктами с низкой аллергенной активностью;
• контроль за факторами внешней среды;
• исключение воздействия табачного дыма;
• уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (домашняя пыль, животные, тараканы);
• поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях, где находится ребенок (избегать сырости);
• уменьшение воздействия поллеотантов;
• при наличии у ребенка атопического дерматита с подтвержденной аллергией к аэроаллергенам (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть домашних животных) начинается адекватная терапия противоаллергическими средствами группа цетрицинов до 18 мес, с целью профилактики бронхиальной астмы.

Уход за кожей

• В период обострения атопического дерматита общие гигиенические ванны проводят еженедельно.
• Для ванн используют дехлорированную воду (после отстаивания или фильтрации), при инфицировании кожи – с добавление раствора маргонцевокислого калия до слабо-розовой окраски.
• Для гигиенических целей применяют специальные мягкие моющие средства, а также шампуни, содержащие деготь и цинк.
• После ванны кожу необходимо просушить полотенцем (не растирать) и нанести крем со смягчающим и увлажняющим действием(Бепантен, Драполен, Глутамол, Миостена и т.д.)
• Увлажняющие и смягчающие средства наносить так часто, чтобы не было ощущения стянутости и сухости кожи.
• Важно обеспечить достаточную влажность в помещении
• При купании нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу, применять большое количество мыла.
• Для мытья кожи рекомендуется использовать средства не содержащие мыла.

• Не использовать различные раздражающие средства, стиральные порошки, агрессивные моющие средства, растворитель, бензин, различные средства для чистки мебели, ковров и т.д.
• Избегать контакта кожи рук с растениями, а также с соками овощей и фруктов.
• Не носить грубую одежду, в особенности из шерсти или из синтетических материалов.
• Предпочтительно носить одежду хлопчатобумажных тканей.
• Следует избегать интенсивной физической нагрузки, как фактора усиливающего потоотделение и зуд.
• Избегать воздействия крайних значений температуры и влажности
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Во время ремонта в квартире проживать в другом месте.

• Обеспечить хорошую вентиляцию, поддерживать оптимальную влажность в жилом помещении (около 40%).
• Не держать в комнате ковры.
• Телевизор и компьютер необходимо убрать из комнаты больного, так как концентрация пыли вокруг них значительно повышена
• Книги держать в застекленных книжных шкафах.
• Хранить одежду в закрытых стенных шкафах.
• Покрытие стен: следует предпочесть моющиеся обои или крашеные стены.
• Занавески должны быть хлопчатобумажными; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца, не использовать драпированные шторы.
• Не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла. Подушка должна быть из синтипона или других синтетических волокон.

Покрывала должны быть из легко стирающихся тканей. Для детей необходимо использовать матрацы и подушки, закрытые в плотные конверты на молнии, 2 наволочки на подушке. Раз в месяц следует стирать подушки и одеяла. Постельное белье менять 1 раз в неделю.

• Не хранить вещи под кроватью.
• Проводить влажную уборку помещения, а также чистку ковров, мягкой мебели с использованием пылесосов не реже 1 раза в неделю. Квартиру, где живет больной необходимо убирать в его отсутствие.
• Для уменьшение концентрации клещей домашней пыли необходимо использовать безопасный для пациента специальное противоклещевое белье.
• Стирать постельное белье при температуре 55 С. Вымораживание, а также воздействие прямых солнечных лучей на постельные принадлежности вызывает гибель клещей

• Необходимо тщательно убирать помещения, которые легко поражаются плесенью (душевые, подвалы). После использования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.
• Не допускать роста плесневых грибов на кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара.
• Сушить одежду следует только в проветриваемом помещении, вне жилой комнаты.
• Избегать посещения плохо проветриваемых помещений (подвалов, амбаров, погребов).
• Не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья, сено, солома и трава служит источником плесени в воздухе.
• Не рекомендуется употребление в пищу продуктов, приготовление которых основано на процессах брожения (ферментации): острые сыры с белой, зеленой, голубой или любой другой плесенью, копченные мясо и рыба, квашенная капуста, кефир и кисломолочные продукты, квас, пиво, вино, свежевыпеченный хлеб и др.
• Не рекомендуется дома разводить комнатные цветы, так как земля в горшках служит источником роста некоторых плесневых грибов.
• При наличии кондиционера в помещениях необходимо регулярно менять фильтры, в противном случае создаются благоприятные условия для развития в них плесневых грибов.

• В сезон цветения причинных растений следует ограничить время пребывания на открытом воздухе.
• Герметизировать окна или установить герметические стеклопакеты; при открытии форточек использовать влажную марлю.
• При поездке в автомобиле держать окна закрытыми.
• Не использовать для лечения фитопрепараты.
• Не применять растительные косметические средства – мыло, шампуни, крема, бальзамы и т.д.
• На улице носить плотно прилегающие к лицу очки; приходя с улицы, снять одежду, принять душ, прополоскать рот, промыть глаза, носовые ходы.
• Следует воздержаться от цветущих растений в доме, особенно примулы и герани.
• Исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные аллергенные свойства с причиннозначимыми аллергенами, например, при аллергии к деревьям нельзя употреблять в пищу косточковых, орехов, моркови, киви. При аллергии к амброзии запрещено употреблять в пищу арбузы, подсолнечное масло, халву, козинаки, мед.

Врач- аллерголог Шнип Н. И.

Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетическим, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного, реабилитацию. Объем терапии при АтД определяется выраженностью клинических проявлений (Приложение Г3.).
 Лечение атопического дерматита должно быть направлено на достижение следующих целей: уменьшение клинических проявлений заболевания, снижение частоты обострений, повышение качества жизни больных и предотвращение инфекционных осложнений.

3,1 Консервативное лечение.

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1-4% случаев (до 10-15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2-0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh 1 и Тh 2). В острую фазу происходит активация Тh 2 , приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh 2 (на ранних стадиях) и Тh 1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + - и СD8 + - лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur , грибы рода Candida , мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra ). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

• младенческий — до 2 лет;
• детский — от 2 до 7 лет;
• подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

• эритематозно-сквамозная;
• везикуло-крустозная;
• эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
• лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
• пруригоподобная.

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40-45 лет — большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни-Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1-2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

Обязательные признаки:

• «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
• начало в раннем возрасте,
• сезонность.

Вспомогательные признаки:

• семейный атопический анамнез,
• психоэмоциональная зависимость,
• пищевая аллергия,
• общая сухость кожных покровов,
• периорбитальная гиперпигментация,
• склонность к кожным инфекциям,
• складка Моргана,
• эозинофилия крови,
• повышенный уровень IgE в крови,
• белый дермографизм,
• передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis ).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А — распространенность кожных поражений,

В — интенсивность клинических проявлений,

С — субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

• эритема (гиперемия),
• отек / папулообразование,
• мокнутие / корки,
• экскориации,
• лихенификация / шелушение,
• общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

• первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
• коррекция сопутствующих заболеваний;
• подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
• коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС-локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2-4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3-4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7-10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, клемастина по 0,001 г 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10-15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10-15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10-15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10-15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7), поливидона (по 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2-4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30-40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5-7 дней), джозамицина (1-2 г в сутки в течение 7-10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45-60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+) и анионной (С l- /SO4 2-) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1-2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

Литература

Е. Н. Волкова , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Атопический дерматит у детей и взрослых - довольно неприятное кожное заболевание, имеющее хроническую форму течения.

Чаще всего, дерматит проявляется еще в младенчестве и приносит немало неприятностей как для физического, так и морального здоровья ребенка.

Первые проявления. На коже возникают очаги в виде покраснения и шелушения кожи, сопровождаемые интенсивным зудом, вне зависимости от времени суток. При атопическом дерматите ребенок может расчесывать зудящие участки до крови.

Участки поражения не имеют четкой формы, чаще всего появляются в локтевых и коленных сгибах, ягодицах, животе, лице.

В запущенной форме появляются мокнущие элементы, вылечить которые не так просто. С возрастом кожа может утолщаться и трескаться, грубеть, оставлять рубцы на коже.

Атопический дерматит не диагностируется только визуальным осмотром, так как этиология заболевания схожа с другими кожными болезнями (нейродермит , аллергия, крапивница, псориаз и экзема).

Диагноз кожного заболевания должен быть подтвержден соответствующим обследованием у дерматолога, включающим в себя:

• общий анализ крови
• определение уровня иммуноглобулина Е
• УЗИ органов брюшной полости
• исследование состояния желудочно-кишечного тракта
• пробы на различные виды аллергенов, исследование эндокринной системы.

После диагностики специалист назначит схему лечения атопического дерматита.

Причины атопического дерматита

Людям, которым поставили диагноз «атопический дерматит» следует понимать, что высыпания на коже являются неким сигналом, что в организме произошел сбой, нарушения работы внутренних органов. Довольно часто допускается ошибка: усиленно лечат внешние проявления - шелушащиеся и мокнущие пятна, оставляя без внимания истинную причину неприятностей. Но выявить причину заболевания просто необходимо, иначе борьба с дерматитом будет похожа на борьбу с ветряными мельницами: старые зудящие пятна проходят, и их тут же сменяют новые.

Причин атопического дерматита может быть несколько: заболевания желудочно-кишечного тракта, глистные инвазии, гормональные расстройства, болезни щитовидной железы и др. Важно как можно раньше установить истинную причину и направить силы на ее устранение.

Чрезмерно сухая кожа атопика требует правильного ухода за ней.

1. Поскольку заболевание связано с общей сухостью кожи, то ее необходимо увлажнять и питать специальными гипоаллергенными средствами, мазями, которые назначит специалист.

2. Купаться больным даже в периоды обострения заболевания необходимо, но при этом не использовать мочалки и мыло. Лучше воспользоваться мягким средством с нейтральным уровнем PH.

3. Ни в коем случае не следует вытирать воспаленную кожу, нужно лишь промокнуть ее полотенцем. После купания необходимо нанести увлажняющие и смягчающие средства.

4. Во время купания не используйте отвары трав, марганцовку, которые нещадно сушат кожу. В воду можно добавлять только средства, способные увлажнить кожу. Нередко врачи рекомендуют больным купаться в кипяченой воде, но можно и просто отстаивать воду.

5. Солнечные ванны могут оказывать благотворное влияние на состояние кожи атопика, особенно в сочетании с морской водой.

Многие больные отмечают, что в летний период наступает период ремиссии. В холодное же время года перед выходом на улицу кожу необходимо защитить от воздействия мороза и ветра.

В период ремиссии заболевания также требуется тщательный уход, направленный на борьбу с сухостью кожи.

Диета при атопическои дерматите

Назначение диеты. Чтобы уменьшить внешние проявления на коже, необходимо постоянно следить за питанием больного. Нужно исключить все продукты, являющиеся сильными аллергенами: мед, орехи, шоколад, кофе, какао, цитрусовые, алкоголь, красные ягоды, куриное яйцо.

Для выявления индивидуальной непереносимости тех или иных продуктов питания необходимо вести пищевой дневник . Следите за реакцией организма после приема пищи. Исключайте те продукты, после которых покраснения на коже и зуд усилился.

Индивидуальную диету может назначить ваш лечащий врач.

Дополнительные вопросы, как лечить атопический дерматит, Вы можете задать на консультации в медицинском центре "Практикум" в Челябинске.